Põhiline Entsefaliit

"Anoksiline ajukahjustus." Kes teab, mis see on?

Aksoksiidne ajukahjustus tekib ägeda hapnikuvaeguse tõttu, mis kestab 60–240 sekundit või pikemat perioodi.

Hapniku lakkamine provotseerib aju neuronite surma 3-5 minuti pärast. Aju kahjustatud struktuurides tekivad isheemilised kolded ja väikesed hemorraagiad, mis provotseerivad turset.

Suurenev ödeem põhjustab kudede kokkusurumist, närvirakkude surma, siseorganite töö häireid. Ilma õigeaegse ravita on see sageli surmav..

Mis see on ja miks see tekib??

Anoksia on tingitud peaaju neuronite ebapiisavast hapnikuga varustamisest. Hüpoksia tingimustes ei suuda neuronite organellid oma funktsioone täita, mis põhjustab struktuurimuutusi ja rakusurma. Neurotsüütide massiline surm aitab kaasa kesknärvisüsteemi nekrootiliste fookuste moodustumisele.

Patoloogia põhjused lastel ja täiskasvanutel hõlmavad:

  • kopsuemboolia või ajuarterioolid;
  • lämbumine;
  • uppumine;
  • hingamisraskused
  • südamepekslemine;
  • kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus;
  • elektri-šokk;
  • ajustruktuuride nakkavad kahjustused jne..

Perinataalsel perioodil loote või imiku anoksiline seisund kutsub esile:

  • Raseduse patoloogiad - ema siseorganite haigused, gestoos, emakaverejooks, joobeseisund jne..
  • Sünnanomaaliad - lapse koha enneaegne eraldumine, platsenta esinemine, nabaväädi kinnipidamine, enneaegne sünnitus, loote pikenemine, tööjõu puudus.
  • Sünnitusjärgsed patoloogilised seisundid - vastsündinu apnoe, hemolüütiline haigus, mekooniumi aspiratsiooni sündroom, infektsioonid.

Need tegurid soodustavad närvikoe isheemilisi kahjustusi. Veresoonte refleksreaktsioon tähendab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist, mis ühelt poolt takistab piisavat verevarustust ja teiselt poolt põhjustab aju ödeemi arengut. Mida kauem see seisund kestab, seda sügavam on kudede kahjustus.

Närvikoe vähenenud hapnikuga varustamine põhjustab ainevahetushäireid happeliste ühendite moodustumisega, mis ärritavad kesknärvisüsteemi hingamisteede ja seedekeskusi.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt morfoloogilistest muutustest eristatakse järgmisi anoksilise kahjustuse vorme:

  • anoksiline (seotud lakkamise või hingamispuudulikkusega);
  • aneemiline (areneb ajukoe ebapiisava verevarustuse tõttu);
  • stagneerunud (seotud hemodünaamiliste häiretega);
  • metaboolne (ilmneb tõsiste ainevahetushäirete korral).

Tserebraalne anoksiline kahjustus on äge (iseloomulik äkiline ja kiire areng) või krooniline (kui toimub hapniku järkjärguline vähenemine).

Hapnikuvarustuse puudumise tõttu toimub anoksia:

  • kerge - hapniku puudus on piiratud pooleteise minutiga;
  • mõõdukas - hapnikuga varustamine puudub kuni kolm minutit;
  • raske - hüpoksia kestab kuni neli minutit või rohkem.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt registreeritakse anoksiline ajukahjustus mcb 10 koodide G 93.1 ja P21.9 all.

Sümptomid

Sümptomeid määravad etioloogilised tegurid ja kudede hapnikuvarustuse puudumise kestus..

Täheldatud patoloogia ägedas vormis:

  • segasus või teadvusekaotus;
  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • hingamise ja südame aktiivsuse rikkumine;
  • jäsemete ja pea värisemine;
  • krambid.

Kui hapnikuvarustust pole taastatud, tekib inimesel piin või kooma, mis lõppeb surmaga. Kui inimene ilmneb pärast pikaajalist anoksiat koomas, võib tal tekkida apalliline sündroom.

Kroonilist vormi iseloomustavad:

  • epilepsia;
  • käte ja pea värisemine;
  • naha tundlikkuse muutus;
  • nägemisfunktsiooni ja kuulmise halvenemine;
  • pearinglus ja kranialgia;
  • jäsemete parees või halvatus;
  • ülitundlikkus valguse ja heli stiimulite suhtes.

Haiguse raskete ja mõõdukate ilmingute korral täheldatakse patsientidel mälukaotust. Pikaajaliste mõjude hulka kuuluvad lihasrühmade või jäsemete parees ja halvatus, kognitiivsed funktsioonihäired, vähenenud tähelepanuulatus, kõnnaku raputamine, epilepsiahood.

Diagnostika

Diagnoosi saamiseks kogub arst patsiendi anamneesi, uurib teda, määrab testid ja saadab need spetsiaalsete meetoditega uurimiseks.

Ajustruktuuride kahjustuse määra tuvastamiseks rakendage:

  • CT või MRI - meetodid, mis võimaldavad kasutada röntgenikiirgust või magnetlaineid, et saada detailne pilt ajukudedest, nekroosi ja muude kahjustuste olemasolust.
  • Elektroencefalogramm - vajalik aju erinevate piirkondade elektrilise aktiivsuse mõõtmiseks.
  • SPECT - emissioontomograafia annab võimaluse saada ajust kolmemõõtmeline pilt.

Uuringute tulemused aitavad arstil hinnata laste ja täiskasvanute anoksilise ajukahjustuse taset, prognoosida haiguse kulgu ja määrata ka optimaalsed raviskeemid..

Ravi

Vaevuse kõrvaldamiseks mõeldud terapeutilised meetmed on kavandatud mitmeks etapiks. Kõigepealt on vaja kõrvaldada tegurid, mis takistavad kesknärvisüsteemi normaalset hapnikuga varustamist. Sõltuvalt põhjusest võib see olla:

  • võõrkeha või vedeliku eemaldamine hingamisteedest;
  • südame aktiivsuse ja hingamise taastamine;
  • mürgiste ainete eemaldamine kehast;
  • elektrivoolu lõpetamine jne..

Pärast anoksia põhjuse kõrvaldamist on vaja taastada elutähtsad funktsioonid - hingamine, vereringe, pulss. Pärast seda määratakse ravi sõltuvalt kahjustustest, mis on põhjustatud aju struktuuride hapnikuvarustuse puudumisest..

Taastusravi

Kadunud funktsioonide ja oskuste taastamiseks viiakse läbi rehabilitatsioonitegevusi. Tõsiste häirete korral on oluline, et patsiendi lähedased oleksid otseselt seotud taastusraviga.

Liikumishäired hõlmavad füsioterapeutiliste protseduuride külastamist. Näidatud on elektroteraapia, darsonvaliseerimine, magnetoteraapia, elektrostaatiline massaaž, nõelravi, balneoteraapia. Sellised sündmused võivad parandada närvijuhtivust, tugevdada lihaseid, luua motoorset aktiivsust.

Tõsise hüpoksia korral on spetsiaalsetes rõhukambrites ette nähtud oksügenobaroteraapia. Seda tüüpi füsioteraapia parandab kudede hapnikuga varustamist ja taastab aju struktuuride hemodünaamika. Kui patsiendi seisund on rahuldav, on näidustatud füsioteraapia ja massaaž.

Kõneprobleemid nõuavad logopeedi sekkumist ning ebastabiilse emotsionaalse seisundi korral peaks psühhoterapeut või psühholoog tegema patsiendiga koostööd.

Raske anoksiaga patsiendid ei suuda end ise teenindada. Sellised inimesed vajavad tunde tegevusterapeudi juures, kes aitab taastada igapäevaelus vajalikud oskused - söömine, riietumine, isiklik hügieen.

Ravimid

Ägeda anoksia korral kasutatakse ravimeid elutähtsate funktsioonide taastamiseks ja peaaju tursete kõrvaldamiseks. Kandke ravimeid, mis stimuleerivad hingamist, südame aktiivsust, vereringet. Mürgistuse jaoks kasutatakse mürgiste ainete antidoote, sorbente ja infusioonilahuseid. Turse eemaldamiseks on näidatud diureetikumide sisseviimine, mis eemaldavad kehast liigse vedeliku.

Pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist viiakse läbi sümptomaatiline teraapia ja kasutatakse ka aju mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid..

Kranialgiaga kasutatakse analgeetilisi ravimeid (ibuprofeen, analgin, paratsetamool). Krambihoogude korral on ette nähtud Clonazepam. Kui anoksiat komplitseerivad epileptilised paroksüsmid, näidatakse, et ained vähendavad nende sagedust ja intensiivsust. Närvisüsteemi tugevdamiseks on soovitatav võtta B-vitamiinide, magneesiumi, glütsiini aminohappe preparaate.

Ärahoidmine

Arvestades, et vastsündinute anoksiline ajukahjustus on emakasisese patoloogia või sünnivigastuse tagajärg, on rasedatel oluline ultraheli diagnostika ja skriiningtestid õigeaegselt läbi viia.

Raseduse kavandamise etapis peaksite loobuma halbadest harjumustest ja töötama toksiliste ainetega.

Järgmised soovitused aitavad vähendada aju anoksia riski:

  • söömise ajal ärge rääkige ega närige toitu põhjalikult;
  • ära riku vee peal käitumisreegleid;
  • ärge jätke väikseid lapsi järelevalveta, ärge laske neil mängida väikeste esemetega, mida on lihtne sisse hingata;
  • suitsetamisest loobumine, uimastite tarbimine, alkoholi kuritarvitamine;
  • vältige kokkupuudet mürgiste ainetega;
  • Kontrollige regulaarselt ahju ja gaasiseadmeid, et vältida vingugaasi lekkeid;
  • ole elektriseadmete, juhtmestike, lülitite või muude potentsiaalselt ohtlike seadmete kasutamisel või parandamisel ettevaatlik.

