Põhiline Südameatakk

Alzheimeri tõve pärilik haigus

Alzheimer on kesknärvisüsteemi pöördumatu haigus, mis põhjustab ajurakkude degeneratsiooni ja surma. Haiguse põhiolemus on vaimsete võimete järkjärguline väljasuremine, mälukaotus, halvenenud kõne- ja motoorseid oskusi. Inimesed, kelle peresid see "20. sajandi epideemia" mõjutab, muretsevad oma tervise ja järglaste tuleviku pärast, kuna neil on oht haigestuda.

Kuidas diagnoositi Alzheimeri tõbi?

Haigust kirjeldas esmakordselt saksa psühhiaater ja neuroloog Alois Alzheimer 1907. aastal, kasutades oma viiekümneaastase patsiendi Augusta Underi näidet. Järgmise viie aasta jooksul on meditsiinilises kirjanduses fikseeritud mõiste "Alzheimeri tõbi", et kirjeldada "kahjulikku dementsust" (see tähendab eelkooli). Enne 1977. aasta teaduskonverentsi tehti diagnoos ainult patsientidele, kellel diagnoositi dementsuse sümptomid suhteliselt noorelt 45–65-aastaselt, pärast mida otsustasid arstid diagnoosi panna sõltumata vanusest, kuna kliinilised ja patoloogilised ilmingud olid ühesugused.

Alzheimer tegi kindlaks haiguse neli etappi:

  1. Prementsia - mida iseloomustavad lühiajalise mälu häired, raskused uue teabe omastamisel, kerged probleemid kognitiivsete funktsioonide täitmisel, keskendumisvõime puudumine, apaatia;
  2. Varajane dementsus - mälu langus progresseerub, sellele lisanduvad kõne- ja motoorikahäired (afaasia, apraksia, peenmotoorika halvenemine);
  3. Mõõdukas dementsus - patsientide seisund halveneb märkimisväärselt:
    • kaotatakse lugemis- ja kirjutamisoskus;
    • unustatud sõnad asendatakse meelevaldselt, mis toob kaasa väite mõtte kaotamise;
    • koordinatsioon (võimetus lahendada igapäevaseid probleeme) on ärritunud;
    • pikaajaline mälu on mõjutatud;
    • intellekti funktsioonid on mõjutatud;
    • ilmnevad neuropsühhiaatrilised ilmingud (vagrantsus, õhtune ägenemine, spontaanne agressioon, vastuseis abile ja muud).
  4. Raske dementsus - selles staadiumis mõjutab lisaks mälu ja kõne täielikule kokkuvarisemisele ka patsiendi enesepilti. Patsiendid ei suuda enda eest hoolitseda ja vajavad pidevat hooldust. Surm ei toimu tavaliselt otseselt Alzheimeri tõvest, vaid kaasteguri (lisatasu, infektsioon, survetõbi) tagajärjel.

Praegu puuduvad meditsiinis täpsed andmed haiguse põhjuse kohta. Eksperdid nõustuvad, et haiguse põhitunnus on amüloidnaastude ja neurofibrillaarsete saside kogunemine ajukoesse.

Kes on Alzheimeri tõve suhtes kõige altid?

Uuringud näitavad, et sihtasutus riskirühmad meik:

  • vanemad inimesed üle 65 aasta;
  • naised (eriti neurasteenilise psüühikaga);
  • füüsilise tööga tegelevad inimesed;
  • aktiivsed ja passiivsed suitsetajad.

Ohtu tugevdavad tegurid haiguse välimus:

  • pärilikkus;
  • hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide puudus);
  • peavigastused;
  • diabeet;
  • kardiovaskulaarne patoloogia;
  • ateroskleroos (häiritud lipiidide metabolism);
  • raskmetallide ja keemiliste mürgistused;
  • depressioon ja stress.

Viide! Massachusettsi teadlased märgivad, et alakaal ja vähene füüsiline aktiivsus võivad kaasa aidata amüloidnaastude kogunemisele ajus.

Kas haigus võib olla päritav?

Geneetikat peetakse üheks Alzheimeri tõve riskiteguriks. On kindlaks tehtud, et pärilik ei ole haigus ise, vaid eelsoodumus sellele. Ligikaudu 25% maailma elanikkonnast on geenides väikesed kõrvalekalded, kuid mitte kõigil haigus ei arene. Kui mõlemad vanemad kannatasid dementsuse all, suureneb tõenäosus.

Tähtis! Perevorm registreeritakse 10% -l patsientide koguarvust, see areneb kuni 60-aastaseks.

Uurides haigete perekondade DNA-d ja geneetilist materjali, tuvastasid teadlased geenide puudused. Neli on teada geen, mutatsioonid, milles nad selgitavad ja tõestavad dementsuse kulgu geneetilist vormi:

  • APOE (19. kromosoomis lokaliseeritud apoproteiin);
  • APP (amüloidnaastuid sisaldava fragmendi transmembraanne valk);
  • preseniliin 1 ja preseniliin 2 (preseniliini valgud, mutatsioonidega PSEN-1 ja PSEN-2, tugevdades beeta-amüloidi sünteesi).

Kõige otsesemal viisil mõjutab APOE-4 geeni alleel haiguse pärilikkust. APOE osaleb lipiidide metabolismis ja soodustab apolipoproteiini E (aju kolesterooli kandja) sünteesi. Geenihäirete korral kogunevad lipoproteiinide jäägid, sealhulgas amüloidiladestused, mis käivitavad haiguse kulgu.

Viide! 21. kromosoom, mis põhjustab Downi sündroomi (teatud genoompatoloogia vorm), pakub geneetikutele suurt huvi. Downi sündroomiga inimestel on kalduvus enneaegseks vananemiseks ja neil areneb Alzheimeri tõbi sagedamini kui teistel inimestel.

Ennetusmeetodid

Alzheimeri tõve ennetamiseks on vaja vähendada negatiivset mõju närvirakkudele:

  • vältida peavigastusi;
  • kaitsta keha kiirguse ja kahjulike ainetega kokkupuute eest;
  • järgige dieeti;
  • hõlmama süstemaatilist vaimset stressi;
  • kilpnäärme- ja südamehaiguste ennetamine;
  • keelduda halbadest harjumustest;
  • tugevdada veresooni;
  • stressi vähendama
  • lisage füüsiline aktiivsus.

