Põhiline Migreen

Hemorraagiline insult

Hemorraagiline insult on peaaju vereringe äge rikkumine, mille arengu põhjustab vere spontaanne (mittetraumaatiline) väljavool otse ajukoesse või ajukelme alla, mis väljendub neuroloogiliste sümptomitega.

Hemorraagilise insuldi õigeaegse diagnoosimise, ravi ja ennetamise probleemid muutuvad igal aastal üha olulisemaks haiguse märkimisväärselt suurenenud sageduse, suure puude ja suremuse protsendi tõttu. Kõigi kaasaegse meditsiini saavutuste kohaselt sureb 40% patsientidest esimesel kuul pärast insuldi ja 5-10% järgmisel aastal.

Hematoomi moodustumine aju vatsakeste piirkonnas põhjustab tserebrospinaalvedeliku häireid, mille tagajärjel ajuturse areneb kiiresti, mis omakorda võib põhjustada surma hemorraagia esimestel tundidel.

Põhjused ja riskifaktorid

Hemorraagilise insuldi areng põhjustab peaaju veresoone rebenemist, mis enamasti toimub vererõhu olulise ja järsu tõusu taustal. Sellisteks pausideks on eelsoodumus:

  • vaskulaarsed kõrvalekalded (kaasasündinud aneurüsmid, miliaarsed aneurüsmid);
  • veresoonte seina hävitamine, mis on põhjustatud selles esinevast põletikulisest protsessist (vaskuliit).

Oluliselt harvemini põhjustab hemorraagilise insuldi arengut diapedeetikum, st ilmumine veresoonte seina suurenenud läbilaskvuse tagajärjel, mitte selle terviklikkuse rikkumine, verejooks (10–15% juhtudest). Selle verejooksu vormi patoloogiline mehhanism põhineb vasomotoorsete reaktsioonide rikkumistel, mis kõigepealt põhjustavad veresoone pikaajalist spasmi, millele järgneb selle väljendunud laienemine, st laienemine. Selle protsessiga kaasneb veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine; selle tagajärjel hakkavad moodustunud vere ja plasma elemendid selle kaudu aju ainest higistama.

Hemorraagilise insuldi tekkepõhjused on järgmised:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju aneurüsmid;
  • aju arteriovenoosne väärareng;
  • vaskuliit;
  • amüloidne angiopaatia;
  • hemorraagiline diatees;
  • sidekoe süsteemsed haigused;
  • ravi antikoagulantide ja / või fibrinolüütiliste ainetega;
  • primaarsed ja metastaatilised ajukasvajad (kasvuprotsessis kasvavad nad veresoonte seintesse, põhjustades seeläbi neile kahjustusi);
  • unearteri-kovernoosne fistul (patoloogiline ühendus kavernoosse siinuse ja sisemise unearteri vahel);
  • entsefaliit;
  • hemorraagiad hüpofüüsis;
  • idiopaatilised subaraknoidsed hemorraagiad (st aju subaraknoidses ruumis olevad hemorraagiad, mille põhjust ei ole võimalik kindlaks teha).

Ülaltoodud põhjuste kahjulikku mõju võivad tugevdada järgmised tegurid:

  • ülekaal;
  • pikk suitsetamise ajalugu;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • narkomaania (eriti kokaiini ja amfetamiini tarbimine);
  • lipiidiprofiili häired;
  • krooniline joove;
  • raske füüsiline töö;
  • pikaajaline närvipinge.

Verejooksu fookus on 85% juhtudest lokaliseeritud aju poolkerades, palju harvemini - ajutüve piirkonnas. Sellist ebatüüpilist lokaliseerimist iseloomustab aga äärmiselt ebasoodne prognoos, kuna selles piirkonnas asuvad hingamis- ja vasomotoorsed keskused, aga ka termoregulatsiooni keskus..

Juhtudel, kui hemorraagia ajal moodustunud hematoom asub ajukoe paksuses, rikub see tserebrospinaalvedeliku ja venoosse väljavoolu. Selle tagajärjel suureneb ajuturse, mis põhjustab koljusisese rõhu suurenemist, aju struktuuride nihkumist ja elutähtsate funktsioonihäirete teket..

Valades basaaltsisternide piirkonda, seguneb veri tserebrospinaalvedelikuga, mis omakorda põhjustab neuronite surma, hüdrotsefaalia ja veresoonte spasmi.

Haiguse vormid

Sõltuvalt hemorraagia asukohast eristatakse järgmisi hemorraagiliste insuldide tüüpe:

  • subaraknoidaalne - verejooks tuleb arahnoidaalse membraani anumatest, veri voolab subaraknoidsesse ruumi (s.o arahnoidi ja pehmete membraanide vahelisse ruumi);
  • intratserebraalne - hematoom asub aju aine koe paksuses;
  • vatsake - veri siseneb aju või vatsakese veevarustusse;
  • segatud - ühendab kahe või enama tüübi omadused.

Hematoomi paiknemisega aju teatavas anatoomilises piirkonnas kaasnevad spetsiifiliste sümptomite ilmnemine, mis mõnel juhul võimaldab juba patsiendi esmasel uurimisel selle asukoha kindlaks teha.

Verejooksu fookus paikneb 85% juhtudest peaaju poolkerades, palju harvemini - ajutüve piirkonnas

Etioloogia järgi jagunevad hemorraagilised insuldid kahte tüüpi:

  • esmane - hemorraagia ilmneb mikroangiopaatia (veresoonte seinte hõrenemine) tagajärjel. Hüpertensiivse kriisi ajal, kui vererõhk tõuseb järsult ja märkimisväärselt, ei talu arteri hõrenenud osa ja lõhkeb;
  • sekundaarne - verejooks toimub ajuveresoonte omandatud või kaasasündinud väärarengute rebenemise tagajärjel.

Sõltuvalt hematoomi asukohast:

  • lobar - hematoomi piirid ei lähe kaugemale ühest aju poolkerast;
  • külgmine - subkortikaalses tuumas toimub hemorraagia;
  • mediaalne - hemorraagia katab talamuse;
  • tagumise kraniaalse fossa hematoomid;
  • segatud.

Haiguse etapid

Sõltuvalt patoloogilise protsessi kestusest eristatakse järgmisi hemorraagilise insuldi etappe:

  1. Teravam. Esimesed 24 tundi pärast hemorraagia tekkimise hetke. On kriitiline, et sel perioodil osutatakse kvalifitseeritud hooldust..
  2. Terav. See algab päeval pärast insulti ja kestab 3 nädalat.
  3. Subakuutne. See algab haiguse 22. päeval ja kestab kuni 3 kuud.
  4. Varane taastumine. Alates kolmest kuust kuust.
  5. Hiline taastumine. Kuus kuust aastani.
  6. Kaugemate tagajärgede etapp. See algab aasta pärast insuldi ja kestab kuni tagajärgede kadumiseni, mõnel juhul kogu eluks.

Hemorraagilise insuldi sümptomid

Hemorraagilise insuldi kliiniline pilt kujuneb tavaliselt välja märkimisväärselt tõusnud vererõhu, tugeva emotsionaalse puhangu ja füüsilise ületreeningu taustal.

Mõnel juhul eelneb insuldile peavalu, punaste nägemine ümbritsevatest objektidest, verejooks näole. Kuid enamasti areneb haigus ägedalt (seetõttu on selle iidsed nimed - insult, apopleksia).