Anoksiline ajukahjustus vastsündinutel

Aju struktuuride üheks kõige tõsisemaks kahjustuseks peetakse anoksilist patoloogiat, mis on omane eriti vastsündinutele. Aju anoksiline kahjustus on hüpoksiline, mille tagajärjeks on ventilatsiooni, vereringe, hingamise ja kudede ainevahetuse rike.

Haiguse kirjeldus

Neuroloogiliste patoloogiatega lapse ravi probleemid on meie aja jooksul äärmiselt olulised. See on otseselt seotud sündimuse üldise langusega ja lisaks igasuguste kahjulike tegurite arvu suurenemisega, mis provotseerivad laste närvisüsteemi kahjustusi. Muu hulgas on see suuresti tingitud asjaolust, et kaasaegses maailmas on sagedamini ebatervislike ja samal ajal füsioloogiliselt ebaküpsete laste sündi.

Väga sageli on anoksilise ajukahjustuse peamised põhjused hüpoksilised ja isheemilised protsessid närvikoe ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu. RHK-10 süsteemis on selline diagnoos krüptitud mitmes sektsioonis korraga. Lähim patofüsioloogia kood on P21.9 (see viitab vastsündinute anoksiale) ja G93.1 (sel juhul räägime anoksilisest ajukahjustusest, mujal klassifitseerimata).

Selle haiguse anatoomiline pilt

Kahjuks pole meditsiin siiani paljastanud anoksilise ajukahjustuse ilmnemise täpset mehhanismi. Tõsi, selle patoloogia anatoomiline pilt on üsna lihtne. Fakt on see, et närvikoe lakkab saama hapnikku selles koguses piisavas koguses, selle taustal toimub hüpoksiline isheemiline protsess, mis isegi lühikese aja jooksul on aju struktuurile kahjulik.

Teisisõnu, iga neuron, nagu see oli, ei saa verevarustuse ajal vajalikku kogust hapnikku. Lastel olevad neuronid pole veel nii arenenud, kui täiskasvanutel täheldatakse, seetõttu on nende suhe ajuga alles kujunemisjärgus. Väikese rakuvaruga lakkab see lihtsalt korrektselt toimimast ja muutub samal ajal morfoloogiliselt ja sisemiselt.

Vastavalt sellele nimetatakse anoksiat morfoloogilisteks degeneratiivseteks protsessideks, millel on tervislikule koele äärmiselt kahjulik mõju. Laste anoksilise ajukahjustuse sümptomeid on äärmiselt raske taluda, mis sageli lõppeb surmaga. Järgnevalt uurime, millised põhjused on selle haiguse ilmnemise provotseerivad tegurid lastel ja vastsündinutel.

Aju patoloogia põhjused

Aksihappelise ajukahjustuse algpõhjust pole veel kindlaks tehtud. Kuid väärib märkimist, et sellisele kohutavale nähtusele võib eelneda palju provokatiivseid tegureid. Need tegurid võivad häirida normaalset verevarustust ja lisaks vajaliku hapnikuhulga voolamist lapse aju:

  • See puudutab südamepuudulikkust või lämbumist.
  • Näiteks kemikaalidega joobnemise mõju mõjutab mõnikord isegi räpane ökoloogia. Väärib märkimist, et laste keha on puhta keskkonna suhtes väga tundlik..
  • Erinevad viirused koos neuroinfektsioonidega.
  • Päikese (või kuuma) ja elektrilöögi saamine.
  • Südame või aju operatsioon.
  • Kooma või kliiniline surm.
  • Pikaajalise arteriaalse hüpotensiooni mõju (st vererõhu alandamine).

Selle ohtliku patoloogia sümptomid

Vastsündinute anoksiline ajukahjustus on reeglina äärmiselt keeruline. Fakt on see, et isegi lühiajalise hüpoksia teke võib põhjustada krampide ja sisemise nekroosiga astmahoo. Anoksia tavalised sümptomid ja nähud on järgmised:

  • Lapse epilepsiahoogude ja krampide esinemine.
  • Jäsemete tahtmatu värisemise olemasolu.
  • Tundlikkuse häired.
  • Kuulmis- ja nägemisorganite talitlushäire ilmnemine.
  • Fotofoobia esinemine ja suurenenud valgustundlikkus.
  • Jäsemete halvatuse ja pareesi ilmumine.
  • Astmahoogude ja hingamispuudulikkuse esinemine.
  • Südame rütmihäire ilmnemine.
  • Peavalude esinemine.

Selle aju patoloogia diagnoosimine

Laste anoksilise ajukahjustuse diagnoosimine hõlmab peamiselt magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat. Vajalikuks võib osutuda ka elektroentsefalograafia. Kõigi nende protseduuride tulemuste põhjal saab arst kindlaks teha õige diagnoosi ja ennustada haiguse edasist kulgu.

Ravi hõlmab reeglina kahte järjestikust etappi. Esiteks - haiguse algpõhjuste eemaldamine koos keha taastamisega. Selles etapis on vaja mõista, mis täpselt olid anoksia põhjused, et seda kõrvaldada. Ja otse teises etapis on südame ja veresoonte, sealhulgas vereringesüsteemi toimimiseks vaja vitamiine koos hingamisharjutuste ja veresoonkonna ravimite võtmisega..

Kuidas ja kus ravitakse anoksilist ajukahjustust?

Selle haigusega toimetuleku meetodid

Niisiis, nagu juba on selgunud, hõlmab tekkinud tervisehäire ravi reeglina mitut etappi. Ägeda haiguse korral on vaja kiiresti kõrvaldada anoksiat põhjustavate tegurite mõju:

  • Laps vajab hingamisteede kanalisatsiooni.
  • Võõrkeha eemaldamine.
  • Patsient on vaja eemaldada süsihappegaasi piirkonnast.
  • Lõpetage kägistamine.
  • Elektrivoolu takistus.

Selles etapis on vaja säilitada normaalne vereringe ja hapnikuvarustus, mõnel juhul kasutatakse kunstliku hingamise seadmeid. Lisaks pakutakse tuge tasemel, mis ei tohiks lubada ajus pöördumatuid muutusi. Säilinud loodusliku hingamise juuresolekul nõuab laps hapniku sissehingamist ja transportimist haiglasse. Kui hingamine on ebaefektiivne, on vajalik intubatsioon..

Elutähtsate funktsioonide taastamine

Järgmine etapp hõlmab elutähtsate funktsioonide taastamist. Seega on vaja taastada vereringe, hingamine ja normaalne südamefunktsioon. Edasine teraapia on suunatud kõigi varem kaotatud funktsioonide taastamisele. Sel eesmärgil on ette nähtud neurometaboliidid koos nootroopikumide, vaskulaarsete ravimite, neuroprotektorite ja antioksüdantidega..

Sümptomaatiline teraapia on suunatud anoksia mõju peamise ilmingu kõrvaldamisele. Tugeva peavalu korral kasutatakse valuvaigisteid ning epilepsiahoogude taustal on vaja krambivastaseid aineid jne..

Anoksiline ajukahjustus põhjustab tõsiseid kahjustusi aju struktuuridele. See patoloogiline protsess on tavaliselt vastsündinutel. Sellised kahjustused on oma olemuselt hüpoksilised ja põhjustavad halvenenud ventilatsiooni, vereringet, hingamist, kudede ainevahetust.

Hüpoksia tähendab ajukoes hapniku ja toitainete ebapiisavat tarbimist. Isegi kui see protsess ei kesta kaua, võib see põhjustada tõsiseid tõrkeid keha töös. Vastsündinud lapsed on selle probleemi suhtes altid, kuna kõigi nende elundid pole veel piisavalt tugevdatud ning toitainete ja hapniku puudus ajus ning vereringehäired võivad põhjustada muid patoloogilisi protsesse.

Uuringute abil leiti, et mõni minut pärast hüpoksia tekkimist algavad rakkude ja ajukoe surmaprotsessid.

Patoloogia arengu tunnused ja põhjused

Praegu on aju anoksiliste kahjustuste tekkimise mehhanism teadmata. Kuid patoloogilise protsessi arengut pole keeruline kirjeldada.

Pärast ebapiisava hulga hapniku ja toitainete sisenemist rakkudesse ja närvikoesse arenevad hüpoksilis-isheemilised protsessid, mis võivad lühikese aja jooksul tõsiselt kahjustada elundite struktuure.

Laste neuronite areng ei ole ikka veel täiskasvanutega samal tasemel, nii et vajaliku koguse toitumise puudumine põhjustab morfoloogiliste muutuste arengut. Selle põhjal võime järeldada, et anoksia on morfoloogiline degeneratiivne protsess, mis kahjustab ajukoe seisundit.

Pikaajaline anoksia on lapse kehas halvasti talutav ja põhjustab enamasti surma.

Täpne põhjus, mis ajukahjustusi põhjustab, ei suutnud eksperdid välja selgitada. Kuid tuvastati mitmeid eelsoodumusi põhjustavaid tegureid, mis suurendavad patoloogilise protsessi väljakujunemise võimalusi. Nende tegurite mõjul on vereringe häiritud ja lapse aju siseneb ebapiisav veri. Sarnast sündmuste arengut võib oodata järgmistel põhjustel:

  • südame seiskumine;
  • lämbumine või uppumine;
  • mürgitus mürgiste ainetega. Isegi saastatud keskkond võib mõjutada inimese tervist. Laste keha on ebasoodsate keskkonnatingimuste suhtes väga tundlik;
  • viiruskahjustused ja neuroinfektsioonide teke;
  • elektri-šokk;
  • kirurgilised sekkumised ajus või südames;
  • kooma või kliiniline surm;
  • madal vererõhk pikka aega.

