Põhiline Migreen

Atooniline kooma mis see on

- Tõsine patoloogiline seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi depressiooni arenemine koos sügava teadvusekaotuse ja reageerimisega välistele mõjudele. Koomaga on hingamisteede, südame-veresoonkonna ja muude süsteemide rikkumine.

Kooma arengu peamine põhjus on aju struktuuri primaarne ja sekundaarne kahjustus. Selle põhjuseks võivad olla nii aju aine mehaanilised kahjustused (trauma, kasvaja, hemorraagia) kui ka mitmesuguste nakkushaiguste, mürgituse ja paljude muude protsesside tagajärjel..

Kooma staadiumid

Kooma kulg, nagu ka paljud muud patoloogilised protsessid, toimub mitmes etapis. Vaatleme neid üksikasjalikumalt..

Precoma

See seisund enne kooma võib kesta mitu minutit kuni 1-2 tundi. Sel perioodil on patsiendi teadvus segaduses, ta on uimastatud, letargia võib asendada erutusega ja vastupidi. Säilinud reflekside korral on liikumiste koordineerimine häiritud. Üldine seisund vastab põhihaiguse ja selle tüsistuste raskusele.

Koma I kraad

Seda iseloomustab aeglustunud reaktsioon välistele stiimulitele, kontakt patsiendiga on keeruline. Ta saab toitu neelata ainult vedelal kujul ja juua vett, lihaste toonus on sageli suurenenud. Kõõluse refleksid on samuti kõrgendatud. Õpilaste reaktsioon valgusele püsib, mõnikord võib täheldada lahknevat strabismi.

Kooma II aste

Selle kooma arenguastme jaoks on iseloomulik stuupor, patsiendiga puudub kontakt. Reaktsioon stiimulitele on häiritud, õpilased ei reageeri valgusele ja õpilased on sageli kitsendatud. Samuti võib täheldada patsiendi haruldasi kaootilisi liigutusi, lihasrühmade virvendust, jäsemete pinget saab asendada nende lõdvestumisega jne. Lisaks on võimalik patoloogiliste tüüpide järgi esinev hingamispuudulikkus. Mõnikord võib esineda põie ja soolte tahtmatut tühjendamist.

Kooma III aste

Selles etapis puudub teadvus, nagu ka reaktsioon välistele stiimulitele. Õpilased on kitsendatud, ei reageeri valgusele. Lihastoonus on vähenenud, mõnikord võivad tekkida krambid. Märgitakse vererõhu ja kehatemperatuuri langust, hingamisrütm on häiritud. Kui patsiendi seisund selles kooma staadiumis ei stabiliseeru, on lõpliku seisundi - keelava kooma - tekke oht.

Kooma IV aste (väljaspool)

Seal on täielik reflekside, lihastoonuse puudumine. Vererõhk langeb järsult, nagu ka kehatemperatuur. Õpilane on laienenud, valgusele ei reageeri. Patsiendi seisundit säilitavad ventilaator ja parenteraalne toitumine.

Ennekuulmatu kooma viitab terminaalsetele tingimustele.

Kooma välja

Tekib uimastiravi mõjul. Kesknärvisüsteemi funktsioonid taastatakse järk-järgult, refleksid hakkavad ilmnema. Teadvuse taastumise ajal võib täheldada pettekujutlusi ja hallutsinatsioone, millega kaasneb motoorse ärevus diskoordineeritud liigutustega. Sagedased ja rasked krambid, millega kaasneb teadvuse halvenemine.

Com tüübid

Kooma ise ei ole iseseisev haigus. Reeglina on see ainult põhihaiguse komplikatsioon, sõltuvalt sellest, milliseid kooma tüüpe eristatakse.

Diabeetiline kooma

See areneb kõige sagedamini diabeediga patsientidel. Tavaliselt on see seotud kõrgenenud veresuhkru tasemega. Seda tüüpi kooma puhul on patsiendi suust iseloomulik atsetooni lõhn. Õige diagnoosimine aitab kaasa kiire diagnoosimisele ja selle seisundi kiirele järeldusele..

Hüpoglükeemiline kooma

Samuti kannatavad diabeediga patsiendid. Kuid erinevalt eelmistest liikidest areneb kooma vere glükoositaseme langusega alla 2 mmol / L. Lisaks peamistele sümptomitele iseloomustab prekoomi tugev näljatunne, sõltumata viimase söögikorra ajast.

Traumaatiline kooma

Sageli ilmneb pärast traumaatilist ajukahjustust koos ajukahjustusega. See erineb teistest liikidest sellise sümptomi esinemisega nagu prekomus oksendamine. Peamine ravi on suunatud aju verevarustuse parandamisele ja selle funktsioonide taastamisele.

Meningeaalne kooma

See areneb koos aju joobeseisundiga meningokoki infektsiooni tõttu. Pärast nimme punktsiooni tuvastatakse täpsem diagnoos. Prekoomi staadiumis on iseloomulikud tugevad peavalud, patsient ei suuda sirgendatud jalga tõsta, painutades seda ainult puusaliiges. Tahtlikult paindub ta põlveliigesesse (Kernigi sümptom). Ja kui patsiendi pea on passiivselt ettepoole kallutatud, siis painduvad ka tema põlved tahtmatult (Brudzinsky sümptom). Samuti iseloomustab seda tüüpi koomat lööve koos naha ja limaskestade nekroosiplaastritega. Sama lööve (hemorraagia) võib esineda siseorganitel, mis omakorda põhjustab nende töö häireid.

Meningeaalse koomaga õige diagnoosimine on võimalik pärast nimme punktsiooni. Selle haiguse liköör on hägune, sellel on kõrge valgusisaldus ja vererakkude arvu suurenemine.

Peaaju kooma

See on iseloomulik ajuhaigustele, mis on seotud kasvajate moodustumisega. Haigus ise areneb järk-järgult. Algavad pidevad peavalud, millega kaasneb oksendamine. Patsientidel on sageli üha raskem vedelat toitu neelata, nad lämbuvad, ei saa peaaegu juua (bulbari sündroom).

Kui selle aja jooksul ei olnud ravi täielikult kättesaadav, võib tekkida kooma. Selliste patsientide uurimisel ilmnevad kasvaja arengu tunnused (koos MRI ja kompuutertomograafiaga). Tserebrospinaalvedelikus suureneb leukotsüütide ja valkude arv, kuid tuleb meeles pidada, et kui kasvaja lokaliseerub tagumises koljuõõnes, on selgroo punktsioon rangelt keelatud, võib see põhjustada surma.

Tuleb märkida, et kõik ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud ka koomale, mis arenes aju abstsessi tagajärjel. Märkimisväärne erinevus on siin koomasse eelnevad põletikulised haigused (tonsilliit, sinusiit, keskkõrvapõletik jne).Lisaks sellele seisundile on iseloomulik kehatemperatuuri tõus ja vere valgeliblede taseme tõus. Nõuetekohaseks diagnoosimiseks peaks patsient nakkushaiguste arst läbi vaatama.

Näljane kooma

See areneb koos III astme düstroofiaga, mis saavutatakse pikaajalise paastumisega. Kõige sagedamini mõjutab see noori, kes järgivad valgu dieeti. Kehas areneb valguvaegus, mis täidab meie kehas palju funktsioone ja selle puuduse tõttu on häiritud peaaegu kõigi elundite töö, pärsitud ajufunktsioonid.

Selle seisundi järkjärgulise arenguga täheldatakse sagedast "näljast" minestamist, üldist tugevat nõrkust, kiiret hingamist ja südamepekslemist. Kooma korral väheneb patsiendi kehatemperatuur ja vererõhk sageli. Võib esineda põie spontaanne tühjenemine, krambid.

Veres uurimisel väheneb järsult leukotsüütide, trombotsüütide, valkude ja kolesterooli arv. Kriitiliselt langeb ka vere glükoosisisaldus..

Epileptiline kooma

Võib areneda pärast tugevat krambihoogu. Patsiente iseloomustavad laienenud õpilased, naha kahvatus, peaaegu kõigi reflekside pärssimine. Keelel on sageli hammustusjälgi; peaaegu alati täheldatakse põie ja soolte tahtmatut tühjenemist.

Vererõhk on sageli vähenenud ja pulss kiireneb. Kui olek on pärsitud, muutub pulss niiditaoliseks, hingamine pinnalt muutub sügavaks, muutub jälle pinnapealseks ja võib peatuda mõneks ajaks, mille järel see taastub (Chain-Stokes'i hingamine). Seisundi edasise halvenemise korral refleksid kaovad, vererõhk langeb jätkuvalt ja surm võib ilmneda ilma meditsiinilise sekkumiseta.