Esimesed hemorraagilise insuldi kliinilised nähud on:

  • tugev peavalu, mida patsiendid nimetavad väljakannatamatuks, kõige tõsisemaks oma elus;
  • näo hüperemia;
  • südame rütmihäired;
  • lärmakas, kähe ebaregulaarne hingamine;
  • neelamisfunktsiooni rikkumine;
  • laienenud pupillid;
  • kaela veresoonte märgatav pulsatsioon;
  • iiveldus, korduv oksendamine;
  • teatud lihasrühmade halvatus;
  • kõrge vererõhk;
  • urineerimise häired;
  • erineva raskusastmega teadvuse halvenemine (alates kergest pärssimisest kuni koomani).

Hemorraagilise insuldi nähud suurenevad väga kiiresti. Sügavad ja ulatuslikud hemorraagiad põhjustavad aju dislokatsiooni, mis väljendub krambihoogude, teadvusekaotuse, kooma esinemises.

Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskusaste hemorraagilise insuldi korral määratakse hematoomi asukoha järgi.

Aju basaaltuumade piirkonnas esineva ulatusliku hemorraagiaga kaasnevad teadvuse kahjustused, kollateraalne hemiparees ja hemianesteesia (st keha parema või vasaku poole tundlikkus ja osaline halvatus), pöörates silmad kahjustuse küljele..

Hemorraagilise insuldi kahtluse korral tehakse aju magnetresonants või kompuutertomograafia. See võimaldab teil täpselt kindlaks määrata koljusisese hematoomi asukoha, selle suuruse, ödeemi olemasolu ja aju dislokatsiooni.

Talamuse piirkonna hematoom põhjustab teadvusekaotust, kaasnevat hemianesteesiat ja hemipareesi, silmamunade vertikaalse liikumise piiramist, Parino sündroomi esinemist (müoos õpilase vähenenud reageerimisega valgusele).

Aju intramuskulaarse hematoomiga areneb dünaamiline ja staatiline ataksia, teadvushäired, kraniaalnärvi funktsioonid kukuvad välja, tekib parees ja silmamunade liikumine.

Varooli silla hemorraagia sümptomid on:

  • lähenev strabismus;
  • õpilaste kitsendamine punkti suuruseks, säilitades nende reageerimise valgusele;
  • kvadreleggia (kõigi nelja jäseme tetraplegia, parees või halvatus) koos decerebraalse jäikusega (kõigi lihasrühmade suurenenud toon, kus ülekaal on ekstensorlihaste toon);
  • kooma.

Hemorraagilise insuldi sümptomiteks võivad olla kõne, tundlikkuse, kriitika, käitumise, mälu halvenemine.

Kõige raskemad on haiguse esimesed 2-3 nädalat, kuna sel perioodil areneb ja progresseerub ajuturse. Mis tahes somaatiliste komplikatsioonide (kopsupõletik, südame-, maksa- või neeruprobleemide ägenemine) liitumine hemorraagilise insuldi sümptomitega võib sel hetkel põhjustada surma.

Kolmanda nädala lõpuks patsientide seisund stabiliseerub, hakkab seejärel paranema. Hemorraagilise insuldi peaaju manifestatsioonide järkjärguline regressioon toimub esiplaanil fokaalsete sümptomitega, mis määravad patsientide seisundi raskusastme ja kahjustunud funktsioonide taastamise võimaluse.

Diagnostika

Hemorraagilise insuldi kahtluse korral tehakse aju magnetresonants või kompuutertomograafia. See võimaldab teil täpselt määrata koljusisese hematoomi asukohta, selle suurust, ödeemi olemasolu ja aju dislokatsiooni. Hematoomi tahte kontrolli all hoidmiseks korratakse MRI-d või CT-d teatud ravietappides..

Lisaks kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  • vere hüübimise uuring;
  • narkootiliste ainete sisalduse määramine veres;
  • angiograafia (viiakse läbi normaalse vererõhutasemega patsientidel ja hematoomi lokaliseerimisel ebatüüpilises tsoonis);
  • nimme punktsioon (tehakse juhul, kui kompuutertomograafiat pole võimalik läbi viia).

Hemorraagilise insuldi saanud patsiendi seisundi raskusaste, puude arenguaste ja ellujäämine sõltuvad suuresti koljusisese hematoomi asukohast.

Diferentsiaaldiagnostika

Hemorraagiline insult eristub peamiselt isheemilisega. Isheemilise insuldi puhul on iseloomulik järkjärguline algus, fookusnähtude suurenemine ja teadvuse säilimine. Hemorraagiline insult algab ägedalt, aju sümptomite tekkega. Eelkapitali staadiumis ei ole aga võimalik diferentsiaaldiagnostikat läbi viia, tuginedes ainult haiguse kliinilise pildi tunnustele. Seetõttu paigutatakse patsient, kellel on esialgne diagnoos "insult", haiglasse, kus viiakse läbi vajalikud uuringud (MRT, aju CT, nimme punktsioon), mis võimaldab teha õige lõpliku diagnoosi.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjustajaks muutuvad märkimisväärselt harvemini aju põrutused ja verevalumid, samuti traumaatilise päritoluga koljusisesed hematoomid. Viimasel juhul eelneb hemipareesi arengule helge intervall (aeg vigastuse hetkest hemipareesi hetkeni). Lisaks võimaldab anamnees - traumaatilise ajukahjustuse näidustus - sel juhul soovitada ajuveresoonte õnnetuse traumaatilist etioloogiat..

Hemorraagiline insult tuleb eristada ajukasvaja, eriti mitmekujulise spongioblastoomi kudede hemorraagiast. Haiguse tuumori olemust võib kahtlustada, kui anamneesis on esinenud pikaajalisi peavalusid, patsiendi isiksuse muutusi, mis eelnesid hemipareesi tekkimisele.

Suhteliselt harvadel juhtudel on vaja diferentsiaaldiagnostikat hemorraagilise insuldi ja seisundi osas pärast osalisi (Jacksoni) epilepsiahooge.

Hemorraagilise insuldi ravi

Hemorraagilise insuldiga patsiendid hospitaliseeritakse intensiivravi osakonda. Ravi algab tegevustega, mille eesmärk on säilitada elutähtsaid funktsioone ja ennetada tüsistuste teket. Need sisaldavad:

  • piisav hapnikuga varustamine (niisutatud hapniku tarnimine maski või ninakateetrite kaudu, vajadusel ülekandmine kopsu kunstlikule ventilatsioonile);
  • vererõhu stabiliseerumine (nii vererõhu oluline tõus kui ka järsk langus on vastuvõetamatud);
  • aju ödeemi ja koljusisese rõhu vähendamise meetmed;
  • nakkuslike komplikatsioonide ennetamine ja ravi;
  • patsiendi pidev meditsiiniline jälgimine, kuna tema seisundi järsk ja kiire halvenemine on võimalik.

Ravimid hemorraagilise insuldi jaoks valivad neuroloog ja elustaja.

Ajukude edasise hemorraagia peatamiseks määratakse patsiendile ravimeid, mis vähendavad veresoonte seinte läbilaskvust, ja hemostaatilisi aineid.

Koljusisese rõhu vähendamiseks on näidustatud osmootsete diureetikumide ja salureetikumide, kolloidsete lahuste kasutamine. Diureetiline ravi nõuab regulaarset veres elektrolüütide kontsentratsiooni jälgimist ja vajadusel vee-elektrolüütide tasakaalu õigeaegset korrigeerimist.

Aju kaitsmiseks hüpoksia ja vabade radikaalide tekitatavate kahjustuste eest kasutatakse väljendunud antioksüdantse toimega ravimeid, näiteks Mexidol.