Need tegurid mõjutavad ühel või teisel määral vereringe protsessi ja võivad põhjustada ajukoe nekroosi. Seetõttu peaks naine lapse kandmise ajal püüdma kaitsta ennast ja loote viiruste, nakkuste ja muude probleemide eest.

Haiguse aste ja manifestatsioon

Anoksiliste kahjustuste olemasolu tuvastatakse esimestel minutitel pärast lapse sündi. Patoloogia sümptomid sõltuvad kahjustuse määrast:

  1. Hüpoksiliste häirete kerge käiguga kaasneb lihastoonuse langus, neuro-reflekside erutuvuse suurenemine, ärevus, unehäired, värisemine jäsemetes ja reflekside suurenemine või vähenemine. Kirjeldatud sümptomid mööduvad iseseisvalt nädala jooksul. Lapse seisund on normaliseerunud ja jämedad neuroloogilised häired puuduvad.
  2. Kahjustuste mõõduka raskusega kaasnevad ajukahjustuse selgemad nähud. Sellisel juhul täheldatakse imemise ja muude reflekside depressiooni, lihastoonus väheneb või suureneb, nahk muutub siniseks, koljusisene rõhk tõuseb, vegetatiivsed häired kõhukinnisuse, kõhulahtisuse, tahhükardia või bradükardia kujul, hingamise seiskumine ja muud. Kolju siserõhu suurenemisega muutub laps murelikumaks. Ta ei maga hästi, käed ja jalad värisevad, fontanel paisub märgatavalt, krambid on võimalikud. Intensiivravi abil saab lapse seisundit parandada, kuid neuroloogilistest häiretest pole teda võimalik täielikult lahti saada. Mõnel juhul võib seisund halveneda ja laps langeb koomasse.
  3. Kui rasedus toimub koos tüsistustega, tekivad rasked hüpoksiahäired. Sel juhul kogeb naine: kõrge vererõhk, neeruhaigus, tursed. Sel juhul on vastsündinul väljendunud arengu viivituse tunnused. Raske sünd võib olukorda ainult süvendada. Beebi sünnib vähene hingamine, madal toon ja refleksid, väljendunud vereringehäired. Kui kiiret kardiopulmonaalset elustamist ei tehta ja elutähtsaid funktsioone ei taastata, pole ellujäämise võimalust.

Rasketel juhtudel hoitakse last intensiivravis, kuid tema seisund ei pruugi nädala või pikema aja jooksul stabiliseeruda. Sageli on sellel probleemil ebasoodne prognoos..

Patoloogia ravivõimalused

Anoksilist ajukahjustust ravitakse mitmel viisil. Kui patoloogiline protsess areneb ägedas vormis, siis tuleb last tungivalt kaitsta anoksiat põhjustanud tegurite eest. Selleks peate vajama:

  • hingamisteede kanalisatsioon;
  • võõrkehade likvideerimine;
  • kägistamise lõpetamine;
  • vältida elektrilööki.

Samuti on vaja läbi viia terapeutilised tehnikad, et toetada vereringet ja gaasivahetust optimaalsel tasemel. Vajadusel ühendatakse patsient spetsiaalsete seadmetega, just selleks, et vältida aju patoloogiliste muutuste teket.

Kui hingamine püsib, saadetakse kannatanu liikumatud seisundisse, tagades samal ajal hapniku sissehingamise. Kui hingamine peatub, inkubeeritakse patsient.

Ravi järgmine samm on vereringeprotsessi normaliseerimine, südamefunktsiooni taastamine. Aju taastamiseks viiakse läbi täiendav ravi, kasutades:

Samuti viiakse läbi sümptomaatiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada anoksia väljendatud ilmingud. Kui patsiendil on peavalu, soovitatakse talle valuvaigisteid. Epilepsiahoogude korral leevendatakse seisundit krambivastaste ravimite abil.

Pärast aju vereringe täielikku taastumist määratakse füsioterapeutilised protseduurid, massaažid, spetsiaalsed harjutused ja psühholoogiline korrektsioon.

Keha ebapiisav hapnikuvarustus võib põhjustada mitmesuguste patoloogiliste protsesside arengut kehas. Anoksiat peetakse meditsiinis üheks keskseks probleemiks. Sarnase protsessi suhtes on kõige tundlikumad ajurakud. Võib-olla on aja jooksul võimalik avastada meetodeid, mis vähendavad kesknärvisüsteemi anoksiliste kahjustuste sügavust. Taastumisperiood võib venida kuudeks või isegi aastateks. Mõnel juhul ei saa kahjustusi täielikult parandada..

1. Etioloogia ja patogenees 2. Klassifikatsioon 3. Kliinik 4. Diagnoos 5. Anoksia vastu võitlemise meetodid

Lapse neuroloogilise patoloogiaga ravimise probleemid on meie aja jooksul äärmiselt olulised. Selle põhjuseks on sündimuse üldine langus ja närvisüsteemi kahjustusi põhjustavate kahjulike tegurite arvu suurenemine ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste sündimise sagenemine..

Väga sageli on ajukahjustuse otsesed põhjused hüpoksilis-isheemilised protsessid, mis on tingitud närvikoe ebapiisavast hapnikuvarustusest. RHK-10 puhul on diagnoos krüptitud mitmes osas. Lähimad patofüsioloogia koodid on P21.9 (vastsündinu anoksia) ja G 93.1 (anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata).

Laste närvisüsteemi toksiline kahjustus tuleneb neuronite piisava hapnikuvarustuse puudumisest. Sellistes tingimustes muudab rakk kiiresti oma funktsionaalseid omadusi ega suuda täielikult töötada. Seejärel häiritakse neuronite morfoloogiat. Hapnikuvaegus põhjustab rakkude nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab aju isheemia koldeid. Aju anoksia sümptomid võivad olla äärmiselt rasked ja põhjustada surma..

Neuronid hakkavad surema pärast 4-minutist ägedat anoksiat. Hüpotermia tingimustes pikeneb see aeg 20-30 minutini, kõrgetel temperatuuridel väheneb 120 sekundini.

Etioloogia ja patogenees

Närvisüsteemi anoksiliste kahjustuste tekkeks võivad olla mitmed kahjulikud tegurid. Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad aju märkimisväärselt, kuna nad toimivad ebaküpsele närvikoele. Seejärel võib see avalduda neuroloogilise defitsiidina, peaaju tsoonide ja keskuste moodustumise aeglustumisena ning üldise arengu edasilükkamisena. Pikaajaline anoksia viib surma või vegetatiivse seisundi moodustumiseni.

Anoksia algpõhjused võivad olla äge tromboos, lämbumine, kägistamine, uppumine, elektrišokk, südameseiskus, alkoholi- või narkojoove, neuroinfektsioon, aga ka muud tegurid, mis takistavad hapniku sisenemist ajju. Eraldi eraldatakse perinataalse perioodi närvisüsteemi anoksilised kahjustused. See aitab kaasa:

  • raseduse patoloogiline kulg (ema somaatilised haigused, gestoos, raseduse katkestamise oht, kvalitatiivse ja kvantitatiivse nälja sümptomid, joobeseisund, rase naise üldine ebaküpsus jne);
  • Intranataalsed (sünnitusel tekivad) kahjustavad tegurid. See hõlmab enneaegse irdumise sümptomeid, platsenta previat, nabaväädi takerdumist loote kaela ümber, nabanööri sõlmi, enneaegset ja hilinenud, kiiret ja pikaajalist sünnitust, nõrka sünnitust;
  • sünnitusjärgsed (sünnitusjärgsed) häired. Nende hulka kuuluvad mekooniumi aspiratsioon, korduv apnoe, kardiovaskulaarsed defektid, sepsis, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Kõik ülalnimetatud provokaatorid saavad isheemia fookuste arengu põhjuseks. Paralleelselt suureneb kompenseeriva reaktsioonina ajuveresoonte läbilaskvus. Ühelt poolt vähendab see aju perfusiooni ja süvendab isheemiat, teisest küljest on see hüpoksiliste-hemorraagiliste kahjustuste tekke üks mehhanisme. Selle tõttu algab muutunud veresoonte seina kaudu punaste vereliblede diapedeetilise immutamise protsess. Lisaks toimub hapnikuvaeguse tingimustes glükoosi kasutamine anaeroobsel teel laktaadi moodustumisega. Perinataalse anoksia korral ärritavad happelised ühendid ajutüve seede- ja hingamiskeskusi. Sünnitusel provotseerib see mekooniumi enneaegset väljumist ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis aitab kaasa veelgi suuremale hüpoksiale.

Morfoloogiliselt täheldatud kõrvalekalded kujul:

  • ajuturse (fokaalne või multifokaalne);
  • ajukoe, basaalganglionide, talamuse, väikeaju kahjustuse isheemilised kolded;
  • kortikaalne ja subkortikaalne väike fokaalne nekroos;
  • periventrikulaarne leukomalaatsia.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt häirete arengu esmasest morfoloogilisest tulemusest võib anoksiline patoloogia avalduda ajuisheemia, hüpoksilist päritolu koljusisese hemorraagia ja kesknärvisüsteemi mittetraumaatiliste isheemiliste-hemorraagiliste kahjustuste kujul.

Anoksia tekkemehhanism võimaldab teil seda liigitada järgmistesse liikidesse:

  • hapnik, moodustub hingamisteede kaudu hapniku lakkamise tagajärjel;
  • aneemiline, mis tekib massilise verekaotuse, veresoonte spasmi, tromboosi tagajärjel;
  • tardunud, tuleneb ajuvereringe distsirkulatsioonist;
  • vahetus - ainevahetushäirete ilming.

