Põhiline Südameatakk

Ajuveresoonkonna haigus, mis see on?

Palju sõltub aju toimimisest, nimelt inimese kvaliteedist ja pikaealisusest. See organ on konstrueeritud nii, et vähim viivitus toitainete ja hapniku varustamisel on negatiivsete tagajärgedega, kuni osa närvirakkude surmast ja koe nekroosist.

Kõik kesknärvisüsteemi tööks vajalikud ained tulevad läbi ulatusliku veresoontevõrgu. Nende abil sisenevad vere kaudu mikroelemendid närvikoesse, samuti selle rakkude ainevahetusproduktidesse. Seetõttu kajastub aju vereringesüsteemi mis tahes patoloogia tingimata inimese seisundis ja tema käitumises.

Selleks, et mõista, kuidas aju anumad elundi toimimist mõjutavad, mis see on, peaksite kesknärvisüsteemi toimimise uurimisel natuke põhjalikumalt uurima.

Ajuveresoonkonna haigus

Aju halvenenud töövõime levinumad põhjused on veresoonkonna haigused. Neid iseloomustab pea ja kaela veenide ja arterite valendiku kitsendamine, nende tromboos ja seinte läbilaskvuse vähenemine. Need kõik põhjustavad halva verevoolu närvikoesse..

  • Aneurüsmaalne veresoonte haigus. See on veresoonte seinte lihastoonuse vähenemise tagajärg. Seda iseloomustab kotikujuliste eendite ilmumine või veresoonte valendiku laienemine rohkem kui kaks korda. Kõige sagedamini mõjutab artereid, kuna need on kõige sagedamini hõrenenud ja venivad. Selliselt moodustatud õõnsus hakkab verega täituma ja selle suurus suureneb, avaldades ajukoele järk-järgult täiendavat survet. Esialgsel etapil viib see peavalude väljakujunemiseni. Aneurüsmi rebendiga kaasneb alati peaaju hemorraagia ja vere sisenemine subaraknoidsesse ruumi.
  • Vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia. Seda iseloomustab süstemaatiline tõus ja ebaregulaarne vererõhk. See on autonoomse närvisüsteemi talitlushäire tagajärg, mille tõttu aju lakkab kontrollima veresoonte seinte tooni. Ebastabiilne verevool arterites ja veenides viib nende seinte hõrenemiseni, elastsuse kaotamiseni, valendiku ahenemiseni ja deformeerumiseni. See kõik võib tulevikus insuldi esile kutsuda..
  • Ateroskleroos. See areneb lipiidide ebapiisava metabolismi taustal. Seetõttu moodustuvad veresoonte seintel kolesterooli naastud, mis ummistavad nende valendiku. Samuti väheneb nende läbilaskvus, nad muutuvad rabedaks ja veidi elastseks..
  • Arterite ja veenide tromboos. Vere viskoossuse suurenemine viib verehüüvete moodustumiseni. Seejärel võib eraldunud tromb blokeerida verevoolu, põhjustades seeläbi verevarustuse katkemise kahjustatud aju piirkonda.

Aju verevarustuse ebapiisav põhjus võib olla emakakaela osteokondroos - lülisamba lülisamba lülisamba ketaste progresseeruv kahjustus. Selle haiguse korral surutakse luu hävimise tõttu aju toitvad arterid ja veenid.

Mikroelementide puudus põhjustab hapnikuvaegust, seetõttu põhjustab arenenud vormis emakakaela osteokondroos tavaliselt minestust ja peapööritust.

Veresoonte ahenemist ja hävimist võivad põhjustada kasvajad, tsüstid ja peavigastus.

Põhjused ja riskifaktorid

Normaalses olekus peaaju, mis toidavad aju, kitsenevad ja laienevad aja jooksul südamelihase kokkutõmbumistega pidevalt. Seetõttu voolab hapnikuga rikastatud veri võimalikult kiiresti aju struktuuridesse. Nende protsesside ebaõnnestumine, nimelt veresoonte spasm ja muud vereringesüsteemi häired põhjustavad hapniku nälgimist.

Aju veresoonte mis tahes haigus areneb korraga mitme teguri mõjul. Need võivad olla: vere viskoossuse suurenemine, ainevahetushäired, pärilik eelsoodumus või ebatervislik eluviis.

Aju hemorraagia kõige tavalisem põhjus ja aju aine kahjustuse tagajärjel on verevoolu langus selle viskoossuse suurenemise ajal. Pärilikud haigused viivad selleni, mille tõttu on inimesel eelsoodumus trombotsüütide liimimiseks (agregeerumiseks), ebapiisavaks joomise režiimiks ja alkoholi kuritarvitamiseks.

Veresoonte seinte mehaaniline kahjustus on sageli hüpertensiooni tagajärg. Sel juhul ei talu nad vererõhu järsku tõusu. Sageli areneb selle tõttu arterite ja veenide spasm ja halvatus, mis võib samuti põhjustada peaaju hemorraagiat..

Veresoonte kudede metabolismi rikkumist võib põhjustada alkohol ja suitsetamine. Selle tagajärjel kaotavad nad elastsuse ja muutuvad rabedaks, mis koos vererõhu hüpetega võib põhjustada nende rebenemise..

Vaskulaarsete haiguste arengu levinumad põhjused on ka:

  • Liigne kaal;
  • Füüsilise tegevuse puudumine;
  • Passiivne eluviis;
  • Unehäirete rikkumised;
  • Ebatervislik toit.

Veresoonte seinte elastsuse rikkumine võib olla geneetilise eelsoodumuse tagajärg. Sel juhul saab piisav lähenemisviis: toitumine, tervislikud eluviisid jms reguleerida aju veresoonkonna haiguste tekke riski.

Tserebrovaskulaarse haiguse tavalised sümptomid

Kuigi pea ja kaela veresoonte ülaltoodud haigused erinevad üksteisest märkimisväärselt, põhjustavad kõik need närvikoe ebapiisavat toitainetega varustamist.

Seetõttu saab nende jaoks eristada tavalisi sümptomeid ja tunnuseid:

  1. Unehäired;
  2. Peapööritus, peavalu;
  3. Meeldejätmise protsesside halvenemine;
  4. Intellektuaalsete võimete langus;
  5. Apaatia, väsimus;
  6. Käte ja jäsemete tuimus.

Sageli algab aju vereringehäirete taustal närvikoe või selle orgaanilise kahjustuse nekroos. See on eriti märgatav vanemate inimeste puhul: nad ei mäleta sageli mõnda aega tagasi toimunut, iseloomulikud harjumused muutuvad, ilmneb ärrituvus, mis sageli asendatakse apaatia või isegi ükskõiksusega..

Eriti rasketel juhtudel võivad ajuveresoonkonna haigused põhjustada motoorseid häireid: jäsemete värisemine, värisev või muutuv kõnnak.

Diagnostika

Pea ja kaela anumate probleemid võivad alata igas vanuses, nii et kõik peaksid teadma patoloogia peamisi sümptomeid. See teave võib hiljem aidata patoloogia diagnoosimisel..

Ultraheli Sellisel juhul on standardne uurimisprotseduur ebaefektiivne, seetõttu viivad spetsialistid läbi ajuveresoonte järgmist tüüpi uuringud: duplekskaneerimine, dopplerograafia, ehhograafia või transkraniaalne dopplerograafia. Imikutel tehakse neurosonograafia..

CT või MRI. Nende abiga saab diagnoosimisarst kindlaks teha aju aine kahjustuspiirkonna, nekroosikoha suuruse ja elundi seisundi tervikuna.

Angiograafia. See võimaldab teil tuvastada aju takistatud vereringe piirkonnad peas, veresoonte täitmise aste ja järjekord. Selle abil saate hankida täiendavate verevoolu radade olemasolu peamiste arterite ja veenide ummistuse ajal.

Rheoencephalography. See aju vaskulaarsüsteemi uurimise meetod põhineb närvikoe elektritakistuse indikaatorite registreerimisel, kui selle kaudu juhitakse nõrka kõrgsageduslikku elektrivoolu. Pärast dekodeerimist saab spetsialist teavet laevade seinte elastsuse, neoplasmide ja aneurüsmide olemasolu kohta.

Aju veresoonkonna haiguste ravi

Veresoonkonnahaiguste ravi taktika sõltub haigusest endast, muutustest, mille see põhjustas ja mis selle arengu vallandas. Kuid patoloogia ravi peamisteks põhimõteteks on rõhu vähendamine ja normaalse verevarustuse taastamine.

Ravimid on välja kirjutatud selle haiguse omaduste põhjal, mis põhjustas muutusi veresoontes..

  • Lihaskoe taastavad ja tugevdavad preparaadid;
  • Vere vedeldamist soodustavad ravimid;
  • Nootroopikumid;
  • Diureetikumid.

Ravi ajal peab patsient teadma, et veresoonte haigus on väga ohtlik, sest tema elu sõltub sellest, kui selgelt arsti ettekirjutusi täidetakse. Sellest sõltub ka ennetuse aluspõhimõtete rakendamine: halbade harjumuste tagasilükkamine, aktiivne eluviis (võimalikult palju), spetsiaalse dieedi järgimine.

Väärarengute mõiste, mitmekesisus ja ravi. viide

Väärareng (väärareng, lat. Malus - kehv ja formatio - haridus, moodustumine) - kõik kõrvalekalded normaalsest füüsilisest arengust, arengu anomaalia, millega kaasnevad jämedad muutused elundi või koe struktuuris ja funktsioonis. See võib olla kaasasündinud või omandatud arenguhäire, samuti ilmneda mis tahes haiguse või vigastuse tagajärjel..

Vaskulaarne väärareng viitab arterite, veenide või mõlema ebanormaalsele ühendusele. See hõlmab normaalsete veenide väärarengut (venoosne angioom) või arteritesse, mis kanduvad otse veenidesse (arteriovenoosne väärareng või AVM). Need väärarengud on kaasasündinud ja nende tekke täpne põhjus pole teada..

Vaskulaarsete väärarengute ulatus on väga erinev. Eriti ulatuslikud väärarengud võivad põhjustada peavalu, ahendavat aju, põhjustades verejookse ja epilepsiahooge..

Kõige sagedamini esineb selliseid erinevaid veresoonte väärarenguid nagu arteriovenoosne. Seda iseloomustab arterite ja veenide ühendava keerdunud õhukese seinaga anumate põimimine. Arvukate uuringute põhjal moodustuvad need anumad arteriovenoossetest fistulitest, mis aja jooksul suurenevad. Selle haiguse tagajärjel laienevad koondavad arterid ja nende seinad hüpertroofeeruvad läbi efferentveenide. Arteriaalne veri voolab..

Meditsiinipraktikas on nii väikeseid kui ka suuri väärarenguid. Tõsiselt arenenud väärarengute korral muutub verevool piisavalt tugevaks, et südame väljundit märkimisväärselt suurendada. Väärarengutest tulenevad veenid näevad välja nagu hiiglaslikud pulseerivad anumad.

Arteriovenoossed väärarengud võivad tekkida peaaju poolkera kõigis osades, ajutüves ja seljaajus, kuid suurimad neist moodustuvad peaaju poolkera tagumistes osades. Meestel esinevad arteriovenoossed väärarengud sagedamini ja võivad esineda erinevatel pereliikmetel ühe või mitme põlvkonna jooksul..

Need haigused esinevad tavaliselt sünnist alates, kuid esinevad vanuses 10–30 aastat ja harvadel juhtudel pärast 50. Haiguse peamised sümptomid on peavalu (võib olla ühepoolne, tuikav) ja epilepsiahoogud..
Osalised krambid (krambid, mille korral toimub aju poolkera isoleeritud neuronite rühma patoloogiline aktiveerimine) esinevad umbes 30% juhtudest ja koljusiseseid hemorraagiaid täheldatakse 50% -l juhtudest. Kõige tavalisem hemorraagia on ajusisene ja ainult väike osa verest siseneb subaraknoidsesse ruumi (arahnoidi ja pia materi vaheline õõnsus).

Haiguse esimestel nädalatel esinevad korduvad hemorraagiad on äärmiselt haruldased, seetõttu ei määra arstid välja antifibrinolüütilisi ravimeid (alandavad vere fibrinolüütilist aktiivsust).

Meditsiinipraktikas on teada nii massilise hemorraagia juhtumid, mis viivad kiiresti surma kui ka väikesed (umbes 1 cm läbimõõduga). Viimasel juhul kaasnevad sellega vaid minimaalsed fokaalsed neuroloogilised patoloogiad või on asümptomaatilised.

AVM diagnoos tehakse kindlaks magnetresonantstomograafia (MRI), kompuutertomograafilise angiograafia (CT angiograafia) ja aju angiograafia abil. AVM-id võivad ärritada ümbritsevat aju ja põhjustada krampe, peavalu. Ravimata AVM-id võivad suureneda ja rebeneda, põhjustades ajusiseseid hemorraagiaid ja korvamatut ajukahjustust.

Väärarengute raviks on kolme tüüpi ravimeetodid: otsene mikrokirurgiline eemaldamine, stereotaktiline radiokirurgia ja embooliatsioon (veresoonte ummistumine), kasutades neuroendovaskulaarset meetodit. Kuigi mikrokirurgiline ravi eemaldab sageli kõik väärarengud, kasutatakse mõnel juhul erinevate meetodite kombinatsiooni. Kahjuks on stereotaktilise radiosurgia kasutamine võimalik ainult juhul, kui väärarengud ei ületa 3,5 cm.Soonte seina põletik, mis põhjustab radiatsiooni, põhjustab väärarengu järkjärgulist (kuni 2 aastat) sulgemist. Emboliseerimise ajal sisestatakse toiteanuma luumenisse õhuke kateeter ja sisestatakse liim või väikesed osakesed. Mõnikord hõlbustab neuroendovaskulaarne meetod väärarengute otsest eemaldamist või vähendab nende suurust stereotaktilise radiosurgia jaoks.

Teise tüüpi väärarengud on Chiari anomaalia - kaasasündinud häire aju struktuuris, mida iseloomustab väikeaju mandlite madal paiknemine..

