Põhiline Entsefaliit

Aju skleroosi nähud

Skleroos on mõiste, mis ühendab aju ja selle veresoonte haigused, mille korral normaalne kude asendatakse sidekoega. Järgnevad on kesknärvisüsteemi haigused, millega kaasneb skleroos:

  1. Aju skleroos.
  2. Aju sclerosis multiplex.
  3. Aju munajuhade skleroos.

Ateroskleroos on krooniline haigus, millega kaasneb häiritud lipiidide ja valkude metabolism, kolesterooli ladestumine, mille tagajärjel kahjustatakse arterite elastseid ja lihaseseinu. Vaskulaarse skleroosi tõttu väheneb arteri valendik, väheneb tsirkuleeriva vere minutimaht, mille tõttu aju kannatab isheemia ja hüpoksia all.

Hulgiskleroos on krooniline haigus, millega kaasneb närvikiudude müeliinkestade hävitamine, mis põhjustab neuroloogiliste ja vaimsete funktsioonide rikkumist..

Mugulsskleroos on geneetiline patoloogia, mille korral ajus moodustuvad väikesed healoomulised kasvajad ja valgeaine asendatakse hiiglaslike gliaalrakkudega.

Põhjused

Vaskulaarne skleroos või ateroskleroos ilmneb järgmistel põhjustel:

  • Lipoproteiinide kogunemise teooria: madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid kogunevad veresoone seina üle.
  • Endoteeli häirete teooria: veresoonte seina sisemise kihi kahjustuse tõttu on arteri või veeni kaitse halvenenud.
  • Autoimmuunsed tegurid: immuunsüsteemi talitlushäirete tõttu peavad kaitserakud vaskulaarset seina vaenlase tekitajaks. Valged verelibled ja makrofaagid settivad endoteelile ja sklerosiseerivad seda.

Ateroskleroosi põhjustavad tegurid:

  1. suitsetamine;
  2. istuv eluviis;
  3. jahu, rasvased toidud;
  4. diabeet;
  5. hüpertooniline haigus.

Hulgiskleroosi arengu põhjused:

  • Geneetilised tegurid. See ei ole pärilik haigus, kuid eelsoodumus suurendab haiguse riski.
  • Hulgiskleroosi tekkimise tõenäosust suurendavad tegurid: stress, suitsetamine, geograafilised piirkonnad, kus aastane päikese käes viibimine on vähenenud, kusihappe sisalduse vähenemine.
  • Psühholoogilised tegurid. 2002. aasta uuring väitis, et sclerosis multiplex'i tekke oht on halvenenud kiindumusega inimestel suurem.

Aju munajuhade skleroos areneb vanemate suure hulga spontaansete mutatsioonide ja geenihälvete tõttu. Geneetilised muutused vähendavad hamartiini ja tuberiini valkude taset. Tavaliselt toimivad nad kasvaja vastu kaitsefaktoritena, kuid vähendatud hulga hamatriini ja tuberiini korral ei pidurda nad kasvajate kasvu.

Sümptomid

Ajuveresoonte skleroosi nähud on põhjustatud arteriaalse valendiku ahenemisest, mistõttu siseneb ajju vähem verd. Ahenemise aste määrab häire tõsiduse. Krooniliselt vähenenud vereringe maht põhjustab distsirkulatoorset entsefalopaatiat, millel on järgmine kliiniline pilt:

  1. Lühi- ja pikaajalise mälu mahu vähenemine, tähelepanu hajutamine, mõtlemise tempo aeglustumine.
  2. Sagedased meeleolu kõikumised, raevupuhangud, ärrituvus.
  3. Huvi vähenemine maailma vastu, hobi kaotamine, algatusvõime puudumine, motivatsiooni kaotus.
  4. Suurenenud lihastoonus, neelamis- ja liigesefunktsiooni halvenemine, nina, kähe hääl.
  5. Koordinatsiooni puudumine, ebastabiilne kõndimine.
  6. Pearinglus, iiveldus ja oksendamine, sagedased vererõhu muutused.

Aju tsirkuleeriva vere vähendatud maht, kui see on ühendatud arterite funktsionaalse spasmiga põnevuse, hirmu või ravimite võtmise ajal, viib isheemilise insuldini. Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse kliiniline pilt sõltub sellest aju osast, milles verevool on peatunud. Näiteks keskmise ajuarteri isheemia korral on kõne ja kuulmine häiritud. Isheemilise insuldiga kaasnevad alati tavalised sümptomid:

  • Teadvuse kahjustus. Patsient on pärsitud, uimane, vastab küsimustele pärast 5–10-sekundist pausi. Võib minestada.
  • Hägune, aeglane kõne.
  • Peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine.
  • Harva - krambihood.

Hulgiskleroosi kliiniline pilt sõltub närvide müeliinkestade hävitamise kohast:

  1. Püramiidraja lüüasaamine: kõõluste reflekside suurenemine, patoloogiliste reflekside ilmnemine, halvatus või lihasjõu osaline vähenemine, hemiplegia või tetraplegia.
  2. Väikeaju lüüasaamine. See avaldub liikumiste koordineerimise rikkumisena, jäsemete värisemise, kauguse mõõtmise mõistmise rikkumisena. Ataksia varieerub kergest kuni raskeni, kus isegi lihtsad motoorsed toimingud, näiteks nõude pesemine, on võimatud.
  3. Kraniaalnärvide kahjustus. See avaldub düsfooniaga, neelamishäiretega, keele tundlikkuse vähenemisega, näoilmete vähenemisega, nasolabiaalse voldi asümmeetriaga, kõne segaseks muutumisega.

Hulgiskleroosiga kaasneb vaagnaelundite talitlushäire. Esinevad hädavajalikud tungid, sagedane urineerimine, väljaheitepeetus, puhitus. Sügava demüelinisatsiooniga kaasnevad kuse- ja fekaalipidamatus, samuti erektsioonihäired.