Atooniline kooma mis see on

Kooma - seisund, mis ohustab inimese elu ja mida iseloomustab teadvuse kaotus, reaktsiooni puudumine või nõrgenemine välistele stiimulitele, hingamissageduse ja sügavuse halvenemine, reflekside tuhmumine, südame löögisageduse muutus, veresoonte toon, halvenenud temperatuuri reguleerimine.

Kooma teke on tingitud ajukoore sügavast pärssimisest, mis ulatub peavigastuste, aju ägedate vereringehäirete, mürgituse, põletiku, hepatiidi, suhkruhaiguse, ureemia tõttu kesknärvisüsteemi subkortikaalsesse ja alumisse ossa.

Koomaravi eesmärk on kõrvaldada selle seisundi põhjused ja võtta meetmeid kollapsi, hapnikuvaeguse, hingamise taastamise, happe-aluse tasakaalu kõrvaldamiseks.

Kooma tüübid ja põhjused

Päritolu järgi eristatakse järgmisi kooma tüüpe:

  • Neuroloogiline kooma. Selle põhjus on kesknärvisüsteemi pärssimine primaarse ajukahjustuse ajal (insuldi korral tekkinud apoplektiline kooma, epileptiline kooma, traumaatiline kooma, ajukasvajate põhjustatud kooma, meningiidi kooma, entsefaliit);
  • Endokriinsüsteemi haigustesse. Seda tüüpi kooma seostatakse ainevahetushäiretega, mille korral puudub hormooni sünteesi ebapiisav tase (hüpotüreoidne kooma, diabeetik, hüpokortikoid), nende hormoonipõhiste ravimite liigne tootmine või üleannustamine (türotoksilised, hüpoglükeemilised);
  • Mürgine kooma. Seda tüüpi kooma seostatakse eksogeense (mürgistuse korral kooma), endogeense (maksa- või neerupuudulikkusega kooma) joobeseisundi, toksikoinfektsioonide, pankreatiidi, nakkushaigustega;
  • Kõigile, kes on seotud gaasivahetuse häiretega:
  • Kellele elektrolüütide, energeetiliste ainete, vee kaotuse tõttu keha poolt.

Teatud tüüpi koomat ei saa omistada ühelegi rühmale (näiteks kellele see on põhjustatud keha ülekuumenemisest) ja mõnda võib omistada korraga mitmele rühmale (elektrolüütide kooma maksapuudulikkuse korral).

Kooma sümptomid

Kooma sümptomite määr võib olla erinev. Kooma võib esineda:

Äkki. Patsient kaotab järsult teadvuse ja järgmiste minutitega ilmnevad kõik kooma tunnused: hingamise sügavuse ja rütmi häired, mürarikas hingamine, vererõhu langus, südame kokkutõmbumiste tempo ja rütmi rikkumine, vaagnaelundite töö;

Kiire. Sümptomid suurenevad mõnest minutist mitme tunnini;

Järk-järgult (aeglaselt). Sel juhul areneb prekoma kõigepealt põhihaiguse sümptomite suurenemisega, mille taustal toimub järk-järguline neuroloogiliste ja vaimsete häirete suurenemine. Teadvuse muutus võib avalduda letargia, uimasusena, letargiana või vastupidi psühhomotoorse agitatsioonina, hallutsinatsioonidena, deliiriumina, deliiriumina, hämaruses, mis asendatakse järk-järgult stuupori ja koomaga.

Koomas on 4 kraadi:

  • 1 kraadi kooma. Selle raskusastmega kooma sümptomeid iseloomustavad: rumalus, uni, reaktsioonide pärssimine; patsient saab sooritada lihtsaid liigutusi; selle lihastoonus on suurenenud, õpilaste reaktsioon valgusele säilib; mõnikord silmamunade pendlilaadsed liigutused; naha refleksid patsiendil on järsult nõrgenenud;
  • 2 kraadi kooma. Seda iseloomustab sügav uni, stuupor; valu reaktsioonide järsk nõrgenemine; täheldatakse hingamise patoloogilisi tüüpe; spontaansed haruldased liikumised on kaootilised; tekkida võivad tahtmatud soolestiku liikumised ja urineerimine; õpilased on kitsendatud, nende reaktsioon valgusele on nõrgenenud; sarvkesta ja neelu refleksid püsivad, naha refleksid puuduvad, täheldatakse lihaste düstooniat, püramiidset refleksi, spastilisi kokkutõmbeid;
  • 3 kraadi kooma. Seda iseloomustab teadvuse puudumine, sarvkesta refleksid, reaktsioon valule; neelu reflekside pärssimine; õpilased ei reageeri valgusele; lihastoonus ja kõõluste refleksid puuduvad; vererõhk on vähenenud; täheldatakse tahtmatut urineerimist ja roojamist, arütmilist hingamist, kehatemperatuuri langust;
  • 4 kraadi kooma (väljaspool). Seda iseloomustab täielik arefleksia, hüpotermia, lihaste atoonia, kahepoolne müdriaas, obullagata sügav katkemine vererõhu järsu langusega ja spontaanse hingamise lakkamine.

Kooma prognoos sõltub sellest, mis selle põhjustas, ja ajutüve kahjustuse raskusastmest..

Tüvi- ja seljaaju reflekside kiire (20–30 minuti jooksul) taastumine, iseseisev hingamine ja patsiendi teadvus määravad kooma soodsa prognoosi. 3 kooma kraadi juures on patsiendi prognoos tavaliselt ebasoodne; kaugema kooma prognoos on absoluutselt ebasoodne, kuna tegemist on piirseisundiga, millele järgneb ajusurm.

Kooma ravi

Esialgsed meetmed kooma ravis on järgmised: hingamisteede avatuse tagamine ning südame-veresoonkonna aktiivsuse ja hingamise korrigeerimine. Järgnevalt selgitatakse välja kooma arengu põhjustanud haiguse olemus ja viiakse läbi sobiv ravi. Kui kooma põhjustab ravimite üledoos, näidatakse patsiendile naloksooni sissetoomist. Mädase meningiidi korral on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid, epilepsiaga - antikonvulsandid. Ebaselge diagnoosi korral on soovitatav manustada dekstroosilahust.

Lisaks kasutatakse ka kooma sümptomaatilist ja patogeneetilist ravi. Selleks kasutage:

  • Hüperventilatsioon ja osmootilised diureetikumid (koos koljusisese hüpertensiooniga);
  • Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained (ägeda ajuisheemia korral).

Koomaga raskendatud levinud haiguste ravi: neeru- ja maksahaigused, diabeet. Vajadusel määratakse plasmaferees, võõrutusravi, hemosorptsioon.

Koomast lahkudes toimub kesknärvisüsteemi järkjärguline taastamine, reeglina vastupidises järjekorras: kõigepealt taastatakse neelu ja sarvkesta refleksid, seejärel õpilase refleksid ja autonoomsete häirete raskusaste väheneb. Teadvus taastatakse etappide kaupa: segane teadvus ja stuupor, deliirium ja hallutsinatsioonid, motoorse ärevus.

Kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, viiakse läbi põhihaiguse ravi, mis viis kooma väljakujunemiseni, ja võetakse tarvitusele abinõud võimalike tüsistuste ärahoidmiseks.

Seega on kooma ohtlik seisund, mis näitab teatud haiguste, vigastuste, vereringehäirete esinemist ajus, hapniku puudumist veres; mürgituse kohta, kokkupuude psühhogeensete teguritega, mis teatud taseme saavutamisel võib põhjustada surma.

Selle seisundi arengu prognoos sõltub selle põhjustanud põhjusest, võetud terapeutiliste meetmete õigeaegsusest ja piisavusest ning patsiendi keha omadustest.

4 kraadi kooma, arengu põhjused ja ellujäämise prognoos

4. kraadi kooma korral on ellujäämise võimalused ebaolulised. Kui elustamismeetmete käigus suudeti 20–30 minuti jooksul taastada spontaanne hingamine, seljaaju või tüve refleksid ja aju elektrilised impulsid, siis on sellise patsiendi seisund stabiliseerumine võimalik.

3. astme koomaga patsiendi raske ebastabiilne seisund võib edeneda kuni 4. astme kooma tekkimiseni. See on transtsendentaalne seisund, mida iseloomustab kõigi keha funktsioonide sügav rõhumine. Elu toetamine on võimalik kunstliku hingamise aparatuuri, parenteraalse toitumise ja ravimite abil

Sisu:

  • Põhjused
  • Kliinilised ilmingud
  • Patsiendi juhtimine koomas
  • Ajusurm
  • Pseudokomatoossed tingimused
  • Kokkuvõte

Põhjused

Lõplik seisund ilmneb raske haiguse komplikatsioonina, mida ei saa ravida:

  1. Suhkurtõbi, hüpotüreoidism.
  2. Ajuvigastused.
  3. Kasvajad ja ajuveresoonkonna õnnetused.
  4. Raske joove, etanoolimürgitus, ravimid.