Lisaks eristatakse ägedat anoksiat, mis areneb äkki ja krooniline patoloogia vorm koos hapnikuvaeguse järkjärgulise suurenemisega (hüpoksia).

Hapnikuvarustuse vähenemise kestus määrab anoksia gradatsiooni kergeks (hapniku nälg kuni 80 sekundit), mõõdukaks (kuni 120 sekundit) ja raskeks (kuni 240 sekundit). Selline eraldamine on üsna meelevaldne, kuna anoksiliste ilmingute raskusaste sõltub ümbritseva õhu temperatuurist, patsiendi vanusest ja organismi enda seisundist.

Kliinik

Kliinilise pildi sümptomid määratakse peamiselt anoksia põhjuse ja selle kokkupuute kestuse järgi. Äge anoksia väljendub teadvusekaotuses, millega võivad kaasneda kramplikud paroksüsmid. Seejärel täheldatakse sügavat amneesiat. Anoksia rasked ja mõõdukad vormid kutsuvad esile püsivaid neuroloogilisi häireid:

Anoksiliste kahjustuste ulatus võib põhjustada diktsioonisündroomi - ajukoore funktsionaalset katkemist ja vegetatiivse seisundi arengut.

Diagnostika

Ägedat anoksiat saab diagnoosida, küsitledes patsienti ennast, tema sugulasi või läheduses asuvaid inimesi. Arst selgitab välja selle seisundi põhjuse ja võimaluse korral traumaatilise teguriga kokkupuute kestuse. Täiendavad diagnostilised meetodid on:

  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
  • elektroentsefalogramm;
  • ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia;
  • esile kutsutud kuulmis- ja visuaalsete võimaluste hindamine.

Anoksia tõrje meetodid

Anoksilise ajukahjustuse ravi hõlmab mitut etappi. Ägeda patoloogia korral on vaja kiiresti välistada anoksiat põhjustava teguri mõju:

  • puhastage hingamisteed;
  • eemaldage võõrkeha;
  • viia inimene süsihappegaasi kokkupuutetsoonist välja;
  • lõpetage kägistamine;
  • vältida elektrivoolu.

Samal etapil säilitatakse vereringe ja gaasivahetus (vajadusel kunstlik) tasemel, mis ei võimalda ajus pöördumatuid muutusi. Säilitatud hingamise korral on vajalik hapniku sissehingamine ja transport haiglasse. Kui hingamine on ebaefektiivne, on vajalik intubatsioon..

Järgmine etapp on elutähtsate funktsioonide taastamine - vereringe, hingamise, piisava südamefunktsiooni taastamine.

Seejärel on ravi suunatud kaotatud funktsioonide taastamisele. Sel eesmärgil määrake:

  • neurometaboliidid;
  • nootroopikumid;
  • veresoonte preparaadid;
  • neuroprotektoreid;
  • antioksüdandid.

Sümptomaatiline ravi on suunatud anoksia mõju peamiste ilmingute kaotamisele - valuvaigisteid kasutatakse tugevate peavalude korral, krampidevastaseid ravimeid epilepsiahoogude korral jne..

Lisaks kasutatakse pärast iseseisva vereringe taastamist füsioterapeutilisi meetodeid (hüperbaarne hapnikuga varustamine, darsonval, laser- ja magnetoteraapia), füsioteraapia harjutusi, massaaži, psühholoogilist korrektsiooni.

Hapnikuvaegus on paljude patoloogiliste sümptomite tekke alus paljude haiguste ja kriitiliste seisundite korral. Kliinikus täheldatakse sageli anoksilist ajukahjustust ja seda peetakse meditsiini üheks keskseks probleemiks. Anoksia suhtes on kõige tundlikumad ajurakud. Patoloogia erinevate aspektide uurimine võib oluliselt parandada närvisüsteemi anoksiliste kahjustustega patsientide ravitulemusi.

Vastsündinu ajuisheemia: laste anoksiliste kahjustuste tagajärjed ja ravi

Hüpoksilisi ajukahjustusi koos isheemia arenguga täheldatakse 15–30% -l täisaegsetest vastsündinutest. Enneaegsetel imikutel on patoloogia tavalisem - 40–60% juhtudest. Sageli on sellised häired tserebraalparalüüsi (tserebraalparalüüsi), sümptomaatilise epilepsia, dementsuse põhjustajad, mis tulenevad aju struktuuride orgaanilistest kahjustustest.

Loetletud kesknärvisüsteemis esinevad haigused põhjustavad lapsepuude, mis on sotsiaalse halva kohanemise peamine põhjus.

Eriti oluline on vastsündinute ajus toimunud isheemiliste muutuste terviklik diagnoosimine.

Raseduse ajal tuleks loote närvisüsteemi diagnostilisi uuringuid läbi viia alates sünnituseelsest perioodist.

Imikute isheemia manifestatsioonid

Ajustruktuuride isheemia on haigus, millega vastsündinutel kaasneb hüpoksia (kudedes vähe hapnikusisaldust) või anoksia (kudedes hapniku puudus), mis põhjustab ägeda hapnikuvaeguse. 40% juhtudest on lapseeas tekkinud kesknärvisüsteemi kahjustused seotud perinataalse patoloogiaga.

Enneaegne sündimine on juhtiv tegur, millega seostatakse aju struktuuride morfofunktsionaalset ebaküpsust, mis suurendab enneaegsete laste ajuisheemia riski enneaegse sünnituse ajal. Hapnikuvaeguse tõttu areneb nekroos (kudede surm), mis põhjustab aju aine fokaalseid ja hajusaid struktuurimuutusi. Olenevalt kahjustuse asukohast ja iseloomust on:

  1. Multitsüstiline leukomalaatsia (hüpoksilise, isheemilise etioloogiaga valgeaine difuusne kahjustus).
  2. Subkortikaalne (subkortikaalne) leukomalaatsia.
  3. Isheemiline nekroos (fokaalne või difuusne).

Instrumentaalse diagnostika käigus tuvastatakse atroofilised muutused ajustruktuurides. Echo-EG (ehhoentsefalograafia) uuringu läbiviimisel täheldatakse 80% -l juhtudest tihenemist periventrikulaarses (vatsakeste lähedal) piirkonnas, 20% -l juhtudest täiendab pilti vatsakeste laienemine ja ruumid, kus asub tserebrospinaalvedelik (kanalid, subaraknoidaalruum).

Sageli (umbes 18% juhtudest) ilmneb lapse aju mõjutav isheemia ilma aju aine struktuuris ilmsete kõrvalekalleteta.

EEG (elektroentsefalograafia) uuring enneaegsetel imikutel näitab 73% juhtudest aju bioelektrilise aktiivsuse ebastabiilsust, kus ülekaalus on aeglased madala amplituudiga lained, mis vahelduvad lühiajaliste regulaarsete lainetega.

23% -l lastest tuvastatakse EEG erinevad patoloogilised mustrid (mustrid-mustrid) ja epileptilised lained üldises vibratsioonirütmis. Harva (3% juhtudest) ei näita EEG ajuisheemiaga lastel olulisi kõrvalekaldeid.

Haiguse peamised nähud

Vastsündinutel aju mõjutava koronaarhaigusega kaasnevad peamiselt neuroloogilised sümptomid.

Vastsündinu seisundi hinnang Apgari skaalal 2–5 punkti näitab emakasisese (sünnituse ajal) lämbumise olemasolu.

Eriti rasketel juhtudel võib tekkida kooma ja kesknärvisüsteemi tugev depressioon, mis nõuab viivitamatut elustamist koos ventilaatoriga ühendamisega. Muud märgid:

  1. Krambi sündroom.
  2. Bulbari häired. Neelamis- ja imemishäired.
  3. Püramiidset, püramiidset-ekstrapüramidaalset tüüpi lihase hüpotensiooni ja lihaste hüpertoonilisuse vaheldumine.
  4. Spastiline tetraplegia. Jäsemete osaline või täielik halvatus.
  5. Spastiline tetraparees. Kõigi jäsemete motoorse aktiivsuse vähenemine närvisüsteemi funktsiooni kahjustuse tagajärjel.
  6. Düstoonilised episoodid (püsiva iseloomuga lihaste spasmiline kontraktsioon) koos iseloomuliku kõvenemisega asümmeetrilise toonilise emakakaela refleksi korral.
  7. Hüperkinees (ühe või rühma lihaste tahtmatud liigutused) koos käte atetoosiga (tahtmatu tõmblemine).
  8. Lihaste jäikus. Intakteerumatus, lihaste kõvadus.
  9. Unehäired, sagedane nutt.

Tasub pöörata tähelepanu mõne kehaosa - lõua, käte - ebanormaalsele lihastoonusele ja treemorile. Infaniibi tulemus on 12-20 punkti. Spastilisuse hinnang Ashworthi skaalal on 3–4 punkti. Närvisüsteemi struktuuride kahjustused avalduvad iseloomulike sündroomidena:

  • Tõhustatud neuro-refleksi erutuvus.
  • Vegeto-vistseraalne düsfunktsioon (neuroendokriinse regulatsiooni häire).
  • Lihasdüstoonia (spasmilised lihaste kontraktsioonid).

Statistika näitab ajuisheemia tunnuseid, mis arenevad vastsündinutel ajus, sagedamini neuroloogilisi. Neuroloogiliste sümptomite manifestatsioonide intensiivsus ja raskusaste sõltub aju struktuuride kahjustuse iseloomust ja astmest.

Ajustruktuuride perinataalne kahjustus on selgem enneaegsetel lastel (kesknärvisüsteemi depressioon - 18%, konvulsioonivalmidus - 19%, hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom - 9%).

Hilisemas gestatsioonivanuses (33 nädalat) imikutel on vegetatsetsents-häired rohkem väljendunud (44% juhtudest).