Praegu ei ole tõhusat vahendit selle vaevuse ennetamiseks ja raviks. Seega, kui teie peres on esinenud seniilse dementsuse juhtumeid, soovitatakse seda neuroloogi poolt süstemaatiliselt uurida ja kasutada ennetamise meetodeid.

Alzheimeri põhjused - kas see on päritav?

Alzheimeri tõbe on teadlased juba nimetanud "21. sajandi nuhtluseks". Vaatamata teabele patoloogia kohta, ei suuda arstid veel aju degeneratiivsete protsessidega toime tulla. Ravi ainult aeglustab nende arengut ja levikut, pikendades ohvri elu mitu aastat. Erilist tähelepanu pööratakse sündroomi ennetamisele, selle varajasele diagnoosimisele. Alzheimeri tõve pärilikkus on praktiliselt tõestatud. Mõnel juhul muutuvad geneetilised tegurid haiguse eelsoodumuse märgiks, mõnel juhul osutavad need haiguse ilmnemise vältimatusele.

Alzheimeri tõve pärilikkus on praktiliselt tõestatud..

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik

Alzheimeri tõbe põdevate patsientide uurimisele pühendatud aastate jooksul on teadlased paljastanud tõendeid patoloogia arengu päriliku põhjuse kohta. Arstid on märganud, et selle seniilse dementsuse vormiga inimestel on tavaliselt sarnase probleemiga lähisugulased. Aja jooksul on tuvastatud isegi kromosoomid, mis vastutavad muutunud teabe edastamise eest, mis viib sündroomi tunnuste ilmnemiseni. Sõltuvalt geenide kahjustuse tunnustest võivad sündroomi mõlemad tüübid inimestele edasi kanduda - varane ja hiline areng. Mida rohkem Alzheimeri tõbe põdevaid patsiente testperekonnas on, seda suurem on seniilse dementsuse risk.

Värsked uuringud on näidanud, et Alzheimer võib olla nakkav. Teoreetiliselt võivad närvikudedes degeneratiivseid muutusi provotseerivad valgud häirida terveid rakke.

Praktikas on ebatõenäoline, et sellised ohtlikud ained satuvad ühest organismist teise, kuid siiski on olemas. Näiteks teatud tüüpi ravimitel põhineva hormoonravi korral, mille koostisosi saadakse haigetelt doonoritelt. Sellise teooria vastased osutavad selliste juhtumite eripärale ja statistika vähesusele.

Haiguse leviku meetodid

Patoloogia pärimine esimeses stsenaariumis on haruldane, kuid sel juhul areneb haigus 100% tõenäosusega. Märgid ilmuvad tavaliselt enne seniilsust. Selle eelsoodumusega isikutel soovitatakse noores eas läbida spetsiaalsed testid, pöörduda geneetiku poole ja alustada intensiivset ennetustööd.

Pärilikkus vastavalt esimesele genotüübile on mitut sorti:

  • 1. kromosoom - risk on vaid mõnikümmend perekonda. Kliiniline pilt areneb üsna hilja;
  • 14. kromosoom - planeedil on ametlikult registreeritud 400 perekonda, kus on selle geeni mutatsioon. Omapära on see, et selle taustal areneb seniilne dementsus väga varakult. On teatatud diagnoosimise juhtudest 30-aastaselt;
  • 21. kromosoom - geeni kahjustus põhjustab perekondliku Alzheimeri tõveks nimetatava patoloogia arengut. Kogu maailmas on diagnoositud umbes tuhat peret. Esimesed ilmsed aju degeneratiivsete muutuste tunnused tuvastatakse 30–40 aasta pärast.

21. kromosoom - geeni lüüasaamine põhjustab perekonnahaiguseks nimetatava patoloogia arengut, diagnoos tehti umbes tuhandel perel kogu maailmas.

Päritolu teise genotüübi järgi diagnoositakse palju sagedamini. Selle võivad käivitada mitmed geenid, millest kõige paremini uuritud on apolipoproteiin. Selle mutatsiooni saab tuvastada spetsiaalsete testide abil, kuid seni on nad seda lähenemisviisi harva kasutanud. See pärilikkuse variant ei muutu haiguse peamiseks põhjuseks, vaid eelsoodumuseks närvikoe struktuuri muutusteks.

Eelsoodumuse vormid

Selle põhjal, millist kromosoomi mõjutatakse, ja kui palju geene protsessis osaleb, eristatakse kaht peamist eelsoodumuse vormi. Esimesel juhul kannatab ainult üks geen, teisel - mitu. Igal variandil on oma omadused, mida tuleks diagnoosimise, ennetamise ja ravi ajal arvestada.

Monogeenne

Mutatsioon toimub ühes 1., 14. või 21. kromosoomi geenis. Diagnoosi keerukus on sel juhul tingitud geneetikute saadud täpse teabe puudumisest inimese DNA kõigi fragmentide kohta. Mõnda geeni pole veel tuvastatud, mis muudab mõnikord patoloogilise seose tuvastamise võimatuks, hoolimata päriliku teguri ilmsest mõjust.

Diagnoosi seadmise raskused on sel juhul tingitud täpse teabe puudumisest inimese DNA kõigi geneetiliste fragmentide kohta..

Polügeenne

Alzheimeri tõve geneetilise ülekande peamine variant. Kui inimese esivanematel on muudetud DNA fragment rohkem kui üks, kuid mitu, võib see avalduda mitmesuguste kombinatsioonidena. On tähelepanuväärne, et hoolimata mitme geeni lüüasaamisest sellisel taustal, ei esine seniilse dementsuse arengut alati.

Tänapäeval on geneetikas kaks tosinat tüüpi geenimutatsioone, mis võivad suurendada Alzheimeri sündroomi tekkimise riski. Päriliku eelsoodumuse olemasolul mängib olulist rolli väliste tegurite mõju kehale.

Seda tüüpi patoloogia avaldub tavaliselt 65 aasta pärast, kuid esimesi hägusaid märke võib märgata 5-7 aastat varem. Mida rohkem on perekonnas haigusjuhtumeid, seda suuremad on võimalikud ohud..

Kas pärilikkus on alati lause?

Esivanematel või lähisugulastel Alzheimeri tõve tuvastamine ei ole paanika põhjus, vaid otsene näidustus arsti juurde minekuks. Isegi olukordades, kus patoloogia tekkimise tõenäosus läheneb 100% -ni, võib profülaktika õigeaegne algatamine edasi lükata kliiniliste tunnuste ilmnemise. Polügeense tüüpi sündroomi korral on võimalused täisväärtuslikuks ja pikaks elueaks väga suured. See stsenaarium on kõige tõenäolisem. Ehkki seda võrdsustatakse pärilikuga, mõjutab stsenaarium ainult võimalike riskide indikaatoreid ega toimi ajukude degeneratiivsete muutuste provokaatorina..