Hemorraagilise insuldi kirurgiline ravi on näidustatud koljusisese hematoomi läbimõõduga üle 3 cm.

Sügavate koljusiseste hematoomide korral pole varane sekkumine õigustatud, kuna sellega kaasneb süvenev neuroloogiline defitsiit ja kõrge operatsioonijärgne suremus.

Külgmised ja lobaarsed hematoomid eemaldatakse otsese transkraniaalse meetodiga. Hemorraagilise insuldi mediaalse vormi korral on võimalik hematoom eemaldada õrnemal stereotaktilisel meetodil. Stereotaktilise meetodi puuduseks on suutmatus põhjalikku hemostaasi läbi viia, seetõttu on pärast selliseid toiminguid oht uuesti tühjendada.

Mõnel juhul tühjendatakse lisaks hematoomi eemaldamisele ka aju vatsakesed. Laiendatud operatsiooni näidustuste hulka kuulub väikeaju hematoom, millega kaasneb aju oklusulaarne tilkumine ja ulatuslik ventrikulaarne hemorraagia.

Kõigi kaasaegse meditsiini saavutuste kohaselt sureb 40% patsientidest esimesel kuul pärast insuldi ja 5-10% järgmisel aastal.

Hemorraagilise insuldi ja tüsistuste võimalikud tagajärjed

Hemorraagilise insuldi saanud patsiendi seisundi raskusaste, puude arenguaste ja ellujäämine sõltuvad suuresti koljusisese hematoomi asukohast.

Hematoomi moodustumine aju vatsakeste piirkonnas põhjustab tserebrospinaalvedeliku häireid, mille tagajärjel ajuturse areneb kiiresti, mis omakorda võib põhjustada surma hemorraagia esimestel tundidel.

Haiguse kõige tavalisem variant on verejooks aju parenhüümi. Veri imbub närvikoesse ja põhjustab neuronite massilist surma. Hemorraagilise insuldi tagajärjed sel juhul määravad mitte ainult patoloogilise fookuse lokaliseerimine, vaid ka selle suurus.

Pärast pikaajalist ulatuslikku hemorraagiat täheldatakse järgmisi tüsistusi:

  • jäsemete liikumise halvenemine, koordinatsiooni puudumine;
  • tundlikkuse puudumine kahjustatud kehapiirkondades;
  • neelamishäired;
  • vaagnaelundite talitlushäired;
  • raskused teabe tajumise, töötlemise ja meeldejätmise protsessis, üldistamisvõime kaotamine või vähenemine, loogiline mõtlemine;
  • halvenenud kõne, partituur, kirjutamine;
  • mitmesugused psüühikahäired ja käitumuslikud reaktsioonid (desorientatsioon ruumis, ärevus, irdumine, kahtlus, agressiivsus).

Tervislik eluviis vähendab märkimisväärselt ateroskleroosi ja hüpertensiooni tekke riski, mille tulemuseks on koljusisese verejooksu riski vähenemine

Hemorraagilise insuldi prognoos

Üldiselt on hemorraagilise insuldi prognoos ebasoodne. Erinevate autorite sõnul ulatub suremus 50–70% -ni. Surmaga lõppeb surmav ödeem ja aju nihestus, korduvad hemorraagia. Üle 65% ellujäänud patsientidest muutub invaliidiks. Haiguse prognoosi raskendavad tegurid on järgmised:

  • eakas vanus;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • vatsakeste hemorraagia;
  • hematoomide lokaliseerimine ajutüves.

Hemorraagilise insuldi kõige ebasoodsamat prognoosi vaimse, tundliku ja motoorse funktsiooni taastamiseks peetakse ulatuslike hematoomide, aju sügavate struktuuride (limbilise süsteemi, subkortikaalsete tuumade), väikeaju koe kahjustustega. Ajutüve (vasomotoorsete ja hingamiskeskuste piirkond) hemorraagia viib isegi õigeaegselt algatatud intensiivravi korral patsientide kiire surma.

Enamik patsiente, kes pärast insuldi üle elasid, jäävad liikumisvõimetuks, kaotavad võime ise hooldada. Selle tagajärjel tekivad neil sageli kongestiivne patoloogia - lamatised, alajäsemete veenitromboos, mis omakorda viib trombembooliliste komplikatsioonide tekkeni, mille hulgas on kõige ohtlikum kopsuarteri trombemboolia (kopsuemboolia). Lisaks arenevad sageli kuseteede infektsioonid, kongestiivne kopsupõletik, sepsis ja krooniline südamepuudulikkus. See halvendab veelgi patsientide elukvaliteeti ja põhjustab surmajuhtumeid varajases ja hilisemas kauges perioodis..

Ärahoidmine

Hemorraagilise insuldi ennetamise peamine meede on arteriaalse hüpertensiooni ja muude haiguste piisav ja õigeaegne ravi, millega kaasneb vererõhu tõus:

Sama oluline on tervisliku eluviisi järgimine, mis hõlmab:

  • suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine;
  • regulaarne, kuid mitte liigne füüsiline aktiivsus;
  • igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
  • õige toitumine;
  • kehakaalu normaliseerimine.

Tervislik eluviis vähendab märkimisväärselt ateroskleroosi ja hüpertensiooni tekke riski, mille tulemuseks on koljusisese verejooksu riski vähenemine.

Hemorraagiline insult

Hemorraagiline insult on ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse tüüp, mis tuleneb vere lagunemisest veresoonest ajukoesse.

Vere läbimurre on võimalik kahel juhul.

  • veresoone seina rebend.
  • veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine, mis viib mitte ainult vereplasma, vaid ka selle moodustunud elementide - punaste vereliblede, valgete vereliblede, trombotsüütide - vabanemiseni.

Hemorraagilise insuldi tüübid

Kõik hemorraagilised insuldid jagunevad kolme põhitüüpi.

  • parenhüümi hemorraagia - olukord, kus veri siseneb ajukoesse.
  • subaraknoidne - veri siseneb pia mater.
  • subduraalne ja epiduraalne - veri koroidi ja kolju luude vahel. See tähendab, et koljuõõnes.

Kaks esimest tüüpi on niinimetatud tõesed, sest kaks viimast esinevad trauma ajal. Selle tulemusel kuuluvad nad neurokirurgia valdkonda.

Hemorraagilise insuldi põhjused

Hemorraagilise insuldi põhjuste hulgas on esiteks hüpertensioon. See on umbes 80%. Ateroskleroos võtab teise koha - 10-15%. Ülejäänud põhjuste hulka kuuluvad verehaigused, aju vaskuliit (veresoonte põletik), kokkupuude teatud ainetega (nt mangaan) ja vitamiinipuudus (eriti C-vitamiin).

Patogenees

Parenhüümse hemorraagia käivitusmehhanism on aju sisestruktuuride anumate läbilaskvuse ja / või terviklikkuse rikkumine. Selle tagajärjel valatakse veri välja või tungib läbi veresoonte seina. Järgneb neuronite töö häiring (häire) nende kiire surmaga. Pealegi kannatab ajukude nii vere immutamise kui ka "rebenenud" veresoone väljumise tõttu palju rohkem kui ajukoore hemorraagilise insuldi korral. Seetõttu võib isegi väike kogus verd põhjustada suurt kahju..

Subarahnoidaalse hemorraagia korral avaldab veri anuma rebenemise korral ajurakkudele vähem survet. Kuid see levib väga kiiresti, mis suurendab "lüüasaamise" tsooni.