Kliinilised ilmingud

  • Patsiendi refleksid kaovad täielikult, areneb lihaste atoonia, ta ei reageeri valu ja eksogeensete stiimulite suhtes.
  • Vererõhk on maksimaalselt alanenud, pulss on sagedane või patoloogiliselt aeglane.
  • Hingamisraskused, ebaproduktiivne, võib tekkida apnoe.
  • Õpilased on laienenud ja ei kitsenda valgust..
  • Keha temperatuur langeb.
  • EEG-l puudub aju bioelektriline aktiivsus.

Patsiendi juhtimine koomas

Kui patsiendi seisund halveneb järsult ja on soovitusi ajusurma kohta, on vaja võtta erakorralisi meetmeid:

  1. Kunstliku hingamise aparaadi ühendamine.
  2. Vererõhu säilitamine ravimitega.
  3. Venoosse juurdepääsu tagamine kateetri sisestamisega keskveeni.
  4. Mao toitumine.
  5. Voodikate ja kopsupõletiku ennetamine.

Prognoos! 4. kraadi kooma korral on ellujäämise võimalused ebaolulised. Kui elustamismeetmete ajal oli 20–30 minuti jooksul võimalik taastada spontaanne hingamine, seljaaju või tüve refleksid ja aju elektrilised impulsid, siis on sellise patsiendi seisund stabiliseerumine võimalik. Vastasel juhul on tulemuseks ajusurm..

Ajusurm

Aju, selle pagasiruumi funktsioneerimise lakkamist viitavate andmete põhjal kinnitab arstide konsensus aju surma. See kontseptsioon on juriidiliselt fikseeritud ja see määrab inimese surma, hoolimata südame aktiivsuse ja hingamise olemasolust, kunstlikult toetatud.

Elutoetussüsteemidel on kõrge hind, nii et teatud etapis tekib küsimus patsiendi elu toetavatest seadmetest lahti ühendamise kohta. See võimaldab siirdamiseks doonororganeid hankida..

Määratletud on järgmised ajusurma kriteeriumid:

  1. Aju struktuuri kahjustus. Trauma ajalugu on kohustuslik, pärast mida on võimatu selle struktuuri ühemõtteliselt taastada. Diagnoosimine toimub CT abil.
  2. Täielik uurimine kinnitab, et depressiivset seisundit ei põhjusta joobeseisund.
  3. Kehatemperatuur 32 ° C või rohkem. Hüpotermiline seisund võib põhjustada EEG elektrilise aktiivsuse väljasuremist, kuid temperatuuri tõustes indikaatorid taastatakse.
  4. Vigastuste vaatlusperiood on 6–24 tundi, pärast narkojoobumist ja lastel on vaatlusaeg pikem.
  5. See ei reageeri tugevale valule, sagedase hingamise, südamepekslemise kujul puuduvad refleksreaktsioonid valule.
  6. Apnoe kinnitatakse spetsiaalse testiga. Puhta niisutatud hapnikku või süsinikdioksiidiga segatud hapnikku kasutatakse kopsude tuulutamiseks 10 minutit. Pärast seda vähendage selle voolu. Spontaanne hingamine peaks taastuma 10 minuti jooksul. Kui seda ei juhtu, diagnoositakse ajusurm..
  7. Sarvkesta reflekside puudumine: külmetustesti ajal ei toimu silmade liikumist, fikseeritud pupillid, sarvkesta, neelu, oksendamise refleks kaob, vilgub, neelatakse.
  8. EEG isoelektrilise joone kujul.
  9. Angiograafia kohaselt ei ole verevoolu. Võrkkesta oftalmoskoopia korral tuvastatakse liimitud punased verelibled - märk verevoolu peatamisest.

Pseudokomatoossed tingimused

Kooma 4 seisundit tuleb eristada teistest seisunditest, millega kaasnevad sarnased sümptomid:

1. Lukustatud inimese sündroom. Motoorsete teede kahjustus viib jäsemete, kaela ja näo lihaste halvatuseni, on silla peaarteri või tuumori ummistuse, demüeliniseeriva protsessi tagajärg. Patsiendid ei saa liikuda, hääldada sõnu, kuid saavad kõnest aru, vilguvad, silmi liigutavad.

2. Akinetiline mutism. Insult, talamuse trauma, keskosa aju, caudate tuum kahjustavad motoorseid ja sensoorseid teid, areneb jäsemete lihaste parees või halvatus, kõne kaob. Inimene suudab silmi avada, mõnikord teostab mingit liigutust või hääldab sõnu vastusena valu ärritajale. Kuid ärkvelolek möödub teadvuse osaluseta. Pärast taastumist säilib patsiendil amneesia.

3. Abulia. Kahjustused paiknevad ajalistes lobes, keskmises ajus ja caudate tuumas. Liikumis- ja kõnevõime on halvenenud. Mõnikord võivad patsiendid sellest seisundist lahkuda ja stiimulitele adekvaatselt reageerida ning seejärel naasta algsesse olekusse.

4. Raske depressioon. Sellega kaasneb stuupor, võib olla täielik immobilisatsioon ja kontakti kadumine. Seisund areneb järk-järgult. CT või MRI diagnoosimisel ei ilmne ajukahjustuse tunnuseid.

5. hüsteeria. Väljendatud afektiivse käitumisega inimestel täheldatakse pärast traumaatilist olukorda täielikku immobiliseerimist ja ärajäämist. Puuduvad tõendid aju struktuuride orgaanilise kahjustuse kohta.

Kokkuvõte

Kooma 4 tagajärg võib olla vegetatiivne seisund. Seda iseloomustab une ja ärkveloleku vaheldumine, kuid kontakti luua on võimatu, puudub inimese teadlikkus. Iseseisev hingamine, rõhk ja südame aktiivsus on stabiilsed. Võimalikud liikumised vastusena stiimulitele.

See seisund kestab vähemalt kuu. Seda on juba võimatu jätta. Aju kõrgemaid funktsioone ei taastata. Patsiendi surm toimub liitunud tüsistuste tõttu. avaldatud econet.ru poolt.

P.S. Ja pidage meeles, lihtsalt muutes oma teadvust - muudame koos maailma! © ökonet

Kas teile artikkel meeldib? Kirjuta oma arvamus kommentaaridesse.
Telli meie FB:

Atooniline kooma mis see on

Meditsiinilistes teatmikes sisalduva kooma kirjeldus on jagatud mitmeks astmeks, alustades inimese täielikust teadvusest ja lõpetades sügavaima, 4. raskusastmega koomaga. Praktikas kasutatakse 1-4-kraadiste patsientide uurimisel ja ravis tavaliselt mõistet "kooma" ning selles praktilises terminoloogias eristatakse tõusu raskusastet vahemikus 1 kuni 4 kraadi: pindmisest koomast sügavama koomasse, mis on seotud terminaalsete seisunditega. Sõltuvalt kooma põhjustajatest (vigastused, kasvajad, aju hemorraagiad, mürgistused, endokriinsed ja nakkushaigused) ja selle astmest erinevad koomasse pääsemise ravimeetodid ja prognoosid ning kooma tagajärjed. Kooma kahtlus - viivitamatu haiglaravi ja vältimatu arstiabi põhjus.

Vana-kreeka keeles tõlgitud kooma tähendab "sügavat und". Kuid unenäost, isegi väga sügavast, erineb see olek paremuse poolest. Mõiste "kooma" tänapäevane määratlus kõlab nagu kesknärvisüsteemi aktiivsuse maksimaalne patoloogiline pärssimine. Seda kesknärvisüsteemi raskekujulise depressiooni seisundit iseloomustab teadvuse kaotus, reflekside ja stiimulitele reageerimise puudumine või nõrk raskusaste, keha elutähtsate protsesside düsregulatsioon.

1. osa. Kooma: haigusseisundi põhjused

Kooma tekke põhjused on tingitud aju struktuuride kahjustatud toimimisest. Need on primaarsed, põhjustatud kudede mehaanilistest kahjustustest vigastuste ajal, erineva etioloogiaga tuumoritest, insuldi ajal esinevatest hemorraagiatest ja sekundaarsetest, mida provotseerivad metaboolsed muutused (endokriinsed, nakkushaigused, mürgistused).