Kõige tavalisem ja paremini uuritud geen, mis suurendab Alzheimeri tõve tekkimise riski, on apolipoproteiin ja täpsemalt selle üks vorme - APOE e4. Struktuuriüksust peetakse suhteliselt nooreks ja see paikneb 25% maailma rahvastiku DNA-s. Sellise aine vedamine põhjustab veresoonte varajast vananemist, mis suurendab südame-veresoonkonna haiguste tekke riski 40%. See suurendab ka närvikudedes degeneratiivsete protsesside käivitamise tõenäosust koos nende järgneva atroofiaga. Uuringud on näidanud, et APOE e4-ga inimene saab Alzheimeri tõbe 10 korda suurema tõenäosusega kui keegi teine, kellel seda pole. Kui inimene saab geeni mõlemalt vanemalt korraga, suurenevad riskid, kuid ei moodusta siiski 100%.

Teatud oht on ka apolipoproteiini teistes vormides. Üks neist on topeltmahuga 60% maailma elanikkonnast. Ainult pooled selle omanikud saavad sündroomi - see juhtub pärast kandja 80-aastaseks saamist. Patoloogia võib ilmneda varem, ennetades täielikult reegleid.

Vähesel arvul inimestel on apolipoproteiini teine ​​vorm, mis vastupidi kaitseb aju degeneratiivsete protsesside eest. Selliseid inimrühmi peetakse kõige kaitsetumaks, kuid näidatakse ka nende järgimist haiguste ennetamise eeskirjadele.

APOE e4 geen - kuidas vältida Alzheimeri tõbe

Isegi geeni APOE e4 korral on Alzheimeri tõve tekkimise tõenäosus minimaalne. Selleks piisab, kui läbi viia kogu elu jooksul kõikehõlmav ennetus, mis põhineb üldiselt tervisliku eluviisi säilitamisel. Alzheimeri tõbi, olenemata sellest, kas see on pärilik või mitte, on oht igale inimesele. Sel põhjusel soovitavad arstid kõigil eranditult arvestada APOE e4 kandjate jaoks välja töötatud reeglitega.

Kõigi riskigruppide sündroomi tekkimise tõenäosuse vähendamise meetoditeks on: kõrge füüsiline aktiivsus, hea uni, elu optimaalsed keskkonnatingimused.

Meetodid sündroomi tekkimise tõenäosuse vähendamiseks kõrge riskiga rühmade jaoks:

  • kõrge füüsiline aktiivsus - spordi mängimine kogu elu peaks olema selliste inimeste jaoks prioriteet. Tegevuse tüübid võivad olla väga erinevad, peamine on see, et need ei ammenda keha, vaid annavad stabiilse koormuse südamele, veresoontele, hingamisorganitele. Eelistatud alad on jooksmine või kõndimine, ujumine, jooga koos meditatsiooni, tsükliliste spordialadega;
  • õigesti koostatud toitumine - tähendab rasvase, praetud, rafineeritud, punase liha, pooltoodete, kange alkoholi tagasilükkamist. Rõhk on kaladel, mereandidel, valgel lihal, puuviljadel, köögiviljadel, aeglastel süsivesikutel, rohelistel. Värskelt pressitud mahladest on palju kasu;
  • igapäevase režiimi järgimine, täielik uni - unepuudus, stress, ajakava pidev muutus mõjutavad negatiivselt aju üldist seisundit. Täiskasvanu peaks magama öösel 7-8 tundi, minnes samal ajal alati magama. Sel juhul on päevane puhkus vastunäidustatud ainult siis, kui see ei kompenseeri öist ärkvelolekut;
  • välis- ja sisekeskkonna optimaalsed tingimused - ohustatud inimestele on äärmiselt ohtlik elada saastunud tööstuspiirkondades. Kõiki põletikulisi haigusi tuleb kohe ravida, et minimeerida nende krooniliseks vormiks ülemineku tõenäosus;
  • peavigastuste ennetamine - vigastuste saamine, eriti need, mis põhjustavad teadvuse kaotust, pole lubatud. Geeni APOE e4 kandjatel ei soovitata tegeleda võitluskunstide, ekstreemspordi harrastamisega;

Stabiilne intellektuaalne stress on veel üks tõhus meetod Alzheimeri tõve ennetamiseks. Lugemine, võõrkeelte õppimine, mõistatuste lahendamine, mõistatuste kogumine, muusika mängimine stimuleerib neuronite vaheliste ühenduste teket. See võimaldab aju vajadusel üksteise funktsioone kompenseerida..

Küsimusele, kas Alzheimeri tõbi on päritav, on võimatu ühemõtteliselt vastata. Geneetiline eelsoodumus selle arenguks on kindlasti jälgitav. Tänu kaasaegsetele meditsiinilistele edusammudele saab isegi suurenenud riskide korral päriliku teguri mõju vähendada.

Alzheimeri tõbi

Seniilne dementsus ehk Alzheimeri tõbi on raske neurodegeneratiivne haigus, mida iseloomustab aeglane kulg. Alustades peentest sümptomitest, progresseerub see järk-järgult ja ühtlaselt ning viib surma. Patoloogiat leidub sagedamini inimestel pärast 65-aastaseks saamist. Selle peamised nähud on halvenenud mälu ja kõne, orienteerumisvõime kadumine, enesehooldusoskuste kaotus. Haigus on pöördumatu. Õigeaegse diagnoosimisega on võimalik patoloogiliste protsesside kulgu lühikeseks ajaks aeglustada.

Alzheimeri tõbi mis see on

Alzheimeri tõbi on primaarse degeneratiivse dementsuse vorm, mis esineb kaugelearenenud või seniilses eas inimestel. Seda iseloomustab järkjärguline ja silmapaistmatu algus. Häired avalduvad halvenenud mälus kuni intellekti täieliku lagunemiseni. Sel juhul kannatab kogu vaimne tegevus ja areneb psühhootiliste sümptomite kompleks. See patoloogiline seisund progresseerub aeglaselt, kuid pidevalt..