Igat tüüpi hemorraagilisi lööke iseloomustab peaaju turse kiire areng..

Kliinik

Hoolimata asjaolust, et vere hemorraagilise insuldi kõik tüübid ilmnevad ajukoesse sisenemisel, on nad kliiniliselt erinevad. Kuigi on olemas tavalised sümptomid.

Kõigile hemorraagilistele insuldidele on ühine:

  • kiire algus.
  • sagedane teadvusekaotus koos sügava kooma tekkega.
  • Vastupidiselt isheemilisele insuldile esinevad need enamasti pärastlõunal ja kehalise aktiivsuse kõrgusel.

Hemorraagiline insult juhtub kõige sagedamini päevas, kui patsient on aktiivne, ilma eelkäijateta. Kuigi üksikjuhtudel areneb hemorraagia puhkehetkel või isegi unes. Autonoomsete häirete kujul on prekursoreid harva: näo punetus, kehatemperatuuri kõikumine, higistamine.

Hemorraagilise insuldi võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

  • vererõhu järsk tõus.
  • alkoholitarbimine.
  • treeningstress.
  • kuum vann.

Kliinilised ilmingud sõltuvad:

  • insuldi lokaliseerimine.
  • hemorraagia.
  • ödeemi aste.
  • ICP suurenemine ja kiilumine.
  • läbimurded vatsakestesse ja subaraknoidsesse ruumi.
  • verejooksu kestus.

Rünnaku ajal juhivad ajuhaigused. Tekib terav peavalu. Patsiendid kirjeldavad teda kui teravat pea lööki. Iiveldus, oksendamine. 16% -l patsientidest täheldatakse generaliseerunud epilepsiahooge. Häiritud hingamine. See muutub valjuks, norskavaks ja sagedaseks. Mõnikord juhtub Cheyne-Stokesi hingamine (haruldaste ja pealiskaudsete hingamisliikumiste järkjärguline üleminek sügavale ja sagedasele ning, maksimaalselt saavutades, tagasi). Tekib bradükardia või tahhükardia. Sel juhul võib patsiendil tavaliselt tunni jooksul tekkida teadvuse kahjustus, alates kergest uimastamisest kuni stuupori, stuupori ja koomani..

Vegetatiivsed sümptomid on selgelt väljendunud: nahk on külm, värvus lilla-punane, higi kaetud. Pulss on aeglane, pingeline, vererõhk on tõusnud. Hüpertermia areneb kiiresti.

Haiguse esimestel tundidel avaldub meningeaalne sündroom fotofoobia, anküloseeriva spondüliidi (anküloseeriva spondüliidi) tagajärjel (peavalu ja valulik grimass põsesarna koputamisel).

Kernigi ja Brudzinsky sümptomid hiljem, kange kael.

Patsiendi pilk on sageli suunatud patoloogilisele fookusele, mõnikord täheldatakse insuldi küljel müdriaasi - õpilane laieneb, silmad võivad lahku minna. Ülemise silmalau atoonia küljel, patoloogilise fookuse vastas, suu nurk on langetatud, põske hingates hingab põske. Jala kahjustatud küljel pööratakse väljapoole.

Fokaalsed sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast ja ulatusest.

Vastavalt hemorraagia lokaliseerimisele on membraan ja parenhüüm.

Membraanid jagunevad subduraalseks, epiduraalseks ja subaraknoidseks.

  1. Lobaari hemorraagia. Veri ei ületa vastava fraktsiooni ajukoore ja valget ainet.
  2. Hemorraagia subkortikaalsetes tuumades - külgmine insult. Thalamuse hemorraagia - mediaalne insult.
  3. Segatud. Hemorraagia mitmes anatoomilises struktuuris.

Poolkera hemorraagia korral areneb sageli sekundaarse tüve sündroom: teadvuse häired, hingamispatoloogiad ja südame aktiivsus arenevad, ilmnevad okulomotoorsed häired, lihastoonus suureneb.

Talamuse hemorraagia avaldub kontralateraalse hemiplegia ja hemataksiaga. Võimalik amneesia ja apaatia.

Aju varre insulti täheldatakse kõige sagedamini sillal. Koheselt tekivad rasked hingamisteede ja südame häired, tetraplegia, tugev derebraalne jäikus, mioos, anisokoria, ujuvad silmaliigutused.

Silla hemorraagiaga kaasneb sageli mõne minuti jooksul sügava kooma teke.

Silla rehvis oleva väikese kahjustusega saab teadvust säilitada.

Ajuverejooks areneb tavaliselt mõne tunni jooksul. Neid iseloomustavad: tugev pearinglus, nüstagm, mioos, korduv oksendamine, terav valu kaelas, atoonia või lihaste hüpotensioon, ataksia, kõlanud kõne, koljusisese hüpertensiooni kiire tõus.

Mõnikord arenevad okulomotoorsete häirete sümptomid, Gertwig-Magandie (erinev strabismus) ja Parino sündroomi sümptomid (pupillide reaktsioonide puudumine).

Subarahnoidaalne hemorraagia on kõige sagedasem noortel ja lastel. Enamikul juhtudel areneb see ägedalt. Patsiendid kurdavad teravat tugevat peavalu kaelas, lokaalset kuumuse tunnet otsmikul. Siis on iiveldus, oksendamine, teadvuse häired, epilepsiahood. Meningeaalsed sümptomid arenevad kiiresti, kehatemperatuur tõuseb, tekivad hingamisteede ja südame häired.

Mõnikord on NAO-le iseloomulikud prekursorid raske migreeni, valu eesmise orbitaalpiirkonna piirkonnas, peapöörituse, tinnituse, silmade ees kärbeste virvendamise näol.

Hemorraagilise insuldi ägeda perioodi komplikatsioonid:

  • vere läbimurre vatsakeste süsteemi.
  • dislokatsiooni sündroom.
  • äge oklusiivne hüdrotsefaalia.

Vere läbimurret vatsakeste süsteemi täheldatakse 30–85% juhtudest. Vere vatsakestesse sisenemise tõenäosus sõltub hematoomi asukohast ja mahust. Ja ka haiguse algusest möödunud ajast. Suurim tõenäosus - esimesed 2-3 päeva.

Hematoomid, mis asuvad väljaspool sisemist kapslit ja lobarit, tungivad vatsakeste süsteemi harva. Subkortikaalne kapsel purskab 40% juhtudest. Parieto-kuklaluu, kuklaluu, parietaal-ajaline ja ajaline hemorraagia - 9,4% -l. Ajukelme ja silla hemorraagia puruneb vatsakestesse 2,3% juhtudest. Thalaamilised hemorraagiad, eriti suured (10 cm³ ja enam), moodustavad kuni 80% vere läbimurdest vatsakeste süsteemi.

Kui veri siseneb vatsakestesse, täheldatakse järsku halvenemist, teadvuse häired suurenevad kuni sügava koomani, elutähtsad funktsioonid on häiritud, kõõlused ja patoloogilised refleksid kaovad, vegetatiivsed häired suurenevad - tugev hüpertermia. Surm on varsti käes.

Dislokatsioon on aju struktuuride nihkumine üksteise suhtes. Dislokatsioonisündroomi esinemist näitab:

  • teadvushäirete suurenemine.
  • ühepoolne õpilase dilatatsioon.
  • sügavad hingamis- ja südamehaigused.