60% -l patsientidest väheneb sügav ja pindmine tundlikkus. Niisiis väheneb valu tunne, jäsemete liikumine ja puutetundlikkus, peamiselt sõrmedes.

Hulgiskleroosi iseloomustavad neuropsühholoogilised ja neurootilised häired. Patsientidel väheneb intelligentsus, käitumine vabaneb, kõrgema närvitegevuse funktsioonid on häiritud. Neuroositaoliste häirete hulka kuuluvad depressioon, asteeniline sündroom, hüsteerilised häired.

Mõnel patsiendil võivad tekkida krambid või individuaalsed toonilis-kloonilised krambid. Hulgiskleroosi kliiniline pilt on püsiv ja perioodiline, kui ataksia väheneb

tundlikkus, krambid ja liikumishäired esinevad aeg-ajalt.

Mugulse skleroosi kliiniline pilt avaldub kõige sagedamini krambihoogudel ja haiguse areng algab neist. Iseloomustab puudumisi (teadvusekaotus mõneks sekundiks) ja krambihooge teatud kehaosades. Sagedaste krampide tõttu on lapse psühhomotoorne areng häiritud.

Diagnoosimine ja ravi

Ateroskleroosi diagnoositakse biokeemilise vereanalüüsi ja dopplerograafia abil. Vere biokeemia näitab kolesterooli, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taset, dopplerograafiat - veresoonte läbilaskvust ja aju vereringet.

Hulgiskleroos diagnoositakse objektiivse uurimise ja instrumentaalsete meetodite abil. Hulgiskleroos MRI-l näeb välja nagu müeliini kihtide vaheline veekiht. Aju MRT sclerosis multiplex'i korral visualiseerib patoloogilise protsessi koldeid.

Muguliskleroosi diagnoositakse lastel elektroentsefalograafia, elektrokardiograafia ja neurosonograafia abil. Kaltsifikatsiooni fookused visualiseeritakse magnetresonantstomograafia abil..

Ateroskleroosi ravitakse ravimitega, mis vähendavad plasma lipiide. Raviks kasutatavad ravimid: atorvastatiin, lovastatiin, tiohape. Hulgiskleroosi ravi eesmärk on normaliseerida inimese immuunsussüsteem, vältida kliinilise pildi episoodilisi ägenemisi ja kõrvaldada põletik. Muguliskleroosi ravitakse ravimitega, mis vähendavad aju epileptilist aktiivsust, väikseid healoomulisi kasvajaid ravitakse kirurgiliselt. Rahvaparandusvahendeid aju skleroosi ei ravita.

Mis on aju ateroskleroos, sümptomite kirjeldus, ravi ja prognoos

Tserebraalne ateroskleroos on peaajuarterite patoloogia, mida sagedamini mõjutavad eakad inimesed, kellel on iseloomulik lipiidide ja valkude ainevahetuse kahjustus, kolesterooli naastude ladestumine endoteelile, mis põhjustab veresoonte valendiku ahenemist ja aju verevarustuse aeglaselt progresseeruvat häiret ning funktsiooni halvenemist..

Põhjused

Haiguse arengu peamine põhjus on elastsuse vähenemine ja veresoonte tihenemine. Ja ka naastude kolesterooli ladestumisel nende seintele. Kõik see viib edasiste verevoolu häireteni. Selline valulik seisund ei teki äkki, vaid areneb paljude aastate jooksul järgmiste tegurite taustal:

  • alatoitumus, milles on üleliigseid loomseid rasvu, aga ka maiustusi ja kahjulikke toite;
  • kahjuliku kolesterooli kogunemine kehas toidust ja ebaõige maksafunktsiooniga;
  • sagedane joomine ja suitsetamine;
  • kroonilised haigused;
  • madal füüsiline aktiivsus, istuv töö, samuti vähene füüsiline aktiivsus;
  • lähisugulastelt päritud geneetiline sõltuvus;
  • neuropsühhiaatrilised häired. Eriti sage stress või depressiivsed seisundid;
  • keha füsioloogiline vananemine 50-60 aasta pärast;
  • hormonaalsed häired, eriti menopausi ajal naistel.

Ühe või mitme teguri kahjuliku mõju korral suureneb aterosklerootilise patoloogia oht, seetõttu peate oma tervise eest hoolitsema kohe. Sel viisil saab vältida võimalikke kaugeid, kuid väga reaalseid veresoonte tüsistusi isheemilise insuldi või isegi aju ateroskleroosi tagajärjel tekkiva surma tagajärjel..

Ateroskleroosi arengu kõige olulisemateks riskifaktoriteks peetakse kaalutud pärilikkust, mis mõjutab eriti haiguse algust noores eas, meessugu, arteriaalset hüpertensiooni, suhkruhaigust, hüpotüreoidismi, ülekaalu ja nende tegurite kombinatsiooni..

Patogenees

Ateroskleroosi arengu mehhanismi peamine tegur on lipiidide düsmetabolism. Ainevahetushäirete tagajärjel toimub kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ladestumine ajuveresoonte seinte sisepinnale. Protsess hõlmab peamiselt suure ja keskmise kaliibriga artereid. Moodustatakse nn. aterosklerootiline naastu toimub etappide kaupa - rasvapunktist aterokaltsinoosini. Tekkinud aterosklerootiline naast, mis suureneb, sulgeb järk-järgult kahjustatud laeva valendiku üha enam ja võib olla trombemboolia allikas.

Esimesel juhul on laeva valendiku järkjärgulise vähenemise tõttu vere aju teatud piirkonna verevarustus vähenenud. Selle tsooni peaaju kudedes ilmneb hüpoksia ja toitainete puudus - areneb krooniline isheemia, mis viib lõpuks üksikute neuronite degeneratsioonini ja surmani. Kliiniliselt avaldub see protsess distsirkulatoorse entsefalopaatia (DEP) sümptomitega. Viimaste raskusaste sõltub ateroskleroosi levimusest, mõjutatud laeva kaliibrist, aterosklerootilise naastu suurusest, aju isheemilise tsooni alternatiivse (tagatise) verevarustuse arenguastmest.