Kooma arenguprotsessi provotseerib ajukoore või ajutüve kahepoolne difuusne kahjustus. Teise tüübi korral on kooma ajutüves paikneva retikulaarse moodustumise aktiivsuse häire tagajärg, mis vastutab ajukoore tooni ja aktiivsuse eest. Selline rikkumine põhjustab kortikaalse aktiivsuse sügavat pärssimist.

Kooma seisund

Kooma ei ole iseseisev haigus. Kooma avaldub põhihaiguse, trauma või muude tegurite komplikatsioonina, mis põhjustas häireid aju ja kesknärvisüsteemis. Sõltuvalt kooma põhjustest eristavad nad primaarset (neuroloogilist) ja sekundaarset päritolu koomat, mis on põhjustatud somaatilisest haigusest. Õigest eristamisest ja etioloogiast sõltuvad nii elustamine kui ka terapeutilised abinõud, samuti kooma tagajärjed ja koomast väljumise prognoosid..

Patsiendid võivad olla koomas alates mõnest päevast (kõige tavalisem variant) kuni mitme aastani. Pikim täna registreeritud kooma on 37 aastat.

Primaarne ja sekundaarne kooma

Kooma põhjuste eraldamine selle geneesi järgi põhineb põhjuslikul teguril: primaarne kooma on põhjustatud halvenenud toimest otse ajukoes, sekundaarne kooma avaldub ajuosade halvenenud toimimise tagajärjel, mis on põhjustatud välistest põhjustest.

Esmane kooma

Primaarne kooma (neuroloogiline, peaaju) tekib fokaalsete ajukahjustustega, millega kaasnevad patoloogilised reaktsioonid keha erinevatest elunditest ja elu toetavatest süsteemidest. Aju struktuurilised häired vigastuste, verejooksude, tuumoriprotsesside ja ajukoes tekkivate põletikuliste protsesside arengu tõttu on haigusseisundi patogeneesis.

Esmane kooma jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • ajuvereringe ägedate veresoonte kriiside põhjustatud tserebrovaskulaarne või apopleksia.

Aju kooma ja kooma kõige tavalisem põhjus on insult, hemorraagiline või isheemiline, põhjustades häireid või verevoolu täielikku peatumist aju teatud osades. Tserebraalne infarkt (surnud kudede moodustumine verevarustuse pikaajalise puudumise tõttu) ja subaraknoidne hemorraagia, mille käigus veri koguneb aju kahe membraani vahelisse ruumi - arahnoidaal ja kerge peaaju võivad põhjustada ka kooma;

  • traumaatiline tüüp, traumaatilise ajukahjustuse tagajärg;
  • hüpertensioon või tuumor, mis on põhjustatud hüpertensioonist tuumori neoplasmide tekke tõttu ajus;
  • epilepsia, provotseeritud epilepsiahoogude poolt;
  • aju kudedes ja selle membraanides esinevate põletikuliste protsesside tagajärjel tekkivad meningoentsefaalrakud infektsioonide tagajärjel, mis põhjustavad joobeseisundi tõttu rakkude metabolismi halvenemist;
  • apoplektiivne aju sekundaarsete vereringehäirete tõttu, kui haigus (näiteks müokardiinfarkt) põhjustab ajukoe verevoolu langust või lakkamist.

Neuroloogiline (peaaju) kooma põhjustab närvisüsteemi funktsioonide tugevat pärssimist aju esmaste kahjustuste tõttu. Primaarse kooma osakaal on suurim kooma protsent.

Teisene kooma

Teisese päritoluga somatogeenset koomat provotseerivad mitmesugused kroonilised haigused ja seisundid, samuti keha mürgistus. Statistika kohaselt on teisel kohal pärast insulti kooma põhjustajana kooma, kuna kasutatakse suuri annuseid narkootilisi aineid (14,5% patsientidest). Alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka koomat, alkoholi üledoosi saanud patsiendid moodustavad kogu statistikast 1,3%.

Teisese päritoluga kooma peamised tüübid ja põhjused:

  • välise toksiini (ravimid, alkohol, ravimid, mürgid ja toksilised ained) põhjustatud toksiline tüüp ja endogeenne joobeseisund maksa-, neerupuudulikkuse, toksikoinfektsioonide ja nakkushaiguste, pankreatiidi, suhkruhaiguse, eklampsia korral.

Sekundaarse päritoluga mürgise kooma patogeneesis on erinevus toksiini suurtes annustes, mis tulevad väljastpoolt või on kehas olemas ja mille väljutamist keha ühel või teisel põhjusel ei teosta;

  • endokriinset tüüpi, raskete ainevahetushäirete, organismi toodetavate hormoonide puudumise või ülemäärase tagajärje või hormonaalsete ainete üledoosi tagajärg.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt haigusest, mis põhjustas kooma, kooma sümptomid erinevad. On hüpoklükeemilisi, maksa-, türotoksilisi, diabeetilisi ja muud tüüpi endokriinset kooma. Suhkurtõbi võtab kooma põhjuste seas kolmanda koha;

  • hüpoksilist tüüpi põhjustab hapniku voolu rikkumine hingamise ajal või hapniku transportimisel organitesse (trauma, lämbumine, aneemia, astmahoogud, äge hingamispuudulikkus jne);
  • näljane tüüp, mis on põhjustatud toitainete ja / või energeetiliste ainete, vedelike, elektrolüütide puudusest. Seal on hemolüütiline, malaaria (malaaria rünnakuga), klorpeeniline (kloriidide terava puudusega põhjustamatu oksendamise või pikaajalise kõhulahtisuse tõttu) ja toitumis-düstroofiline kooma;
  • termiline tüüp, mille on esile kutsunud oluline termiline šokk (kuumarabanduse äärmine aste), hüpotermia või elektrilöök (füüsilisest kokkupuutest põhjustatud kooma väljast).

Eraldi eristatakse psüühikahäirete põhjal psühhogeense geneesi sekundaarset koomat, eristades simuleeritud ja hüsteerilist koomat, samuti kunstlikku kontrollitavat koomat, millesse patsient sukeldatakse või toetatakse ravimitega, kui kehas on oht eluohtlikuks..

Komaohtlikud haigused

Enamik haigusi ja seisundeid, mis võivad põhjustada koomat, põhjustavad seda patoloogilist seisundit haiguse sügavas staadiumis. Enne kesknärvisüsteemi pärssimist olulist mõju avaldavad endokriinsete, hingamiselundite, neerude ja maksahaiguste rikkumised peavad saavutama äärmise kraadi. Õigeaegse diagnoosimise ja pideva ravi korral ei põhjusta enamik haigusi ja häireid koomat.

Ennetavad, terapeutilised meetmed, pärilike eelsoodumuste tundmine ja tervisliku eluviisi säilitamine võimaldavad teil vältida enamikku olukordi, mis ähvardavad kooma tõsiseid tagajärgi kehale.

Kooma täiskasvanutel

Täiskasvanute kõige tavalisemate kooma põhjuste hulgas on insult, põhjustades aju hemorraagiat. Insuldist põhjustatud tserebrovaskulaarne tüüp moodustab enam kui 50% kõigist juhtudest. Narkootiliste ainete üledoos võtab kooma põhjuste hulgas teise koha (umbes 15%), järgneb hüpoglükeemiline kooma - 5,7%, traumaatiline ajukahjustus, toksiline kooma ravimimürgituse korral, endokriinne diabeetiline kooma, alkoholimürgitus..

Koomale on iseloomulikud mitmesugused sümptomid, umbes igal 10 juhul enne haiglaravi ei saa põhjust ilma põhjaliku diagnoosita kindlaks teha.

Kooma rase

Rasedate naiste kooma areneb lapse kandmise ajal keha koormamise tagajärjel. Reeglina on emal olnud kroonilisi haigusi, häireid, patoloogiaid, pärilikke kalduvusi või elustiili tunnuseid, mis provotseerivad kriitilise seisundi kujunemist. Tõsiste häirete ennetamiseks on vajalik raseduse eelne läbivaatus, regulaarsed konsultatsioonid ja tervise jälgimine tiinuse ajal, samuti tervisliku eluviisi säilitamine: halbadest harjumustest loobumine, toidus valkude, rasvade ja süsivesikute õige suhte säilitamine, korralik puhkus ja vee säilitamine ja elektrolüütide tasakaal kehas.

Kooma on ohtlik nii naise kui ka loote tervisele ja elule. Kooma on raseduse ja sünnituse ajal üks peamisi surmapõhjuseid. Patoloogilise seisundi kujunemise riskifaktorite hindamine, vaatlemine ja meditsiiniline korrigeerimine võivad vältida olukorra süvenemist.