See haigus on oma nime saanud Austria patoloogi Hans Chiari järgi, kes kirjeldas 1891. aastal ajutüve ja väikeaju arengu mitut tüüpi kõrvalekaldeid. Kõige tavalisemad kõrvalekalded on I ja II tüüpi chiari ja seetõttu keskendume tulevikus ainult neile.

Chiari anomaalia korral takistavad väikeaju madala asetusega mandlid peaaju vedeliku seljaosa vaba ringlust aju ja seljaaju vahel. Mandlid blokeerivad suuri kuklaluude forameene, kuna kork sulgeb pudelikaela. Selle tagajärjel on tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) väljavool häiritud ja areneb hüdrotsefaalia (aju tilkumine).

I tüüpi chiari väärarengut iseloomustab väikeaju mandlite nihkumine läbi suurte kuklakujuliste foramenide seljaaju ülaosale. Seda tüüpi väärarengutega kaasneb hüdromüelia (seljaaju tsentraalse kanali laienemine) ja see avaldub tavaliselt noorukieas või täiskasvanueas.

Kõige tavalisem sümptom on peavalu. Eriti iseloomulik on kuklaluu ​​piirkonnas esinev valu, mida süvendab köha ja pingutamine; kaelavalu nõrkus ja kahjustunud käed; ebastabiilne kõnnak; kahekordne nägemine, hägune kõne, neelamisraskused, oksendamine, tinnitus.

Noorukitel on peamisteks sümptomiteks käte paindumise ja tugevuse vähenemise rikkumine, valu ja temperatuuri tundlikkuse kaotamine keha ja käte ülaosas.

Ravi: neurokirurgia tagumise kraniaalse fossa dekompressiooniks.

Hüdrotsefaalia esinemise korral tehakse manööverdamine..

II tüüpi Chiari väärareng, mida nimetatakse ka Arnold Chiari väärarenguks.

See haigus on oma nime saanud Saksa patoloogi Julius Arnoldi järgi, kes kirjeldas seda haigust 1984. aastal..
Selle haiguse esinemissagedus on 3,3 kuni 8,2 vaatlust 100 tuhande elaniku kohta.

Arnold Chiari anomaaliaga täheldatakse suurte kuklaluude foramenide kaasasündinud suurenemist. Väikeaju alumine osa (väikeaju mandlid) võib välja kukkuda ja kiiluda laienenud avasse, mis põhjustab väikeaju ja seljaaju vastastikust kokkusurumist. Kombineeritult on võimalik ka hüdrotsefaalia (suurenenud vedeliku rõhk koljuõõnes), kardiovaskulaarsed kõrvalekalded, suletud anus ja muud seedetrakti häired, Urogenitaalsüsteemi rikkumine.

Kuigi Chiari väärarengute tekkepõhjus pole täpselt teada, on olemas mitmeid hästi rajatud teooriaid, mis viitavad väikeaju nihkele suurenenud rõhu tõttu pealinnas.

Diagnoositakse magnetresonantstomograafia abil. Vajadusel tehakse kompuutertomograafia kuklaluu ​​ja emakakaela selgroolülide kolmemõõtmelise rekonstrueerimisega. Magnetresonantstomograafia võimaldab neurokirurgidel täpselt kindlaks teha väikeaju nihke suurust, teha kindlaks väärarengu vorm ja haiguse progresseerumise aste..

Arnold Chiari anomaalia sümptomid - peapööritus ja / või raputus (võivad pea pööramisel suureneda); müra (helisemine, sumin, vilistamine, susisev vms) ühes või mõlemas kõrvas (võib võimendada pead keerates); peavalu, mis on seotud koljusisese rõhu suurenemisega (hommikul tugevam) või kaela lihastoonuse suurenemisega (valu punktid pea selja all); nüstagm (silmamunade tahtmatu tõmblemine). Raskematel juhtudel võimalik: mööduv pimedus, kahekordne nägemine või muud nägemishäired (võivad ilmneda pea pööramisel); käte, jalgade värisemine, liigutuste koordinatsiooni häired; näoosa, kehaosa, ühe või mitme jäseme vähenenud tundlikkus; näoosa, kehaosa, ühe või mitme jäseme lihasnõrkus; tahtmatu või keeruline urineerimine; teadvusekaotus (võib vallanduda pea keerates).

Rasketel juhtudel aju ja seljaaju südameinfarkti ähvardavate seisundite areng.

Chiari väärarengute ja samaaegse syringomyelia (närvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mille käigus moodustuvad õõnsused seljaajus) ravi on kahjuks võimalik ainult operatsiooni teel. Operatsioon seisneb lokaalses dekompressioonis või tserebrospinaalvedeliku šundi paigaldamises. Lokaalne dekompressioon viiakse läbi anesteesia ajal ja see seisneb kuklaluu ​​osa, samuti I ja / või II kaelalüli selgroolülide tagumiste poolte eemaldamises kohta, kuhu laskuvad väikeaju mandlid. See efektiivne operatsioon laiendab suuri kuklaluude foramene ja välistab ajutüve, seljaaju ja väikeaju mandlite kokkusurumise. Operatsiooni ajal avab dura mater ka aju ja seljaaju ümbritseva paksu membraani. Tserebrospinaalvedeliku vabamaks läbimiseks õmmeldakse avatud kestmaterjalisse mõne teise koe plaaster (tehislik või patsiendi enda käest võetud).

Harvemini tehakse operatsioone tserebrospinaalvedeliku väljavooluks laienenud seljaajust rinna- või kõhuõõnde spetsiaalse ventiiliga (šundiga) õõnestoruga või alakere ruumi. Mõnikord tehakse neid toiminguid etappide kaupa.

Aju veresoonte patoloogia

Närvisüsteemi ja aju veresoonkonna haigused (RHK-10 kood - I60-I67 +) on väga levinud haiguste rühm. Kõrge esinemissagedus on peamiselt seotud moodsa eluviisiga (ebatervislik toitumine, vähene füüsiline aktiivsus, suitsetamine, alkoholitarbimine). Haiguste ühine tunnus on aju vere ja toitainetega varustavate veresoonte kahjustus..

Stroke

Tserebraalne insult, nii isheemiline kui ka hemorraagiline, pole meie riigis mitte ainult 2. levinum surmapõhjus, vaid ka üks kõige raskemaid neuroloogilisi puudeid põhjustavaid haigusi. Kõige tavalisem isheemia (ajuinfarkt), mis moodustab 80% kõigist insuldi juhtudest. Selle põhjused on aterotrombootilised (umbes 40%) või kardioemboolsed (30%).

Veel üks insuldi alatüüp on lakunaarne infarkt, mis tuleneb tavaliselt väikeste peaajuarterite kahjustustest; patoloogia ilmneb 20% juhtudest.

Mõnedel patsientidel ei tuvastata ajuinsuldi põhjust (nn krüptogeensed insuldid) või on haigus korrelatsioonis esineva haiguse või häirega (arteri dissektsioon, sirprakuline aneemia, trombofiilsed seisundid jne). Mõnikord on põhjus hemodünaamiline.

Insuldi ennetamine põhineb riskitegurite kõrvaldamisel, sealhulgas:

  • kõrge vererõhk;
  • kõrge kolesterool;
  • diabeet;
  • liigne alkoholitarbimine;
  • suitsetamine;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • entsefalopaatia;
  • südamehaigused;
  • vegetovaskulaarne düstoonia;
  • rasvumine.

Mõne teguri kõrvaldamiseks piisab koduste (rahva) meetodite kasutamisest, loobudes halbadest harjumustest. Teised vajavad spetsiaalset sekkumist..

Isheemiline insult

Isheemia on tsentraalse päritoluga fokaalsete neuroloogiliste sümptomite järsk areng, mis avaldub kahjustatud ajuarteri piirkonnas. Manifestatsioonid hõlmavad:

  • nõrkus kuni halvatuseni ja / või keha tundlikkuse rikkumine (närvisümptomid);
  • sümboolsete funktsioonide rikkumine;
  • pea ja silmamunade kõrvalekalle;
  • nägemisvälja kaotus;
  • diploopia;
  • äkiline pearinglus või kukkumine varasemate tsentraalsete neuroloogiliste sümptomite tõttu;
  • koordinatsiooni puudumine;
  • muud sümptomid sõltuvalt kahjustuse asukohast.

Lacunar südameinfarkt avaldub peamiselt järgmiste sümptomitega:

  • isoleeritud motoorsed ja / või sensoorsed vaegused;
  • ataktiline hemiparees;
  • düsartria;
  • Käte kohmakus.

Harvemini avaldub isheemiline insult järgmiste sümptomitega:

  • peavalu;
  • oksendamine
  • düskineesia;
  • teadvuse kahjustus.

Isheemia harv manifestatsioon on epileptiline paroksüsm..

Isheemilise insuldi eraldamine etiopatogeneesiga:

  • Kardioemboolia - kodade virvendus, infarktijärgne seisund, tromb vasakus vatsakeses või vasakus aatriumis, vasaku vatsakese akineetiline segment aneurüsmiga, laienenud kardiomüopaatia, nakkav endokardiit.
  • Suur arterite haigus on makroangiopaatiline defekt, peamiselt patsientidel, kellel on unearteri stenoos üle 50% ja südameinfarkt kortikaalses kihis või subkortikaalses ruumis, emboolia, hüpoperfusioon.
  • Väike arteriaalne haigus (lakunaarne infarkt) - isheemia subkortikaalses piirkonnas, tavaliselt basaalganglionides, talamuses, ajutüves.
  • Teine põhjus on kollagenoos, vaskuliit, mittepõletikuline vaskulopaatia (fibromuskulaarne düsplaasia, amüloidne angiopaatia) ja teised.

Ägedas faasis on ravi võimalik trombolüüsiga verehüüvete lahustamisega. See sekkumine viiakse läbi neuroloogilises osakonnas mõne tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Ulatuslike löökidega läbivad mõned patsiendid dekompressiivse kraniektoomia, mille tagajärjel kolju luu osa elimineerimisega suureneb koljusisene ruum. See kirurgiline meetod võib päästa patsientide elu, kuid sageli oluliste funktsionaalsete häirete tõttu..

Hemorraagiline insult

Hemorraagiline insult põhjustab tüüpilistel juhtudel tavaliselt teadvuse kvalitatiivset ja kvantitatiivset halvenemist. Areneb kontralateraalne hemiparees või hemiplegia, avalduvad vegetatiivsed nähud, koljusisene hüpertensioon. Sageli on oksendamine, millega kaasneb meningeaalse tsooni ärritus.

Verejooks aju poolkeras viib fokaalsete sümptomiteni, mis vastavad hemorraagia lokaliseerimisele. Tõsine verejooks koos kollateraalse turse või ajuverejooksuga põhjustab tavaliselt teadvuse halvenemist.

Verejooks basaalganglionidesse toimub tavaliselt putameni verejooksu pildi all. Patoloogia väljendub tüüpilises kontralateraalses spastilises hemipareesis / hemiplegias, erineva raskusastmega rasvaväljendushäiretes, muutunud teadvuses, halvenenud silmade liikuvuses.

Veritsus caudate tuumas on vähem levinud. Hemotsefaalia puudumisel pole kliinilised ilmingud nii väljendunud. Järgmiste sümptomite ilmnemisel võetakse arvesse vatsakeste verejooksust põhjustatud hemokefaalia riski:

  • peavalu;
  • iiveldus;
  • oksendamine
  • meningeaalsed sümptomid;
  • kvantitatiivsed teadvuse häired.

Talamiline verejooks, sõltuvalt hemorraagia ulatusest, avaldub algselt kvalitatiivse ja kvantitatiivse teadvushäirega. Laiema verejooksu korral on keskmise aju ülaosa depressiooni oht koos sensoorsete, nägemispuudega ja ajutüve järkjärgulise tursega.

Raskele, sageli surmaga lõppenud progressioonile on iseloomulik ulatuslik verejooks nägemiskahjustusega ajutüves..

Tüve väikesed verejooksud, mida tavaliselt aju CT-skannimisel ei täheldata, tuvastatakse mõnel juhul ainult MR-uuringuga. Need võivad avalduda mitmesuguste sümptomitega. Hoiatussignaal - äkilised peavalud.

Kui peavaludega kaasnevad iiveldus, oksendamine, neo-tserebellaarsed või paleo-tserebellaarsed sümptomid, sibulate kõrvalekalded ja progresseeruv teadvuselangus, tuleb aju hemorraagia välistada.

Tserebraalne hemorraagia (ajukude verehüüve) on suhteliselt levinud insuldi tüüp, eriti vanematel inimestel. Sellel võib olla erinevaid põhjuseid. Kõige tavalisemad tegurid on:

  • kõrge vererõhk;
  • veresoonte seinahaigused (amüloidne angiopaatia);
  • vere hüübivuse üleannustamine.

Enamikku verejooksu ravitakse konservatiivselt. Mõnikord nõutakse anumate puhastamist endoskoopilise meetodiga.

Tromboos

Ajuveeni tromboos on tserebrovaskulaarne haigus, mida iseloomustab lokaalne või hajus peavalu, millega kaasneb teadvuse kvalitatiivne või kvantitatiivne kahjustus. Haigus võib põhjustada hemipareesi ja muid fokaalseid sümptomeid. Samuti esinevad fokaalsed või generaliseerunud epilepsiahoogud..

MRI on oluline tromboosi diagnoosimisel. See kehtib eriti inimeste kohta, kellel on suurenenud patoloogia oht. Need sisaldavad:

  • naised, kes kasutavad rasestumisvastaseid vahendeid;
  • emad sünnitusjärgsel perioodil;
  • inimesed pärast koljusiseseid operatsioone ja vigastusi;
  • inimesed dehüdratsiooni, sepsise ajal;
  • vereloomehäiretega patsiendid.

Arenenud ja algselt ravimata ajuveenide tromboos põhjustab sageli peaaju hemorraagiat või väikest subaraknoidset hemorraagiat. Need tüsistused rõhutavad aju tromboosi raskust..