Teisel juhul osa aterosklerootilistest naastudest puruneb sellest ja kantakse verevooluga embooli kujul väiksemasse arteriaalsesse anumasse, põhjustades selle äkilise ja täieliku ummistumise (tromboos). Sõltuvalt ummistunud arteri verevarustuse tsooni suurusest ja veresoonte kollateraalsuse arenguastmest toimub mööduv isheemiline atakk (TIA) või isheemiline insult. Veel harvemini põhjustab aju arterioskleroos hemorraagilist insuldi. Veresoonte seina rebend ilmneb selle elastsuse rikkumise tõttu aterosklerootiliste ladestuste tekkekohas ja selle põhjuseks on sageli kõrge arteriaalne hüpertensioon.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Aju ateroskleroosile iseloomulikud sümptomid on järgmised:

  • progresseeruv mälukahjustus;
  • vähenenud tähelepanu ja keskendumisvõime;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • unehäired;
  • vähenenud vaimne töövõime;
  • kiired meeleolumuutused;
  • sagedased peavalud;
  • depressioonis olek.

Naastude moodustumine toimub mitmes etapis, neist peamine:

  • 1. etapp - rasvalaikude, ribade etapp. Selles etapis ladestuvad veresoonte seinte sisemisse membraani lipiidid, peamiselt kolesterool.
  • 2. etapp - liposkleroos. Rasvalaikude piirkonnas toimub sidekoe moodustumine ja moodustub tahvel. Selle pind võib haavanduda, praod, fibriin ja trombotsüüdid settivad pragudesse. Aterosklerootilise naastu destabiliseerumine viib selle lagunemiseni ja aterotrombootiliste komplikatsioonide tekkimiseni aju distaalsetes anumates.
  • 3. etapp - aterokaltsinoos. Lahustuvad kaltsiumsoolad ja tahvel pakseneb. Järk-järgult suureneb naastu, kinnitades veresoone valendiku viljalihasse, kuni see on täielikult ummistunud (ummistus).

Ateroskleroosi stenoosimine on reeglina süsteemse patoloogia ilming, mis hõlmab ajusiseseid (intratserebraalseid) arterite, unearteri ja koronaararterite, jäsemete veresooni, võrkkestut jne. Kuid sisemiste unearterite selektiivse kahjustuse eeldused on palju tavalisemad kui koljusiseste arterite kahjustus. Reeglina lokaliseeritakse aterosklerootilised naastud suus või koljusiseselt sisemise unearteri sifoonis. Nende piirkondade valdav kahjustus on seotud hemodünaamiliste teguritega, millega kaasneb endoteeli pidev mikrotraumeerimine vereringe kaudu.

Aterosklerootilise ajukahjustuse manifestatsioonid ilmnevad siis, kui elundi verevarustus väheneb. Sel juhul on sümptomiteks tserebraalsed, näiteks üldine nõrkus, väsimus, kognitiivne defitsiit (vähenenud tähelepanu, intelligentsus ja mälu), kerge pearinglus ja ebastabiilsus, peavalu, meeleolu muutused jne ja fookuskaugused - sõltuvalt defitsiidi primaarsest tsoonist verevarustus: see võib olla erinevas kombinatsioonis jäseme nõrkus (parees või halvatus), kõnekahjustus (afaasia), nägemine, näo asümmeetria, kehaosa tuimus (hüpesteesia), tugev pearinglus koos iivelduse ja oksendamisega jne..

Ekstrakraniaalsete arterite aterosklerootiline stenoosne kahjustus on isheemilise insuldi peamine põhjus, mis on üks ajuveresoonkonna häirete kõige raskemaid ägedaid vorme. Progresseeruva insuldivaba ajukahjustuse tekkimine koos sisemiste unearterite aterosklerootilise stenoosiga on seotud perfusiooni või aju mikroemboolia piiranguga. Progresseeruvat kognitiivset kahjustust täheldatakse nii ägedate kui ka krooniliste ajuveresoonkonna haiguste tekke korral, mis on enamasti põhjustatud aju arterioskleroosist ja kaasnevast arteriaalsest hüpertensioonist..

Eristatakse nelja haiguse vormi:

  • kerge (kerged sümptomid);
  • nõrgenenud (ettearvamatu, vahelduvate ägenemistega);
  • ohtlik (mikrolöögid, sügav dementsus);
  • äge (rasked psüühikahäired).

Ajuarterite ateroskleroos ei teki äkki. See areneb kogu elu kahjulike väliste ja sisemiste tegurite mõjul..

Kliiniliselt hakkavad ajuveresoonte ateroskleroos ilmnema siis, kui anumate sisesed aterosklerootilised naastud blokeerivad peaaju verevoolu nii palju, et tekib isheemia ja areneb distsirkulatiivne entsefalopaatia. Vastavalt tserebrovaskulaarsete häirete raskusele eristatakse aju ateroskleroosi 3 staadiumi.

  • Algstaadium. Sümptomid on mööduva iseloomuga, esinevad sageli psühho-emotsionaalse ja füüsilise ülekoormusega ning kaovad puhkeolekus. Esineb asteeniline sündroom: nõrkus, ebatavaline väsimus, suurenenud ärrituvus, letargia, keskendumisraskused. Võib esineda perioodilisi unehäireid unetuse ja / või päevase unisuse, mõnikord pearingluse kujul. Mõnevõrra on langenud mõtlemise kiirus, võime uut teavet mäluda ja mälus säilitada. Paljude patsientide jaoks tuleb sel perioodil esiplaanile kaebus peavalu kohta koos müraga peas, kõrvades või ühes kõrvas..
  • Progresseeruv aju ateroskleroos. Kodused häired ja psühho-emotsionaalsed muutused iseloomus on teravamad. Üldine meeleolu taust väheneb, depressioon võib välja areneda. Patsient muutub kahtlustavaks ja ärevaks. Mälukahjustused muutuvad selgelt väljendunud - patsient ja tema lähedased ütlevad, et ta ei mäleta praeguse päeva sündmusi, ajab need segadusse. Müra peas muutub püsivaks. Märgitakse vestibulaarne ataksia, hägune kõne. Võimalik sõrmede või pea värisemine, sageli on nägemise langus ja mõni kuulmislangus. Järk-järgult kaob võime produktiivseks kutsetegevuseks.
  • Dementsus Intellektuaalne langus edeneb, täheldatakse mälu kadumist, halvenenud kõnet, apaatiat, lohakust, huvide täielikku kadumist. Patsient kaotab võime liikuda keskkonnas ja ajas, kaotab enesehooldusoskuse, vajab järelevalvet.