Täisealistel lastel täheldatakse sagedamini suurenenud neuro-refleksi erutuvust, mis areneb lihaste hüpertoonilisuse taustal (31% juhtudest).

Patoloogia aste vastsündinutel

Aju struktuuridel on 3 kraadi isheemilisi kahjustusi. 1. astme isheemia vastsündinute ajukoes avaldub hüperaktiivsuses, unehäiretes, isutus, põhjuseta, sagedases nutmises, suurenenud lihastoonuses.

2. astme isheemia sümptomiteks vastsündinu ajukoes on krambi sündroom, koljusisese rõhu tõus koos sellega kaasnevate sümptomitega.

Seal on fontaneli väljaulatuvus, pea tahtmatu kallutamine, sagedane nutt, silmamunade kontrollimatud liigutused, hüdrotsefaalia (pea läbimõõdu ebanormaalne suurenemine).

Refleksid on loid, hingamine ja pulss aeglustuvad perioodiliselt.

3. astme isheemiat iseloomustab kesknärvisüsteemi raske depressioon kuni ägeda kopsupuudulikkuse, reflekside puudumise, kooma.

Arengu põhjused

Ajukude isheemia areneb hapnikuvaeguse tagajärjel, kõik patoloogia juhtumid on seotud verevoolu halvenemisega, mis on põhjustatud veresoonte valendiku ummistumisest või tugevast ahenemisest. Peamised põhjused:

  • Ema nakkava etioloogia somaatilised haigused.
  • Ema halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine).
  • Loote sünnivigastus.
  • Endokriinsüsteemi talitlushäired emal.
  • Ebasoodne rasedus (toksikoos, ähvardatud raseduse katkemine, enneaegne, keeruline sünnitus).

Isheemiliste kahjustuste teke mõjutab imikuid, kes kannatasid perinataalsel perioodil haigusi: kopsu- ja südamepuudulikkus, parasiitide infestatsioonid, ajukasvajad, verehüübimishäired ja muud hemostaasi süsteemi patoloogiad.

Diagnostika

Esimeses etapis, vahetult pärast sünnitust, tehakse vastsündinu visuaalne kontroll, hinnatakse hingamisteede ja südame aktiivsust, kontrollitakse reflekse ja määratakse neuroloogiline seisund. Imiku ajuisheemia diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  1. Ajaloo võtmine. Loote seisund raseduse ja sünnituse ajal. Arvesse võetakse ema somaatilise ja sünnitusabi-günekoloogilise ajaloo andmeid, raseduse kulgu ja sünnitust..
  2. Lapse neuroloogiline seisund dünaamikas. Lihas-posturaalse tooni ja reflekside hindamine (Infaniibi skaala).
  3. Neurosonograafia.
  4. Veresoonte dopplerograafia.
  5. Ehhoentsefalograafia.
  6. CT, MRI.

Instrumentaalsed uuringud kajastavad aju struktuuride orgaaniliste kahjustuste olemust ja paiknemist, samuti häirete arengu dünaamikat (progress või regressioon).

Kui kahtlustatakse ajupiirkondade hüpoksilist, isheemilist kahjustust, tehakse elektroentsefalograafiline uuring korduvalt, umbes 40-aastaselt, 44 nädala möödumisel viljastumisest, 6 ja 12 kuu jooksul..

Elektroencefalograafia koos topograafilise kaardistamise ja visualiseerimisega võimaldab meil hinnata imikute aju bioelektrilist aktiivsust. EEG uuring näitab:

  • Ajukoore struktuuride ärritus (ärritus), mis viib ajukoore talitlushäireteni. Sageli esineb aju piirkondade verevarustuse halvenemise taustal.
  • Polümorfne polürütmia (paljusus). Aju mitu paralleelset peamist rütmi, lähedased amplituudiga.
  • Hajusad võnkumised, mis ületavad normaalse amplituudiväärtuse.

Patoloogilised muutused osutavad sageli konvulsioonivalmiduse läve vähenemisele ja põhjustavad epilepsiahooge. Lämmastikoksiidi kvantitatiivne sisaldus veres näitab kaudselt veresoonte seina silelihaste kontraktiilsust. See on vasodilatatsiooni vahendaja, reguleerib veresoonte valendiku laienemist.

Lämmastikoksiid osaleb närviimpulsside ülekandmisel, parandades neuronite vahelist koostoimet.

Selle kontsentratsiooni suurenemisega suureneb lihaste lõdvestumisvõime, mis vähendab veresoonte valendiku olulise ahenemise ja veresoone ummistumise tõenäosust trombiga.

Keha kiirendab lämmastikoksiidi tootmist hüpoksia või veresoonte endoteeli kahjustuse korral.

Isheemilise ajukahjustusega lastel suureneb lämmastikoksiidi metaboliitide sisaldus veres. Vereanalüüs näitab ka lümfotsüütide ensümaatilist seisundit, ksantiinide ja hüpoksantiinide kontsentratsiooni ning hüübimise hemostaasi parameetreid. Tavaliselt on vähenenud protrombiini aeg, suurenenud fibrinogeeni ja lahustuvate fibrinmonomeersete komplekside sisaldus.

Ravimeetodid

Häirete õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab vältida ajuisheemia tõsiseid tagajärgi vastsündinutel. Põhjalik neurorehabilitatsioon hõlmab:

  1. Narkoravi, kasutades neuroprotektiivse toimega ravimeid.
  2. Massravi.
  3. Passiivne terapeutiline võimlemine.
  4. Ozokeriidi rakendused jäsemetes.
  5. Kuivkümblus. Ilma veekeskkonda kasutamata looge osalise raskuseta tingimused, mis on sarnased tingimustega, milles loode on loote arenguperioodil. Tõhus rehabilitatsioonimeede, mis vähendab neuroloogilisi sümptomeid ja stabiliseerib mõningaid hemodünaamilisi parameetreid.
  6. Füsioteraapia (laserravi, magnetoteraapia).
  7. Muusikateraapia.

Ravimiteraapia eesmärk on kõrvaldada krambussündroom, kõrvaldada hüpoksia ja ajuturse. Psühhomotoorsete funktsioonide korrigeerimine toimub ravimite abil:

  • Vitamiinid B1, B6.
  • L-karnitiinil põhinevad ravimid (Elkar, Levocarnitine). Normaliseerige ainevahetusprotsessid rakulisel tasemel, neil on antihüpoksiline toime.
  • Aminohapetel ja neuropeptiididel põhinevad neuroprotektoreid (Actovegin). Parandada neuronite suhet, stimuleerida kesknärvisüsteemi reparatiivseid (taastumisprotsesse).
  • Angioprotektorid. Parandage veresoonte seinte seisundit, suurendage silelihaste toonust, vältige kaltsiumioonide tungimist läbi rakumembraanide.
  • Nootropic (glütsiin, fenotropil, Gliatilin). Suurendage aju struktuuride vastupidavust hüpoksiale. Kiirendage glükoosikasutust, stimuleerige nukleiinhapete vahetust, kiirendage valkude, ATP, RNA sünteesi.
  • Krambivastased ained.
  • Lihasrelaksandid. Taastage normaalne lihastoonus.

Kerge vormis patoloogia korral on soovitatav teha professionaalset massaaži, terapeutilisi harjutusi, füsioterapeutilisi ja veeprotseduure ning taastusravi saab läbi viia ilma farmatseutiliste preparaatide kasutamiseta..

Haiguse võimalikud tagajärjed

Ajuisheemia tavalised tagajärjed (78% juhtudest) vastsündinutel on kuulmis- ja visuaalse afferentsiooni häired (pidev närviimpulsside vool meeltest närvisüsteemi).

Isheemilise ajukahjustuse tavalised tüsistused vastsündinutel: tserebraalparalüüs, epilepsia, isheemiline insult, mis põhjustavad puude ja surma (7–28% juhtudest).

Hapniku nälgimise taustal võib tekkida dementsus, sensineuraalne kurtus ja kortikaalne pimedus..

Ärahoidmine

Raseda ema haiguse ennetamiseks on vaja tervislikku, aktiivset eluviisi juhtida, loobuda halbadest harjumustest, korraldada täisväärtuslik ja õige toitumine piisava koguse valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide ja mineraalidega. Raseduse ajal peate regulaarselt külastama sünnitusarsti-günekoloogi, tema määramisel läbima diagnostilise ultraheliuuringu, et tuvastada loote varases staadiumis rikkumisi.

Isheemia vastsündinute ajukoes on ohtlik patoloogia, mis võib põhjustada puude ja lapse surma. Aju väiksemate kahjustuste prognoos on soodne. Diagnoosimine varases perinataalses perioodis ja õige ravi aitavad kaasa beebi seisundi paranemisele ja taastumisele.

Anoksiline ajukahjustus vastsündinutel

Anoksiline ajukahjustus põhjustab tõsiseid kahjustusi aju struktuuridele. See patoloogiline protsess on tavaliselt vastsündinutel. Sellised kahjustused on oma olemuselt hüpoksilised ja põhjustavad halvenenud ventilatsiooni, vereringet, hingamist, kudede ainevahetust.

Hüpoksia tähendab ajukoes hapniku ja toitainete ebapiisavat tarbimist. Isegi kui see protsess ei kesta kaua, võib see põhjustada elundi tõsiseid talitlushäireid.

Vastsündinud lapsed on selle probleemi suhtes altid, kuna kõigi nende elundid pole veel piisavalt tugevdatud ning toitainete ja hapniku puudus ajus ning vereringehäired võivad põhjustada muid patoloogilisi protsesse.

Uuringute abil leiti, et mõni minut pärast hüpoksia tekkimist algavad rakkude ja ajukoe surmaprotsessid.