Subarahnoidaalne hemorraagia

Subarahnoidaalne hemorraagia (SAH) on surmav seisund, mis põhjustab aju veresoonte kahjustusi. Vaatamata arstide parimatele pingutustele on see saatuslik. Seda tüüpi verejooks pole tavaline, kuid see on väga ettearvamatu..

Peamine manifestatsioon on äärmiselt tugev peavalu, mis on mõnikord seotud iivelduse, oksendamise või teadvuse kaotusega. Alguses võivad sümptomid olla vähem väljenduvad, kooskõlas meningeaalse sündroomiga, mis on põhjustatud ajukelme ärritusest. Need sisaldavad:

  • peavalu;
  • iiveldus
  • jäikus kaelas;
  • oksendamine
  • fotofoobia.

Kui verejooks ei peatu, toimub lühikese aja jooksul (maksimaalselt 1 tund) järkjärguline seisundi halvenemine ja surm. Kui hemorraagia peatub, võib tekkida suhteliselt pikk asümptomaatiline periood, mis tavaliselt lõpeb korduva verejooksuga.

Prognoos on väga halb - ilma ravita sureb esimese verejooksu ajal umbes 50% ohvritest, järgmised 50% korduva hemorraagia korral.

Subarahnoidaalne verejooks on palju sagedamini vanuserühmas 35-50 aastat. Õige diagnoosi kindlakstegemiseks on oluline varajane CT-skaneerimine ja nende hoolikas hindamine. CT-uuringule peaks eelnema tserebrospinaalvedeliku võimalik uurimine, mida tavaliselt tehakse verejooksu kahtluse korral, CT-ga ebamääraselt näidatud.

Arteriovenoosne väärareng

Arteriovenoosne väärareng on kantud kaasasündinud haiguste loetellu, mis kuulub neuroloogia valdkonda. See tähendab, et patoloogia on juba vastsündinul.

Tavaliselt voolab veri arteritest kapillaaridesse (õhukesed ja kitsad anumad, mille kaudu hapnik siseneb ajju) ning kapillaaridest veenidesse. Arteriovenoosse väärarengu korral kapillaarid puuduvad ja veri voolab arteritest otse veenidesse. Haiguse peamine oht on väärarengute ja hemorraagia rebenemise võimalus ajus. See on tingitud asjaolust, et aju veresoontel on õhuke sein, ebapiisav toon ja elastsus. Nad ei suuda piisavalt taluda vererõhku, mis on arterites palju kõrgem..

Elu jooksul verejooks toimub enam kui 50% -l kõigist arteriovenoosse väärarenguga patsientidest.

Arteriovenoosse väärarengu suhteliselt sagedane ilming on epilepsia, mis mõjutab kuni 1/3 patsientidest. Järgmine komplikatsioon on subklaviaalne röövisündroom. Veri voolab arteritest väga kiiresti veenidesse. Seetõttu saab verd püüda ümbritsevatest kudedest, milles selle puudus ilmneb, seega hapnikuvaegusest.

Arteriovenoossed väärarengud on tõsine haigus, kuid madala suremusega. Kuid haigusseisundi ravi ei ole lihtne, nõuab sageli mitmete protseduuride kombinatsiooni. Häire esinemise mehhanismi kindlaksmääramiseks on vajalik angiograafia. Väikesed, hästi ligipääsetavad väärarendid, seda on kõige parem kasutada. Väikeste, kuid sügavalt paiknevate fookustega on eelistatav gamma nuga. Suurte väärarengute korral emboliseeritakse mõnikord mõned juhtmed (protseduur sarnaneb angiograafilise uuringuga), seejärel tehakse operatsioon või kiiritamine gamma noaga.

Arteriovenoossed väärarengud võivad esineda ka seljaajus. Sel juhul on suur halvatuse oht nii verejooksu enda kui ka subklaviaalse röövisündroomi ja igasuguse sekkumise tagajärjel..

Aju aneurüsm

Aneurüsm viitab suhteliselt levinud ajuveresoonkonna haigusele, mis mõjutab iga 20 inimest. Kuid paljudel patsientidel see elu jooksul ei ilmu, s.t. ei purska ega hakka veritsema. Vaatamata sellele on vaskulaarne aneurüsm potentsiaalne oht elule..

Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad teil aneurüsmi õigeaegselt ära tunda ja ravida, hoides ära selle rebenemise. Neid võimalusi seostatakse peamiselt CT ja MRI arenguga ning nende kättesaadavusega patsiendile. Seetõttu avastavad üha enam arste aneurüsme juhuslikult, läbivaatuse ajal muude haiguste tõttu. Aneurüsmide varajane avastamine ja eemaldamine päästis paljude patsientide elu.

Arteri sein võib nõrgestada kaasasündinud või omandatud patoloogiliste muutuste tõttu. Aneurüsmi tekkimisega on seotud mitu tegurit, millest levinumad on:

  • veresoonte skleroos (ateroskleroos) ja sellega seotud hüpertensioon;
  • kaasasündinud ja degeneratiivsed protsessid veresoone seinas;
  • geneetilised tegurid;
  • põletikulised protsessid;
  • hüdrotsefaalia;
  • posttraumaatilised seisundid.

Peavaluga võib tekkida kerge vere leke või aneurüsmi järsk laienemine. Kuid neid ei saa eristada sagedamini esinevatest peavaludest, mis tekivad muudel põhjustel, eriti veresoonte spasmide või vereringehäirete tõttu. Tugeva verejooksu korral on tüüpiline manifestatsioon tugev peavalu. Valuga võib kaasneda häirunud teadvus, liikumine. Halvimal juhul patsient sureb.

Cavernoma

Tserebraalsed kavernoomid on ajuveresoonkonna haigus, mille sümptomiteks on epilepsia või verejooks. Need võivad paikneda aju mis tahes osas. Juhuslikult avastatud kavernoomid ei vaja reeglina ravimite kasutamist ega kirurgilist sekkumist. Kuid kui need asuvad tagumises kolju fossa, on soovitatav need verejooksu suurema riski tõttu eemaldada.

Epilepsia või veritsusega cavernoomides on enamikul juhtudel näidustatud mikrokirurgiline eemaldamine. Nende toimingute ohutuse tagamiseks on oluline kasutada elektrofüsioloogilist jälgimist ja mõnel juhul ka intraoperatiivset MRI-d.

Kokkuvõte

Ajuvereringe juhtimisel domineerivad kohalikud humoraalsed (metaboolsed) autoregulatoorsed mehhanismid. Vasodilatatoorset toimet põhjustavad hüpoksia, hüperkapnia. Aju verevoolu määrab rõhugradient ja perifeerne takistus. Tänu aju verevarustuse efektiivsele isereguleeruvale müogeensele mehhanismile jääb selle toitumine muutumatuks isegi rõhu oluliste muutuste korral. See hoiab ära talitlushäired..

Vaskulaarsüsteemi rikkudes võivad areneda tserebrovaskulaarsed haigused, mille sümptomid ja ravi on oluline probleem mitte ainult meditsiinilisest, vaid ka majanduslikust, eetilisest ja sotsiaalsest vaatenurgast. Võimalused olukorra parandamiseks on peamiselt hoolduse korralduse parandamisel, intensiivravi osutamisel haiguse ägedas staadiumis, diagnoosi täpsustamisel ja kiirendamisel, ennetamise olulisuse mõistmisel (füüsiline aktiivsus, suitsetamisest ja alkoholist loobumine, dieet).

Ajuveresoonte anomaalia

Aju arteriovenoosne väärareng (AVM) on koljusiseste veresoonte arhitektoonika lokaalne defekt, mille korral arterite ja veenide vahel moodustub juhuslik ühendus keerdunud vaskulaarse kimbu moodustumisega. Patoloogia tekib morfogeneesi vigade tõttu ja on seetõttu peamiselt kaasasündinud. Võib olla üksildane või tavaline.

Aju AVM-is on verevool ebanormaalne: veri arteriaalsest basseinist otse, mööda kapillaaride võrku, kandub venoosse joonele. Väärarengutsoonis puudub normaalne vahepealne kapillaarivõrk ja ühendussõlme esindavad fistulid või šundid koguses 1 või enam. Arterite seinad on degenereerunud ja neil puudub korralik lihaskiht. Veenid on tavaliselt laienenud ja hõrenenud ajuverevoolu häiritud autoregulatsiooni tõttu.

Aju AVM-id, nagu aneurüsmid, on ohtlikud äkilise ajusisese hemorraagia korral, mis tekib patoloogilise veresoone seina rebenemise tõttu. Murtud väärareng on täis ajuisheemiat, turset, hematoomi, neuroloogilise defitsiidi progresseerumist, mis ei ole alati patsiendi jaoks edukas.

Patoloogia esinemissageduse ja tagajärgede statistika

Arteriovenoosne väärareng kõigi ajukude mahuliste moodustistega patoloogiate struktuuris on keskmiselt 2,7%. Subaraknoidses ruumis esinevate ägedate mittetraumaatiliste hemorraagiate üldises statistikas ilmnevad väärarengute tõttu 8,5% -9% hemorraagia juhtudest. Ajurabandus - 1%.

Haiguse esinemissagedus toimub järgmise keskmise sagedusega aastas: 4 juhtu 100 tuhande inimese kohta. Mõned välisautorid näitavad erinevat arvu - 15-18 juhtumit. Vaatamata arengu kaasasündinud olemusele avaldub see kliiniliselt ainult 20–30% lastest. Lisaks langeb lastel AVM-i geneetiliselt muundatud sisalduse tuvastamise vanusega seotud tippväärtus imikueas (≈13,5%) ja 8-9-aastaselt (sama%). Arvatakse, et sellise diagnoositud vaskulaarse häirega lapsel on rebenemise oht palju suurem.

Statistika kohaselt ilmnevad väärarengud enamasti 30–40-aastaselt, seetõttu diagnoositakse neid sagedamini selle vanuserühma inimestel. Haigus kulgeb tavaliselt varjatud aastakümneid, mis selgitab seda kalduvust selle määratlusele kaugel lapsepõlvest. Mees- ja naispatsientide aju AVM-i kujunemisel soolist mustrit ei leitud.

GM-i väärarengute esinemise korral on lõhe tõenäosus 2% -5% aastas, iga järgneva aastaga risk suureneb. Kui hemorraagia on juba toimunud, suureneb selle korduva retsidiivi oht märkimisväärselt, kuni 18%.

Koljusisese verejooksu tagajärjel lõppevad surmaga lõppevad tagajärjed, mis on sageli haiguse esimene ilming (55–75% juhtudest), 10–25% patsientidest. Lünkadest tingitud suremuse protsent on uuringute kohaselt suurem lastel (23–25%) kui täiskasvanutel (10–15%). Puue haiguse tagajärgede tõttu on 30–50% patsientidest. Umbes 10% -20% patsientidest saavutab täieliku või lähedase elukvaliteedi. Selle tohutu suundumuse põhjuseks on hiline diagnoosimine, kvalifitseeritud arstiabi enneaegne saamine.

Millises peaosas paiknevad aju AVM-id?

Arteriovenoossete anomaaliate tavaline lokaliseerimine on supratentoriaalruum (aju ülemised osad), mis kulgeb üle väikeaju telgi. Selguse huvides selgitame seda lihtsamalt: umbes 85% juhtudest leitakse aju poolkerades vaskulaarne defekt. Ülekaalus on peaaju poolkera parietaal-, eesmise, kuklaluu ​​ja ajaliste lohude vaskulaarsidemete kahjustused.

Üldiselt võivad AVM-id paikneda aju mis tahes poolusel, nii pinnaosades kui ka sügavamates kihtides (talamus jne). Fookuse täpset lokaliseerimist on võimalik usaldusväärselt kindlaks teha alles pärast riistvara uuringu läbimist koos võimalusega pehmeid kudesid visualiseerida. Diagnoosimise aluspõhimõtted hõlmavad MRT ja angiograafiat. Need meetodid võimaldavad kvalitatiivselt hinnata arterite hargnemisjärjestust ja veenide ehitust, nende omavahelist seotust, AVM-i tuuma kaliibrist, arterite aferentsi, veenide äravoolu.

Arterivenoosse haiguse põhjused ja sümptomid

Haigus on kaasasündinud, mistõttu sünnieelsel perioodil ilmneb ebanormaalne veresoonte ummistus teatud ajupiirkondades. Patoloogia praeguseks arenguks usaldusväärseid põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Kuid ekspertide sõnul võivad raseduse ajal esinevad negatiivsed tegurid arvatavasti kaasa aidata loote geneetiliselt muundatud veresoonte ebanormaalsele struktuurile:

  • ema keha võtab vastu suuri kiirgusdoose;
  • emakasisene infektsioon, mis edastatakse sünnieelsel perioodil emalt lapsele;
  • krooniline või äge mürgistus;
  • alkoholi suitsetamine ja joomine;
  • narkootilised ained, sealhulgas mitmed ravimid;
  • teratogeense toimega ravimid;
  • krooniliste haiguste ajalugu rasedal (glomerulaarne nefriit, diabeet, astma jne).

Samuti usuvad eksperdid, et defekti tekkimisel võib rolli mängida geneetiline tegur. Kuni viimase ajani ei võetud pärilikkust patoloogia põhjusena tõsiselt. Täna laekub üha enam aruandeid selle teguri kaasamise kohta. Niisiis, paljudel juhtudel määratakse patsiendi veresugulastel sarnaseid vaskulaarseid väärarenguid. Eeldatavasti põhjustab neid pärilik geenimutatsioon, mis mõjutab kromosoomi 5q, CMC1 lookust ja RASA1.

Nagu varem mainitud, iseloomustab seda haigust pikk “vaikne” kulg, mis võib kesta aastakümneid. Diagnoos tuvastatakse kas juhuslikult aju struktuuride diagnostilise uurimise ajal või pärast väärarengu katkemist. Mõnel juhul võib haigus tunda enne veresoone purunemist. Siis avalduvad patoloogia kliinikus sagedamini sellised sümptomid nagu:

  • tinnitus (helin, hum, susisev jms);
  • sagedased peavalud;
  • krambi sündroom, mis sarnaneb epilepsiahoogudega;
  • neuroloogilised sümptomid (paresteesia, tuimus, kipitus, letargia ja apaatia jne).