Diagnostika

Aju ateroskleroosi tunnuste ilmnemisel peate konsulteerima neuroloogiga. See spetsialist uurib patsienti ja kogub anamneesi, et teha kindlaks haigusele eeldavad tegurid. Seejärel viiakse läbi terviklik diagnoos, mis sisaldab järgmisi vajalikke uuringuid:

  • vereanalüüs hüübimisastme ja kõrge tihedusega lipiidide (kolesterooli) sisalduse kohta - kui need näitajad on liiga kõrged, suureneb aterosklerootiliste muutuste tõenäosus;
  • Kaela unearterite ja veresoonte dopplerograafia ultraheli kontrolli all - selgub kolesterooli naastude esinemine;
  • kolju sees asuvate anumate transkraniaalne dopplerograafia - näitab muutusi anumate avatuses ja terviklikkuses, kolesterooli ladestuste olemasolu neis;
  • elektroentsefalogramm - näitab kortikaalsete ajuhaiguste koldeid, mis viitavad isheemiale või koe nekroosile;
  • ajuveresoonte angiograafia (uuring, kasutades röntgen- ja kontrastilahust) - paljastab veresoonte stenoosi, tuvastab isheemia piirkonnad;
  • Pea MRT - uuring, mille käigus on võimalik kolju sees olevaid ajuartereid visualiseerida, tuvastada muutused ja tuvastada isheemia fookused.

Viimast kahte peetakse kõige väärtuslikumaks diagnostiliseks meetodiks ajuarterite ateroskleroosi kinnitamiseks. Enamikul juhtudel saate teha ainult neid, kuid muud protseduurid on odavamad ja saadaval isegi väikestes kliinikutes, nii et need jäävad endiselt üsna populaarseks..

Aju ateroskleroosiga patsientide biomarkeri profiil (või „biomarkeri koormus”) on potentsiaalselt spetsiifiline vahend seotud seisundite õigeaegseks diagnoosimiseks. Biomarkerite taseme muutus ateroskleroosi ja sellega seotud NMC taustal võib anda ennustaja teavet kliinilise seisundi halvenemise kohta. Ülaltoodud biomarkerite muutuste analüüs koos brachiocephalic arterite dupleks skaneerimisega, mis võimaldab unearteri aterosklerootilise naastu struktuuri ja pinda võrrelda kliiniliste parameetritega, võib iseloomustada aterosklerootilise protsessi aktiivsust.

Ateroskleroosi progresseeruvat ja "pahaloomulist" kulgu saab tuvastada varases staadiumis, mis võimaldab teil alustada selle patoloogia intensiivset ja sihipärast korrigeerimist. Olgu öeldud, et ilma absoluutse spetsiifilisuse ja tundlikkuseta võimaldab aterogeensete ja anti-aterogeensete biomarkerite määramine koos tuvastada kõrge riskiga patsientide grupp kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks ja kujundada isikupärastatud, mitmekomponendiline lähenemisviis nende raviks ja komplikatsioonide ennetamiseks..

Koos teiste diagnostiliste meetoditega võivad biomarkerid suurendada prognoosi täpsust ja vältida äkilise kardiovaskulaarse surma ohtu. Aju ateroskleroosiga patsiendi biomarkeri „koormust” kajastav välja töötatud skaala võib olla esimene samm seotud isheemiliste tüsistuste isikupärase ennetamise suunas.

Teraapia omadused

Aju arterioskleroosi sümptomite ravi peamine tunnus on tavalise eluviisi, aktiivsuse ja puhkerežiimi muutus. Mis on tserebrovaskulaarse haiguse (CVB) veresoonte vastu võitlemise peamine ravimeede:

  • stressifaktorite kõrvaldamine - pidev taustmüra, füüsiline ületreening, moraalsed ja emotsionaalsed kogemused;
  • une korraldamine - kui öösel patsient magab halvasti või ärkab, peate looma tingimused 2-3-tunniseks päevaseks puhkeks;
  • füüsilise tegevuse süstematiseerimine - puhkeajad peaksid vahelduma proportsionaalsete piisavate koormustega (vaikne kõndimine, lihtsate koduste ülesannete täitmine, treeningteraapia, ujumine);
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • dieediga vere kolesteroolisisalduse vähendamiseks.

Kui patsient järgib neid soovitusi, suudab ta aeglustada ajuarterite aterosklerootiliste muutuste edasist progresseerumist ja vähendada ajukatastroofi riski. Patoloogia arengu esialgsetes etappides saate teha ainult neid meetmeid. Aju progresseeruva ateroskleroosi raviks on vajalik pikaajaline ravi ning komplikatsioonide ja raskete sümptomite esinemisel kirurgia.