Vere läbimurdega vatsakeste süsteemi kaasneb alati äge oklusuaalne hüdrofaalia, mis on tingitud tserebrospinaalvedeliku kokkusurumisest kahjustuse tagajärjel.

Hemorraagilise insuldi vormid:

1) teravaim.

Seda iseloomustab kooma kiire areng, hingamisdepressioon ja südame aktiivsus. Surm mõne tunni jooksul.

Äge vorm areneb koos aju poolkera, silla, väikeaju massiliste hemorraagiatega.

2) äge vorm.

Sümptomid arenevad järk-järgult mitme tunni jooksul. Varase diagnoosimise ja abi korral on paranemine võimalik, ehkki täielik taastumine on haruldane. Enneaegse abi korral - surm.

See areneb koos hemorraagiaga poolkera külgmistes osades.

3) alaäge vorm.

Isegi sümptomite aeglasem areng. Eakatele iseloomulik.

Diagnostika

Esiteks on visuaalne uurimine ja ajaloo võtmine.

Spetsiaalsete neuroloogiliste uuringute korral on lülisamba punktsioonil suur tähtsus. Hemorraagilise insuldi korral voolab see rõhuga, kuna selle rõhk ajus tõuseb juba esimestel tundidel pärast insuldi hetke. Lisaks sellele näitab vere lisandite väljanägemine, mis väljendub tserebrospinaalvedeliku ühtlasena värvunud punasena, aju vatsakeste hemorraagia esinemist. Mida rohkem on vatsakestes verd ja mida lähemal on hemorraagia VI-le, seda intensiivsem on värvumine.

Elektro- ja entsefalograafia on kliiniku teadmata vähem informatiivsed. Fakt on see, et muutused nendes viitavad aju struktuuride kahjustustele, mitte selle olemusele. Kuigi võrreldes isheemilise insuldiga on aju elektrilise aktiivsuse muutused selgemad ja algavad varem.

MRI ja kompuutertomograafia annavad täpsemad andmed muudatuste olemuse ja nende lokaliseerimise kohta.

Igal juhul viitavad nende korduvad käitumised küsitavate uurimisandmetega ajukahjustuse üsna kiirele algusele, mis on tüüpiline hemorraagiliste insultide korral.

Hemorraagilise insuldi ravi

Patsientide ellujäämise ja taastumise aste pärast insuldi sõltub peamiselt ravi õigeaegsusest. Patsiendid tuleb hospitaliseerida neuroloogilise, neurokirurgilise või intensiivravi osakonnas.

Ravi toimub: põhi- ja spetsiifiline, meditsiiniline ja kirurgiline.

Põhiline ravi hõlmab:

  • vererõhu kontroll. Kõrgenenud antihüpertensiivse ravi korral (anapriliin, nifedipiin, furosemiid) ja madala mesasatooni korral intravenoosselt.
  • välise hingamise funktsiooni kontroll hõlmab: suu, nina, hingetoru regulaarset taastusravi. Vastavalt näidustustele patsiendi üleviimine mehaanilisse ventilatsiooni.
  • ulatusliku hemorraagia korral on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid (tsefalosporiinid).
  • aktiivsed ja passiivsed hingamisharjutused kopsupõletiku ennetamiseks.
  • keha vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Ringeri lahuste, isotoonilise NaCl lahuse, 5% glükoosi, 4-5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse turuletoomine atsidoosi ennetamiseks KHS-i kontrolli all.
  • dieet, milles on palju valke ja vitamiine ning madal loomsed rasvad ja glükoos.
  • peaaju tursete ravi: iga päev deksametasooni 16–24 mg, glütserooli, furosemiidi.
  • seedetrakti töö jälgimine. Kõhukinnisuse ennetamine - kiudainerikas dieet. Vajadusel lahtistid või puhastav klistiir.
  • igapäevase diureesi kontroll. Näidatud põie kateteriseerimine.
  • trombemboolia profülaktika.
  • survehaavade ennetamine.

Spetsiifiline uimastiravi on suunatud normaalse verevoolu taastamisele insuldi tsoonis, vere reoloogiliste omaduste normaliseerimiseks, aju neuronite kaitsmiseks, närvikoe taastamise stimuleerimiseks ja hõlmab:

  1. Hemodilution - ravimite kasutuselevõtt hematokriti vähendamiseks. Kasutatud ravimid - reopoliglükukiin, atsetüülsalitsüülhape, tsinnarisiin, pentoksüfülliin.
  2. Ajuarterite tromboosi suurenemisega koos kardiogeense embooliaga on näidatud antikoagulandid - hepariin 10–24 tuhat ühikut päevas.
  3. Värskelt külmutatud plasma intravenoosne manustamine DIC väljatöötamisel.
  4. Trombolüüsi rekombinantse koe plasminogeeni aktivaatori kasutuselevõtt haiguse esimestel tundidel.
  5. Angioprotektori - prodektiini kasutamine.
  6. Verejooksu ennetamiseks ulatuslike löökidega - ditsinoon.
  7. Neuroprotektiivse toimega ravimite - nootropiili, tserebrolüsiini, glütsiini - kasutamine.

Kirurgiline ravi on suunatud intratserebraalse hematoomi ja veresoonte rekonstrueerimise eemaldamisele. Kirurgilise ravi jaoks pole järjepidevat näidustust. Ravimeetodi valik sõltub hematoomi asukohast, mahust, patsiendi seisundist.

Enamasti on kirurgiline ravi näidustatud lobar- või külgmiste hematoomidega patsientidel. Ja ka väikeaju hematoomidega, kuna need võivad kiiresti põhjustada elutähtsate funktsioonide rikkumist.

Lisaks hematoomide eemaldamisele võib kirurgilise sekkumise näidustuseks olla vatsakeste äravoolu vajadus.

Hemorraagilise insuldi tagajärjed

Hemorraagilise insuldi tagajärjed võivad olla väga mitmekesised. Enamasti on see:

  • motoorse aparatuuri häired, halvatus;
  • neelamisakti rikkumine;
  • kõnekahjustus;
  • aju aktiivsuse ja loogilise mõtlemise halvenemine;
  • käitumishäired;
  • roojamise ja urineerimise rikkumine;
  • epilepsia;
  • tugevad peavalud;
  • raske emotsionaalne seisund.

Prognoos

Prognoos on enamasti ebasoodne. Praegu ulatub suremus insuldi järgselt 75% -ni. Ja umbes sama palju ellujäänuid jääb invaliidideks. Patsientide surma peamine põhjus on tüsistused - dislokatsiooni sündroom ja ajuturse. Teisel kohal on hemorraagia retsidiiv..

Statistika

Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide arengu sageduse suhe 4: 1. Hemorraagilise insuldi suurim suremus langeb 50–54-aastaselt ja 60-aastaselt. Viimastel aastatel on patsientide ellujäämises olnud positiivne trend tänu õigeaegse haiglaravi protsendi suurenemisele.

Anisocoria

Mis on anisokoria?

Anisocoria ei ole eraldi haigus, vaid märk muudest patoloogiatest. Seda iseloomustab õpilaste ebaproportsionaalne seisund, kui üks on teisest väiksem. Mõnel juhul pole see märgatav. Õpilase ülesandeks on võrkkesta siseneva päikesevalguse voolu reguleerimine. Meie puhul on see võime ühes silmas osaliselt kadunud..