AVM-rebendi kliiniline pilt sarnaneb igat tüüpi koljusisese hemorraagiaga:

  • terava peavalu terav ilmnemine, kiiresti progresseeruv;
  • pearinglus, segasus;
  • minestamine kuni kooma tekkeni;
  • iiveldus, oksendamine;
  • poole keha tundlikkuse kaotus;
  • nägemise, kuulmise halvenemine;
  • ekspressiivne afaasia, düsartria (hääldushäired);
  • kiiresti kasvav neuroloogiline defitsiit.

Lastel avaldub haigus sageli vaimse arengu mahajäämusena, kõnefunktsioonide hilinemisena, epipriseesidena, südamepuudulikkuse sümptomitena, kognitiivse häirena.

Venoosse arteriaalse voodi peaaju väärarengute tüübid

Patoloogilisi formatsioone eristatakse tavaliselt topograafiliste ja anatoomiliste tunnuste, hemodünaamilise aktiivsuse, suuruse järgi. Esimene parameeter iseloomustab väärarengute paiknemist ajus, seega nende nimed pärinevad:

  • pinna AVM-id on koondunud aju ajukoores (aju pinnal) ja valgeaine külgnevates struktuurides;
  • sügav AVM - lokaliseeritud aju gürossi, basaalganglionide sügavustes, vatsakeste sees, GM-i pagasiruumi struktuurides.

Hemodünaamilise aktiivsuse järgi eristatakse väärarenguid:

  • aktiivne - need hõlmavad segatüüpi AVM GM (kõige levinum sort, milles tuvastatakse kapillaaride osaline hävitamine) ja fistulist tüüpi (arter läbib otse veeni, kapillaaride võrk hävib täielikult);
  • passiivne - kapillaarne (telangiectasias), venoosne, arteriovenoosne kavernoosne.

Kahjustust hinnatakse ka suuruse järgi, arvesse võetakse ainult väärarengu mähise läbimõõtu. Mõõtmete diagnoosimisel kasutatakse järgmisi AVM-nimesid:

  • mikromoodustused - vähem kui 10 mm;
  • väike - alates 10 mm kuni 20 mm;
  • keskmine - 20-40 mm
  • suur - 40-60 mm
  • hiiglane - läbimõõduga üle 6 cm.

Tõsise hemorraagia ja sellega seotud pöördumatute tüsistuste vältimiseks on äärmiselt oluline lähitulevikus enne tühimikku tuvastada ja kõrvaldada fookus. Miks? See seletus on palju veenvam - puhkepauside ajal sureb liiga suur protsent inimesi (kuni 75% patsientidest) ulatusliku verejooksu korral, mis pole võrreldav eluga.

Peab mõistma, et AVM-i veresooned on läbimurde jaoks liiga altid, kuna need on ebanormaalse struktuuri ja kahjustatud verevoolu tõttu tõsiselt ammendunud. Samal ajal suruvad ja kahjustavad suured väärarendid ümbritsevat ajukoe, mis kujutab endast täiendavat ohtu kesknärvisüsteemi elujõulisusele. Seega, kui diagnoos on kliiniliselt kinnitatud, ei tohiks seda raviga edasi lükata..

Tserebrovaskulaarsete väärarengute ravimeetodid

Teraapia koosneb veresoonte defekti täielikust resektsioonist või täielikust kustutamisest kirurgiliselt. Nendel eesmärkidel kasutatakse 3 tüüpi kõrgtehnoloogilisi operatsioone: endovaskulaarne ravi, stereotaktiline radiokirurgia, mikrokirurgiline sekkumine.

  1. Endovaskulaarne kirurgia. Meetod sobib sügavate ja suurte moodustiste raviks. Sekkumine viiakse läbi röntgenkontrolli all, anesteetikumihaldus on üldanesteesia. See minimaalselt invasiivne taktika on sageli ravi algfaas enne eelseisvat avatud operatsiooni.
  1. Stereotaktiline raadiokirurgia. Terapeutiline taktika, ehkki seotud angioneurokirurgiaga, ei ole traumaatiline. See tähendab, et sisselõikeid, intravaskulaarsete sondide sisseviimist ei toimu üldse. Sobib väikeste (kuni 3,5 cm) veresoonte väärarengute raviks või kui fookus asub aju mittetoimivas osas.
  • Radiokirurgiline operatsioon hõlmab angioomide hävitamist Cyber-nuga või Gamma-nuga süsteemide abil.

    1. Otsene mikrokirurgiline eemaldamine. Selle diagnoosiga mikrokirurgia on ainus meetod, mis annab võimalikult suure tõenäosuse patoloogia radikaalseks paranemiseks, minimeerides retsidiivi riski. See on "kuldstandard" selle haiguse ravis koos sõlme pindmise lokaliseerimise ja kompaktsete vormidega.

    Avatud operatsiooni videot saab vaadata lingil: https://www.youtube.com/watch?v=WA2FTX1NK1Y

    Teatud olukordades on suurte intraoperatiivsete riskide tõttu võimatu kohe otsest mikrokirurgiat alustada, eriti suurte AVMide korral. Või teine ​​võimalus: angioma kompenseeritakse pärast stereotaksiat või kateetri emboliseerimist ainult osaliselt, mis on äärmiselt halb. Seetõttu on mõnikord soovitatav viidata etapiviisilisele ravile, kasutades mitme angioneuro-kirurgilise meetodi järjestikust kombinatsiooni.

    Kus on parem opereerida ja hinnad

    Hästi kavandatud terapeutiliste toimingute algoritm aitab veresoonte konglomeraadi täielikult eemaldada, ilma et see ohustaks elulisi kudesid. Ravi adekvaatsus, võttes arvesse individuaalsuse põhimõtet, kaitseb neuroloogiliste kõrvalekallete progresseerumise eest, võimalikku varajast retsidiivi koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

    Kesknärvisüsteemi kõrgeima organi, mis vastutab paljude keha funktsioonide eest (motoorsed võimed, mälu, mõtlemine, kõne, lõhn, nägemine, kuulmine jne) toimimiseks tuleks usaldada maailmatasemel neurokirurge. Lisaks peaks meditsiiniasutus olema varustatud laia baasi kõrgtehnoloogiliste ja operatiivsete operatsiooniseadmetega. Vene aju neurokirurgia kliinikud, sellest on kahju, kuid see jääb oluliselt alla tehnoloogiliste seadmete kvaliteedile ja välismaiste meditsiinikeskuste spetsialistide professionaalsusele.

    Kõrgetasemelise neurokirurgiaga välisriikides on teenused kallid, kuid seal, nagu öeldakse, tuuakse patsiendid tagasi elule. Ajukirurgia valdkonnas võrdselt arenenud populaarsete piirkondade hulgas on Tšehhi Vabariik, Iisrael ja Saksamaa. Tšehhi kliinikutes on arteriovenoossete väärarengute arstiabi hinnad kõige madalamad. Tšehhi neurokirurgide odav ja täiuslik kvalifikatsioon tegi Tšehhi Vabariigist ihaldatuima piirkonna. Selles auväärses olekus ei püüa pääseda mitte ainult patsiendid Venemaalt ja Ukrainast, vaid ka Saksamaalt, Iisraelist ja teistest kõrgelt lendavatest riikidest. Ja lühidalt hindadest.

    Operatsiooni meetodVenemaa (rubla)Tšehhi Vabariik (euro)Saksamaa, Iisrael (euro)
    Operatsioon saidil CyberKnife või GammaKnifealates 2000008000–12000alates 20 000
    Endovaskulaarne sekkuminealates 75000kuni 8000alates 15000 ja enam
    Mikrokirurgiline resektsioon150000-2500007000-1000013000-18000

    Aju kaasasündinud vaskulaarsed kõrvalekalded: normaalsete veresoonte aplaasia või hüpoplaasia, ebanormaalse morfoloogiaga anumad - ajuveresoonte arengu varase rikkumise tagajärg. Mõned neist on kompenseeritud ja kliiniliselt asümptomaatilised. Teised põhjustavad verejooksu või isheemia tõttu haigusi ja surma [13]. Hoolimata vanusele pühendatud tööde suurest arvust, on ajuarterite seksuaalne, kahepoolne varieeruvus [1, 4, 5], [10, 11, 15, 16] arenguga seotud teosed ja ajuveresoonte arengu kõrvalekalded isoleeritud [2, 3, 7, 8, 14].

    Kimmerle'i anomaalia on kraniovertebraalse tsooni arengu kõige tavalisem anomaalia - atlase selgrooarteri vao kohal asuv luust hüppaja, mida leidub 12-16% inimestest [9, 12], on üks tserebrovaskulaarse õnnetuse riskifaktoreid, eriti kui seda kombineerida kolju, pea muude anomaaliatega aju või peaaju veresooned.

    Uuringu eesmärk on kirjandusandmete uurimise põhjal selgitada ajuveresoonte arengu peamisi etappe, nende kõrvalekallete tekke võimalikke mehhanisme ning illustreerida Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli FPK ja PPS-i kiirgusdiagnostika osakonna arhiivist pärit SKT angiogramme. CT angiograafia viidi läbi 650 patsiendil vanuses 14 kuni 70 aastat Brilliance 64 Slice mitmekihilise spiraalse röntgenkompuutertomograafiga (Philips Medical Systems, Holland)..

    Materjalid ja uurimismeetodid. Analüüsisime spiraalselt arvutatud angiotomogramme, mis tehti Brilliance 64 Slice multislice mähisega röntgenkompuutertomograafil (Philips Medical Systems, Holland) 650 patsiendil vanuses 14 kuni 70 aastat..

    Uurimistulemused ja arutelu. SKT angiogrammide analüüsimisel 91 uuritud patsiendil selgus Kimmerle'i anomaalia (14% juhtudest) ühel või mõlemal küljel, samal ajal kui selgrooarteri luukanal võib olla osaliselt või täielikult suletud (joonis 1).

    Joon. 1. Lülisamba kaelaosa spiraalkompuutertomograafia, a - vasakpoolne vaade, b - vaade paremale küljele (toonitud pindade SSD-pilt). Kimmerle'i anomaalia. Lülisambaarteri luukanal on täielikult suletud - (a) ja osaliselt suletud (b).

    Ajuveresoonte arengu peamised põhimõtted on teada [15, 16]. Embrüogeneesi 28. päeval 4-5 mm pikkuses embrüos varustavad unearterid eesmist ja keskmist aju. Romboidset aju varustatakse unearteri-basilaarse anastomooside kaudu: kolmiknärvi, aurikulaarsed, keelealused ja proatlantilised arterid. Need arterid eksisteerivad lühiajaliselt [13]. Harva võivad need kliinilistel juhtudel püsida ja toimida anatoomiliste variantide või väärarengutena..

    Spiraalse arvutatud angiograafia ajal leidsime püsivat kolmiknärvi arteri (joonis 2) 4 patsiendil (0,6% juhtudest).

    Joon. 2. Ajuosa veresoonte SCT angiogramm, pealtvaade (ISSD - toonitud pindade pilt). Vasakul asub kolmiknärvi arteriaal (nool). Vasaku sisemise unearteri tagumine triivimine. Vasaku selgroolüli hüpoplaasia.

    Aju arterite angiogenees algab pindmisest leptomeningeaalsest võrgust. Paljud aju arterid moodustuvad veresoonkonna elementide ühtesulamise tagajärjel. Selle protsessi rikkumine võib olla fenestratsiooni põhjus, mida iseloomustavad osalised vahed kahe eraldiseisva, paralleelse endoteeliga kaetud arteri vahel. Anomaalia on asümptomaatiline, kuid nagu arteriaalsed bifurkatsioonid, kalduvus aneurüsmide tekkele [13].

    CT angiograafia läbiviimisel tuvastasime ajuarterite fenestratsiooni 0,03% juhtudest.

    Ajuarterite arengu ajal ilmuvad eesmisest ajuarterist kolm eesmist ajuarterit. Kolmas arter jälgib kahe ajuarteri eesmist kulgu ja on tuntud kui corpus callosum mediaanarter. Kollaskeha mediaalne arter ja eesmine veresoonte plexus regresseeruvad veelgi [15]. Selline arenguanomaalia täiendava ajuarteri eesmise arterina on püsiv mediaalne südamearter.

    Embrüogeneesi 29. päeval ühendub sisemise unearteri kaudaalne osa kahepoolse pikisuunalise ajuarteriga, moodustades tagumise ühendava arteri. Pikisuunalised ajuarterid hakkavad kraniokaudaalses suunas sulanduma, moodustades primitiivse basilaararteri ja 32. päeval hakkavad selgrooarterid moodustama emakakaelavaheliste arterite vahel pikisuunalise anastomoosi [15].

    Willise ringi "klassikaline" struktuur on tavaline, kuid selle struktuuri jaoks on palju võimalusi [1, 4, 5, 7]. Ajuarterite peamised anomaaliad: aplaasia, hüpoplaasia. Arterite ebatüüpilise hargnemise kõige levinumad variandid, läbimõõtude ja avatud ringi asümmeetriaga. Samuti on võimalikud erinevad ajuarterite variatsioonide kombinatsioonid ja anomaaliad..

    A. Gorbunovi sõnul [1], levinumad basillaararterite kõrvalekalded on järgmised: kõrvalekalle (4,5% juhtudest), painutamine (0,6% juhtudest), tortsusus (1,9% juhtudest), kahekordistumine sulandumata jätmise korral (1,9% juhtudest), nende kombinatsioon on võimalik. Basilaararterite ühenduse katkemine võib avalduda fenestatsioonidega [7].

    Koljusisese selgrooarteri kõige tavalisemad kõrvalekalded A. Gorbunovi sõnul [1]: hüpoplaasia (10,9% juhtudest), liigne tortsusus (0,6% juhtudest), S-kujuline selgrooarter (0,6% juhtudest) ja nende kombinatsioonid on võimalikud.