Ravimid

Aju arterioskleroosi ravi hõlmab suurt hulka erinevaid omadusi omavaid ravimeid. Kohustuslike ravimite loend sisaldab:

  • Hüpolipideemilised ained, enamasti statiinid. Selle rühma kõige tõhusamate ravimite hulgas nimetavad arstid Atorvastatiini, Rosuvastatiini, Pitavastatiini..
  • Hüpertensioonivastased ravimid - beetablokaatorid ja AKE inhibiitorid. Aju ateroskleroosi korral soovitatavad beetablokaatorid on arstid Bisoprolol, Atenolol ja nende analoogid. Kasutatavate AKE inhibiitorite loend sisaldab Perindopriili, Quadroprili ja Enalapriili.
  • Trombotsüütidevastased ained. Selle rühma soovitatavate ravimite hulka kuuluvad Cardiomagnyl, Thrombo Ass, Aspirin Cardio ja Aspicor.
  • Vasodilateerivad ravimid või kaltsiumi antagonistid. Need võivad olla sünteetilised (Norvask, Diltiazem, Cinnarizine) või taimepõhised (Vinpocetin, Telektol, Bravinton ja hõlmikpuu biloba baasil valmistatud preparaadid).
  • Põletikuvastased ravimid. Sellesse rühma kuuluvad nikotiinhappepreparaadid, samuti kaaliumi, seleeni ja räni sisaldavad kompleksid.

Ravimite annused valitakse individuaalselt ja kohandatakse sõltuvalt vaheuuringute tulemustest (vere biokeemiline analüüs ning kolesterooli ja maksaensüümide proovid).

Peaaegu kõik need ravimid ei sobi kokku alkoholi ja mõnede antibiootikumide rühmadega. Seda tuleb teiste haiguste ravimite väljakirjutamisel arvestada..

Kirurgia

Aju ateroskleroosi stenootilise vormi korral kasutatakse kirurgilist sekkumist, kui anumad kaotavad elastsuse ja kitsenevad nii palju, et ei lase verd läbi. Protseduuri ajal lõikab arst nahka ja pehmeid kudesid, mille all asub haigusest mõjutatud ajuveresoon, lõikab seejärel arter ja eemaldab sellest koos intravaskulaarse membraaniga kolesterooli naastu. Seejärel õmmeldakse sisselõiked ja rajatakse päevaks drenaaž. Suurel hulgal stenoosiga paigaldatakse selle ümbersõiduks ajuarteri asendusprotees elastse toru kujul.

Avatud operatsioone tehakse ainult ajuarterites, mis asuvad väljaspool kolju. Kui ajusisestel laevadel või selle pinnal täheldatakse stenoosi, kasutatakse stentimist ja ballooni laienemist. Nende läbiviimisel kasutatakse miniatuurseid seadmeid, mis võimaldavad balloone ja stente toimetada stenoosi kohale otse vereringesüsteemi kaudu. Aju ateroskleroosi ravimisel sellel meetodil on oma eripärad ja operatsiooni efektiivsus sõltub mitte ainult korrektselt teostatud manipulatsioonidest, vaid ka pädevast teraapiast pärast sekkumist

Dieet

Õige toitumine on tõhusa ravi ja taastumise peamine tingimus. Igapäevases dieedis peaksid olema: köögiviljad; puuviljad; rohelus; puder; taimeõli; tailiha ja kala. Peaksite keelduma rasvaste ja praetud toitude võtmisest, aga ka muudest ebatervisliku toitumise võimalustest, eriti: säilitamine; vorstid; pooltooted; maiustusi. Patsiendid peaksid oma dieedist välja jätma kolesterooli sisaldavad toidud:

  • rasvased piimatooted (rasvasisaldus üle 1%);
  • rasvane liha;
  • suhkur;
  • mesi;
  • kondiitritooted.

Oht

Kui aju ateroskleroosi ravi ei alustata õigeaegselt, võib see põhjustada tõsiseid tagajärgi, näiteks:

Ärahoidmine

Haiguse ennetamiseks soovitavad arstid:

  • sagedamini kõndida värskes õhus;
  • ärge kuritarvitage kolesterooli sisaldavaid toite;
  • Ära suitseta;
  • ära joo alkoholi;
  • tee iga päev trenni.

See artikkel on postitatud ainult hariduslikel eesmärkidel ega ole teaduslik materjal ega erialane meditsiiniline nõuanne..

Haiguse prognoos

Aju ateroskleroosi prognoos sõltub täielikult ja täielikult diagnoosimisest õigel ajal ning arsti ja patsiendi vastutustundlikust lähenemisest haiguse ravile. Nad seisavad silmitsi ülesandega ennetada patsiendi jaoks eluohtlikke tüsistusi. Pideva ravi, dieedi ja halbadest harjumustest loobumise korral võib eeldatav eluiga olla sama kui inimestel, kellel pole ajuarterite aterosklerootilisi kahjustusi.

Ajuskleroos: hoiatatud - tähendab relvastatud

Ajuskleroos (ajuskleroos) on pikka aega meditsiini jaoks keeruline ülesanne. Haigusest tingitud suremus on tsiviliseeritud maailmas liiga kõrge. Kaasaegne meditsiin suudab skleroosi tuvastada varases arengujärgus. Sümptomite äratundmine ja kvaliteetne diagnoos - efektiivse ravi õigeaegse kättesaamise garantii.

Haiguse kirjeldus

Juuresolekul liigse kolesterooli veresoontes inimese ilmuvad aterosklerootilised naastud. Need keerulised rasva moodustised on segu kolesteroolist kaltsiumiga ja blokeerivad veresoone, häirides normaalset verevoolu selle sees. Naastu laeva külge kinnitamise kohas on märgatav seina paksenemine.

Ajuveresoonte skleroos ehk tserebraalne skleroos on krooniline protsess, mille käigus pea veresooned ahenevad ja nende siseseinad deformeeruvad. Sklerootiline - patsient, kes põeb skleroosi.

Kui veresoonte läbilaskevõime on häiritud, ei saa inimese aju vajalikku verevarustust. Ja aja jooksul ilmnevad ajukoes, millest on puudu piisav kogus toitaineid ja hapnikku, rikkumised tsüstide, nekroosi ja armide ilmnemise kujul.