Põhjused

Okulomotoorse närvi halvatus

See areneb närvikiudude halvenenud juhtivuse tagajärjel peavigastuse, ajukasvaja, nakkushaiguste tagajärjel, kuid 30% juhtudest suhkruhaiguse või insuldi tagajärjel. Halvatusega ei reageeri õpilane valgusele hästi ja ei kitsene tugeva valguse korral. Silmalaud võib lihaste nõrkuse tõttu ära jääda ja silmad niidavad. See avaldub ka Argyle Robertsoni sündroomina (üksikasjalikumalt kirjeldatud allpool). Esimeste muutuste korral kehas peate pöörduma neuroloogi poole.

Nurga sulgemise glaukoomi rünnak

See ilmneb vedeliku väljavoolu rikkumise tõttu, rõhk silmas tõuseb. Sarvkest võib kergelt hägune olla. Põhjused: stress või ületreening, ülekuumenemine, hüpotermia, töö pea ebaloomulikus asendis (kallutatud või ümber pööratud). Sümptom on õpilase vähene reageerimine valgusele, valu, nägemiskahjustused ühes silmas. Kui te ei konsulteeri arstiga, halveneb seisund, rünnak ei kao iseenesest.

Füsioloogiline ja mööduv anisokoria

Kaks tüüpi häired, mille korral inimese seisundit peetakse normaalseks ega vaja ravi. Füsioloogilise anisokoria korral on pupillid laienenud, kuid ei kajasta seda haigust. Ja mööduvate (mööduvate) korral muudavad nad aeg-ajalt näiteks migreeni ajal oma suurust.

Horneri sündroom

Märkimisväärne silmalau toonuse kaotuse kujul. Ülemine ripub silma kohal või vastupidi, alumine tõuseb üles (vastupidine Horneri sündroom). Samuti on märgatav ühe õpilase kitsenemine, mille tagajärjel kaob valgustundlikkus.

See on neuroloogiline haigus, milles mõjutatakse sümpaatilise närvisüsteemi kompleksi. Võib olla pareesi esilekutsuja.

Koljusisene verejooks

Ajuverejooks tekib veresoonte rebenemise tõttu, kui tekib raske peavigastus. See on eluohtlik, kuna kogunenud veri surub aju. Sümptomid: teadvusekaotus, oksendamine, peavalu, kõrge vererõhk, läätse ja õpilase fookuse halvenemine.

Kui sellest tulenev vigastus on väike, peatub hemorraagia ise, kuid ravi ajal on vaja teie seisundit jälgida, teha CT ja MRI. Mõnel juhul tuleb kasutada liigse vedeliku eemaldamise kirurgilist meetodit.

Parino sündroom

See avaldub ülemise pilgu halvatuses, tasakaalustamatuses, silmalaugude tõmbumises. Esimesed märgid: peavalud, iiveldus, nõrkus ja unisus, nägemisprobleemid, anisokoria. Parino sündroomi korral ei liigu silmamuna nagu tavaliselt, pole võimalik kiiresti pilku heita, üles ja alla vaadata. Järgmisena määratakse teraapia.

Argyle Robertsoni õpilane

Selle haiguse korral nõrgeneb õpilase reaktsioon valgusele, kuid keskendumine lähedale ja kaugele, kaugusele viivale objektile jääb alles. Argyle Robertsoni sündroom on vähenenud süüfilise, närvide halvatuse, ülitundlikkuse treponema toksiini suhtes märk..
See võib esineda hulgiskleroosi, entsefaliidi, syringobulbia, difteeria polüneuropaatia korral. Seda haigust ei ravita.

Adie sündroom

Õpilane kitseneb subjekti valguses ja lähenemisel aeglaselt ning suureneb ka viivitusega. Suurenenud higistamine. Patoloogia areneb bakteriaalse infektsiooni, müotoonia (harvadel juhtudel), silmade herpese, lihaste atroofia, ajuhaiguste tõttu.

Kõige sagedamini täheldatakse üle 30-aastastel naistel ja meestel. Adie õpilasest ei saa täielikult vabaneda; teraapia ei anna soovitud efekti. Haigus on pöördumatu, kuid mitte eluohtlik..

Vigastused

Jõulise tegevuse korral on oht kolju, seljaaju või silmi kahjustada. Anisocoria on sellistel juhtudel võimalik. Skleera ja sarvkest kahjustatakse väikeste esemete, kildude, laastude sissetungimise tagajärjel. Nende eemaldamiseks peate pöörduma silmaarsti poole.

Kui teil on happe või leelisega põletust, loputage silmi puhta veega ja minge haiglasse. Verevalumite korral ravige vigastust hoolikalt, paluge traumakirurgil panna sideme ja vajadusel tehke kohtumine silmaarstiga. Kui te ei konsulteeri vigastustega arstiga, võib see põhjustada nägemise kaotuse..

Kokkupuude ainetega

Selliste ravimite nagu LSD kasutamisel täheldatakse müdriaasi (õpilaste laienemist) ja anisokoriat, samal ajal näljatunnet ja iiveldust, unetust..

Ka muud tüüpi ained põhjustavad õpilaste ebaproportsionaalsust, näiteks kokaiin, amfetamiin, atropiin. Mürgitus benseeni, arseeni, nikotiini, plii ja elavhõbedaga mõjutab nägemisorgani tööd. Näiteks võib tuua närvi atroofia, pimeduse, laienenud pupillid, anisokoria, silmalaugude nõrgenemine.

Liitmürgitus on kõige sagedamini võimalik kodus asuvate tööstusettevõtete läheduses hooletuse tõttu, sigarettide pikaajalise suitsetamisega (arseen ja plii kogunevad). Esimesi märke märgates minge haiglasse.

Muud põhjused

Anisocoria on hemorraagilise insuldi sümptom. See on haigus, mille korral ajus on verejooks, laeva rebenemine kõrge vererõhu tõttu. Halvim prognoos on surm ja need, kellel õnnestub ellu jääda, jäävad jäädavalt invaliidiks. Haigus avaldub 35-50-aastastel inimestel, kellel on raske hüpertensioon ja ateroskleroos. Insuldi kahtlustamisel peate kutsuma kiirabi.

Peaaju tursed

Vedelik koguneb kolju ja pressib veresoonte seinu. Selle tagajärjel vereringe aeglustub, keha ei saa hapnikku ja sureb. Inimesel on peavalu, iiveldus, palavik, nägemiskahjustus, õpilase suurus on ebaproportsionaalne.

Seisundi parandamiseks peate oksendamise ja krampide vastu võtma analgeetikume, diureetikumi tablette. Mõnikord on vajalik kirurgiline sekkumine, arstid teostavad ventrikulostoomi või kraniotoomiat. Turse võib esineda absoluutselt kõigil inimestel, isegi vastsündinutel.

Viiruslikud ja bakteriaalsed haigused

Näiteks mõjutab entsefaliit nakatunud putukatest omandatud aju. Meningiit on põletikuline infektsioon pea piirkonnas. Seda põhjustavad bakterid, viirused, seostatakse keskkõrvapõletiku ja teiste ENT-haigustega. Meningiit areneb kiiresti.

Need haigused on iseloomulikud inimestele, olenemata soost, vanusest ja rassist. Kõik need on väga halvasti talutavad, pupillide funktsioonid on kahjustatud (anisokoria, silmalau tagasitõmbumine), tsiliaarlihased nõrgenevad, ravi pole täielikult teada. Surma tõenäosus on suur.

Anisocoria lastel

Kõige sagedamini päritakse see vanematelt ja see läheb 6-7-aastaseks. Anisokoria põhjustajaks varases eas on stress, hirm, halb valgustus ruumis, kus laps suurema osa ajast veedab, või emakakaela selgroolülide kahjustus sünnituse ajal. Harva imikutel on aju ja närvid vähearenenud. Kui õpilased mõne aja pärast ei normaliseeru, määrab arst spetsiaalsed tilgad.