    Aju veenide, aga ka arterite angiogenees algab pindmisest leptomeningeaalsest võrgust. Arteri, veeni või kapillaari veresoone areng sõltub verevoolu suunast. Signaalmolekulide suurt rolli arteriovenoosses diferentseerumises ja ajusiseste veresoonte arhitektoonika arenemises on eksperimentaalselt tõestatud [11].

    Aju arteriovenoossed väärarengud on kõige tavalisemad vaskulaarsed kõrvalekalded. AVM-i teket seletatakse vereringesüsteemi kapillaarpiirkonna arengu ebapiisava arenguga [6].

    Tüüpilisi arteriovenoosseid väärarenguid esindab kolm peamist komponenti: arterite toomine, muudetud vaskulaarsete väärarengute kimp ja veenide äravool [3, 6]. Arteriovenoossed väärarengud on glomerulust moodustavate arteriaalsete ja venoossete veresoonte ebanormaalne ühendus, möödudes kapillaaride võrgustikust (joonis 3).

    Joon. 3. Ajuveresoonte SKT angiogramm, pealtvaade (SSD - toonitud pindade pilt). Arteriovenoosne väärareng aju paremas ajalises lobas. AVM toitumine toimub parema keskmise peaajuarteri, membraansete arterite ja parema tagumise peaajuarteri basseinist; vere eritis - mitme laienenud kesta veenide kaudu.

    Kirjandusandmete analüüsi ja meie endi ajuveresoonte spiraalse arvuti angiograafia andmete põhjal leiti, et aju poolkerades sügavalt asuvad arteriovenoossed väärarengud esinevad sagedamini, peamiselt eesmises, parietaalses ja harvemini ajalistes lobes. Arteriovenoossed väärarengud on püramiidide kujul, mille alus on ajukoore pinnaga paralleelne ja vatsakese poole suunatud tipuga.

    Suure aju veresoonte uurimiseks on vajalik multispiraalne kompuutertomograafia angiograafia. Uuringu tulemuste võrdlus ajuveresoonte normaalse anatoomiaga suurendab diagnostilist efektiivsust ja on võimalik eristada patoloogiat jäljendavaid võimalusi kirurgilist sekkumist vajavate anomaaliate vahel. Ja teadmised ajuveresoonte arengust aitavad mõista paljusid anatoomilisi fakte.

    Bibliograafiline viide

    Sukhanova O.P., Blinov I.M., Semenyutina A.S., Atanov N.D. AJALAEVADE ARENGU ANOMAALID // Rahvusvaheline üliõpilaste teadusbülletään. - 2017. - nr 1.;
    URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=16848 (juurdepääs: 31.08.2019).

    Mis see on

    Tavaliselt on arteritega veenid ühendatud ulatusliku väikeste kapillaaride võrguga. Viimase funktsioon on toitainete ülekandmine verest elundite kudedesse. Difusioon on kapillaarseina ühekihilise struktuuri tõttu võimalik. Väärarengute korral asendatakse osa kapillaaride võrgustikust suuremate keerdunud anumatega. Kõige sagedamini on see sasipundar veenide ja arterite kombinatsioon - sel juhul räägime ajuveresoonte arteriovenoossest väärarengust (lühendatult AVM). Mõnikord täheldatakse ainult ühte tüüpi kõrvalekaldeid.

    Milline on selle patoloogia oht? Väikese suurusega konglomeraadi korral ei pruugi see pikka aega avalduda, kuid suured formatsioonid on väga ohtlikud. Kõigepealt rebenemise oht, kuna väärarengu veresoonte sein on deformeerunud, õhenenud. Sellise tulemuse tõenäosus on kuni 4% aastas, samas kui korduv hemorraagia toimub 2 korda sagedamini. Surmaga lõppev surmajuhtum on kümnest juhtudest üks ja pooltel neist on püsiv puue. Kui lisaks väärarengutele on ka aneurüsme, suureneb suremus.

    Veel üks tõenäoline tagajärg on ajukoe isheemia. Vere väljutamine arteritest veenidesse viib selleni, et aju aine osad, mis asuvad verevoolu suunas madalamal, kaotavad hapniku koos toitainetega. Pikaajalise "nälgimise" tagajärjeks on talitlushäired ja koe surm isheemilise insuldi tüübi järgi.

    Hoolimata asjaolust, et haigus on üsna haruldane - 2 juhtumit 100 000 kohta - negatiivsete tagajärgede ja kõrge suremuse tõttu, pööratakse neuroloogias talle erilist tähelepanu.

    Klassifikatsioon

    Ajus asuvad vaskulaarsed väärarengud võivad koosneda ainult veenidest, arteritest või olla ühendatud. Viimane variant - arteriovenoosne - on kõige tavalisem.

    Aju AVM-id jagatakse vastavalt struktuuri tüübile:

    • Ratsemaatiline (moodustavad ¾ koguarvust) - hargnenud veresoonte konglomeraat.
    • Fistulous - on massiivne šunt suurte laevade vahel.
    • Kavernoosne - õhukese seinaga õõnsuste kuhjumine, mis meenutab mooruspuu marju (diagnoositud 11% AVM juhtudest).
    • Mikromajanduslik vorm - väike moodustis.

    Isoleeritud isoleeritud venoossete väärarengute, arteriaalse, telangiektaasia seas. Anomaaliaid eristatakse ka suuruse järgi. Väikeste läbimõõt ei ületa 30 mm, keskmiste - 60 mm ja suurte - üle 6 cm pikkused. Diagnoosimiseks ja raviks on oluline defekti asukoht: kergetel juhtudel asuvad need väljaspool funktsionaalselt olulisi alasid, mille hulka kuuluvad ajutüvi, ajutised ja kuklaluud., talamus, sensomotoorne ajukoore, kõneala, Broca keskus. Samuti on oluline drenaaži olemus, see tähendab juurdepääsu suurtele veenidele olemasolu.

    Loetletud klassifikatsiooniparameetrid on olulised riski määramisel operatsiooni korral. Igaüks neist (lokaliseerimine, drenaaži tüüp, suurus) hinnatakse kolmepunktilisel skaalal ja sõltuvalt saadud punktide arvust määratakse operatsioonirisk. Madal on 1 ja viis tähendab sekkumise suurenenud tehnilist keerukust, suurt puude või surma tõenäosust.

    Põhjused

    Enamikul juhtudel on aju arteriovenoosne väärareng ajuveresoonte moodustumise rikkumise tagajärjeks sünnieelses perioodis. Geneetilist tegurit ei ole tõestatud, seetõttu eeldatavasti pärilikkus rolli ei mängi. Raseda ema kroonilised haigused, emakasisesed infektsioonid ja radiatsiooni fooni suurenemine mõjutavad negatiivselt loote peaaju vereringesüsteemi arengut. Teatud ravimite kasutamine, joobeseisund, halbade harjumuste olemasolu rasedal (alkoholism, narkomaania, suitsetamine) annavad samuti teratogeense toime..

    Seda tüüpi tserebrovaskulaarse patoloogiaga laste hemorraagia on väike. Tavaliselt ilmneb haigus esmakordselt pärast 20-aastaseks saamist. Patsiendi vananedes suureneb hariduse katkemise oht. Omandatud väärarengud on väga haruldased, ilmnedes 50 aastani. Haiguse arengu põhjuste hulgas on aterosklerootilised, sklerootilised muutused veresoonte seinas, samuti traumaatilised ajukahjustused.

    Sümptomid

    Haiguse sümptomatoloogia sõltub selle käigu tüübist. Esimest, hemorraagilist, täheldatakse enam kui pooltel juhtudest (statistika kohaselt kuni 70%). See on iseloomulik väikeste veresoonte väärarengutele. Kliiniliste ilmingute teine ​​variant - torpid - esineb suurtes ja sekundaarsetes formatsioonides.

    Patoloogia hemorraagiline kulg

    Seda tüüpi kursustele iseloomulikud väikesed konglomeraadid ei pruugi aastaid esineda. Sageli on haiguse esimeseks tunnuseks defektse veresoone seina rebend koos sellele järgneva hemorraagiaga. Kui arteriovenoosne kõrvalekalle on kasutusele võetud tagumises kolju fossa ja sellel on drenaaživeenid, ilmneb selline kliiniline sümptom nagu arteriaalne hüpertensioon. Rebenemise korral tekivad hemorraagilise insuldi sümptomid:

    • intensiivne peavalu;
    • iiveldus koos oksendamisega;
    • paresteesia, halvatus, lihasnõrkus;
    • segadus ja teadvusekaotus;
    • ajutegevuse häired (koordinatsioon, nägemine, kõne).

    Loetletud sümptomid on iseloomulikud subarahnoidaalsele hemorraagiale (verejooks toimub ajukelme vahel). See moodustab peaaegu poole juhtumite koguarvust. Ülejäänud osas valatakse veri otse ajju mitmesuguse lokaliseerimisega hematoomide moodustumisega. Neist kõige ohtlikumad on intraventrikulaarsed. Ajusisese hemorraagia üldsümptomitele lisatakse spetsiifilised sümptomid, mille abil on võimalik kindlaks teha aju kahjustatud piirkond.

    Patoloogia ülikõrge käik

    Erinevalt hemorraagilisest võib veresoonte väärarengu olemasolu hinnata juba enne selle rebenemist. Suured ja keskmise suurusega anomaaliad ilmnevad regulaarsete kobarate peavaludega. Rünnakud võivad kesta 3 tundi, nende taustal areneb sageli konvulsiooniline sündroom. Teine iseloomulik tunnus võib olla ajukasvajatele omane neuroloogiline defitsiit..

    Sel juhul arenevad peaaju sümptomid: lõhkeva iseloomuga difuusne peavalu, vaimsed ja nägemishäired, oksendamine, epiprootiline toime. Epilepsiahoogude olemuse ja neile eelnenud aura järgi on üsna võimalik usaldusväärselt kindlaks teha väärarengute paiknemine. Kui see avaldab survet lähedalasuvatele kudedele ja kaugetele struktuuridele, liituvad fokaalsed sümptomid aju sümptomitega. Sõltuvalt lokaliseerimisest võivad ilmneda kognitiivsed häired, näonärvi parees, jäsemete halvatus ja muud neuroloogilised häired..

    AVM veenid Galena

    Eraldi tüüpi kaasasündinud ajuveresoonkonna patoloogia lastel, mida iseloomustab suurte ajuveenide arengu defektide kompleks, sealhulgas šunteerimisoperatsioon. See on üsna haruldane, kuid enamasti põhjustab see surma.

    Ainus ravi on neurokirurgia esimesel eluaastal. Peamised sümptomid määratakse kohe pärast sündi pooltel seda tüüpi AVM-iga imikutel: südamepuudulikkus, hüdrotsefaalia. Seejärel on vaimse ja füüsilise arengu mahajäämus.

    Diagnostika

    Enne rebenemist ei avaldu hemorraagilise tüübi vaskulaarne väärareng sageli mingil viisil ja seda saab juhuslikult tuvastada. Haiguse taltsal käigul on neuroloogi poole pöördumise põhjuseks peavalud, konvulsioonilise sündroomi ilmnemine ja fookusnähud. Kaebuste põhjal määrab arst neurokirurgi konsultatsiooni, kes viib läbi põhjaliku uuringu:

    • elektroentsefalograafia;
    • ehhoentsefalograafia;
    • reoentsefalograafia;
    • CT ja MRI;
    • peaaju angiograafia.

    Arvutiline ja magnetresonantstomograafia torpiidi tüüpi patoloogia korral võib olla mitteaktiivne. Diagnoosi kinnitamiseks eelistatakse kontrastaine abil angiograafiat. Vaheajal viiakse kogu diagnostiliste meetmete kompleks kiiresti läbi, kõige informatiivsem on MRI..

    Kuidas väärarenguid ravitakse?

    Anomaalia ravi enne rebenemist on piiratud konglomeraadi välistamisega vereringest. Seda ülesannet täidetakse ühel kolmest meetodist: aju AVM-i emboliseerimine, transkraniaalne või radiosurgiline eemaldamine. Metoodika valimisel võetakse arvesse kõiki tegevusriske, hariduse mahtu ja paiknemist.

    Operatsioon viiakse vastavalt näidustustele läbi ka pärast rebenemist, kui patsiendi seisund stabiliseerub. Ägedas staadiumis on võimalik ainult hematoomi eemaldamine. Väikese hariduse korral on näidustatud kombineeritud sekkumine (trombide ekstraheerimine ja AVM-i ekstsisioon).

    Kirurgiline eemaldamine

    Tehakse transkraniaalselt pärast kraniotoomiat, kui veresoonte väärarengute maht ei ületa 100 ml. Seda kasutatakse konglomeraadi pinnapealseks esinemiseks väljaspool funktsionaalselt olulisi ajupiirkondi. Operatsiooni ajal blokeeritakse tekkinud anumad hüübimisega, konglomeraat sekreteeritakse, tühjendusveenid ligeeritakse, AVM lõigatakse täielikult välja.

    Klassikaline eemaldamine tagab enamikul juhtudel täieliku taastumise, kuid taastumisperioodil on vajalik angioprotektoritega nootroopikumid. Kindlasti jälgige arsti süstemaatiliselt, kuna tõenäoliselt on tüsistused - insuldid.

    Embolization AVM

    Vähem traumeeriv ravi, mille eesmärk pole mitte eemaldamine, vaid ajuveresoonte anomaalia oklusioon. Reiearteri sisselõikesse sisestatud mikrokateetri abil viiakse väärarengusse spetsiaalsed kopolümeeri liimivad anumad. Seda meetodit kasutatakse ainult siis, kui kateteriseerimiseks on saadaval pliianumad..

    Lisaks sellele toimub emboolia mitu etappi ja täielik oklusioon saavutatakse ainult kolmandikul patsientidest. Seetõttu viiakse see manipuleerimine sageli ettevalmistavaks enne kirurgilist väljalõikamist. Mõnede veresoonte eelliimimine vähendab operatsioonijärgsel perioodil kirurgilise verejooksu ja komplikatsioonide riski.