Haiguse põhjused

Statistika kohaselt on sklerootiline küpses ja vanemas eas inimene, sagedamini mees. Siiski on juhtumeid, kui haigus mõjutab noori, lapsi ja isegi vastsündinuid.

Skleroosi arengut põhjustavad paljud protsessid. Peamistest eristavad järgmisi pidevaid riskitegureid inimese elus:

  • pärilikkus;
  • halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine);
  • vererõhu tõus;
  • alatoitumus, rasvumine;
  • stress;
  • istuv eluviis;
  • meessugu;
  • seniilne vanus.

Peamised sümptomid

Ajuveresoonte skleroos on pikk protsess, mis areneb kolmes etapis..

Ajuveresoonte kahjustuse algstaadiumid lähevad sageli ilma ilmsete sümptomite avaldumiseta. Kui teil on järgmised sümptomid, peate oma seisundi pärast muretsema:

  • mäluhäired;
  • väsimus ja madal töövõime;
  • unehäired;
  • müristamine kõrvus;
  • korduv peavalu ja pearinglus.

Kui haigus progresseerub teise staadiumisse, hakkavad patsiendil tekkima psühho-emotsionaalsed häired. Patsiendid muutuvad ärritatavaks, satuvad depressiivsesse seisundisse, märgitakse intellektivõime vähenemist. Selle etapi iseloomulik tunnus on lühiajalise mälu tüübi rikkumine. Sklerootiline kaob võime mäletada hiljutisi sündmusi.

Haiguse arengu kolmas periood on kõige raskem. See on dekompensatsiooni etapp. Inimese seisund on igas mõttes halvenenud. Amneesia juhtumid muutuvad üha sagedasemaks. Sklerootik kaotab oma elus mälestused isegi globaalsetest sündmustest. Aju kognitiivne funktsioon on selleks ajaks täielikult kadumas. Patsient kaotab kutseoskused ja muutub tööks sobimatuks.

Haiguse diagnoosimine

Kaugelearenenud seisundiga kaasnevad ajuveresoonte skleroosiga tõsised tagajärjed - insult, halvatus, surm. Mida varem ajuskleroosi uuritakse ja diagnoositakse, seda suurem on efektiivse ravi tõenäosus.

Nende sümptomite ilmnemisel peate konsulteerima neuroloogia spetsialistiga. Täpse diagnoosi saamiseks uuritakse pea ja kaela veresooni:

    Kahemõõtmeline dupleks skaneerimine. Tehakse pea ja kaela väliste laevade ja ümbritsevate kudede ultraheli diagnostika..

  • Transkraniaalne dupleks skaneerimine. Kolju sees tehakse ultraheliuuring..
  • Aju veresoonte angiograafia. Kinnitatud skleroosiga võetakse haiguse käigu kindlaksmääramiseks täiendavad testid. Veresoonte visualiseerimiseks ja patoloogia uurimiseks kasutatakse spetsiaalset ainet.
  • Kui skleroos diagnoositakse uuringute käigus, on vajalik täiendav konsulteerimine veresoontekirurgia spetsialistiga. Hinnatakse patsiendi seisundit ja tehakse vajadusel otsus operatsiooni kohta.

    Ravimeetodid

    Kuna teadlased pole haiguse täpseid põhjuseid veel täielikult välja selgitanud, soovitatakse ravi kombineerida.

    1. Tervislik eluviis. See hõlmab ühiste meetmete rakendamist inimese füüsilise seisundi parandamiseks, mis sobivad ka haiguse ennetamiseks:
      • halbade harjumuste tagasilükkamine;
      • füüsilise aktiivsuse säilitamine, kuid ilma suure füüsilise pingutuseta;
      • dieedi pidamine ja vere kolesteroolisisaldust vähendavate toitude söömine;
      • täielik uni.
    2. Emotsionaalne rahu. Patsiendil soovitatakse kontrollida emotsionaalset seisundit ja suruda maha stressiolukordade ilmnemine. Samuti on oluline olla heas tujus.
    3. Narkootikumide ravi. See hõlmab ravimite võtmist mitmes valdkonnas:
      • ajuveresoonte jaoks;
      • vererõhu normaliseerimine;
      • maksa funktsiooni taastamine.
    4. Füsioterapeutilised protseduurid. Soovitatav on magnetvälja mõju peapiirkonnale. Aju anumate toonuse vähenemisega paraneb verevarustus, normaliseerub rõhk. Sklerootikum saab soodsa emotsionaalse tausta.
    5. Äärmuslikel juhtudel kasutatakse kirurgilist sekkumist, kui on vaja eemaldada aterosklerootiline naast või anuma kahjustatud piirkond ise.

    Tserebrovaskulaarne skleroos: põhjused, sümptomid, diagnoosimine

    Ajuveresoonte skleroos on süsteemne haigus, kuna naastud, verehüübed, emboolid blokeerivad luumenit. Patoloogia sai üldise jaotuse tänu lokaliseerimisele mitmes kehaosas samaaegselt - alajäsemed, brahütsefaalne pagasiruum, vertebrobasilaarsed arterid (IBA), peaaju eesmine ja tagumine arter.

    Sklerootilised muutused tekivad veresoonte seina kahjustuse, defekti ülekasvu jämedate sidekoe kiudude tõttu. Kaob elastsus, tekivad kolesterooli hilisema ladestumise tingimused, kaltsiumsoolad (ateroskleroos).

    Aju arterite skleroos

    Patoloogia arenguks on vaja muuta välise teguri mõjul veresoonte seina läbilaskvust - kolesterooli akumulatsioonide ladestumine, veresoonte hüübimised, neurogeense arteri spasm. Rasvamolekulid, vererakud tungivad defektikohtadesse.

    Milliseid aju veresooni skleroos mõjutab:

    • Sisemine ja üldine väline unine;
    • Vertebral
    • Subklavia;
    • Brahütsefaalne.