Praegu on aju anoksiliste kahjustuste tekkimise mehhanism teadmata. Kuid patoloogilise protsessi arengut pole keeruline kirjeldada.

Pärast ebapiisava hulga hapniku ja toitainete sisenemist rakkudesse ja närvikoesse arenevad hüpoksilis-isheemilised protsessid, mis võivad lühikese aja jooksul tõsiselt kahjustada elundite struktuure.

Laste neuronite areng ei ole ikka veel täiskasvanutega samal tasemel, nii et vajaliku koguse toitumise puudumine põhjustab morfoloogiliste muutuste arengut. Selle põhjal võime järeldada, et anoksia on morfoloogiline degeneratiivne protsess, mis kahjustab ajukoe seisundit.

Pikaajaline anoksia on lapse kehas halvasti talutav ja põhjustab enamasti surma.

Täpne põhjus, mis ajukahjustusi põhjustab, ei suutnud eksperdid välja selgitada. Kuid tuvastati mitmeid eelsoodumusi põhjustavaid tegureid, mis suurendavad patoloogilise protsessi väljakujunemise võimalusi. Nende tegurite mõjul on vereringe häiritud ja lapse aju siseneb ebapiisav veri. Sarnast sündmuste arengut võib oodata järgmistel põhjustel:

  • südame seiskumine;
  • lämbumine või uppumine;
  • mürgitus mürgiste ainetega. Isegi saastatud keskkond võib mõjutada inimese tervist. Laste keha on ebasoodsate keskkonnatingimuste suhtes väga tundlik;
  • viiruskahjustused ja neuroinfektsioonide teke;
  • elektri-šokk;
  • kirurgilised sekkumised ajus või südames;
  • kooma või kliiniline surm;
  • madal vererõhk pikka aega.

Need tegurid mõjutavad ühel või teisel määral vereringe protsessi ja võivad põhjustada ajukoe nekroosi. Seetõttu peaks naine lapse kandmise ajal püüdma kaitsta ennast ja loote viiruste, nakkuste ja muude probleemide eest.

Anoksiliste kahjustuste olemasolu tuvastatakse esimestel minutitel pärast lapse sündi. Patoloogia sümptomid sõltuvad kahjustuse määrast:

  1. Hüpoksiliste häirete kerge käiguga kaasneb lihastoonuse langus, neuro-reflekside erutuvuse suurenemine, ärevus, unehäired, värisemine jäsemetes ja reflekside suurenemine või vähenemine. Kirjeldatud sümptomid mööduvad iseseisvalt nädala jooksul. Lapse seisund on normaliseerunud ja jämedad neuroloogilised häired puuduvad.
  2. Kahjustuste mõõduka raskusega kaasnevad ajukahjustuse selgemad nähud. Sellisel juhul täheldatakse imemise ja muude reflekside depressiooni, lihastoonus väheneb või suureneb, nahk muutub siniseks, koljusisene rõhk tõuseb, vegetatiivsed häired kõhukinnisuse, kõhulahtisuse, tahhükardia või bradükardia kujul, hingamise seiskumine ja muud. Kolju siserõhu suurenemisega muutub laps murelikumaks. Ta ei maga hästi, käed ja jalad värisevad, fontanel paisub märgatavalt, krambid on võimalikud. Intensiivravi abil saab lapse seisundit parandada, kuid neuroloogilistest häiretest pole teda võimalik täielikult lahti saada. Mõnel juhul võib seisund halveneda ja laps langeb koomasse.
  3. Kui rasedus toimub koos tüsistustega, tekivad rasked hüpoksiahäired. Sel juhul kogeb naine: kõrge vererõhk, neeruhaigus, tursed. Sel juhul on vastsündinul väljendunud arengu viivituse tunnused. Raske sünd võib olukorda ainult süvendada. Beebi sünnib vähene hingamine, madal toon ja refleksid, väljendunud vereringehäired. Kui kiiret kardiopulmonaalset elustamist ei tehta ja elutähtsaid funktsioone ei taastata, pole ellujäämise võimalust.

Rasketel juhtudel hoitakse last intensiivravis, kuid tema seisund ei pruugi nädala või pikema aja jooksul stabiliseeruda. Sageli on sellel probleemil ebasoodne prognoos..

Anoksilist ajukahjustust ravitakse mitmel viisil. Kui patoloogiline protsess areneb ägedas vormis, siis tuleb last tungivalt kaitsta anoksiat põhjustanud tegurite eest. Selleks peate vajama:

  • hingamisteede kanalisatsioon;
  • võõrkehade likvideerimine;
  • kägistamise lõpetamine;
  • vältida elektrilööki.

Samuti on vaja läbi viia terapeutilised tehnikad, et toetada vereringet ja gaasivahetust optimaalsel tasemel. Vajadusel ühendatakse patsient spetsiaalsete seadmetega, just selleks, et vältida aju patoloogiliste muutuste teket.

Kui hingamine püsib, saadetakse kannatanu liikumatud seisundisse, tagades samal ajal hapniku sissehingamise. Kui hingamine peatub, inkubeeritakse patsient.

Ravi järgmine samm on vereringeprotsessi normaliseerimine, südamefunktsiooni taastamine. Aju taastamiseks viiakse läbi täiendav ravi, kasutades:

  • neurometaboliidid;
  • nootropiilsed ravimid;
  • vaskulaarsed ained;
  • neuroprotektiivsed ained;
  • antioksüdandid.

Samuti viiakse läbi sümptomaatiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada anoksia väljendatud ilmingud. Kui patsiendil on peavalu, soovitatakse talle valuvaigisteid. Epilepsiahoogude korral leevendatakse seisundit krambivastaste ravimite abil.

Pärast aju vereringe täielikku taastumist määratakse füsioterapeutilised protseduurid, massaažid, spetsiaalsed harjutused ja psühholoogiline korrektsioon.

Keha ebapiisav hapnikuvarustus võib põhjustada mitmesuguste patoloogiliste protsesside arengut kehas. Anoksiat peetakse meditsiinis üheks keskseks probleemiks. Ajurakud on selle protsessi suhtes kõige tundlikumad..

Võib-olla on aja jooksul võimalik avastada meetodeid, mis vähendavad kesknärvisüsteemi anoksiliste kahjustuste sügavust. Taastumisperiood võib venida kuudeks ja isegi aastateks.

Mõnel juhul ei saa kahjustusi täielikult parandada..

Laste anoksiline ajukahjustus: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Lapse neuroloogilise patoloogiaga ravimise probleemid on meie aja jooksul äärmiselt olulised. Selle põhjuseks on sündimuse üldine langus ja närvisüsteemi kahjustusi põhjustavate kahjulike tegurite arvu suurenemine ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste sündimise sagenemine..

Väga sageli on ajukahjustuse otsesed põhjused hüpoksilis-isheemilised protsessid, mis on tingitud närvikoe ebapiisavast hapnikuvarustusest. RHK-10 puhul on diagnoos krüptitud mitmes osas. Lähimad patofüsioloogia koodid on P21.9 (vastsündinu anoksia) ja G 93.1 (anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata).

Laste närvisüsteemi toksiline kahjustus tuleneb neuronite piisava hapnikuvarustuse puudumisest. Sellistes tingimustes muudab rakk kiiresti oma funktsionaalseid omadusi ega suuda täielikult töötada..

Seejärel häiritakse neuronite morfoloogiat. Hapnikupuudus põhjustab rakkude nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab aju isheemia koldeid.

Aju anoksia sümptomid võivad olla äärmiselt rasked ja põhjustada surma..

Neuronid hakkavad surema pärast 4-minutist ägedat anoksiat. Hüpotermia tingimustes pikeneb see aeg 20-30 minutini, kõrgetel temperatuuridel väheneb 120 sekundini.

On mitmeid kahjulikke tegureid, mis võivad põhjustada närvisüsteemi anoksilise kahjustuse tekkimist.

Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad aju märkimisväärselt, kuna nad toimivad ebaküpsele närvikoele.

Seejärel võib see avalduda neuroloogilise defitsiidina, peaaju tsoonide ja keskuste moodustumise aeglustumisena ning üldise arengu edasilükkamisena. Pikaajaline anoksia viib surma või vegetatiivse seisundi moodustumiseni.

Anoksia algpõhjused võivad olla äge tromboos, lämbumine, kägistamine, uppumine, elektrišokk, südameseiskus, alkoholi- või narkojoove, neuroinfektsioon, aga ka muud tegurid, mis takistavad hapniku sisenemist ajju. Eraldi eraldatakse perinataalse perioodi närvisüsteemi anoksilised kahjustused. See aitab kaasa:

  • raseduse patoloogiline kulg (ema somaatilised haigused, gestoos, raseduse katkestamise oht, kvalitatiivse ja kvantitatiivse nälja sümptomid, joobeseisund, rase naise üldine ebaküpsus jne);
  • Intranataalsed (sünnitusel tekivad) kahjustavad tegurid. See hõlmab enneaegse irdumise sümptomeid, platsenta previat, nabaväädi takerdumist loote kaela ümber, nabanööri sõlmi, enneaegset ja hilinenud, kiiret ja pikaajalist sünnitust, nõrka sünnitust;
  • sünnitusjärgsed (sünnitusjärgsed) häired. Nende hulka kuuluvad mekooniumi aspiratsioon, korduv apnoe, kardiovaskulaarsed defektid, sepsis, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Kõik ülalnimetatud provokaatorid saavad isheemia fookuste arengu põhjuseks. Paralleelselt suureneb kompenseeriva reaktsioonina ajuveresoonte läbilaskvus. Ühelt poolt vähendab see aju perfusiooni ja süvendab isheemiat, teiselt poolt on see hüpoksiliste-hemorraagiliste kahjustuste tekke üks mehhanisme.