    Radiosurgiline meetod

    Nagu klassikaline kirurgiline operatsioon, võimaldab see teil anomaalia täielikult eemaldada (selle suurus ei tohiks siiski ületada 3 cm). Seda meetodit kasutatakse juhul, kui transkraniaalne juurdepääs aju veresoonte väärarengutele on keeruline, samuti ei ole võimalik emboliseerimist läbi viia. Operatsioon on kahjustatud piirkonna tund tunnine kokkupuude kitsa kiirgusega. Pärast seda toimub AVM-i järkjärguline skleroos mitme aasta jooksul..

    Radiosurgilise ravi puuduseks on laevade täieliku sulgemise pikk ootamine, kuna rebenemise võimalus on endiselt olemas. Seetõttu koosnevad kaasaegsed tehnikad enamasti erinevat tüüpi operatsioonidest. Näiteks tehakse kõigepealt osaline emboliseerimine ja seejärel eemaldatakse AVM kirurgiliselt.

    Tagajärjed ja prognoosid

    Väärarengute kõige tõenäolisem tulemus on selle rebenemine koos kõigi hemorraagilise insuldi spetsiifiliste sümptomite ja tagajärgedega. Puude aste, surma tõenäosus sõltuvad hemorraagia mahust ja asukohast. Korduvad pausid suurendavad suremust. Kuid ilma operatsioonita on võimalik elada edasijõudnutele aastatele, mida täheldatakse umbes pooltel AVM-i juhtudest.

    Kui iseloomulikud peaaju sümptomid ilmnevad peavalude vormis, aitavad tüsistused vältida epiprise, neuroloogi poole pöördumist ja ravi alustamist. Kui suur on taastumise protsent pärast operatsiooni? Radiosurgiline ja klassikaline eemaldamine - 85%, emboliseerimine - umbes 30%. Kombineeritult on need tehnikad tõhusamad ja annavad peaaegu sajaprotsendilise tulemuse. Operatsioonijärgsetest komplikatsioonidest on insult kõige tõenäolisem..

    Kuidas ja miks patoloogia areneb

    Aju vaskulaarne väärareng ilmneb mitmesugustel põhjustel. Arstid märgivad geneetika mõju haiguse esinemisele, kuid on ka teisi allikaid. Neid ei selgitatud täielikult, kuid hüpoteesid tuletati:

    • naiste vigastused raseduse ajal, mis mõjutavad loote üldist seisundit;
    • meessugu: on olemas teooria, et suurem kahjustusrisk sõltub soost;
    • kiirgusega kokkupuude, viibides ebasoodsates tööstuspiirkondades;
    • ema elustiil: halbade harjumuste olemasolu võib suurendada haiguse riski;
    • naisehaigused, mida ema kannab raseduse ajal.

    Haiguse vormid

    Püüdes haigust klassifitseerida ja välja selgitada selle põhjused, jaguneb haigus 3 vormi. See voolab kogu ajus, koldeid leitakse sügaval kesklinnas ja ajukoorele lähemal. Aju arteriovenoosne väärareng (AVM) - sidekanalite puudumine aju veenide ja arterite vahel.

    Teist tüüpi haigus on lümfisüsteem. Sel juhul on tõenäoline, et kasvaja ei ilmu. Tekivad ainult probleemid lümfisõlmedega. Kolmas liik, Arnold-Chiari järgi nimetatud anomaalia. Väikeaju liigub kuklaluule ja surub kuklaluus.

    Vaskulaarsete väärarengute klassifikatsioon

    Morfoloogiliste komponentide järgi jagatakse väärareng 3 klassi. Kirjeldage neid nii:

    • arteriovenoosne fistul: veenid kinnistavad protsesse ja sulanduvad üksteisega ühte hargnevasse anumasse;
    • arteriovenoosne fistul: arterioolid (väikesed arterid) ühendavad veeni tervikuna;
    • manööverdamine: arterioolide ja veenide arvukad ülevoolud (väikesed veenid).

    Vastavalt kasvajate moodustumisele on võimalik seitse variatsiooni:

    • arteriaalne;
    • arteriovenoosne fistul;
    • arteriovenoosne ratseemiline;
    • arteriovenoosne väärareng;
    • arteriovenoosne kavernoosne;
    • telangiektaasia;
    • venoosne.

    Ajuveresoonte venoosne väärareng toimub sagedamini kui muud tüüpi. Kaks või enam veeni sulanduvad vereringe rikkumise tõttu üheks. Suurenenud vool tuumori piirkonnas ei võimalda teiste piirkondade rakkudel piisavalt toitu saada ja võib põhjustada sisemist hüpoksiat (hapniku nälg).

    Hamburgi klassifikatsioon

    Hamburgi klassifikatsioon hõlmab 6 liiki. Nimed on loetletud allpool:

    • arteriaalne;
    • venoosne;
    • manööverdav venoosne;
    • kapillaar;
    • lümfisõlmed;
    • kombineeritud;

    Samuti jagatakse aju AVM-id vastavalt sügavate / pindmiste kasvajate paiknemise sügavusele. Üksikud / lahti vastavalt veresoonte ühenduste hargnemise tüübile. Piiratud / hajus kudede kahjustus.

    ISSVA klassifikatsioon

    ISSVA (rahvusvaheline vaskulaarsete anomaaliate uuringuühing) - tutvustas järgmist haiguse järku:

    Angio düsplaasiaVere voolamineMeelitatud laevad
    VäärarengKiireArteriaalne, arteriovenoosne, fistul / fistul
    VäärarengAeglaneKapillaarne, venoosne, lümfisõlm, kombineeritud
    Kasvaja-Hemangioomid

    Liikideks jagunemine põhineb vere kiirusel ja veresoontel, mis on seotud valuliku kasvaja tekkega.

    Schobingeri klassifikatsioon

    Schobingeri kavandatud klassidesse jaotus aitab määrata optimaalset lähenemist ravile. Liikide erinevuse põhiolemus on haiguse arengujärgus:

    Lava nimiMärgid ja sümptomid
    RahuNaha punetus ja põletik kasvaja kohal. Veremassi tühjendamine
    LaiendamineLaevade kortsus, veenide ja arterite mahu suurenemine
    HävitamineKudede ebanormaalne toitumine. Luustiku kahjustus erijuhtudel
    DekompensatsioonSüdame-veresoonkonna puudulikkus ja südame vasaku alumise kambri suurenemine

    Sümptomid ja diagnoosimine

    Allpool olev loetelu näitab haiguse avastamise ohtu. Kui neid sümptomeid täheldatakse, peate konsulteerima oma arstiga:

    • muutused epidermises: punase turse või haavandite ilmnemine;
    • valu sündroom;
    • tundlikkuse muutus;
    • nakkuslikud moonutused anomaaliate piirkonnas;
    • Kesknärvisüsteemi häired: kõne- / liikumisfunktsiooni häired, halvatus;
    • südamepuudulikkus.

    Haigust iseloomustab varjatud kulg, väärareng tuvastatakse enamikul juhtudel alles pärast laevade rebenemist. Seda haiguse ilmingut nimetatakse torpeediks. Hemorraagiline iseloom on väljendunud sümptom. Oluline on sümptomid ära tunda ja õigeaegselt arstiga nõu pidada. Tagajärjed on erinevad, võib-olla vabanevad haigusest ja isegi surmast.

    Tüsistused

    Haiguse ajal on võimalikud kolmanda osapoole manifestatsioonid, mis on kaudselt seotud haigusega. Need halvendavad patsiendi üldist seisundit:

    1. Sisemine verejooks, ebanormaalne verevool. Ilmub veresoonte rebenemise tõttu.
    2. Hüpoksia - ajukoe õhupuudus.
    3. Halvatuse oht koos survega teistele ajuosadele.

    Tüsistused põhjustavad tõsiseid tagajärgi, ravi ei saa edasi lükata. Kui sümptomid ilmnevad, peab patsient konsulteerima arstiga, et leida sobivad ravimeetodid..

    Diagnoosimine

    Diagnoosige väärarengut neuroloogi vastuvõtul. Tavaline diagnostiline meetod on arteriograafia. Reiearterisse sisestatakse õhuke toru, mis sisaldab kontrastainet. Vahend viiakse arteriaalselt ajusse, kus tuubis olev keemiline koostis võimaldab teil olukorda hinnata.

    Koos arteriograafiaga tehakse ka kompuutertomograafia. Need on ühendatud ja seda tüüpi vaatlust nimetatakse angiograafiaks. Siin on röntgenikiirgus ühendatud patoloogia tuvastamisega. Samuti kasutatakse magnetresonantstomograafiat, mis on tõhus meetod haiguse diagnoosimiseks..

    Ravi

    Pärast diagnoosi panemist arvestab arst teguritega ja otsustab patsiendi ravi. Patsientide ravi viiakse läbi kirurgilise meetodi või farmakoloogiliste preparaatide abil.

    Operatsioone välditakse, rakendades ainult äärmuslikes olukordades. Võimalike komplikatsioonide vältimiseks püüavad arstid haigust ravida ravimitega..

    Kirurgilised meetodid

    Vaskulaarsest väärarengust operatiivselt vabanemiseks on 3 võimalust. Nimelt:

    1. Resektsioon: keeruline neurokirurgiline operatsioon. Seda kasutatakse probleemse piirkonna madalal esinemisel..
    2. Embolization: see on ettevalmistus põhiprotseduuriks. Verevoolu blokaatorid viiakse veresoontesse, blokeerides sellega "liikumist".
    3. Radiokirurgia: punktkirurgia, mida kasutatakse sulatatud kanalite piirkonna sügavaks lokaliseerimiseks. Patsient puutub kokku puhta prootoniga, mis hävitab veresooned ise ja haiguse fookuse.

    Meditsiinilised meetodid

    Ravimite kasutamisel praktiseerivad arstid sümptomaatilist ravi. Sellega seoses on ravi keskendunud igale patsiendile:

    • kõrge rõhuga ajukoortele ja peavalude ilmnemisele on inimestele ette nähtud valuvaigistid;
    • krambihoogude ja muude neuroloogiliste talitlushäirete esinemine - arsti ette nähtud krambivastane ravi.

    Juhtudel, kui sümptomeid ei väljendata, jälgib arst patsienti regulaarselt, et välistada tüsistuste oht.

    Yu Titova:

    Programm "Neurokirurgia koos dr Iljaloviga", mida juhin, Julia Titova, koos meie lugupeetud arsti Sergei Iljaloviga, keskuse "Gamma nuga Obninsk" peaarstiga, samuti neurokirurgi ja raadiokirurgiga.

    Täna räägime aju veresoonte väärarengutest. Selgitame meile, eriti mulle, publikule, mis on väärareng? Mida see termin tähendab??

    S. Iljalov:

    Seda mõistet peetakse foneetiliselt väga ebaharilikuks. Üldiselt on ilmselt valdav enamus kuulajaid selle terminiga harjumatud. See tähendab sel juhul kaasasündinud patoloogiat, veresoonte, ajuveresoonte kaasasündinud deformatsiooni. See inetus seisneb selles, et veresoonte arendamiseks on erinevaid võimalusi, mis on tavapärase vereringe jaoks ebatüüpilised, enamasti väikeste veresoonte tasandil.

    Yu Titova:

    Kui asjakohane on täna aju väärarengute probleem?

    S. Iljalov:

    Väärarengute tüüpe on väga palju, erinevaid. Neist, millest tahaksin täna rääkida, on see esiteks arteriovenoosne väärareng, mis esineb umbes viiel juhul 100 tuhande inimese kohta. Näib, et see pole mitte nii palju, vaid 0,5%, kuid üldiselt, võttes arvesse seda tüüpi patoloogia võimalikku kliinilist kulgu, on minu arvates seda väärt rääkida. Kuna umbes pooltel juhtudel on arteriovenoosse väärarengu esimene sümptom intrakraniaalse, ajusisese hemorraagia teke. Veelgi enam, kui arvestada riske ja surma, mis esimese hemorraagia ajal võib olla umbes 10–15%, korduvate hemorraagiatega suureneb see risk 25–30% -ni. Näiteks rasedate naiste suremuse struktuuris esineb 10–15% juhtudest arteriovenoosse väärarengute hemorraagia, mida varem ei tuvastatud ega tuvastatud, kuid millega nad ei teinud midagi. Seetõttu usun, et see teema on üsna asjakohane..

    Yu Titova:

    Huvitav on see, et üks sümptomitest on hemorraagia. Kas sellele ei eelne midagi? Kuidas tagada, et see haigus ei areneks? Kas seda kontrollitakse pidevalt?

    S. Iljalov:

    Pidevalt kontrollitud, ilmselt pole seda väärt. Ehkki teadaoleva perekonna anamneesi korral, kui ühel sugulastest, vereliikmetel esines ajusisese hemorraagia juhtumeid, tuleks järgmisel sugulasel vähemalt üks kord oma elus läbi viia magnetresonantstomograafia, et veenduda, kas neil on arteriovenoosne väärareng mitte.

    Yu Titova:

    See tähendab, et pärilikkusega tuleb arvestada. Mis saab sellele veel kaasa aidata??

    S. Iljalov:

    Enamasti pole see mitte niivõrd pärilik, kuivõrd juhuslikult esinev haigus. See areneb esimesel trimestril. Selle algus on ette nähtud raseduse esimesel trimestril, kui loode areneb. Eriti siis, kui moodustub tema vereringe. Teatud väliste või sisemiste tegurite mõjul, tõenäoliselt teatud tüüpi mutatsiooni tagajärjel, ilmneb rike normaalses vereringesüsteemis ja lokaalselt paiknevas veresoonte sõlmes - patoloogilises veresoonte sõlmes, mis erineb normaalsest vereringesüsteemist normaalsete kapillaaride puudumisega. See tähendab, et need väikesed anumad, kus toimub gaasivahetus, hapnik vabaneb kudedesse, vabastatakse mitmesuguseid toitaineid ja nii edasi, ja vastupidi, juba kasutatud toodete, eriti süsinikdioksiidi, eemaldamine kudedest jne. Arterivenoosse väärarengu korral pole kapillaare, on olemas patoloogilised anumad, mille kaudu veri suundub arterite voodist suure kiirusega ja kõrgsurvega otse venoosse voodisse. Väärarengute sõlmedes olevad anumad on ilma veresoonte seina normaalsete veresoonte teatud iseloomulikest tunnustest, mis põhjustab nende suurenenud haprust, elastsuse puudumist ja tegelikult verejooksu kalduvust.