Raseduse ajal kooma tekke peamised põhjused on tavaliselt seotud siseorganite ebapiisava funktsioneerimise ja ainevahetushäiretega. Peamised raseduse riskifaktorid:

  • maksa düstroofia, põhjustades maksa kooma kiiret arengut, samuti mõjutades eklampsia arengut.

Reeglina põhjustab see loote surma esimeste rünnakute ajal, mis võib olla ema surmaga lõppev tagajärg;

  • nefropaatia või neerupuudulikkus, süvenenud raseduse ajal neerude suurenenud stressi tõttu.

Neeruhaiguste korral on vajalik rase naise seisundi pidev jälgimine, samuti keha eelnev planeerimine ja keha ettevalmistamine viljastumiseks. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ei saa loode vajalikku kogust toitaineid ja ema keha kannatab mürgiste ainete kuhjumise käes, mis võib põhjustada mürgise kooma. Nefropaatia võib ilmneda ka ateroskleroosi või hüpertensiooni tagajärjel. Samad diagnoosid võivad rasedatel põhjustada ajuinsuldi. Nefropaatiast tingitud nefropaatilise või peaaju koomaga preomatoomaalset seisundit iseloomustab kiire areng;

  • eklampsia - ohtlik komplikatsioon raseduse ajal, mis põhjustab kooma raseduse, sünnituse ajal või vahetult pärast neid.

Raske eklampsiaga kooma võib surma põhjustada teadvuse taastamata. Preeklampsia ja eklampsia tekivad gestoosi (raseduse hilise toksikoosi) komplikatsioonina, mis on enamasti tingitud funktsiooni kahjustumisest või maksa düstroofiast, mõnikord pikaajalise alatoitluse, valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalu puudumise tõttu dieedis, samuti raseduse ajal joogirežiimi mittejärgimisega. Preeklampsia ja eklampsia võivad aga esineda rase naise täieliku tervise taustal. Precoma koos eklampsiaga avalduvad krampides ja kangedes kaelalihastes. Eklampsiaga krambid on lühiajalised, kuid eriti ohtlikud lapsele, põhjustades hingamise seiskumist ja surma. Eklampsia eriti raske arengu korral lõppeb kooma ema surmaga;

  • metaboolne häire suhkruhaiguse korral, millega kaasneb hüperglükeemia, glükoosuria.

Nii insuliinist sõltuv diabeedi vorm kui ka latentne on ohtlikud. Rasedus võib sel juhul provotseerida väikeste ja keskmiste veresoonte kahjustusi, samuti immuunsuse vähenemist, põhjustades vastuvõtlikkust infektsioonidele, mis viib sagedasetele põletikulistele protsessidele, põiepõletikule, püelonefriidile ja koomale. Diabetes mellitus muutub hüpoglükeemiliste ja hüperglükeemiliste kooma tüüpide tekke riskiteguriks. Insuliini manustamise reeglite rikkumine, ebaõige toitumine, vähene liikumine, alkoholi tarvitamine ja stress võivad samuti aidata kaasa diabeetilise kooma tekkele. Mis tahes tüüpi diabeediga rasedad naised tuleks registreerida, kuna nad on ohustatud. Suhkruhaiguse varjatud vormid, mida ei diagnoosita enne rasedust, on ohtlikud kooma ja surma lootele ja naisele äkilise arengu tekkeks;

  • arterioskleroos, hüpertensioon võivad provotseerida ka vereringehäireid rasedatel, põhjustades nefropaatiat ning põhjustades aju- ja koomainfarkti. Löögid võivad põhjustada häireid aju motoorsetes keskustes, pareesi ja püsivat halvatust

Rasedate naiste diabeetilise kooma põhjustava diabeetilise ketoatsidoosi sümptomiteks on järgmised:

  • pidev janu, millega kaasnevad kuivad limaskestad;
  • uriini koguse ületamine (võrreldes vedeliku tarbimisega), polüuuria;
  • nõrkustunne, unisus;
  • peavalud;
  • söögiisu vähenemine, iiveldus;
  • hingamisel tekib atsetooni lõhn;
  • "ägeda kõhu" kliiniline pilt: valu, oksendamine, kõhukelme pingeline seisund.

Hüpoglükeemilise seisundi (põhjustatud kehas insuliini liigsusest) kliiniline pilt algab tahhükardia, jäsemete värisemise, naha pleegitamise, suurenenud higistamise, nälja, agressiivsuse ja iiveldusega. Lisaks võivad liituda sellised sümptomid nagu paresteesia, desorientatsioon, krambid ja halvatus, käitumishäired, motoorsed koordinatsioonid. Hüpoglükeemilise kooma võib esile kutsuda ka maksapuudulikkus, infektsioonid, operatsioonid, alkoholimürgitus, stress ja suur füüsiline koormus. Hüpoglükeemilise kooma tunnuste hulka kuulub raseduse varases staadiumis suur esinemise tõenäosus.

Suhkurtõve vastu esineva ägeda insuliinipuuduse ja raske dehüdratsiooni korral võib tekkida hüperosmolaarne mitteketoatsidootiline kooma. Esmaseks eristumiseks rasedate naiste muud tüüpi diabeetilisest koomast pööratakse tähelepanu naha turgorile (madalamale), hingamise ajal atsetooni lõhna puudumisele ja silmamunade peopesade kontrollimiseks kontrollitakse, kas suletud silmalaugude kaudu on seda pehmet (seda tüüpi koomas - pehme). See kliiniline pilt sarnaneb ägeda ajuödeemi ilmingutega ja nõuab hoolikat diferentsiaaldiagnostikat, pidades silmas vastupidist lähenemist ravile.

Laktaadi liigsest põhjustatud piimhappe atsidoosikooma võib vallandada ka raseduse ja diabeedi kombinatsioon. Diabeetilise kooma kliinilist pilti täiendab sel juhul tugev pikaajaline valu lihastes ja südames, mida ei saa leevendada valuvaigistite ja anginavastaste ravimite võtmisega..

Lisaks nendele haigustele võivad raseda kooma põhjused olla ka mitmesuguste etioloogiate aneemia, südame-veresoonkonna haigused, tromboos, vigastused ja ajukahjustus, allergiad, nakkushaigused, tuumori neoplasmid ja muud patoloogiad.

Enne rasedust läbiviidud riskifaktorite uurimine, rutiinne meditsiiniline järelevalve, laboratoorsed testid ja tervislikud eluviisid võivad maksimeerida ema ja beebi ohutust ning vähendada patoloogiate tekke tõenäosust.

Kooma lastel

Kooma etioloogia lastel varieerub vanusest sõltuvalt. Imikutel on nakkuslike protsesside (generaliseerunud nakkuslik toksikoos, meningiit, entsefaliit) taustal kesknärvisüsteemi primaarsed ja sekundaarsed talitlushäired. Nooremate koolieelikute hulgas on kõige levinum kooma tüüpi mürgine toime, mis on põhjustatud mürgitusest meditsiiniliste, olme- ja keemiliste mõjuritega. Vanemate koolieelikute ja algklasside laste seas on kõige levinumad peavigastused. Noorukitel lisatakse toksilise kooma levinumatele põhjustele ravimite ja alkoholi üledoos..

Kooma algust lapseeas ja noorukieas provotseerivad järgmised tegurid:

  • vigastused, millega kaasneb ajukoe või selle hüpertensiooni mehaaniline kahjustus tursete, hematoomide tagajärjel, põhjustades teatud tüüpi kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid;
  • toksiline entsefalopaatia metaboolsete häirete või kemikaalide ja ravimite mürgistuse tagajärjel;
  • nakkuslik toksikoos. Nakkuslikule toksikoosile iseloomulikud sümptomid on: teadvusehäired, konvulsiooniprobleemid, hemodünaamilised häired;
  • hüpoksia. Ajukudedele on iseloomulik suurenenud tundlikkus vere hapnikusisalduse erinevuse suhtes, kuna need tarbivad teiste kudede ja elunditega võrreldes maksimaalset (proportsionaalselt) hapniku kogust. Lapsed on vere hapniku hulga suhtes kõige tundlikumad aju ja keha mahu suhte tõttu. Hingamisteede, kardiovaskulaarsüsteemi, vee-elektrolüütide tasakaalu muutused töös, suhkru taseme langus võib hüpoksia tõttu põhjustada kooma;
  • hüpovoleemia, kriitiliselt madal veremaht kehas ja verekomponentide suhte muutus, kutsuvad esile koega pöördumatuid muutusi ajukoes. Hüpovoleemia areneb koos arengupatoloogiate, suure verekaotuse, dehüdratsiooni ja mõnede nakkushaigustega.