Sümptomatoloogia

Kaasasündinud anisokoria manifestatsioonid alla 6-7-aastastel lastel:

  • Valgusele reageeritakse ja pimedas on õpilaste ebaproportsionaalsus märgatavam.
  • Suuruse erinevus ei ületa 1 millimeetrit.
  • Kui kasutate tilka, siis esimene sümptom kaob.

Omandatud vormi omadused:

  • Õpilaste erinevus on paremini näha valguses.
  • Mõjutatud kipuvad laienema aeglasemalt kui tervislikud.
  • Veko langeb või tõuseb.
  • Lähenemisele ja eemaldumisele reageeritakse, kuid mitte valgusele.
  • Pearinglus, koordinatsiooni kaotus.
  • Iiveldus ja oksendamine.
  • Nägemispuue.

Diagnostika

Silmaarsti juures

  • Kontrollige Sivtsevi tabeli abil.
  • Refraktomeetria ja aberromeeria annavad teile teada, kas kiired on õigesti suunatud võrkkestale.
  • Perimeetri väliuuringud.
  • Silmasisese rõhu mõõtmine.
  • Silma täielik uurimine biomikroskoobi abil. Kui inimesel on oftalmoloogiliste haiguste sümptomeid, alustab arst ravi.

Neuroloogi juures

  • Spetsialistiga jagab patsient kõiki märgatud häireid, kannatusi stressides, kroonilisi haigusi.
  • Silmade seisundit uuritakse haamriga. Arst ajab ta minema ja patsient valvab pead pööramata.
  • Kogu vastuvõtu vältel jälgib neuroloog kõrvalekallete märkamiseks näoilmeid ja žeste.
  • Nõelad suruvad näo ja keha sümmeetrilistele piirkondadele.
  • Rombergi positsiooni motoorse koordinatsiooni uuring.

Pärast seda teevad nad diagnoosi ja paluvad neil läbi viia mitmeid täiendavaid protseduure, näiteks:

  • MRI ja CT.
  • Õpilase suuruse, tema käitumise uurimine.
  • Silmamuna liikuvuse kontrollimine.
  • Vereanalüüsi.

Farmakoloogilised testid

Narkootilisi aineid kasutades valitud sündmused:

  • Pilokarpiin. Pilocarpine lahus tilgutatakse silma. Poole tunni pärast pole tervislikul inimesel mingit reaktsiooni ravimile.
  • Kokaiin Horneri sündroomi kindlakstegemiseks tilgutatakse silma kokaiinilahus. Mõjutatud õpilane laieneb 1,5 mm.
  • Tropikamiid. Kõik toimub nagu kahel esimesel katsel. Haige õpilase suurus suureneb rohkem kui 1 mm.

Pärast sündmusi määratakse ravi.

Anisokoria tagajärjed

Varem arvasime välja, mille all vaevused anisokoriat väljendatakse, alates närvi pareesest kuni insuldini. Patoloogiate tagajärjed on erinevad. Mõnel juhul on strabismus, bifurkatsioon, silmamuna liikumise piiramine.

Paresise, insuldi, viiruslike ja bakteriaalsete haiguste käes kannatab inimese närvisüsteem. Avastatakse kuulmiskahjustus, nägemine, jäsemete halvatus ja rasketes tingimustes surm või kooma.

Ravi

Ravi kulgeb erinevalt. Kaasasündinud vormiga lapsed enamasti seda ei vaja. Täiskasvanutel määrab arst täpse diagnoosi ja selle alusel toimub teraapia ja edasine ennetamine. Te ei saa patoloogiaid ise ravida!

Taastumiskursus hõlmab: spetsiaalsete ravimite võtmist (bakteriaalsete haiguste korral - antibiootikumid), tilkade sissepritsimist, mis laiendavad õpilasi ja taastavad nägemise.

Nägemisnärvi halvatusega peate tegelema spetsiaalsete harjutustega, mis tugevdavad lihaseid. Selles aitab ka stereopiltide vaatamine. Lihaskoe funktsioonid taastatakse mõne aja pärast aktiivse tööga.

Silmarõhk (glaukoom) elimineeritakse arsti poolt välja kirjutatud tilkade ja ravimite abil. Patoloogiast lõpuni lahti saada pole võimalik, kuid teraapias on peamine asi regulaarsus. Samuti võite pöörduda glaukoomi raviks laser- ja kirurgiliste meetodite poole..

Prognoosid ja ennetamine

Nägemispuudega jääb puue. Ennetamine seisneb arsti kõigi normide ja juhiste järgimises. Teleri vaatamisel, arvuti ja nutitelefoni kasutamisel võivad olla piirangud.

Parem on süüa värskeid puu- ja köögivilju, need sisaldavad suurt hulka vitamiine, mis parandavad nägemist ja siseorganeid.

Järeldus

Lühikokkuvõtte kokkuvõtteks. Anisocoria ei ole iseseisev haigus, vaid „kelluke“, mis tähistab kehas esinevaid häireid. Kui leiate selle kodus, kiirustage silmaarsti ja neuroloogi poole. Nad teevad täpse diagnoosi ja paljastavad haiguse olemuse..

Kuulake oma keha, ärge pingutage oma silmi ja ravige kõiki haigusi, eriti viirus- ja bakteriaalseid, õigeaegselt. Jälgige oma tervist, sööge korralikult, treenige ja tugevdage oma immuunsust.

Anisocoria

Vaadake oma peegeldust peeglist: kas teie õpilased on samad? Võib-olla on üks neist palju suurem kui teine? Kui jah, siis jälgite sellist nähtust nagu anisokoria.

Anisocoria on õpilaste asümmeetria, kui üks neist võib olla tavalisest suurem (laiendatud) või normaalsest suurusest väiksem (kokkusurutud).

Anisocoria põhjused

Paljudel juhtudel on väikeste erinevuste esinemine õpilaste vahel normaalne ja seda ei peeta ühegi patoloogia väljenduseks ega trauma tagajärjeks. Reeglina, kui üks õpilane on teisest suurem või alla 1,0 mm ilma objektiivse põhjuseta, nimetatakse seda füsioloogiliseks anisokoriaks, healoomuliseks või lihtsaks. Inimsilm ei sugu, vanus ega värvus ei mõjuta selle väljanägemist - seda nähtust võib täheldada umbes 20% elanikkonnast.

Mittefüsioloogilise anisokoria (üle 1,0 mm) põhjused võivad olla järgmised:

  • Nägemisorganite vigastus, traumaatiline ajukahjustus, mille korral võivad kahjustada sulgurlihase ja õpilase dilataatori tooni põhjustavad närvid või ajupiirkonnad.
  • Kohaliku või süsteemse toimega ravimite, mis mõjutavad õpilase laiust, kasutamine (silmatilgad pilokarpiin, ipratroopiumbromiid).
  • Iirise põletik. Iriit (eesmine uveiit) võib põhjustada anisokoriat, millega tavaliselt kaasneb valu silmades..
  • Adi sündroom on õpilase healoomuline laienemine, mille korral see reageerib valgusele. Selle põhjuseks võib olla silmakahjustus, katarakti oftalmoloogiline kirurgia, nägemisorgani isheemia või oftalmiline infektsioon.