    Loote aju veresoonte patoloogiad pannakse paika raseduse esimesel trimestril.

    Yu Titova:

    Ütlesite, et see haigus võib ilmneda isegi loote moodustumisel. Tõenäoliselt huvitab naisi eriti küsimus: kas seda on võimalik raseduse ajal mõjutada või kontrollida selle kõrvalekalde olemasolu?

    S. Iljalov:

    Fakt on see, et väärarengud võivad olla erineva suurusega, alates mikroskoopilistest mõnes millimeetrites kuni hiiglaslikeni, hõlmates aju poolkera 1-2 osa. Eelnevalt, raseduse ajal, on seda praktiliselt võimatu tuvastada. Mis puutub diagnoosimisse pärast lapse sündi, siis põhimõtteliselt saab suuri väärarenguid visualiseerida näiteks ultraheli tomograafiga.

    Yu Titova:

    Kas teatud eluviis võib aidata kaasa selle haiguse arengule täiskasvanul? Võib-olla teatud tegevusvaldkonnas? Või ebatervislik eluviis?

    S. Iljalov:

    See ei kehti arteriovenoossete väärarengute kohta. Kuid on kirjeldatud ka teist tüüpi veelgi sagedamini esinevaid väärarenguid, nn kavernoossed angioomid - jah, tõepoolest on kirjeldatud täiskasvanute kavernoossete angioomide eluea spontaanseid, juhuslikke juhtumeid. Kuid siin tuleks teha üks hoiatus: kõik need juhtumid on seotud olukordadega, kui patsientidele diagnoositi algselt madala või normaalse kvaliteediga diagnostilised testid, näiteks magnetresonantstomograafia, ja mõne aja pärast, näiteks aasta pärast, ükskõik mis aja pärast, on tundlikum kavernoossete angioomide tuvastamiseks skaneerimisrežiimis. Seetõttu ei saa välistada, et esimesel juhul jäeti esialgsel juhul need väärarendid, mida hiljem peeti äsja tekkivateks, lihtsalt kahe silma vahele.

    Yu Titova:

    Oletame, et inimesel on varem olnud ajuoperatsioon. Mõningate kahjustuste tõttu, mida arst ei märganud, ja kas pärast taastusravi lõppu võivad need väärarengud tekkida?

    S. Iljalov:

    Mitte. Väärareng tähendab põhimõtteliselt ainult kaasasündinud patoloogiat.

    Yu Titova:

    Räägime üksikasjalikumalt arteriovenoossetest väärarengutest. Kuidas neid diagnoositakse? Millised on täna kõige tõhusamad meetodid?

    S. Iljalov:

    Arvatavasti aitan teid ja meie kuulajaid aidata, tahaksin öelda, et arteriovenoosne väärareng on üsna pikaajaline termin ja selle mugavuse huvides lühendavad nii arstid kui ka sellel teemal viibijad AVM-i. Niisiis, me räägime AVM-ist.

    Tänapäeval on arteriovenoossete väärarengute või AVM-i diagnoosimisel kõige tundlikum meetod otsene peaaju angiograafia. Meetod seisneb selles, et suure veresoone kaudu, kas küünarluu voldis või küünarnukis, juhitakse kateeter arteri kaudu aju toitvate veresoonte alustesse, see tähendab kas unearterisse või selgrooarteritesse. Tutvustatakse kontrasti ja fluoroskoobi kontrolli all selgitatakse välja, kuidas see kontrast veresooni läbib. Arteriovenoosseid väärarenguid iseloomustab kontrastide varajane ilmumine venoosses voodis, kui tavaliselt peaks see olema kapillaaride ja veelgi suuremate arteriaalsete veresoonte tasemel. See tähendab, et isegi arteriaalses ja varajases kapillaarfaasis ilmneb venoosse voodisse väljutamine - iseloomulik patognomooniline sümptom, mis tuvastatakse angiograafia abil. Kuid angiograafia on invasiivne meetod, normaalsetes tingimustes viiakse see läbi haiglaravi osana, ehkki 1-2 päeva, kuid sellegipoolest. Soodsamatest ambulatoorsetest protseduuridest on muidugi võimalik kasutada kompuutertomograafiat angiograafia režiimis, magnetresonantstomograafiat paljudes režiimides, sealhulgas vaskulaarses režiimis. Põhimõtteliselt on diagnoosimiseks palju võimalusi.

    Yu Titova:

    Kas on võimalik öelda, et arteriovenoosne väärareng leitakse enamasti juhuslikult, uurides või otsides midagi muud?

    S. Iljalov:

    Pooltel juhtudest on väärarengute esimeseks sümptomiks hemorraagia, nii et enamasti on see meie sunnitud otsing, kui patsient hospitaliseeritakse hemorraagia sümptomitega, tuvastatakse AVM juba edasise uurimisega. Kuid AVM-i juhusliku avastamise juhtumeid on meie praktikas kuni juhtumiteni, kui uuritakse ettevõttesse kuuluva isikuga patsiente.

    Yu Titova:

    Angiograafia, nagu ma aru saan, ei ole kõige tavalisem diagnostiline meetod; inimene tõenäoliselt ei tee seda protseduuri enda ennetamiseks ja rahustamiseks. Kuid sellest hoolimata, kas see on seda väärt, et ei tehta KT-skannimist ega MRT-d üks kord elus, nimelt angiograafiat?

    S. Iljalov:

    Mitte. Arvan, et sellist vajadust pole. CT ja MRI nendel viisidel, mis on meile ambulatoorselt kättesaadavad, on täiesti piisavad.

    Yu Titova:

    Kuna see on kaasasündinud patoloogia, siis millises vanuses on seda väärt uurida? Te soovitate, millises vanusevahemikus läbida sama MRT?

    S. Iljalov:

    Hea küsimus. Tegelikult ei ole tänapäeval arteriovenoossete väärarengute otsimiseks kompuutertomograafiat ega magnetilist tomograafiat üksmeelel ja põhjusel, kuni meil pole hemorraagiat. Patsiendi sõeluuringu seisukohast üldiselt aju kõrvalekallete suhtes - see sõltub patsiendist, kui ta teeb seda üks kord aastas. Kui mitte arteriovenoosne väärareng, võib tekkida teist tüüpi patoloogia. Kui patsient on ettevaatlik, kui ta on mures sümptomite pärast, mida varem polnud, siis on see alati täiendava uurimise põhjus ja pole tähtis, mida me tuvastame. Peaasi on välja mõelda, mis on halb enesetunne, millega patsient uuringule tuli.

    Yu Titova:

    Olen mures teie fraasi pärast, et ainus sümptom on hemorraagia, mis tõepoolest ei saa hirmutada. Ja kuna meie vaataja saab ka homme joosta, et uurida spetsiaalselt arteriovenoossete väärarengute olemasolu?

    S. Iljalov:

    Ilmselt mitte päris nii. Rääkisime kõigepealt kõige tavalisemast sümptomist. Kuid muude AVM-i sümptomite hulgas on epilepsiahooge, migreenitaolisi peavalusid. Suurte väärarengute korral, mis hõivavad suures koguses aju ainet, võivad nad aja jooksul areneda mis tahes olemuse aju isheemilisteks häireteks, sõltuvalt asukohast, tingituna asjaolust, et veremaht manustatakse arterist otse veenidesse. Ja AVM-i patoloogiline sõlm ei osale ajukoe verevarustuses, selle veremahu tõttu toimub tervete ajupiirkondade röövimine. Aja jooksul ilmnevad isheemiliste häiretega seotud sümptomid.

    Yu Titova:

    Aja jooksul, kuid tõsised sümptomid vajavad endiselt püsimist, mulle tundub. Lapsepõlves ei puutu inimesed kokku sümptomite, lünkade ja muu sellisega.?

    S. Iljalov:

    Kahjuks tekivad hemorraagiad ka lastel. Ligikaudu 10–15% surmadest pärast esimest hemorraagiat tuleks mainida ka 25–30% puudega patsientidest pärast esimest hemorraagiat. Ühiskondlikust aspektist on see üsna tõsine tegur, kuna selliste patsientide rehabilitatsiooni teeb keeruliseks asjaolu, et toimiva väärarengu taustal on neile võimatu tekitada füüsilist ja psühholoogilist stressi. Esiteks on vaja väärarengute ravi ja alles siis on efekti saavutamisel vajalik taastumis- ja rehabilitatsioonimeetmed. Arvestades, et me ei saa alati üheaegselt ravivat toimet, siis loomulikult toimub taastumine aja jooksul, see juhtub, see venib, kaotame aja.

    Yu Titova:

    Tahaksin liikuda edasi meie vestluse kõige huvitavamale valdkonnale - ravile. Arstide sekkumine ajusse ei saa muud mõjutada, sest tundub, et see on kõige keerulisem organ kõigist, mis meil on. Millised ravivõimalused on olemas?

    S. Iljalov:

    Põhimõtteliselt tooksin välja kaks globaalset valdkonda: kirurgiline ravi ja radioloogiline ravi. Operatsioonil tehakse kas väärarengute otsene ekstsisioon või nn endovaskulaarne ravi, kui kateeter sisestatakse veresoone kaudu, nagu ka angiograafias, toiteanumatesse, nendesse, mis seda väärarengut toidavad, ja seejärel liimkompositsioon sisestatakse patoloogilisse sõlme, mis sulgeb nende laevade luumen. Selle või selle tehnika kasutamine võimaldab radikaalse kokkupuute korral viivitamatult vereringest välja lülitada väärarengu. Kuid tuleb märkida, et näiteks endovaskulaarse ravi korral ilmneb väärarengute täielik radikaalne seiskamine umbes 10-40-45% juhtudest. Kokku. Muudel juhtudel saab väärarengud ainult osaliselt välja lülitada..

    Yu Titova:

    kas on vahet, lülitage see osaliselt või täielikult välja? See mõjutab?

    S. Iljalov:

    Mis tahes funktsionaalne väärarengute osa ähvardab hemorraagiat..

    Yu Titova:

    Kindlasti saavad nad ravi enne aju verejooksu ja pärast? Kas metoodika valik on iga juhtumi puhul erinev??

    S. Iljalov:

    Absoluutselt. Niinimetatud külma väärarenguid, neid nimetatakse ka "tuimadeks", mis ei avaldu kuidagi ja on juhuslik leid, reeglina ei puutu nad kokku kirurgiliste ravimeetoditega. See kehtib eriti väärarengute kohta, mis asuvad lähedal või funktsionaalselt olulises tsoonis. Ja see on mõistetav, miks: kui patsient tunneb end normaalselt, ei olnud hemorraagiat ega põhjust raviks - sekkumine, millel on suur funktsionaalsete häirete oht, pole kindlasti soovitatav. Radioloogiliste tehnikate osas räägin kõigepealt radiokirurgiast, siin on paradigma hoopis teine. Esiteks on radiosurgiline efekt üsna efektiivne; esimesel katsel areneb väärarengute sulgemise efekt umbes 80–85% patsientidest. Arvestades, et selle efekti väljaarendamine nõuab umbes 2–3 aastat. Radioloogilisel kokkupuutel on väga väike kõrvaltoimete oht, 10% piires. Sellest lähtuvalt on see meetod ravi või asümptomaatilise väärarengu osas lihtsalt teretulnud.

    Yu Titova:

    Sellegipoolest pole kirurgiline tehnika kõige säästlikum, ütleme nii, ja tõenäoliselt võtab taastusravi pärast seda kauem aega, kuid üldiselt kui kaua võtab aega ühe ja teise meetodi järel taastumine? Kui esimesel korral ei õnnestu soovitud tulemust saavutada, toimub ravi tavaliselt vastavalt sekkumiste sagedusele igal üksikul juhul?

    S. Iljalov:

    Jätkame tõsiasjaga, et kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on tekkinud hemorraagia. Selles olukorras kaalume otsese või endovaskulaarse operatsiooni võimalust spetsiaalselt korduva hemorraagia vältimiseks. Statistika kohaselt ilmneb korduvate hemorraagiade risk ühel kolmandikul patsientidest, samal ajal kui surmaga lõppeva haiguse algus suureneb. Seetõttu on operatsioonil arteriovenoossete väärarengute ravis väga oluline roll. Kuid on üks hoiatus: mitte kõik patsiendid ei saa seda ravi puhttehniliselt, kuna väärareng on lokaliseeritud teatud aju piirkondades.

    Yu Titova:

    Sageduse osas. Oletame, et esimene sekkumine oli kirurgiline või kiiritus, siis soovitud tulemust ei õnnestunud saavutada. Kui sageli saab seda sekkumist läbi viia?

    S. Iljalov:

    Meie praktikas, radioakirurgia praktikas, on minu arvates umbes pooled patsientidest patsiendid, keda raviti algselt ühel või teisel viisil kirurgiliste tehnikatega. Enamasti endovaskulaarsed ja neil ei õnnestunud täielikku vastust saada. Mis puutub radiokirurgia tõhususesse, siis kurikuulsad 80–85%, ülejäänud 15-20% ebaõnnestumistest nõuavad korduvat kokkupuudet, kuid 2-3 aasta pärast, kui juba ravi mõju hindame, alates esimesest radiokirurgia seansist.

    Yu Titova:

    Kuid 2-3 aasta jooksul inimesega on kõik korras ja sümptomid puuduvad või korduvad?

    S. Iljalov:

    Õige küsimus. Pärast kiiritamist areneb järk-järgult toime laevade valendiku järkjärgulise sulgemise ja verevoolu lakkamise kujul. Vahepeal toimib väärareng, jääb hemorraagia oht. Patsientide tavaline küsimus on: kas radiosurgery provotseerib selle sõlme kiiritamist? Kas see ei provotseeri rebleerimist? Mitte. Selliseid andmeid pole, võime eeldada, et risk väheneb järk-järgult, kuna verevool aeglustub. Kuid kogu maailmas on see umbes 3–5% aastasest hemorraagia riskist.