Lastel diagnoosi pannes pööravad nad tähelepanu teadvusekaotuse sügavusele (teatud tüüpi prekoomi korral võib laps reageerida stiimulitele, vastata küsimustele), reflekside olemasolule (Brudzinsky ja Babinsky refleksid, õpilaste reaktsioon valgusele, spontaanne hingamine) ja meningeaalsele kompleksile. Sügava kooma korral hõlmab diagnostiline protseduur valu reaktsiooni kontrollimist (tweaks, süstid, süstid). Mida noorem laps, seda kiiremini kooma areneb. Kuid varajases eas annab eelise ka kiirem koomast väljumine, funktsioonide täielik taastamine suure plastilisuse ja kompenseerimise võimaluse tõttu.

Osa 2. Kooma tüübid

Kooma jaotatakse liikideks sõltuvalt patogeneesist, häirest või seisundist, mis selle arengu põhjustas..

Hüpoksiline kooma

Ebapiisava hapnikuvarustuse või ajukoe transportimise halvenemise tõttu tekkiv äge hüpoksia põhjustab hingamiskooma hüpoksilist või anoksilist vormi, mis on põhjustatud gaasivahetuse häiretest. Selle staadiumi hüpoksia võib tekkida mehaanilise lämbumise (hüpobaarne hüpokseemia), uppumise, aneemia (aneemiline kooma), ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, vereringehäirete, bronhiaalastma (astmaatiline kooma) tõttu.

Hüpoksiliste liikide hulka kuulub ka hingamisteede (hingamisteede atsidootiline, hingamis-aju) kooma, mis tekib siis, kui väline hingamine on ebapiisav. Gaasivahetuse halvenemise ägedad etapid kopsudes koos hüperkapnia lisamisega (atsidoosi dekompensatsioon) põhjustavad hingamispuudulikkust ja põhjustavad kooma.

Kunstlik kooma

See on indutseeritud juhul, kui võimatu on aju muutusi surmaga ähvardavas seisundis muul viisil vältida. Kunstlikku (ravimit) koomat peetakse äärmuslikuks abinõuks, kui see on vajalik patsiendi elu päästmiseks. Tserebraalse verevarustuse intensiivsuse vähenemine ja metaboolsete protsesside aktiivsuse vähenemine võivad vältida või vähendada hüpertensiooni, kompressiooni, ajuturse, hemorraagiaga ajukoe nekrotiseerumise fookuste tekkimise tõenäosust.

Kunstlikku sukeldamist koomasse kasutatakse raskete vigastuste tagajärgede ravimisel traumaatiliste ajuvigastuste, aju veresoonte haiguste korral ning see võib olla ka pikaajaliste operatsioonide või erakorralise neurokirurgia võimalus. Epilepsiahoogude raviks kasutatakse ka meditsiinilist koomat. Käimas on uuringud, mis kinnitavad kunstlikult põhjustatud kooma kasutamise efektiivsust marutaudi väljaarendamisel ja suurenenud koljusisese rõhu (hüpertensiooni) korrigeerimiseks, mida ei saa muude meetoditega ravida.

Kunstliku kooma seisund saavutatakse ravimite manustamisega (Venemaal on nendel eesmärkidel esmavaliku ravimid kesknärvisüsteemi suruvad barbituraadid; samuti on võimalik kasutada anesteetikume või jahutada kõiki keha kudesid 33 kraadini). Protseduur viiakse läbi rangelt intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas, see hõlmab ühendamist kopsu kunstliku ventilatsiooni aparaadiga, elektroentsefalograafia aparaadiga ning pidevat anestesioloogide ja elustamisspetsialistide jälgimist.

Patsiendi kunstlikus koomas viibimise kestus, kui seda tavaliselt ei kutsuta esile kirurgilisteks toiminguteks, on keskmiselt paarist päevast kuuni, sõltuvalt induktsiooni põhjustanud vigastuse või haiguse laadist ja raskusest. Järeldus tehakse pärast haiguste sümptomite kadumist või vigastuste tagajärgi. Vähim efektiivne pikaajaline ravimikooma subaraknoidse hemorraagia ja ajuinsuldi korral.

Kuna hädaolukorras sukeldamise korral ei ole koomast väljatuleku ja kooma tagajärgede prognoosid isegi kontrollitud seisundi korral alati soodsad, tunnustavad eksperdid kunstlikku koomat äärmise vahendina, mida kasutatakse olukorras, mis ähvardab vahetut surma.

Peaaju kooma

Tserebraalne kooma on haruldane, kuid väga tõsine seisund, mida iseloomustab tugev kehafunktsioonide häire. Viitab primaarsele, põhjustatud otsesetest ajukahjustustest. Sõltuvalt etioloogiast eristatakse erinevates ajuprotsessides (neoplasmid, kasvajad jne) apopleksiline peaajukoma, meningeaalne vorm ja kooma. Aju kooma on keskmiselt 35% juhtudest surmav.

Mürgine kooma

Kahjulike ainete ja mürkide tahtlik või juhuslik kasutamine, samuti endogeenne joove võib põhjustada toksilise kooma. Sõltuvalt toksilisest ainest jaguneb eksogeensetest mürgistustest põhjustatud toksiline kooma alkoholiks, barbituraadiks, süsinikmonooksiidiks (süsinikmonooksiidist) jne. Erinevaid toksiine põhjustab kooma, eristatuna häirete tüüpide ja raskuse järgi.

Keha raske endogeenne mürgistus ilmneb maksapuudulikkuse ja maksafunktsiooni häirete, neerupuudulikkuse ja nefropaatia, pankreatiidi, põhjustatud toksikoinfektsioonide ja nakkushaiguste korral.

Sõltuvalt patogeneesist eristatakse järgmisi toksilise kooma tüüpe:

  • eklampiline, rasedate naiste eklampsiaga, tugeva krambi tagajärjel on see ohtlik nii lootele kui ka emale, see areneb raseduse, sünnituse ajal või vahetult pärast sünnitust;
  • maksafunktsioon, mis on põhjustatud maksafunktsiooni kahjustumisest, düstroofiast või ägedast maksapuudulikkusest;
  • ureemiline kui ägeda neerupuudulikkuse, nefropaatia, kuseteede funktsiooni kahjustuse ilming;
  • hüperketoneemiline, atsetoneemiline - teatud tüüpi diabeetiline kooma, mis on põhjustatud ketokehade suurest sisaldusest kehas;
  • koolerakooma, mis on põhjustatud toksiinide mürgitusest koolera vibrioes koos vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumisega haiguse ajal (põhjustamatu oksendamise, kõhulahtisuse, vedelikukaotusega).

Termiline kooma

Kuumarabanduse raske vorm, millel on kesknärvisüsteemi rõhumise iseloomulik sümptomikompleks. Sageli koos südame-veresoonkonna haiguste või lapsepõlve anamneesiga ning on keha ülekuumenemise tagajärg.

Võimetus pikka aega termoregulatsiooniprotsesse säilitada, vee-elektrolüütide tasakaalu muutus põhjustab keha erinevaid reaktsioone. Aju sümptomite esinemisel võib tekkida termiline kooma.

Kuumarabanduse esimeste märkide ilmnemisel on vaja helistada arstile, võtta enne tema saabumist horisontaalasend, pakkuda värske õhu sissevoolu, otsmikul ja kaelal külma, võimaluse korral võtta jahedat vanni.

Ülekuumenemist ja väiksemaid kuumahooge ei tajuta tavaliselt tervist ega elu ohustavate tingimustena. Kuid termiline kooma, mis on kuumarabanduse otsene tagajärg, võib lõppeda surmaga, eriti neile, kes kannatavad veresoonkonna häirete ja südamehaiguste käes. Päikeses ohutu viibimise, tervisliku eluviisi, arsti õigeaegse visiidi reeglite järgimine aitab vältida äkilisi probleeme, mis tekivad õues või kuumas ruumis..

Endokriinne kooma

Endokriinset tüüpi hõlmab patoloogiline kooma, mille põhjustajaks on hormoonide liigne või ebapiisav süntees või hormoone sisaldavate ravimite kuritarvitamine, mis põhjustab häireid keha ainevahetusprotsessides.

Kooma põhjustatud hormonaalsest puudusest

Endokriinset tüüpi koomas, mida põhjustab hormoonide ebapiisav tase, viidatakse järgmistele sortidele: diabeetiline kooma, neerupealised (neerupealise koore ägeda puudulikkusega tekitavad kortikoidid), hüpotüreoidne (kilpnäärme hormoonide produktsiooni olulise langusega), hüpofüüs (hormoonide sünteesi järsk langus).