Selle tõttu algab muutunud veresoonte seina kaudu punaste vereliblede diapedeetilise immutamise protsess. Lisaks toimub hapnikuvaeguse tingimustes glükoosi kasutamine anaeroobsel teel laktaadi moodustumisega. Perinataalse anoksia korral ärritavad happelised ühendid ajutüve seede- ja hingamiskeskusi.

Sünnitusel provotseerib see mekooniumi enneaegset väljumist ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis aitab kaasa veelgi suuremale hüpoksiale.

  • Morfoloogiliselt täheldatud kõrvalekalded kujul:
  • Sõltuvalt häirete arengu esmasest morfoloogilisest tulemusest võib anoksiline patoloogia avalduda ajuisheemia, hüpoksilist päritolu koljusisese hemorraagia ja kesknärvisüsteemi mittetraumaatiliste isheemiliste-hemorraagiliste kahjustuste kujul.
  • Anoksia tekkemehhanism võimaldab teil seda liigitada järgmistesse liikidesse:
  • hapnik, moodustub hingamisteede kaudu hapniku lakkamise tagajärjel;
  • aneemiline, mis tekib massilise verekaotuse, veresoonte spasmi, tromboosi tagajärjel;
  • tardunud, tuleneb ajuvereringe distsirkulatsioonist;
  • vahetus - ainevahetushäirete ilming.

Lisaks eristatakse ägedat anoksiat, mis areneb äkki ja krooniline patoloogia vorm koos hapnikuvaeguse järkjärgulise suurenemisega (hüpoksia).

Hapnikuvarustuse vähenemise kestus määrab anoksia gradatsiooni kergeks (hapniku nälg kuni 80 sekundit), mõõdukaks (kuni 120 sekundit) ja raskeks (kuni 240 sekundit). Selline eraldamine on üsna meelevaldne, kuna anoksiliste ilmingute raskusaste sõltub ümbritseva õhu temperatuurist, patsiendi vanusest ja organismi enda seisundist.

Kliinilise pildi sümptomid määratakse peamiselt anoksia põhjuse ja selle kokkupuute kestuse järgi. Äge anoksia väljendub teadvusekaotuses, millega võivad kaasneda kramplikud paroksüsmid. Seejärel täheldatakse sügavat amneesiat. Anoksia rasked ja mõõdukad vormid kutsuvad esile püsivaid neuroloogilisi häireid:

Anoksiliste kahjustuste ulatus võib põhjustada diktsioonisündroomi - ajukoore funktsionaalset katkemist ja vegetatiivse seisundi arengut.

Ägedat anoksiat saab diagnoosida, küsitledes patsienti ennast, tema sugulasi või läheduses asuvaid inimesi. Arst selgitab välja selle seisundi põhjuse ja võimaluse korral traumaatilise teguriga kokkupuute kestuse. Täiendavad diagnostilised meetodid on:

  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
  • elektroentsefalogramm;
  • ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia;
  • esile kutsutud kuulmis- ja visuaalsete võimaluste hindamine.

Anoksilise ajukahjustuse ravi hõlmab mitut etappi. Ägeda patoloogia korral on vaja kiiresti välistada anoksiat põhjustava teguri mõju:

  • puhastage hingamisteed;
  • eemaldage võõrkeha;
  • viia inimene süsihappegaasi kokkupuutetsoonist välja;
  • lõpetage kägistamine;
  • vältida elektrivoolu.

Samal etapil säilitatakse vereringe ja gaasivahetus (vajadusel kunstlik) tasemel, mis ei võimalda ajus pöördumatuid muutusi. Säilitatud hingamise korral on vajalik hapniku sissehingamine ja transport haiglasse. Kui hingamine on ebaefektiivne, on vajalik intubatsioon..

Järgmine etapp on elutähtsate funktsioonide taastamine - vereringe, hingamise, piisava südamefunktsiooni taastamine.

Seejärel on ravi suunatud kaotatud funktsioonide taastamisele. Sel eesmärgil määrake:

  • neurometaboliidid;
  • nootroopikumid;
  • veresoonte preparaadid;
  • neuroprotektoreid;
  • antioksüdandid.

Sümptomaatiline ravi on suunatud anoksia mõju peamiste ilmingute kaotamisele - valuvaigisteid kasutatakse tugevate peavalude korral, krampidevastaseid ravimeid epilepsiahoogude korral jne..

Lisaks kasutatakse pärast iseseisva vereringe taastamist füsioterapeutilisi meetodeid (hüperbaarne hapnikuga varustamine, darsonval, laser- ja magnetoteraapia), füsioteraapia harjutusi, massaaži, psühholoogilist korrektsiooni.

Hapnikuvaegus on paljude patoloogiliste sümptomite tekke alus paljude haiguste ja kriitiliste seisundite korral.

Kliinikus täheldatakse sageli anoksilist ajukahjustust ja seda peetakse meditsiini üheks keskseks probleemiks. Anoksia suhtes on kõige tundlikumad ajurakud..

Patoloogia erinevate aspektide uurimine võib oluliselt parandada närvisüsteemi anoksiliste kahjustustega patsientide ravitulemusi.

  1. Sholomova Elena Ilyinichna, neuroloog
  2. Hinda seda artiklit:

Ajuisheemia ravi vastsündinutel, anoksiliste kahjustuste tagajärjed

Kahjuks ei kulge lapse siseorganite ja -süsteemide moodustumine ja areng alati normaalselt.

Vaatamata asjaolule, et meditsiin ei seisa paigal ja tänapäeval on kaasaegseid ja täiustatud meetodeid mitmesuguste puuetega laste toetamiseks, on imikute suremus ja puue endiselt üsna kõrge. Üsna levinud probleem on ajuisheemia ja lämbumine..

Mis on ajuisheemia??

Tserebraalne isheemia (hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia) on aju patoloogia, mis ilmneb hapnikuvaeguse tõttu. Seal on ühe või mitme veresoone ummistus või valendiku vähenemine, seetõttu siseneb verevooluga ajukoesse ebapiisav hapnik. See omakorda põhjustab probleeme aju enda ja kesknärvisüsteemi moodustamisel..

Selline kõrvalekalle normist on vastsündinute üks ohtlikumaid haigusi. Nõuetekohase hapnikuvarustuseta rakke ei taastata ja kuded surevad. Ilma korraliku ravita on sellel tõsised tagajärjed, mis võivad põhjustada puude ja isegi lapse surma.

Millised on haiguse põhjused vastsündinul?

Ajuisheemia tekkimisel on palju põhjuseid - selle arengut ei ole võimalik ennustada, kuid seda on võimalik õigeaegselt diagnoosida ja ravida!

Haiguse sümptomid ja astmed

Meditsiinis on anoksilise ajukahjustusega hüpoksia kolm raskusastet. Igal neist on oma omadused. Mida raskem haigus, seda enam väljenduvad sümptomid ja mida varem see pärast sünnitust ilmneb. Allolevas tabelis on toodud kõigi kolme isheemiaastme sümptomid ja tunnused:

Isheemia asteIseloomulikud sümptomidHaiguse käigu tunnused
1
  • üleeksponeerimine või depressioon;
  • väike lihastoonus;
  • suurenenud kõõluste refleksid.
  • märgid on halvasti väljendatud, muutuvad märgatavaks esimese 3-5 päeva jooksul pärast lapse sündi;
  • sümptomid kaovad iseenesest ilma tagajärgedeta;
  • beebi vajab spetsialistide pidevat jälgimist.
2
  • hingamine peatub unes;
  • haaramis- ja imemisrefleksid on nõrgalt väljendatud;
  • nõrk lihastoonus;
  • suurenenud pea kuju vedeliku kogunemise tõttu;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • laps kaotab teadvuse;
  • värvunud nahk.
  • sümptomid ilmnevad raasukeste esimesel elupäeval ja kestavad 2 kuni 4 nädalat;
  • beebi vajab meditsiinilist järelevalvet ja spetsiaalset terapeutilist ravikuuri;
  • vajadusel eemaldatakse tromb kirurgiliselt.
3
  • reflekside täielik puudumine;
  • kooma;
  • südame rütmihäired;
  • vererõhu järsk tõus;
  • spontaanne hingamine muutub problemaatiliseks;
  • strabismus.
  • Kogenud spetsialistid diagnoosivad hüpertensiooni juba 5 minutit lapse elust;
  • laps vajab elustamist ja võimaluse korral mehaanilist ventilatsiooni.

Kuidas diagnoositakse patoloogiat?

Imiku aju ultraheliuuring

Laste isheemia ravi

Väga olulist rolli mängib laste hüpoksilis-isheemilise ajukahjustuse raviskeemide õige valimine. Kui varajases staadiumis võetakse kõik vajalikud meetmed õigeaegselt, siis möödub haigus jäljetult. Hiline sekkumine võib põhjustada vastsündinu surma..

Teraapia peamine eesmärk on taastada normaalne vereringe ajukoes, et vältida patoloogilisi muutusi. Edasine ravi on suunatud hapnikuvaeguse mõju kõrvaldamisele ja aju puutumatute piirkondade säilitamisele.

Terapeutiline kuur on ette nähtud individuaalselt. Arst leiab:

  • haiguse ilmingud;
  • raskusaste;
  • kehakaal sünnil, mängides enneaegse lapse jaoks olulist rolli;
  • emakasisene patoloogia;
  • perinataalse perioodi tunnused;
  • tarneviis - looduslik või keisrilõige.

Arst määrab ravi haiguse raskusastme põhjal

1 kraad

Haiguse 1. astmega ei ole vaja kõige lihtsamat, spetsiaalset ravimit. Vereringe parandamine saavutatakse massaaži abil. Oluline nüanss on raasukesele eluks mugavate tingimuste loomine, mille hulka kuuluvad:

  • krampide ennetamine;
  • kopsude loomulik ventilatsioon, tagades lapse eluruumis õige hulga hapnikku.