Alzheimeri tõvega rikutakse:

  • mälu;
  • Tähelepanu;
  • kõne;
  • taju;
  • orientatsioon ruumis;
  • võime otsuseid vastu võtta;
  • võime luua ja teha ükskõik millist tööd.

Nendele häiretele lisaks on patsientidel käitumishäired, mis väljendub suurenenud ärevuses ja depressioonis. Haigus põhjustab inimese puude. Aju neuronite hävitamise tõttu on mõtlemist, mälu ja motoorseid oskusi kontrollivate elutähtsate keskuste toimimine täielikult häiritud.

Alzheimeri tõbi: sümptomid ja nähud

Alzheimeri tõve korral erinevad patoloogia sümptomid ja tunnused sõltuvalt haiguse staadiumist ja psüühikahäirete astmest. Haiguse alguse peamine sümptom on raskused uue teabe mäletamisega. Pikaajaline mälu on järk-järgult häiritud. Dementsuse (omandatud dementsuse) ilmingud suurenevad: kognitiivsed funktsioonid on järsult vähenenud ja teadmisvõime kaotatud. Patsiendid esitavad samu küsimusi, mõtlemine on häiritud, nad lakkavad järk-järgult inimesi tundmast. Haiguse tunnused on erinevatel etappidel erinevad..

Ekspertarvamus

Neuroloog, arstiteaduste doktor, professor, mäluhäirete diagnoosimise ja ravi keskuse juhataja

Alzheimeri tõbi ehk seniilne dementsus on tõsine neurodegeneratiivne haigus, mis mõjutab 50-aastaseid vanuserühmi. Patoloogiat iseloomustab intellektuaalsete võimete järkjärguline langus, halvenenud mälu ja isiksuse muutused. Diagnoosi kinnitavad uuringud: magnetresonantstomograafia, elektroencefalograafia, tekitatud potentsiaalide meetod, neuropsühholoogiline testimine.

Eksperdid usuvad, et Alzheimeri tõbi on pärilik haigus geneetilise eelsoodumuse tõttu.

Kahjuks Alzheimeri tõve spetsiifilist ravi tänapäeval ei eksisteeri, kuid NPC arstid mäluhäirete diagnoosimiseks ja raviks aitavad haiguse arengut aeglustada. Teraapias kasutatakse keerulist meetodit, mis põhineb teatud kategoorias ravimitel, mis valitakse eksperimentaalselt, samuti füsioteraapia programmidel.

Alzheimeri varajased nähud

Patoloogilised protsessid ajukoores ja selle sügavates kihtides algavad kaua enne seda, kui inimene märkab haiguse märke. Järsk mäluhäire peaks alati märku andma. Alzheimeri tõve varases staadiumis avaldub mõõdukas unustamine. Alzheimeri varajases staadiumis esinevad ühised tunnused:

  • aja sensatsiooni kaotamine;
  • unustamine;
  • raskused varem tuttavate toimingute tegemisel;
  • vähenenud tähelepanuulatus;
  • mäluhäired;
  • ruumilise orientatsiooni raskused;
  • raskused sõnade valimisel;
  • vestluse lõpus unustab inimene selle, mida ta alguses rääkis;
  • ärrituvus;
  • ärevus;
  • äkiline agressiivsus.

Vanemas eas

Eakatel pole haiguse sümptomeid raske märgata. Alzheimeri tõve eakate kindel märk on raskused lihtsate arvutuste tegemisel. Samuti võite märgata, et inimene on muutnud oma käekirja, muutunud vähem loetavaks. Eakad lähevad segadusse, nende sõnad kaotavad mõtte.

Haiguse nähud seniilsetel inimestel:

  • väikesed häired lühiajalises mälus;
  • ärrituvus;
  • võimetus abstraktset mõtlemist;
  • kiire väsitavus;
  • apaatia;
  • unehäired.

Alzheimeri tõve sümptomid noorel

Kuigi Alzheimeri tõbe peetakse seniilse vanuse patoloogiaks, võib seda noortel leida harva. Riskirühma kuuluvad noored inimesed, kelle lähisugulaste hulgas on selle haigusega patsiente. Teisisõnu on olemas võimalus pärida. Selline oht püsib ka patsientidel, kellel on suhkurtõbi, kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad ja kellel on kraniotserebraalsed vigastused. Nende varased sümptomid võivad kesta kauem kui 10 aastat..

Haiguse varases staadiumis märgitakse lühiajaline mälukaotus ja siis on noorel inimesel keeruline oma mõtteid sõnastada. Järk-järgult areneb neil tähelepanu hajutamine, kognitiivsed funktsioonid vähenevad. Kaob huvi varaste lemmikmängude vastu, karakter muutub, kaovad isikuomadused. Näidatakse agressiivsust, noormees lakkab suhtlemast sõprade ja sugulastega.

Alzheimeri varane progresseerub kiiremini kui eakatel. Kui vanas eas ulatub üleminek ühelt teraselt teisele kümneid aastaid, siis 30 aasta pärast võib terminali staadium üsna varsti alata.

Noorte haiguse viimast staadiumi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • hallutsinatsioonide ilmnemine;
  • sügav dementsus;
  • psühhootilised ilmingud;
  • isiksuse jämedad rikkumised;
  • kinnisideede ja pettekujutelmade ilmnemine;
  • agressiivne käitumine.

Kuna haiguse varajast algust iseloomustavad raskemad sümptomid, võib seda olla keeruline diagnoosida. Noorte seniilne dementsus on segamini maniakaal-depressiivse psühhoosi või skisofreeniaga. Sümptomite arengu kiirus ja selle raskusaste sõltub kesknärvisüsteemi individuaalsetest omadustest.

Alzheimeri tunnused naistel

Kliinilised vaatlused viitavad sellele, et Alzheimeri tõbi naistel esineb sagedamini. Sellel on raskem kursus kui meestel ja see edeneb kiiremini. Üle 70% patsientidest on naised. Naistel on raske meeles pidada, nad muutuvad letargiliseks, lõpetavad ise jälgimise. Neil on järgmised käitumismuutused:

  • tundelisus;
  • liigne ärevus;
  • pisaravool;
  • väsimus;
  • majapidamistööde tähelepanuta jätmine;
  • elu vastu huvi kaotamine;
  • raskused ruumis ja ajas orienteerumisel;
  • ahnus.

Naistel on selle patoloogia diagnoosimise raskused tingitud menopausi sümptomite suurenemisest pärast nende 55-aastaseks saamist. Sümptomite sarnasus: tähelepanu hajutamine, pidevad meeleolumuutused, unustamine.