Kooma on diabeetiline

Diabeet põhjustab koomat keskmiselt kolmel patsiendil 100-st.Diabeetiline kooma on suhkurtõve tõsine komplikatsioon, mis ilmneb ägeda insuliinipuuduse, hüpovoleemia ning ägedat hüperglükeemiat ja ketoatsidoosi põhjustavate häirete taustal. Riskitegurite hulka kuuluvad ka stress, kirurgilised sekkumised. Diabeedi põhjustatud kooma võib olla ketoatsidootiline, hüpoglükeemiline, hüperglükeemiline, hüperosmolaarne, laktokeemiline, varieerudes nii etioloogia kui ka kliiniliste tunnuste osas.

Kõige sagedamini on kooma põhjustajaks arsti ettekirjutuse rikkumine või valesti valitud ravi. Niisiis, ilmneb seisund, kui veresuhkru sisaldus kiiresti tõuseb, kuna keha ei saa seda ilma insuliinita töödelda. Kui maksas on võimatu töödelda, hakkavad tekkima uued glükoosi kogused, kuna maks reageerib töödeldud ainete sisaldusele veres. Samal ajal hakkab ketokehade tootmine suurenema. Kui glükoosisisaldus valitseb ketokehade üle, samal ajal kui glükoosisisaldus võib normi ületada 10 korda, on diabeedilises koomas üleminekul teadvuse kaotus..

Hüperglükeemia sümptomiteks on janu, suukuivus, polüuuria, nõrkus, peavalu, ärrituse ja uimasuse seisundi muutus, isutus, iiveldus ja oksendamine. Hingamisel võib tunda atsetooni lõhna.

Hüperglükeemiline kooma areneb järk-järgult. 12–24 tunni jooksul võib suurenev hüperglükeemia minna diabeetilisse koomasse. Üksteise järjestikusel asendamisel möödub mitu etappi, mida iseloomustab ükskõiksus algetapis toimuva suhtes, seejärel situatsiooniline teadvusekaotus, lõpetades koomaga, kus on täielik teadvuse puudumine ja reageerimine välistele stiimulitele..

Diagnoosimine põhineb vere, uriini, vererõhu ja pulsi patogeneesil, uurimisel ja laboratoorsetel testidel.

Seda tüüpi diabeetilise kooma raviks on esmavalikuks insuliin ja elektrolüütide lahused normaalse happe-aluse ja vee-soola tasakaalu taastamiseks (4–7 liitrit päevas). Õigeaegse ravi korral veedab patsient mitu päeva intensiivravis, liikudes seejärel seisundi stabiliseerimiseks endokrinoloogia osakonda.

Surmav tulemus diabeetilises koomas on umbes 10%, üks 10-st patsiendist ei jäta sügavat koomat. Õigeaegne juurdepääs spetsialistile, regulaarsed insuliini süstid ja hüperglükeemia esmaste nähtude jaoks sobiv ravi aitavad vältida haiguse komplikatsioone.

Koom hormoonide ülearvust

On türotoksilisi (esineb sagedamini kui bazedovy haiguse tõsine areng) ja insuliini või hüpoglükeemilist tüüpi koma, mida põhjustab hormoonide liig organismis.

Hüpoglükeemilist koomat peetakse ka diabeetiku tüübiks.

Kooma kahanemine

See tüüp jaguneb vastavalt ainele, mille puudumine (või mis) põhjustab patoloogilise seisundi. Seda tüüpi nimetatakse sekundaarse päritoluga koomaks..

Sõltuvalt põhjustest eristatakse järgmisi tüüpe:

  • näljane või toitmis-düstroofne koos kroonilise toitainete puudusega kui energiavahetuse aeglustumise äärmuslik aste. Sellega kaasneb kurnatus, düstroofia, kahheksia, mille põhjuseks on ebapiisav toitumine või võimetus elemente assimileerida seoses seedetrakti imendumismehhanismi rikkumisega;
  • hemolüütiline, suuremahulise hemolüüsi taustal verejooks, mis on põhjustatud hemorraagiatest (sisemine, väline), samuti nakkushaigustest (näiteks malaaria);
  • klorpeen, mille põhjustab elektrolüütide (kloori) järsk tasakaalustamatus kehas.

Kõigi kooma kurnatuse tüüpide suhtes rakendatakse intensiivravi osakonnas ravi, pärast ägedast seisundist taastumist on vaja pikka taastumisprotsessi..

3. osa. Kooma arenguetapid

Sõltuvalt keha kahjustuse ulatusest eristatakse mitut etappi. Halvenemist võib täheldada, kui raske staadium areneb kergest staadiumist, ja dünaamikas on mõnikord keeruline ühte etappi teisest eraldada, kuna üleminek võib toimuda üsna kiiresti. Selline üleminek (ajufunktsioonide järkjärguline pärssimine, kui patsiendi seisund halveneb) on dünaamilise diagnostilise lähenemisviisi aluseks, mis põhineb N.K. Bogolepov.

Teadvuse halvenemise protsess nähtavast tervisest koomani võib kesta mitu minutit või kesta mitu päeva, sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist. Elustamismeetmed on reeglina võimelised protsessi arengut peatama. Kõik sõltub siiski võetud meetmete põhjustest, käigust ja õigeaegsusest..

Kooma skaala

On mitmeid klassifikatsioone, mis võimaldavad teil diagnoosida etappe. Väikeste erinevustega üksteisest on nad üsna sarnased ja jaotavad kooma 4 kraadiseks (1. astme kooma - 4. astme koomaks) ja prekomiks, lähtudes kesknärvisüsteemi depressiooni astmest. Diagnoosimisel on kõige levinum Glasgowi kooma sügavusskaala (vastavalt Glasgowi linna geograafilisele nimele, mille ülikoolis tehnika välja töötati).

Täpsema diagnostika jaoks kasutavad nad ka Glasgow-Pittsburghi versiooni, Glasgow skaalal põhinevaid modifikatsioone neuroloogiliste patsientide, ventilaatoriga ühendatud patsientide jaoks ja kodumaist A.R skaalat. Šahnovitš, välja töötatud Neurokirurgia Instituudis. Burdenko ja põhineb 14 olulisema neuroloogilise tunnuse hinnangul.

Hinnangu aluseks on patsiendi reaktsioonid: silmade avamine, kõne ja liikumine. Kuna etapi süvenedes kaovad kõigepealt “noored” refleksid, andes võimaluse varasemate rõhude mahasurumiseks, siis hinnatakse skaalal sügavate reflekside põhjal suvalisi reaktsioone. Šahnovichi kvantitatiivne skaala on rohkem keskendunud reflekside olemasolule / puudumisele kui Glasgow skaala. Šahnovichi skaalal diagnoositakse seitse etappi, alates selge teadvusest kuni sügava koomani. Muudes klassifikatsioonides nimetatakse 2. – 4. Etappi (vastavalt uimastamise teadvuse astmele, alates mõõduka kuni sügava kuni stuuporini) tavaliselt enneaegseks olekuks.

Precoma

Prekoomiat iseloomustab uimastav teadvus, desorientatsioon, patsiendi võime järgida juhiseid, vastata küsimustele (mitte alati, sõltuvalt staadiumist), avada oma silmad helide ja valu ärritajate jaoks. Samal ajal täheldatakse selles olekus segadust ja teadvusehäireid, hüperkineesi, unisust (kahtlus), muutumist stuuporiks (sügav uni), mis on ka prekoomi staadium. Antagonismina soporole võib täheldada psühhomotoorse agitatsiooni ilminguid, millele järgneb letargia.

Säilivad refleksid, kuid motoorse koordinatsiooni halvenemine. Üldine heaolu sõltub ägeda seisundi põhjusest. Precoma kestab keskmiselt 1-2 tundi, teraapia ei anna teed sügavamale koomale.

Kooma 1 kraad

1. astme kerge või pealiskaudne kooma on "kerge" ainult ägedamate seisunditega võrreldes. Pidevate düsfunktsioonidega ajukoore ja alamkortexi tasemel kaasnevad pinnareflekside (kõhu- ja plantaaride) pärssimine, hüperkinees, konvulsioonirünnakud, psühhomotoorne agitatsioon ja automatismi nähtused. Lihase tasemel on võimalik tuvastada nii hüpotoonus kui ka hüpertoonilisus, kõõluste refleksid on tavaliselt suurenenud. Esinevad patoloogilised jalgade ekstensorrefleksid.