Neuroloogilised häired, mille korral võib tekkida anisokoria:

  • Insuldid, tavaliselt hemorraagilised. Lisasümptomiteks on purjesümptom (hingamisel, põse turse ajukahjustuse küljelt), palpebraalsete lõhede asümmeetria.
  • Spontaanne hemorraagia.
  • Aneurüsm.
  • Abstsent kolju sees.
  • Glaukoomi ülerõhk ühes silmas.
  • Suurenenud koljusisene rõhk ajuturse tõttu, koljusisese verejooksu, ägeda insuldi või koljusisese kasvaja tõttu.
  • Meningiit või entsefaliit.
  • Migreen.
  • Diabeetiline närvihalvatus.

Anisocoria tüübid

Täiskasvanul omandatakse anisokoria kõige sagedamini ühe ülalnimetatud põhjuse tagajärjel..

Kaasasündinud

Vastsündinud lastel leitakse sageli kaasasündinud anisokoriat. Kõige sagedamini on see tingitud iirise patoloogiast või aju ja närvisüsteemi nõrgast või halvemast arengust.

Kui aga lapse õpilased erinevad sünnist, samuti täiskasvanud pereliikmed ja neuroloogilisi sümptomeid pole, võib seda anisokoriat pidada geneetiliseks tunnuseks. Sel juhul pole millegi pärast muretseda..

Mõnede imikute õpilaste suuruse füsioloogiline erinevus, samuti närvisüsteemi ebatäiuslikkusest tingitud kaasasündinud nüstagm võib iseseisvalt korrigeerida vastavalt aasta, vastavalt nende nägemise elundite ja keskuste arendamise ja tugevnemise aju eest, mis vastutavad nende sissetungi eest. Need elimineeritakse looduslikult ja ravi on ette nähtud ainult siis, kui tuvastatakse patoloogia..

Lastel omandatud anisokoria on sageli trauma tagajärg või aju nakkushaiguste tagajärg.

Mööduv

Õpilaste suuruse muutmine võib olla ebastabiilne ja seda nimetatakse mööduvaks anisokoriaks. Seda diagnoosi on väga raske teha, kuna sümptomid ei pruugi uuringu ajal ilmneda. Mööduv olemus vastab põhihaiguse tekkimise hetkele, näiteks migreen, sümpaatiline või parasümpaatiline düsfunktsioon.

Sümpaatilise innervatsiooni hüperaktiivsust väljendatakse õpilaste normaalses või hilinenud reaktsioonis palpebraalsete lõhede kergele, erineva laiusega. Ta on rohkem lüüasaamine.

Parasümpaatilise innervatsiooni parees viib pupillide reaktsioonide puudumiseni ja kahjustuse palpebraalne lõhe on palju väiksem.

Diagnostika

Sageli ei pruugi te isegi kahtlustada, et teil on erineva suurusega õpilasi. Kui see ei ole tingitud patoloogia olemasolust, siis füsioloogilist anisokoriat nägemise kvaliteedil ei kuvata.

Kui anisokoria põhjuseks on siiski silmade tervise või närvisüsteemi terviseprobleemid, võivad nende probleemidega kaasneda täiendavad sümptomid. Need sisaldavad:

  • silmalau tahtmatu prolaps (ptoos, osaline ptoos);
  • raskused või valulik silmade liikumine;
  • valu silmamuna puhkeolekus;
  • peavalu;
  • temperatuur;
  • vähenenud higistamine.

Neuropatoloogi juures

Neuroloogiline uuring on kohustuslik. Anisokoriat põhjustavate närvisüsteemi häiretega inimestel on sageli ka ptoos, diploopia ja / või strabismus..

Anisocoria kuulub ka klassikalise Horneri sündroomi triaadi: silmalau visumine (ptoos 1–2 mm võrra), müoos (pupilli kokkutõmbumine alla 2 mm, põhjustades anisokoriat), näo anhüdroos (higistamise rikkumine kahjustatud silma ümber). Tavaliselt ilmnevad need nähtused ajukahjustuse, turse või seljaaju kahjustuse ajal..

Horneri sündroomi (okulosümpaatiline parees) saab füsioloogilisest anisokoriast eristada õpilaste hämaras valguses laienemise kiiruse järgi. Tavalised õpilased (sealhulgas tavalised õpilased, kelle suurus on pisut ebaühtlane) laienevad viis sekundit pärast valguse nõrgenemist ruumis. Horneri sündroomi all kannataval õpilasel kulub tavaliselt 10 kuni 20 sekundit.

Silmaarsti juures

Silmaarsti läbivaatus viiakse läbi, et teha kindlaks õpilaste suurus ja nende reageerimine valgusele, kui need on valgustatud ja pimendatud. Pimedas toas on patoloogiline pupill väiksem. Kuid see on iseloomulik füsioloogilisele anisokoriale ja Horneri sündroomile. Edasine diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi jagunemise teel müdriaatikumide (ravimid, mis laiendavad õpilast) silma tilgutamisega. Patoloogia korral jääb väiksem õpilane ikkagi kitsaks ega alistu ravimi toimele.

Kui valgustusega ruumis on õpilaste suuruste erinevus suurem, võetakse suurem õpilane ebanormaalselt. Sel juhul võib lisaks ilmneda raskusi silmade liikumisel, mis näitab kraniaalnärvide kolmanda paari lüüasaamist. Säilitades silmade normaalse liikumise, tehakse test müootiliste preparaatidega, mis peaksid põhjustama pupilli kitsenemist. Kui seda ei juhtu, viitavad nad toonilise Adi sündroomi esinemisele, kui ravimile ei reageerita, võib kahtlustada iirise kahjustusi..

Samuti määrake silmamunade paigutus ja liikumisruumi suurus. Ebanormaalne on õpilase ilmne reaktsioon kohanemiskoormusele kui valgustuse muutuste mõjul.

Silma patoloogiline struktuur tuvastatakse biomikroskoopia abil.

Pideva anisokoria olemasolu saate kindlaks teha erinevas vanuses fotoseeria abil, kus õpilased ja nende suurus on nähtavad.

Ravi

Anisokoria ravi, mis on vahelduv ja viitab autonoomse sündroomi pupillide häiretele (näiteks meningiidiga), pole samuti vajalik.

Iirise kaasasündinud väärarengud (hüpoplaasia või lihaste aplaasia), mis aitasid kaasa anisokoria ilmnemisele, võivad lapse arenguga iseseisvalt mööduda, kuid vajavad jälgimist ja võimaluse korral füsioterapeutilisi protseduure.

Kui pupillide erineva suuruse põhjustavad aju, kraniaalnärvide kahjustused, sõltub selle taktika, kuidas ravida, selle põhjusest. Nakkusliku põletiku korral on vajalik antibiootikumide kasutamine. Nende insuldi, hemorraagia, vigastuse hematoomide, neoplasmi olemasolu korral on nende kahjulike tegurite eraldamiseks vajalik kirurgiline sekkumine. Sellele järgneb tavaliselt ravimteraapia, mille eesmärk on ödeemi vähendamine, ajurakkude mikrotsirkulatsiooni ja toitumise parandamine ning närvisidemete taastamine. Samuti kasutatakse sobivate näidustuste korral kasvajavastaseid ja antibiootikume..

Kokkuvõtteks tahaksin tuua näite kogu maailmas tuntud anisokoriast - need on David Bowie silmad. Nooruses saadud trauma tegi ühe õpilase teisest palju suuremaks. Sellest hoolimata näitas laulja kogemus, et selliste silmadega on elu üsna edukas..

Loe Pearinglus