Alzheimeri tunnused meestel

Praktika näitab, et mehed kogevad Alzheimeri tõbe vähem kui naised. Esialgsed sümptomid neis püsivad pikka aega märkamata, eriti kuna mehed käivad arstidel harvemini. Nende haigust iseloomustab aeglasem kulg kui naistel. Meeste jaoks ilmneb unustamine, halveneb mälu, väheneb tähelepanu kontsentratsioon. Mõtlemise rikkumine avaldub ebaloogilise tegevusena. Muud eripärad paistavad silma:

  • ärrituvus;
  • agressiooni vaheldumine apaatiaga;
  • isolatsioon;
  • kalduvus ebamäärasusele;
  • seksuaalse käitumise rikkumine.

Alzheimeri tõve diagnoos

Alzheimeri diagnoosimiseks varases staadiumis peate pöörduma neuroloogi ja psühhiaatri poole. See vähendab haiguse kliinilisi ilminguid ja aeglustab selle progresseerumist..

Diagnoos tehakse patsiendi ja tema lähedaste kaebuste põhjal. Samuti viiakse läbi järgmised protseduurid:

  • ajaloo ja pärilikkuse uurimine;
  • füüsilise läbivaatuse meetodid;
  • psühholoogiline testimine;
  • instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud.

Neuropsühholoogiline test

Patsiendi seisundi hindamine toimub talle kohandatud testide abil. Tööülesanded sisaldavad küsimusi ja situatsioonülesandeid. Selle uuringu eesmärk on hinnata kognitiivseid häireid: mõtlemist, kõnet, mälu jne..

Alzheimeri tõve neuropsühholoogiline test koosneb mitmetest ülesannetest, vajate:

· Nimetage joonisel kujutatud objektid;

· Paljundage ja korrake sõnu;

· Teha lihtne aritmeetiline arv;

· Joonistage kell ja tähistage sellel teatud aeg;

Sel viisil selgub kognitiivse kahjustuse aste..

Alzheimeri tõve testi näide

Seniilse dementsuse korral ilmnevad aju mõnes osas funktsionaalsed muutused. See väljendub mälu, kõne, tähelepanu ja intelligentsuse rikkumises. Sarnaseid häireid saab tuvastada spetsiaalsete testide abil. Järgnev on näide neuropsühholoogilisest Alzheimeri tõvest:

  • Patsient peab valimisketta täitma, määrates sellel käed ja numbrid vastavalt seatud ajale. Näiteks määrake kella käed näitama 2 tundi 45 minutit.
  • Joonistage kettakeermega ring.
  • Pidage meeles ja mängige kaartidelt sõnu tagasi. Selle ülesande täitmiseks on piiratud aeg..
  • Kopeerige pildilt geomeetriline kuju.
  • Kirjutage lause ümber.
  • Töötage piltidega. Patsient peab leidma pildi peidetud elemendid.
  • Otsige tekstist tähemärke samalt tähelt. Näiteks peitub M-tähe kümnest reast koosnevas tekstis täht H. Tähtede asemel võib kasutada numbreid: leidke mitme üheksa rea ​​seast number 6. Otsing peaks toimuma piiratud aja jooksul.

Alzheimeri tõve õigeaegseks avastamiseks soovitatakse selle patoloogia diagnoosimise testid läbi viia kõikidele 65-aastaseks saanud isikutele. Riskirühma kuuluvad ateroskleroosi, suhkruhaiguse, arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid, kellel sugulaste hulgas on Alzheimeri tõbe põdevaid patsiente.

Magnetresonantstomograafia (MRI)

See on kõige informatiivsem meetod aju degeneratiivsete muutuste tuvastamiseks haiguse arengu alguses. See pakub aju kõige õhemate lõikude täpset visualiseerimist erinevates projektsioonides. MRI-l ei ole patsiendil kiirguskoormust.

Seda diagnostilist meetodit kasutades visualiseeritakse aju struktuurimuutused, mis näitab kõnealuse haiguse esinemist:

  • häirunud glükoosi metabolism;
  • vatsakeste ja aju soonte laienemine;
  • ajukoore verevarustuse nõrgenemine.

MRI võib välistada muud dementsuse põhjused. Selle kaudu määratakse: ajukoe mahu vähenemise aste, struktuuriomadused ja atroofilised muutused. Selle meetodi abil tuvastatakse kaasuvate haiguste kategoorilised tunnused, võib näha konvolutsioonide hõrenemist.

Aju kompuutertomograafia (CT)

Seda tüüpi uurimine võimaldab teil tuvastada patoloogia selle arengu alguses. Aju seisund on visualiseeritud, võite näha poolkerade suuruse vähenemist ja elundi vatsakeste suurenemist, mis on märk vaadeldavast patoloogiast. Kui CT viiakse läbi hilisemates etappides, on aju närvikoe atroofia piirkonnad märgatavad. CT võimaldab teil läbi viia aju kihilise hindamise ja ennustada, kuidas patoloogia tulevikus areneb. Usaldusväärse tõenäosusastmega määratakse aju funktsionaalsuse kaotuse määr selle konkreetsetes piirkondades.

Positronemissioontomograafia (PET)

Viimane diagnostiline meetod, mis võimaldab teil tuvastada ja hinnata rakkude metabolismi näitajaid aju kõigis piirkondades. Uuring viiakse läbi kontrastaine intravenoosse manustamisega, mis akumuleerub selektiivselt ajurakkudes. Alzheimeri tõbe iseloomustab häiritud glükoosi metabolism, mille tagajärjel surevad neuronid. Seniilse dementsuse tunnused PET-i ajal on muutused temporoparietal piirkonnas ja tagumises cingulate ajukoores.

Alzheimeri tõbi: haiguse staadiumid

Seniilne dementsus või Alzheimeri tõbi selle arengus läbib mitmeid etappe: tajumatutest sümptomitest kuni täieliku lagunemiseni. Igat etappi iseloomustavad spetsiifilised ilmingud, kuid kõik need on seotud halvenenud mälu ja kognitiivsete funktsioonidega..