1. astme koomaga võib patsient olla piiriteadvuses, pöörduda küljelt küljele, avada silmad helide või valuga, neelata vedelikke. Kõne on aga segane, esinevad desorientatsioon, teadlike liikumiste kooskõlastamine, raskused küsimustele vastamisel. Hingamisprotsessid toimuvad reeglina muutumatul kujul, südame-veresoonkonna süsteemi osas iseloomustab 1. astme kooma kerge tahhükardia, õpilased reageerivad valgusele. Võib täheldada lambaliha ja pendli silmade liigutamist..

Kooma 2 kraadi

Teise astme koomat täheldatakse aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse pärssimisega ja pagasiruumi eesmisi sektsioone mõjutavate häiretega. II astme kooma staadiumis puudub kontakt patsiendiga, inimene on sügava stuupori seisundis. Hoolimata asjaolust, et patsiendil, kelle seisund on „2. astme kooma“, võib olla motoorne aktiivsus, on see tahtmatu, liigutused on kaootilised, põhjustatud sageli teatud lihasrühmade virvendusest, toonilistest krampidest, spastilistest nähtustest, jäsemete lihastoonuse suurenemisest ja vähenemisest. Valulikud stiimulid ei põhjusta korralikku reaktsiooni, puudub ka silmade õpilaste reaktsioon, enamasti on need ahenenud.

II astme kooma korral võib esineda hingamisfunktsiooni patoloogilisi rikkumisi (pausid, peatused, mürad, hüperventilatsioon liigse inspiratsiooni sügavuse tagajärjel), sageli on põie tahtmatu tühjendamine, roojamine. Kõnealane tegevus puudub. Esineb kehatemperatuuri tõus, higistamine, tahhükardia, vererõhu järsud kõikumised.

Koomas 3 kraadi

Deep (atonic) kooma 3 raskusastmega, mida iseloomustab reaktsiooni ja kontaktide puudumine. Glasgow skaalal vastab see tingimus vahemikule 4–8 punkti.

III astme kooma kliiniline pilt sarnaneb väliselt väga sügava unega. Seda seisundit iseloomustab teadvuse kaotus. 3. astme koomaga võib kaasneda mõnede valuretseptorite tundlikkuse säilimine, samuti teatud lihasgruppide spastilised kontraktsioonid, krambid vähenenud lihastoonuse taustal ja kõõluste refleksid.

Õpilased on laienenud, kergetele stiimulitele ei reageeri. Hingamine on madal, sagedane, arütmiline, ebaproduktiivne, hõlmates õlavöötme lihaseid. Vererõhk on vähenenud, nahk on külm, kehatemperatuur on alla normi. Urineerimine ja soolestiku liikumine on tahtmatud.

Kõigi kehafunktsioonide taastamise positiivne prognoos pärast 3. astme koomast väljumist on pettumus, suur surmaoht.

Koomas 4 kraadi

Surmaoht 4. astme koomas (väljaspool lava) läheneb 100% -ni. 4. astme kooma on terminaalne (“vegetatiivne”) seisund, mis näitab kesknärvisüsteemi, medulla oblongata ja ajukoore funktsioonide patoloogilisi häireid. Aju aktiivsus pole fikseeritud. Märgitud kahepoolne fikseeritud müdriaas (laienenud õpilane).

Reflekse puuduvad, areneb tõeline uriinipidamatus. Vererõhk väheneb järk-järgult. Spontaanne hingamine 4. astme koomaga puudub kõigi reflekside allasurumise tõttu, patsient on ühendatud kopsu kunstliku ventilatsiooni aparaadiga. Ilma ventilaatorita pole elutähtsate funktsioonide säilitamine võimatu.

4. osa - koomast väljumine

Selle patoloogilise seisundi keskmine kestus on keskmiselt 1 kuni 3 nädalat. Sõltuvalt etioloogiast ja teraapiast, samuti kooma raskusastmest, on koomast soodsa väljumise prognoos erinev.

Esimestena naasevad kesknärvisüsteemi refleksid ja autonoomsed funktsioonid. Koomast lahkudes naaseb teadvus järk-järgult, aeg-ajalt on võimalik segaduse teadvuse ilminguid, deliiriumi, kaootilisi liikumisi ja aeg-ajalt krampe. Reeglina ei mäleta patsiendid patoloogilises seisundis veedetud aega.

Aju aktiivsust ei taastata kohe, iseseisvasse ellu naasmise protsess võtab sageli pikka aega, millest osa patsient veedab intensiivravi osakonnas. Taastusravi meetmeid viivad läbi mitmed spetsialistid: füsioterapeudid, massöörid, neuroloogid, logopeedid, psühhiaatrid ja psühholoogid. Kui ajurakkude kahjustused ei olnud pöördumatud, on pärast taastusravi võimalik täielik taastumine. Hoolduse tase koomas viibimise ajal määrab ka lihaste atroofiast põhjustatud komplikatsioonide olemasolu, põletikulised või nakkuslikud protsessid survehaavade kohtades jne..

Kooma tagajärjed

Sageli iseloomustavad patsientide seisundit ravi lõpus mälu, tähelepanu, vaimsete ja kõneprotsesside ning isiksuse muutuste halvenemine. Märgitakse selliseid kooma efekte nagu osaline halvatus, halvenenud motoorse võimekus, krambihoogud, kalduvus agressiivsuse puhangutele, ärrituvus ja depressioon. Sageli märgitud kõnefunktsioonide mittetäielik taastamine, peenmotoorika, osaline amneesia.

Pärast kunstlikku koomat täheldatakse sageli hallutsinatoorseid rünnakuid ja õudusunenägusid. Meditsiinilise kooma pikenemisel võivad kooma tagajärgedega olla nahaaluse koe põletik, põiepõletik, kopsupõletik, põletikulised protsessid veresoontes, mis on seotud ravimite pikaajalise manustamisega.

Kliiniline surm

Kliiniline surm on vaheseisund elu ja bioloogilise või tõelise surma vahel. Seda iseloomustab kooma, iseseisva hingamise puudumine ja südamepekslemine, kuid sellises staadiumis, kui elundid pole veel hüpoksia all kannatanud. Ilma elustamismeetmeteta saab kliiniline surm 3-4 minuti pärast bioloogiliseks surmaks (on teada juhtumid, kus kliinilises surmas ollakse kuni 6 minutit ja sellele järgnev elu taastub). Kohe alustatud elustamismeetmetel on oluline mõju kliinilise surma soodsale prognoosile..

5. osa. Kooma esmaabi

Kooma seisundit esimestel etappidel on raske eristada muudest põhjustest põhjustatud kaotusest või teadvuse halvenemisest. Seetõttu on sel juhul esmaabi saamiseks vaja kutsuda kiirabi meeskond. Kui inimene on teadvuseta, peate ta ettevaatlikult asetama küljele, et vähendada keele poolt hingamisteede ummistuse ohtu (keele tilgutamine kurku, kui lihased on lõdvestatud), keerata ülemised nupud lahti ja lahti tõmmata krae. Teadvuse tunnustega selgitage välja, mis haiget teeb, mis eelnes rünnakule, millised on kroonilised haigused, kas on olemas pikaajalisi ravimeid ja oodake spetsialistide saabumist.

Intensiivravi tingimustes koomas oleva patsiendi esmaabi loetelu sisaldab abinõusid, mis tagavad keha elutähtsate süsteemide funktsionaalsuse: hingamise toetamine (hingamisteede vabastamine ja kanalisatsioon, hapnikumask, ühendus kunstliku kopsuventilatsiooniseadmega) ja vereringesüsteemi tugi (kasutatakse arteriaalset rõhku normaliseerivaid ravimeid) rõhk, pulss, maht ja vereringe).

Lülisamba kaelaosa stabiliseerub vigastuse kahtluse korral või kui puudub võimalus vigastuse välistamiseks anamneesist. Järgnev on krambivastaste ravimite, antiemeetikumide, rahustite, kehatemperatuuri alandamise, maoloputuse, B1-vitamiini, glükoosi, antibiootikumide üldine sümptomaatiline ravi (vastavalt sümptomitele).

Haigusseisundi põhjuste täpse kindlaksmääramisega viiakse läbi spetsiifiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, häired või vigastused, samuti tüsistused, mille põhjustab patsient koomas.

Kooma on patoloogiliste seisundite tõsine komplikatsioon, mis ähvardab surma. Selle sorte on palju, mis sageli raskendab diagnoosimist ja terapeutilise tegevuse valimist. Teraapia viiakse läbi eranditult intensiivraviosakonna tingimustes ja selle eesmärk on säilitada ajurakkude maksimaalne elutähtis aktiivsus.

Loe Pearinglus