    Brachiocephalic pagasiruumi komponentide pikaajaline spasm põhjustab ajusisese verevarustuse kroonilist rikkumist. Arvukad häired põhjustavad insuldi, ajuinfarkti. Tingimused provotseerivad ajukoe hapniku hüpoksiat. Mikrotsirkulatsiooni puudumine provotseerib isheemilisi seisundeid. Arterite tõsine ummistus põhjustab insuldi.

    Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus püsib pikka aega, seetõttu kaasnevad sellega kohalikud defektid. Kliinilised sümptomid sõltuvad patoloogilise saidi asukohast..

    Ajuarterite veresoonte skleroosi põhjused

    Hapniku, toitainete puudus aitab kaasa tsüstiliste õõnsuste, armide tekkele. Hävitatud adventitsiidi kohas moodustuvad kiulised armid, mis aja jooksul põhjustavad kroonilise südamehaigusega arterite täieliku obstruktsiooni koos järgneva isheemilise insuldi tekkega.

    Patoloogia võimendub provotseerivate tegurite mõjul:

    1. Rasva metabolism on halvenenud;
    2. Geneetiline eelsoodumus;
    3. Sage närvipinge;
    4. Emotsionaalsed kogemused;
    5. Hüpertensioon (kõrgenenud vererõhk);
    6. Hormonaalne tasakaalutus;
    7. Privaatsed stressisituatsioonid;
    8. Ülekaal;
    9. Diabeet;
    10. Suitsetamine;
    11. Alkoholi kuritarvitamine;
    12. Alatoitumus;
    13. Arteri hapruse kaotus vanusega.

    Vanusega seotud muutusi iseloomustab mitme teguri olemasolu samaaegselt. Ennetav hooldus aitab vältida ohtlikke olusid..

    Aju arterite kroonilise skleroosi aste

    Suremus isheemilisest insuldist on Venemaa teisel kohal pärast kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. Surma põhjuseks on Venemaal kuus miljonit inimest. Vene Föderatsioonis umbes poolteist minutit kannatab üks inimene insuldi. Haigust on võimatu ravida. Ainult ennetamine hoiab ära aju hüpoksia.

    Pokrovski järgi kroonilise ajusisese puudulikkuse astmed:

    • Esimene etapp on asümptomaatilise kuluga väike isheemia, ajuarterite oluliste muutuste puudumine;
    • Teise etapiga kaasneb neuroloogiline defitsiit koos kergete neuroloogiliste häirete tunnustega. Kroonilise südamehaigusega mööduva isheemilise ataki (TIA) tõenäosus tunni jooksul pärast vereringe langust jõuab 80% -ni. Patoloogia on mööduv. Sümptomid kaovad 24 tunni jooksul;
    • Kolmanda astmega kaasnevad vertebrobasilaarsed puudulikkus, aju neuroloogilised sümptomid. Patoloogia muutuste kompleksi meditsiinilist terminit nimetatakse "distsirkulatoorseks entsefalopaatiaks";
    • Neljas aste on täielik või lõpetatud insult, millel on mitu muutust ja mis kestavad üle ühe päeva. Kliinilised nähud sõltuvad neuroloogiliste ilmingute ülekaalus lokaliseerimisest.

    Ajuarterite äärmine skleroosiaste on insult. Nosoloogia viib puudeni. Veresoone valendiku täieliku ummistumisega kaasneb tugev kudede hüpoksia. Lülisamba ja unearterite obstruktsioon kaelas põhjustab peaaju parenhüümi märkimisväärse osa surma.

    Aasta jooksul esinev mööduv isheemiline atakk (TIA) põhjustab insuldi 90% -l inimestest. Neuroloogid peavad patoloogiat esimeseks signaaliks järgnevatest ohtlikest surmavatest aju muutustest.

    Aju arterioskleroosi esimesed nähud

    Enne mööduvat rünnakut täheldab ta fokaalseid neuroloogilisi häireid:

    • Jäsemete mööduv parees ja halvatus;
    • Pimedus;
    • Minestamistingimused;
    • Mälukaotus;
    • Intellektuaalse funktsiooni häired;
    • Kõne patoloogia;
    • Korduvad peavalud.

    Kirjeldatud sümptomite ilmnemine näitab ajuvereringe rikkumist, mida saab tuvastada koljuosa ultraheli dopplerograafia abil.

    Ajuarterite stenoosse skleroosi I astme manifestatsioon

    Nosoloogial on kolm raskusastet..

    I kraadi tunnused:

    • Krooniline väsimus;
    • Püsiv depressioon;
    • Dementsus;
    • Mälukaotus;
    • Pidev erutuvus;
    • Meeleolu;
    • Korduv pearinglus;
    • Minestamine;
    • Objektide kahekordistamine silmade ees;
    • Ühe- või kahepoolne kõrvamüra;
    • Emotsionaalsed häired.

    Intensiivse füüsilise koormuse korral stressi tekitavad olukorrad süvenevad. CMNC pikaajaline säilitamine mitu järjestikust aastat toob kaasa pöördumatuid muutusi. Ajuarteri avatust on võimalik taastada ainult kirurgilise sekkumisega kahjustuse koha stentimiseks..

    Ajuarterite skleroosi II astme sümptomid

    Teine etapp toimub intratserebraalse mikrotsirkulatsiooni mõõduka puudumise tõttu.

    Ajukelmeskleroosi II astme peamised tunnused:

    • Tähelepanu halvenemine;
    • Kõneoskuse kaotus;
    • Vähenenud jõudlus;
    • Raskusi igapäevase töö tegemisel;
    • Liigendamise puudumine;
    • Mäluhäired;
    • Intellektuaalse tegevuse nõrgenemine.

    Unearterite, selgroolülide, ajuveresoonte ateroskleroosi teine ​​aste põhjustab aju parenhüümi mikrotsirkulatsiooni selget rikkumist.