Eelkäik

Eelkäimise staadiumi iseloomustab peene kognitiivse kahjustuse ilmnemine. Sageli tuvastatakse need ainult üksikasjaliku neurokognitiivse testimisega. Tavaliselt möödub 7-10 aastat hetkest, mil Alzheimeri tõve varased nähud avalduvad diagnoosini. Selle perioodi peamine häire on halvenenud mälu. Unustamine tähendab hiljutisi sündmusi või eelmisel päeval saadud teavet. Ka eakatel on olulisi raskusi, kui peate enda jaoks uut teavet meeles pidama.

Lisaks kannatavad täidesaatvad funktsioonid eelstaadiumis. Niisiis, patsiendil on keeruline millelegi keskenduda ja tegevuse tulevikku kavandada. Raskusi seostatakse ka abstraktse mõtlemisega, teatud sõnade tähendusi on raske meelde jätta ja meelde jätta. Kõiki neid nähtusi omistatakse sageli vanusega seotud muutustele. Tegelikult on need põhjustatud aju struktuuride patoloogilistest muutustest. Tulenevalt asjaolust, et Alzheimeri tõve alguses on sümptomid kerged, viitab prementsus haiguse prekliinilisele staadiumile. Pärast seda muutuvad kognitiivsed muutused selgemaks..

Varane dementsus

Alzheimeri tõve praeguses staadiumis on haiguse peamiseks manifestatsiooniks mäluhäired. See sümptom on aluseks aju degeneratiivsete protsesside progresseerumisele viitamiseks. Erinevat tüüpi mälu kannatab aga erinevalt. Kõige rohkem on mõjutatud lühiajaline mälu, kõige vähem episoodiline ja protseduuriline. Inimene suudab oma elust ikkagi kaugeid sündmusi meenutada, säilib ka semantiline ja kaudne mälu. Mäletan kaua meelde jäänud tegevusi ja oskusi. Kuid patsient ei suuda enam uut teavet meelde jätta ja unustab lähimineviku sündmused. Sarnase häirega kaasneb agnosia, tajuhäire..

Jooksvate sündmuste unustatavus suureneb järk-järgult. See asjaolu selgub teistele. Patsiendil on raskusi kronoloogilises ja geograafilises orientatsioonis. Täheldatakse vaimsete operatsioonide ilmseid häireid. Abstraktne mõtlemine on tugevalt kahjustatud, kannatada võivad ka otsustusvõime, üldistamine ja võrdlemine..

Vaatamata jätkuvatele iseseisva elu ja enesehoolduse oskustele kaotavad patsiendid võimaluse iseseisvalt teha finantstehinguid või pidada kirjavahetust. Alzheimeri tõvega kaasnevad kõrgemate kortikaalsete funktsioonide häired. Kannatab kõne, optiline-ruumiline aktiivsus ja võime järjepidevalt seotud toiminguid teha. Kõne tempo väheneb, sõnavara väheneb, inimene ei saa oma mõtteid verbaalselt ega kirjalikult täielikult väljendada. Selliseid rikkumisi haiguse arengu selles staadiumis iseloomustab selge raskusaste. Sellegipoolest opereerib patsient lihtsate kontseptsioonidega piisavalt.

Mõõdukas dementsus

Mõõduka dementsuse peamised kliinilised ilmingud:

  • orienteerituse rikkumine ajas;
  • lühiajalise mälu rikkumine pikaajalise säilimisega;
  • patsient täidab mälulüngad väljamõeldud lugudega;
  • kaotatud iseteeninduse oskus;
  • ilmub liigsus kohmakus, kõnnak muutub;
  • tahtmatu soole liikumine või urineerimine;
  • isiksusehäired: agressiivsus, pisaravool, ärrituvus, kalduvus ebamäärasusele.

Kognitiivse kahjustuse progresseerumine vähendab märkimisväärselt inimese võimet iseseisvalt toiminguid teha. Selles etapis avalduvad selgelt kõnehäired ja agnosia (visuaalne taju). Inimesel on raske fraasi õigesti üles ehitada. Sageli kaotab selle tähendus seetõttu, et patsient unustab mõne sõna või kasutab seda vales kontekstis. Sellised kõnehäired põhjustavad düsgraafiat ja düsleksiat. Esimene neist on kirjutamisoskuse kaotamine ja teine ​​lugemine. Progresseeruv harjutushäire jätab patsiendi enesehooldusvõimetuks, isegi põhioskused on kaotatud. Seega ei saa Alzheimeri tõvega patsient selles staadiumis iseseisvalt lahti riietuda ega riietuda, toitu võtta.

Seniilse dementsuse mõõduka raskusega toimub olukorra nihkumine minevikku ehk teisisõnu taaselustatakse mälestusi vanast minevikust ja ümbritsevaid inimesi tajutakse sellest minevikust pärit inimestena.

Raske dementsus

Hoolimata haiguse tüübist on Alzheimeri tõve viimases staadiumis sügav mälukaotus, ideede kadu aja kohta, amneesia ja desorientatsioon, järelduste ja hinnangute pettekujutelmad, ideede kaotamine enda kohta ja psühhomotoorsed oskused.

Patsiendi kõne on spetsiaalsed üksikud sõnad või eraldi fraasid. hiljem kaotatakse kõneoskus täielikult. Samal ajal püsib pikka aega emotsionaalse kontakti hoidmise ja teiste tajumise võime.

Dementsuse raske staadiumiga kaasneb täielik apaatia. Võib esineda agressiivseid rünnakuid. Patsientidel on vaimne ja füüsiline kurnatus. Nad muutuvad täielikult teistest sõltuvaks. Nad liiguvad raskustega ja tõusevad seetõttu voodist harva välja. Pikaajalise immobiliseerimise tagajärjel kaob lihasmass, areneb kongestiivne kopsupõletik ja haavandid. Just need tüsistused põhjustavad surma.

Alzheimeri tõbi põhjustab

Alzheimeri tõve põhjused pole täielikult teada. Praegu on selle patoloogia esinemise kohta rohkem kui 10 teooriat. Alzheimeri tõve korral selgitatakse neurodegeneratiivsete häirete põhjuseid 4 peamise hüpoteesi kaudu.

Kolinergiline hüpotees

Selle teooria kohaselt kutsub patoloogiat esile neurotransmitteri atsetüülkoliini tootmise vähenemine. Kaasaegsed teadlased on selle teooria kahtluse alla seadnud, kuna selle aine täiendamine ravimiga ei viinud patsiendi seisundi paranemiseni.

Amüloidi hüpotees

Selle teooria kohaselt on amüloidi beeta sadestumine haiguse peamine põhjus. Amüloid-beeta naastud ladestuvad neuronitesse ja nende sisse. Selle tagajärjel on häiritud signaalide edastamine neuronite vahel, mille järel nad surevad.