2 kraadi

Patoloogia 2. aste või mõõdukas raskusaste on ohtlik tüsistustega ja nõuab spetsiifilisi terapeutilisi meetmeid. Lisaks lõõgastavale massaažile määratakse patsiendile elektroforeesi kuur. Samuti eemaldatakse vereringe taastamiseks verehüüve, kui selleks on vajadus..

Selles etapis ei saa te enam ilma ravimite võtmiseta hakkama. Need sisaldavad:

  1. Krampide ravi. Eemaldab ja takistab nende välimust.
  2. Diureetilised ravimid. Kohaldatav hüdrotsefaalia või väiksema aju turse korral (soovitame lugeda: vastsündinute aju hüdrotsefaalia: sümptomid ja fotod). Eemaldage kehast liigne vedelik. Mõnikord on vajalik manööverdamine.
  3. Antikoagulandid. Veri vedeldab.
  4. Vasodilataatorravimid. Määratakse suurenenud koljusisese rõhu korral.

3 kraadi

Kolmas on kõige raskem ja ohtlikum etapp. See nõuab kiiret reageerimist ja asjatundlikku ravi, mis hõlmab:

  • mehaaniline ventilatsioon hingamispuudulikkuse korral;
  • trombi eemaldamise operatsioon;
  • võitlus hüdrotsefaalia sümptomite vastu diureetiliste ravimite abil ja šundi loomine;
  • antikoagulantide ja vasodilataatorite võtmine;
  • massaaž ja elektroforees taastusravi ajal.

Millised on tagajärjed lapsele ja kas haiguste ennetamine on võimalik??

Ajuisheemia võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi ja negatiivseid tagajärgi, mille avaldumine sõltub:

  • patoloogia raskusaste;
  • kaasnevad haigused;
  • terapeutilise kursuse kirjaoskus ja õigeaegsus;
  • rehabilitatsiooniperiood.

Kui ajuisheemiat ei õnnestu õigeaegselt ravida, on see tõsiste tüsistustega.

Pärast isheemiat on kõige levinumad võimalikud tagajärjed:

  • häiritud uni;
  • peavalud;
  • suurenenud ärrituvus;
  • isolatsioon;
  • füüsiline tegevusetus;
  • vaimse arengu rikkumine;
  • kõrge vererõhk;
  • autism;
  • ajuhalvatus;
  • tähelepanu puudulikkuse häire;
  • vaimne puue;
  • Grefi sümptom;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Vaatamata nii ulatuslikule komplikatsioonide loetelule pärast aju või kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemilisi või anoksilisi kahjustusi koos korrektselt määratud ja õigeaegse raviga on prognoos üsna soodne. Sümptomid kaovad rehabilitatsiooniperioodil, mis võtab 6 kuni 12 kuud.

Tervislik eluviis tulevasele emale on võimalus loote patoloogia arengu ennetamiseks

Vanemad vastutavad väikelapse tervise eest. Nende võimuses on vältida sarnase patoloogia ilmnemist beebis. Selleks järgige tervisliku eluviisi reegleid:

  • regulaarne laadimine;
  • pidevad jalutuskäigud värskes õhus;
  • hea toitumine;
  • söögikorra järgimine;
  • loobumine halbadest harjumustest, sealhulgas suitsetamisest ja alkoholist;
  • stressirohkete olukordade vältimine;
  • positiivne suhtumine.

Jagage sõpradega sotsiaalvõrgustikes

Hüpoksilis-isheemiline ajukahjustus vastsündinutel

Ajuisheemia - aju hapnikuvarustuse puudulikkus (hüpoksia) või täielik lakkamine (anoksia).

Hüpoksilis-isheemilised ajukahjustused vastsündinutel on perinataalse neuroloogia kiireloomulised probleemid. Selle põhjuseks on loote emakasisene kokkupuude hüpoksiaga, intranataalne ja postnataalne asfüksia ning ennekõike tõhusate meditsiiniliste meetodite puudumine selle haiguse raskete (struktuuriliste) vormide raviks maailma meditsiinipraktikas.

Laste sündimise sagedus asfiksia korral on 0,5–9%, kuid ainult 6–10% kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste tunnustega (tserebraalparalüüs, oligofreenia jne) lastest on asfüksia põhjustatud..

  • ■ I aste (kerge) - kesknärvisüsteemi funktsionaalsete mööduvate muutustega (kestus mitte üle 7 päeva);
  • ■ II aste (mõõdukas) - koos depressiooni või kesknärvisüsteemi erutusega (kestab üle 7 päeva), krambihoogudega (tavaliselt düsmeboolsed), mööduva koljusisese hüpertensiooniga ja vegeto-vistseraalse düsfunktsiooniga;
  • ■ III aste (raske) - koos stuupori, kooma, krampide, ajutüve talitlushäiretega (aju ödeemi kliiniline pilt).
  1. Vastsündinute peaajuisheemia peamised põhjused on järgmised:
  2. ■ sünnitusjärgne: halvenenud emaka ja fetoplatsentaarne verevool, emaka veritsus, emakasisene kasvupeetus, trombemboolsed tüsistused;
  3. ■ Intranaalne: loote hüpoksia ja asfüksia, loote bradükardia, nabanööri patoloogia, raske verejooks sünnituse ajal;
  4. ■ sünnitusjärgne: asfüksia, vererõhu langus, hemodünaamiliselt olulise arteriaalse kanali olemasolu, hüpovoleemia, suurenenud koljusisene rõhk, trombemboolsed komplikatsioonid (koos DIC-ga, polütsüteemia, tsentraalse venoosse kateteriseerimine), apnoe koos bradükardiaga, kaasasündinud südamehaigus (CHD) püsiva hüpokseemiaga.

Tserebraalse isheemia tekke käivitaja vastsündinutel on O2 defitsiit. See põhjustab ajukoes ainevahetushäireid kuni hüübimiskroosi tekke ja neuronite järkjärgulise surmani.

Koos sellega häiritakse ajuverevoolu autoregulatsiooni mehhanisme ja see hakkab sõltuma süsteemse vererõhu tasemest.

Täisealiste ja enneaegsete imikute aju verevarustuse erinevused põhjustavad III astme isheemia struktuurimuutuste erinevat lokaliseerimist: selektiivset neuronnekroosi, parasagitaalset nekroosi, fokaalset isheemilist nekroosi täheldatakse peamiselt täisaegsetel vastsündinutel ja periventrikulaarset leukomalaatsiat - enneaegsetel imikutel.

Kliinilised ilmingud sõltuvad ajuisheemia tõsidusest.

I - II astme isheemia korral (Apgari skoor sündides 4–7 punkti) on iseloomulik mööduv kesknärvisüsteemi erutus või depressioonisündroom.

Erutuse sündroom võib avalduda motoorse ärevuse, värisemise, värisemise, motiveerimata karjumise, mõõduka tahhükardia ja ärkveloleku ajal tekkiva tahhüpnoega.

Depressiooni sümptomiteks on hüpokineesia, lihaste hüpotensioon või düstoonia, kaasasündinud reflekside kiire ammendumine ja peaaju aktiivsuse langus..

III astme isheemia korral täheldatakse esimestel elutundidel aju aktiivsuse pärssimist koos stuupori või kooma tekkega, mis avaldub adünaamia, arefleksia, atoonia, ajutüve funktsiooni halvenemise korral (laienenud õpilased valguse languse või reageerimise puudumisega, nuku silmade sümptom). ).

Koos sellega võivad tekkida krambid, sageli koos ninaverejooksu tekkega, dekoorimise ja aeglustamise nähtudega, progresseeruva kudede koljusisese hüpertensiooniga ja ajuturse. Täisealistel lastel areneb III astme isheemia sageli raskekujulise asfüksiaga sünnitusel (Apgar hindab elu 10., 15. ja 20. minutil 0–3 punkti).

Tõsine hüpoksia põhjustab mitmete elundite puudulikkuse arengut, mille ilmingud hõlmavad:

  • ■ kopsu hüpertensioon, pindaktiivse süsteemi rikkumine, kopsuverejooks;
  • ■ oliguuria, äge neerupuudulikkus;
  • ■ vererõhu langus, südame väljundi langus;
  • ■ metaboolne atsidoos, hüpoglükeemia, hüpokaltseemia, hüponatreemia;
  • ■ nekroosiv enterokoliit, maksafunktsiooni kahjustus;
  • ■ trombotsütopeenia, DIC.
  • Diagnoos tehakse emakasisese hüpoksia, sünnitusjärgse ja sünnitusjärgse asfüksia (mõõdukas ja raske), kliiniliste neuroloogiliste sümptomite olemasolu ning täiendavate uuringute tulemuste põhjal. Viimaste hulka kuulub:
  • ■ neurosonograafia:
  • - struktuursed isheemilised kahjustused;
  • - aju turse või turse tunnused;
  • ■ MK dopplerograafiline uuring:
  • - MK suurenemine diastoolse komponendi tõttu (vasodilatatsiooni tõttu);
  • - keskmise MK kiiruse suurenemine 2–3 korda koos takistuse indeksi langusega kuni 0,55 või madalamale (vasoparalüüsi tõttu); nende häirete säilimisega enam kui 24 tundi areneb entsefalolekomalaatsia;
  • - ajuverevoolu kiiruse vähenemine peaaju ees- ja keskosas 40-50%;
  • - aju peaarterites esineva verevoolu "pendlilaadne" iseloom;
  • ■ ehhokardiograafia:
  • - südame väljundi vähenemine;
  • ■ CBS ja veregaasi koostise määramine:
Loe Pearinglus