    Yu Titova:

    Liigume edasi järgmisse suunda, kavernoosse angioma juurde. Selgitage, mis see on?

    S. Iljalov:

    Kavernoosne angioom on ka kaasasündinud veresoonte patoloogia tüüp. See ilmneb umbes 10 korda sagedamini kui arteriovenoosne väärareng. Kuid õnneks ei ole seda tüüpi väärarengutel enamikul juhtudest kliinilise sümptomaatilise kuluga surmav tulemus. Kuigi paljudel juhtudel võib kavernoossete angioomide esinemine ja võimalikud hemorraagiad põhjustada patsientide puude. Põhiline erinevus cavernoma ja AVM vahel on see, et verevool cavernomas on väga aeglane. Neid nimetatakse mõnikord madala vooluga AVM-ideks. See viib asjaolu, et isegi hemorraagia korral on see äärmiselt haruldane ja massiline ning surmaga lõppevad tagajärjed põhjustavad ülimalt harva kavernoossete angioomide lokaliseerimist ajutüves, selle alaosades, kus asuvad hingamisteede-veresoonkonna, motoorseid keskusi jne. d.

    Yu Titova:

    Kavernoomid võivad veritseda ja meie jaoks mõnikord märkamatult?

    Serey Ilyalov: Jah. See juhtub märkamatult. Veelgi enam, õõnesangioomide, koopa, käik seisneb selles, et väga õhukese ebanormaalse veresoonte seina tõttu toimub elu jooksul nn diabeetiline hemorraagia või vere rakuliste elementide higistamine, nende ladestumine ümbritsevasse ajukoesse, punaste vereliblede lagunemine ja hemoglobiini lagunemine. sisaldub punastes verelibledes. Lagunemisproduktid, nn hümosederiin, mida näeme magnetilise resonantsi kuvamisel tüüpilise musta serva kujul koopa ümber. Need lagunemisproduktid võivad mõnel juhul põhjustada patsientidel epilepsia sündroomi arengut. See on veel üks koopa kliiniline ilming..

    Yu Titova:

    Cavernomas on ka haigus, mis on lapsepõlvest peale loodud? Või on ta teistsuguse olemusega?

    S. Iljalov:

    Yu Titova:

    Kõik on sama. Nagu ma juba aru sain, võib kavernoome näha ka MRT-l? Diagnostika on kuidagi erinev?

    S. Iljalov:

    Diagnostika erineb põhimõtteliselt. Erinevus seisneb selles, et näiteks angiograafial õõnsuse diagnoosimisel pole vahet ja reeglina pole angiograafia andmed õiged. Magnetresonantstomograafia on õõnsuse kõige tundlikum meetod. Isegi tavalistes rutiinsetes uurimismeetodites modaalsuste korral on olemas spetsiaalsed viisid, mis võimaldavad tuvastada ka pisikesi, läbimõõduga 1-2 mm, kavernoome, mis pole tavarežiimides nähtavad.

    Yu Titova:

    Koobaste ravi. Millisel juhul pöörduda ravi poole? AVM-i puhul mõisteti, et esiteks verejooksu tekkimisel. Mis on kooparavi hoog?

    S. Iljalov:

    Erinevalt arteriovenoossetest väärarengutest peab valdav osa nii kirurgidest kui ka radiosurgeritest kinni seisukohal, et külma perioodi cavernomasid, kui kliinilisi sümptomeid pole, ei ole vaja puudutada..

    Yu Titova:

    Võite nendega rahulikult elada. Kas on mingeid elupiiranguid??

    S. Iljalov:

    Üldiselt ei. Kui puuduvad kliinilised ilmingud, siis üldiselt ei ole mingeid piiranguid. Esiteks on see tingitud asjaolust, et puuduvad usaldusväärsed andmed selle kohta, et teatud tüüpi meie elud võivad põhjustada verejooksu. Võime eeldada, et vererõhu kõikumisega seotud tugeval füüsilisel koormusel võib olla mingit tähtsust. Kuid arvestades, et kavernoomide verevool on madal, puudub arteriaalse vere otsene väljutamine, puudub otsene seos vererõhu kõikumistega. See tees on üldiselt kahtlane. Mõned arstid soovitavad oma patsientidel hoiduda tõsistest füüsilistest pingutustest, kuid ütlen ausalt, et isiklikult ei näe ma mõtet.

    Yu Titova:

    Arukas stress ei provotseeri?

    S. Iljalov:

    Ei intellektuaalne ega füüsiline ei tohiks. Midagi põhjustab hemorraagia tekkimist, mõned tegurid, kuid täna pole piisavalt andmeid, et provotseerivaid tegureid ükskõik millisele rühmale eraldada.

    Yu Titova:

    Hea küll. Koopaga saab elada, kuid siis, kui seda on vaja ravida?

    S. Iljalov:

    Kui on tekkinud verejooks või kui patsiendil on tekkinud krambid ja sündroom ning ta põeb, ei aita krambivastaste ravimite võtmine, sel juhul pöörduvad nad ravi poole. Vastupidiselt AVM-le on kirurgiline ravi üsna tõhus meetod ja see on otsene kirurgiline ravi, otsene kirurgiline sekkumine. Endovaskulaarset tehnikat sel juhul ei kasutata. Kuid kavernoosse operatsiooni lokaliseerimise tõttu pole kirurgiline ravi alati võimalik. Sel juhul kasutame raadiokirurgiat. See tähendab, et koopaga ravimisel on esmavalikuks kirurgia, kui see pole võimalik, radiosurgia.

    Yu Titova:

    Võimatus on jällegi asukoht?

    S. Iljalov:

    Esiteks. Ühe tegurina, veel üks võimalikest näidustustest radiokirurgia kasutamisel võtame arvesse patsiendi soovi. Kirurgilisest sekkumisest keeldumise korral, kui patsienti on teavitatud mõlema ravimeetodi tõhususest. Kui ta keeldub, siis radiosurgiline ravi. See valik on seotud asjaoluga, et esiteks võimaldab operatsioon eduka ravi korral leevendada patsiendi probleemist ükskord ja kõik. Radiosurgilise ravi efektiivsus kooparavis on aga halvem kui kirurgiline.

    Cavernoma kirurgiline ravi võimaldab eduka tulemuse korral leevendada patsiendi probleemi lõplikult.

    Yu Titova:

    Ja miks sellega, mis on ühendatud, ei saa see raadiokirurgia hakkama?

    S. Iljalov:

    Hea küsimus. Tulemuse hindamisel on üks omadus, näiteks kavernoossete angioomide ravis ja tulemuse hindamisel pärast radiokirurgiat. See seisneb asjaolus, et kavernoma õõnsuses pärast kiiritamist tekkivad ultrastrukturaalsed muutused ei ole alati magnetresonantstomograafia abil usaldusväärselt nähtavad ega tõenduspõhised. Tulemuse hindamine on palju raskem.

    Yu Titova:

    Kuid sageli püüab patsient muidugi enda eest hoolitseda ja loobuda kirurgilisest teest. Juhtub, et arst veenab näiteks?

    S. Iljalov:

    Jah, selliseid olukordi on. Juhul, kui koobas on suur. Kui see on kirurgiliselt ligipääsetav, siis soovitan isiklikult patsiendile otsest kirurgilist sekkumist..

    Yu Titova:

    Meil on päevakorras veel kolmas väärareng, see on kavernoosne angioom. Räägime neist. Mis on nende põhimõtteline erinevus eelnimetatutest?

    S. Iljalov:

    Venoosseid angioome ravivad patsiendid sageli, küsides, mida nendega teha. Pealegi ei kujuta isegi mõned kolleegid alati ette, kuidas nende väärarengutega hakkama saada. Venoossed angioomid on venoossete anumate arengu kõrvalekalle, mida näeme magnetresonantstomograafial kõige sagedamini nn Gorgoni pea kujul. Kui väga väikesed venoossed anumad sulanduvad ühte suuremasse venoosse laeva, kus see ei peaks olema.

    Seda kliiniliste ilmingute väärarengute varianti pole praktikas kunagi olnud. Venoossete angiomidega patsiendid saavad kogu oma elu ilma sümptomiteta ilma midagi riskimata. Venoosne angioom ei avaldu krambihoogude, hemorraagia ega muude sümptomitega. Erandiks, mis on tõenäoliselt hüpoteetiline kui praktiline, on nende angioomide spontaanse tromboosi juhtumid, mis võivad venoosse väljavoolu häirete korral põhjustada ajus lokaalse turse koos vastavate kliiniliste sümptomitega. Kuid ma kordan veelkord, see on rohkem juhuslikkust kui reeglit.

    Yu Titova:

    See on venoossete angioomide kogu võimalik õudus. Nende ravi ei ole vajalik?

    S. Iljalov:

    Esimene küsimus, mida küsivad nii patsiendid kui ka kolleegid, on: mida sellega teha, eemaldada või kiiritada? Arvestades, et põhimõtteliselt on neid kirurgiliselt võimatu eemaldada, paluvad paljud spetsiaalselt kiirgust. Kiiritamisel on aga sama efekt kui spontaanse tromboosi mõjul. Venoosse angioomi kiiritamisel häirime venoosse väljavoolu ja vastavalt sellele saame neuroloogilisi häireid, kus neid põhimõtteliselt ei tohiks olla.

    Yu Titova:

    Teisisõnu, parim ravi siin on mitte katsuda.?

    S. Iljalov:

    Ravi pole üldse. Venoosne angioma, tahan nüüd edastada kõigile, kes meid kuulevad ja kes on ühel või teisel viisil kokku puutunud, ei vaja mingit ravi.

    Venoosne angioma ei vaja mingit ravi.

    Yu Titova:

    Kuid kui arst leidis selle haiguse, kõrvalekalde, rääkis ta patsiendile sellest, kui sageli juhtub, et patsient nõuab siiski eemaldamist või mingit kokkupuudet?

    S. Iljalov:

    On juhtumeid, kui patsiente ei ole piisavalt teavitatud selle patoloogia anomaalia olemusest. Seetõttu võivad nad midagi nõuda, kuid ma ei tea vähemalt ühte praktikat, vähemalt minu praktikas, millal nad seda teha saaksid. Kui ma patsiendile kogu teabe, mis see on, ei mäleta ma ühtegi juhtumit motiveerimata mõjudest venoossele angioomile.

    Yu Titova:

    Tahan rehabilitatsioonist natuke teada saada. Kas pärast kirurgilist ravi ja radiatsiooni on rehabilitatsioonis mingit erinevust? Igas haiguses ajastamise järgi - see on aeg. Teine asi, mida on oluline teada, on see, kas mõju konkreetsele väärarendile mõjutab inimese edasist elustiili või üldiselt ei muutu midagi?

    S. Iljalov:

    Mitte. Muidugi peame kirurgilisi ja radiosurgilisi meetodeid võrdledes mõistma, et rehabilitatsioonimeetmed ja taastumisperioodid võivad olla erinevad. Kirurgilistest meetoditest võimaldab endovaskulaarne ravi patsiendi aktiveerida järgmisel päeval - me räägime nüüd operatsioonijärgse perioodi normaalsest tüüpilisest käigust. Järgmisel päeval naasevad patsiendid pärast radiosurgilist ravi oma igapäevaste tööülesannete juurde. Peamine erinevus, nagu ma juba ütlesin, on see, et eduka endovaskulaarse ravi ja kõigi AVM-ide täieliku radikaalse sulgemise korral ei saa me mitte ainult aktiveerida, vaid ka rääkida taastumisest. Kahjuks pole see nii sageli.

    Radiosurgilise ravi ajal säilitades patsiendi normaalsele elule tagasi kõik füüsilise, peamiselt aktiivsuse ja vaimse stressi jms piirangud, millest pidasime kinni enne ravi. Ootame 2-3 aastat. Kirurgiline eemaldamine, iseenesest kirurgiline operatsioon, nõuab taastumist umbes nädal. Ehkki põhimõtteliselt aktiveeritakse sellised patsiendid ka üsna varakult.

    Yu Titova:

    Kas selline sõna on selles teemas asjakohane nagu väärarengute ennetamine?

    S. Iljalov:

    Ärahoidmine Tõenäoliselt puudutab ennetamine raseduse varases staadiumis. Rasedad peaksid oma tervise suhtes võimalikult ettevaatlikud olema, välistades kõik provotseerivad tegurid, rääkimata alkoholist ja suitsetamisest ning igasugustest muudest äärmuslikest mõjudest.

    Yu Titova:

    Kui suur on väärarengute edastamise sagedus? Üldiselt selgub?

    S. Iljalov:

    Mitte. Fakt on see, et AVM ei ole pärilik haigus, pärilik. Kuid tõenäoliselt võib eelsoodumus arenguks olla siis, kui kellelgi on varem diagnoositud natiivse AVM-i esindaja. Parem ja korrektsem on uurida, kas lähisugulasel puudub sarnane patoloogia.

    Yu Titova:

    Sergei, võtame kokku meie praeguse teema ja ütleme ilmselt, et me ei peaks otsima aju väärarenguid?

    S. Iljalov:

    Ma ütlen teisiti. Kui patsiendil on ükskõik milliseid neuroloogilisi sümptomeid, alustades peavaludest, mida meil pole kunagi varem olnud, on vaja vaeva põhjuse väljaselgitamiseks põhjalikku uurimist. Mõnel protsendil juhtudest on umbes 0,5% isegi alla 0,05%, üks võimalikest põhjustest võib olla väärareng.

    Yu Titova:

    Mulle meeldib kasutada väljendit: see, kes otsib, leiab alati.

    S. Iljalov:

    Terveid pole, neid ei uurita.

    Yu Titova:

    Seetõttu ühelt poolt, kui miski teid ei häiri, ei tohiks te oma kehalt midagi intensiivselt otsida, kuid teisest küljest ei ole ekstra valvsus üleliigne.

    Sergei, tänan teid väga! Meie stuudios oli suurepärane arst, neurokirurg, raadiokirurg Sergei Iljalov. Mina, Julia Titova, arutasime täna aju veresoonte väärarenguid.

Loe Pearinglus