Tau hüpotees

Tema sõnul algab haigus pärast seda, kui tau-valgu struktuuris on ilmnenud kõrvalekaldeid. See põhjustab ajurakkude funktsioneerimise halvenemist. Mõjutatud neuronis algab tau-valgu ahelate ühendamise protsess, mis häirib signaalide biokeemilist edastamist plaatide vahel. Pärast mida rakkude endi surm. Neurodegeneratiivsete muutuste jada algab pärast beeta-amüloidi kogunemist.

Pärilik hüpotees

Alzheimeri tõvest on geneetiline eelsoodumus. Niisiis, kui lähikondlastel on see haigus, on pereliikmetel suurem risk selle patoloogia tekkeks. Alzheimeri tõve põhjustajateks peetakse mutatsioone kromosoomides 21, 19, 14 ja 1. Arvatakse, et geneetiline eelsoodumus suurendab mõnevõrra haiguse tekkimise tõenäosust, kuid ei põhjusta seda tingimata.

Alzheimeri tõve ravi

Praeguseks pole ühtegi meetodit, mis aitaks degeneratiivseid ajukahjustusi ravida. Samuti on võimatu haiguse kulgu pikka aega aeglustada. Kõik ravimeetodid on leevendavad ja suunatud ainult sümptomite leevendamisele. Seetõttu võib Alzheimeri tõve korral kasutatavad ravimid jagada rühmadesse: beeta-amüloidnaastude ladestumise protsessi aeglustamine, ajurakkude taastamine ja kaitsmine ning patsiendi elukvaliteedi parandamine.

Ravi efektiivsus sõltub ravimite kestusest. Üks saab paremaks vaid mõne korra kasutamisel, teine ​​peab jooma mitu ravikuuri.

Narkootikumide ravi

Narkootikumide ravi efektiivsus on keskmiselt 70%. Kuid olulisem näitaja on keha individuaalne reaktsioon ravimitele. Parima ravitulemuse saamiseks valib arst isiklikult raviskeemi. Ravimi terapeutilise toime objektiivseks hindamiseks tuleb seda pidevalt võtta vähemalt 3 kuud.

Alzheimeri tõve ravimisel kasutatakse kliinilises praktikas ravirežiime, sealhulgas koliinesteraasi inhibiitoreid ja memantiini. Nendel ravimitel on mõõdukas toime varajases ja mõõdukas dementsuses..

Antikolinesteraasi ained või koliinesteraasi inhibiitorid

Alzheimeri ravis kasutatavad uued ravimid - koliinesteraasi inhibiitorid. Need ravimid peatavad koliinesteraasi aktiivsuse. Nende eeldatav mõju on paranenud mälu. Selle farmakoloogilise rühma ravimite väljakirjutamist teostab ainult raviarst. Neil on vastunäidustused ja need võivad põhjustada kõrvaltoimeid..

Memantine

Memantine on ainus ravim, mida ülemaailmne meditsiiniringkond on soovitanud Alzheimeri tõve raviks raskekujulise dementsuse korral. See neurotroopne aine on amantadiini derivaat. Sellel on neuroprotektiivne toime ja see pärsib neurodegeneratiivsete protsesside kulgu. Selle tarbimise taustal paraneb mälu, keskendumisvõime, suureneb väsimus ja depressiooni sümptomid vähenevad..

See ravim on vastunäidustatud epilepsia ja raske neerukahjustuse korral. Ravim Memantine talub rahuldavalt. Kesknärvisüsteemi erutuse vältimiseks on soovitatav seda võtta hommikul.

Kliiniliselt on tõestatud, et ravimi regulaarne kasutamine 12 nädala jooksul parandab kognitiivseid funktsioone märkimisväärselt, leevendab ägedaid käitumissümptomeid ja suurendab enesehooldusvõimet..

Rahustid, antipsühhootikumid, krambivastased ained

Need ravimirühmad on ette nähtud haiguse käitumuslike ja psühhootiliste sümptomite leevendamiseks. Kõige sagedamini kasutatakse antipsühhootikume. Kuid nende kasutamise taustal suureneb ekstrapüramidaalsete sümptomite tekke oht - see on neuroloogilise iseloomuga motoorsete häirete kompleks, näiteks Parkinsoni sündroom, värinad, puugid, krambid, düstoonia, korea (tahtmatud pühkimisliigutused). Seetõttu kasutatakse antipsühhootikume ainult raskete käitumishäirete korral ja kasutatakse ainult antikolinergiliste toimeteta ravimeid. Tritsüklilised antidepressandid Alzheimeri tõve korral on vastunäidustatud.

Nootroopikumid ja kudede regeneratsiooni stimulandid

Nootropiilsed ravimid on mõeldud rakusisese metabolismi parandamiseks neuronites. Nad takistavad nende kahjustusi ja stimuleerivad interneuroni sidet. Kudede regeneratsiooni stimulandid mõjutavad degeneratiivsete muutuste põhjust.

Psühhoteraapia

Kokkupuute psühhoterapeutilised meetodid aitavad Alzheimeri tõvest põdevatel patsientidel üle saada vihast ja ärevusest. Terapeut teeb patsiendiga koostööd, mille tulemusel saab ta aru oma tunnetest. Vajadusel määrab arst ravimeid. Psühhoteraapia meetodid on suunatud ärevuse ja agressiivsuse vähendamisele, mõtlemise parandamisele. Nende eesmärk ei ole kliinilise jõudluse parandamine. Lisaks on psühhoteraapia meetodid efektiivsed ainult haiguse algfaasis. Raskematel etappidel pole nende kasutamisel mõtet.

Kunstiteraapia

Kunstiteraapiat kui psühholoogilise korrektsiooni meetodit kasutatakse neuroosi ja käitumishäirete vastu võitlemiseks. just need ilmingud on iseloomulikud Alzheimeri tõvega patsientidele. See ravimeetod hõlmab patsientide kaasamist mitmesugustesse kunstivormidesse, et nende vaimset seisundit ühtlustada. Nii areneb tantsimise, maalimise, muusika või kirjandusliku loovuse kaudu enese tundmise ja eneseväljendamise võime..

Alzheimeri tõve kunstiteraapia järgmistel patsiendi seisunditel:

  • Depressioon ja stress
  • Emotsionaalne ebastabiilsus;
  • Emotsionaalne tagasilükkamine;
  • Üksildustunne;
  • Ärevus;
  • Agressiivsus.

Kunsti järgimise kaudu luuakse väljund agressiooniks ja muudeks negatiivseteks tunneteks. Kunstiteraapiat kasutatakse abiravina.

Puutetuba

Sensoorne tuba on keskkonna eriline korraldus. See on täidetud mitmesuguste stimulantidega, mis mõjutavad meeli. Rahustav ja lõõgastav efekt saavutatakse erinevate stiimulite kombinatsioonide abil, mida kasutatakse: muusika, valgus, helid, värv, lõhnad, kombatavad aistingud.

Alzheimeri tõvega sensoorse ruumi klassid aitavad selliste psühholoogiliste häirete korral nagu:

  • neuroos;
  • halb kohanemine;
  • depressioon ja psühho-emotsionaalne stress;
  • sensoorsete funktsioonide nõrgenemine;

Mäluteraapia

Seda kasutatakse haiguse hilisemates staadiumides. See on emotsionaalselt orienteeritud psühhoteraapia ja keskendub meeldivatele mälestustele ja õnnelikele mõtetele. Kasutades videomaterjale ja fotosid, aga ka muid minevikust pärit esemeid, demonstreerib ja arutab terapeut minevikus kogetud positiivseid mälestusi. See aitab kaasa patsiendi depressioonist loobumisele, millel on positiivne mõju üldisele heaolule, välimusele ja tahtefunktsioonidele..

Olemasolu suurendamine

See meetod tähendab, et patsiendi juuresolekul mängitakse salvestisi lähisugulaste häältega. Tavaliselt kasutatakse seda psühhoterapeutilist meetodit raske dementsusega inimeste puhul, kui nad on suurenenud emotsionaalse erutuse ja ärevuse seisundis..

Sensoorne integratsioon

Sensooride integreerimise meetod hõlmab meelte toimimise stimuleerimist erinevate sensoorsete süsteemide koordineerimise kaudu. selle eesmärk on kesknärvisüsteemi stimuleerimine. Meeled aktiveeritakse erinevate harjutuste abil..

Toitumine

Alzheimeri tõvest rasked patsiendid ei suuda toidu tarbimist kontrollida. Seetõttu on neil sageli vaesestatud organism ja neil on vitamiinide, toitainete ja mineraalide puudus.

Haiguse alguses pole toidu söömisega probleeme. Siis ei erine patsiendi toitumine klassikalise õige toitumise režiimist. Patsientidel pole toitumispiiranguid. Alzheimeri tõvega patsientidele soovitatakse lahja valku, liitsüsivesikuid, küllastumata rasvu, vitamiine ja mineraale. Nende dieet peaks koosnema järgmistest toitudest:

  • Kalkun ja kala;
  • Spargelkapsas;
  • Spinat;
  • Pähklid
  • Oad
  • Kõva nisu pasta;
  • Kaunviljad
  • Teravili (hirss, tatar);
  • Täisteraleib;
  • Rohelised köögiviljad;
  • Oliiviõli;
  • Merevetikad;
  • Igas värvitoonis puuviljad.

Alzheimeri tõvega patsient peab järgima joomise režiimi ja jooma normaalses koguses vajalikku kogust puhast vett. Dehüdratsiooniga suureneb aju neuronite surm.

Te ei saa sundida patsienti sööma, kui ta keeldub või on ebasoodsas tujus. Põletuste ja vigastuste vältimiseks ei tohiks toit olla liiga kuum. Söögikordade arv - 4-5 korda.

Mida peaksid sugulased tegema? Kuidas haigeid hooldada?

Alzheimeri tõvega patsientide igapäevane hooldus peaks toimuma vastavalt järgmistele soovitustele. Nende eesmärk on tagada patsiendi psühholoogiline ja füüsiline heaolu:

  • Päeva selge režiimi järgimine. See võimaldab teil õigel ajal navigeerida..
  • Patsiendi iseseisvuse tunde säilitamine kõigil võimalikel viisidel.
  • Patsiendi juuresolekul on võimatu võõrastega tema puudusi arutada.
  • Säilitage külalislahke õhkkond;
  • Konfliktide vältimine.

Prognoos ja eluiga

Haiguse prognoos on ebasoodne, kuna see põhineb neurodegeneratiivsel progresseeruval protsessil. Piisava ja pikaajalise ravi korral on võimalus aeglustada patoloogia progresseerumist ja patsiendi seisundi stabiliseerumist piiratud aja jooksul, mitte rohkem kui 3 aastat. Sellegipoolest viib keha kõige olulisemate funktsioonide kaotuse pidev progresseerumine paratamatult surma. Kui palju elab viimases etapis Alzheimeri tõvest, sõltub aju neuronite surma määrast.

Patsiendi keskmine eluiga pärast diagnoosimist on 7 aastat. Vähem kui 3% patsientidest elab kauem kui 14 aastat pärast haiguse avastamist. Patsiendi elu prognoos on halvenenud, kuna Alzheimeri tõbe on varajases staadiumis raske diagnoosida. Tavaliselt diagnoositakse siis, kui inimese igapäevane tegevus on keeruline kognitiivsete häirete arengu tõttu. Kuid ka siis on patsient võimeline iseseisvaks eluks. Prognoosi ja sellega seotud patoloogiate, nagu alkoholism, südame- ja veresoonkonnahaigused, suhkurtõbi, keerulised probleemid.

Alzheimeri tõve ennetamine

Praegu puudub konkreetne Alzheimeri tõbi. Usutakse, et intellektuaalne aktiivsus on tegur, mille tõttu saate haiguse algust edasi lükata või mingil määral aeglustada selle progresseerumist. Sellegipoolest puuduvad usaldusväärsed viisid Alzheimeri tõve arengu ennetamiseks. On täheldatud, et terve südame ja veresoontega inimesed on selle patoloogia suhtes vähem vastuvõtlikud..

Ei ole võimalik soovitada toidulisandeid ega ravimeid, mis võiksid olla Alzheimeri tõve ennetamiseks ja kognitiivsete häirete ärahoidmiseks. Tserebrolüsiini kuurikasutus võib siiski vähendada kognitiivse kahjustuse ja dementsuse progresseerumist Alzheimeri tõve geneetilise kalduvusega inimestel, samuti eakatel, kellel on kognitiivse funktsiooni vähene langus.

Loe Pearinglus