    Unearterite III astme ateroskleroosi tunnused

    Kolesterooli naastude ladestumine kaela unearteri või selgrooarteritesse viib mikrotsirkulatsiooni vähenemiseni aju struktuurides 25%. Laevad pakuvad verevarustust aju aluses. Verevoolu puudumine basilari basseini kaudu põhjustab hüpoksiat, hapniku ja toitainete puudust.

    IV astme aju skleroosi tunnused

    Kolmandas etapis ilmneb ohtlik sümptomite loetelu:

    • Isheemiline südameatakk või insult;
    • Minestav olek;
    • Kooma;
    • Jäsemete halvatus ja parees;
    • Puue;
    • Sobimatus.

    Pärast kolmandat kraadi on täielik taastumine võimatu. Tagajärjed sõltuvad peaaju parenhüümi kahjustuse ulatusest, sügavusest.

    Hulgiskleroos - kuidas see erineb veresoonte tüübist

    Demüelinisatsioon on närvimembraanide müeliini hävitamine, mis toimub põletikuliste, autoimmuunsete, prioonhaiguste korral. Nosoloogia erineb klassikalisest veresoonte tromboosist, embooliast, ateroskleroosist morfoloogiliste ilmingutega.

    Hulgiskleroosi iseloomustab müeliini hävitamine. Kaitsmata närvimembraanid kattuvad üksteisega, mis põhjustab signaali edastamise kahjustusi. Aastas suurenevad nosoloogia ilmingud, mis viib lihaste halvatuseni, jäsemete pareesini.

    Ateroskleroos põhjustab veresoonte obstruktsiooni. Kolesterooli naastude ladestumine arteri seina vähendab läbilaskvust. Esialgu ilmnevad kohalikud muutused ilma sümptomiteta. Hüpoksiliste seisundite suurenemine põhjustab neuroloogilisi häireid. Arstid saavad kliiniliste ilmingute põhjal läbi viia nosoloogiate diferentsiaaldiagnostika.

    Aju arterioskleroosi sümptomid

    Rasva metabolismi rikkumised aitavad kaasa kolesterooli liigsele kogunemisele ajuarterites. Järjestikune mikrohäire

    vereringe põhjustab mitmeid patoloogilisi sümptomeid:

    1. Öise une häired;
    2. Intensiivne peavalu;
    3. Õudusunenäod;
    4. Pidev erutuvus;
    5. Kõnehäired;
    6. Krooniline väsimus;
    7. Neelamisraskused.

    Haiguse esialgsed ilmingud on kõrvamüra, peavalud, mälukaotus. Tervislik seisund paraneb pärast puhkamist, võimendub pärastlõunal.

    Esimesed ateroskleroosi nähud:

    • Suurenenud kahtlus;
    • Kõnehäired;
    • Raputav kõnnak;
    • Masendunud seisund;
    • Lihaste tõmblemine.

    Teise astme ateroskleroosi spetsiifiline sümptom on inimese enda võimete ümberhindamine.

    Aju ateroskleroosi viimane etapp on dekompensatsioon. See tekib mitmete häirete tõttu verevarustuse puudumise tõttu. Nosoloogiat iseloomustab kõrge insuldi, südameataki, mööduva isheemilise ataki oht..

    Mikrotsirkulatsiooni täielik lakkamine areneb koos veresoone tõsise hävimisega aterosklerootilise naastuga. Parenhüümi surmaga kaasneb toitumise, hapnikuvarustuse puudus. Ajusisese parenhüümi rohke surmaga täheldatakse neuroloogilisi ilminguid:

    • Jäsemete liigutuste nõrkus;
    • Sensoorsed häired;
    • Koordinatsiooni kaotus;
    • Kõnehäired;
    • Tugev pearinglus;
    • Neelamisraskuse refleks;
    • Peavalud ja peapööritus.

    Tserebraalset skleroosi iseloomustavad mitmed muutused, mille käigus arenevad täiendavad patoloogilised seisundid. Pea suurte arterite aterosklerootilised muutused põhjustavad mitmeid sümptomeid.

    Koronaar- ja unearterite sklerootiliste muutuste sümptomid

    Vereringe puudumine aju aluses võib olla tingitud emakakaela veresoonte blokeerimisest. Kaela degeneratiivsed degeneratiivsed haigused (spondüloos), selgroolülide ebastabiilsus provotseerib lülisambaarteri kokkusurumist, väljudes brahütsefaalsest pagasiruumist. Anum varustab verd aju aluse alumisse ossa.

    Aju arterioskleroosi tavalised sümptomid

    Emakakaela skleroosi peamiste sümptomite kliiniline pilt:

    1. Vaimse aktiivsuse vähenemine, pidev väsimus, krooniline väsimus;
    2. Lühiajaline teadvusekaotus pea terava liikumisega;
    3. Kontsentratsiooni halvenemine;
    4. Emotsionaalse sfääri ebastabiilsus, mentaalse sfääri ebastabiilsus;
    5. Kalduvus depressiivsetesse seisunditesse;
    6. Unetus;
    7. Käitumishäired;
    8. Pidev ärevus, erutuvus;
    9. Peapööritus ja peavalu;
    10. Epileptilised häired, lihaskrambid;
    11. Sünestopaatia manifestatsioonid - kaela valulikkus, alajäsemete tundlikkuse kaotus;
    12. Cheyne-Stokesi perioodiline hingamine (pealiskaudne koos teatud inspiratsiooni- ja aegumistsüklitega);
    13. Tserebellaarne ataksia tekib väikeaju, pagasiruumi kahjustuse tõttu;
    14. Nägemis-, kuulmis-, kõnehäired;
    15. Mööduv jalgade halvatus.

    Mõnedel selgroo-, unearteri ja unearterite ateroskleroosiga inimestel tekib kaitsereaktsioon kergetele ja valjudele helidele. Ajukude orgaaniline kahjustus peaaju mikrotsirkulatsiooni kroonilise kahjustuse korral põhjustab dementsust. Aju- või hüpertensiivne kriis areneb kroonilise südamehaiguse ja essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel.

    Veresoonte ateroskleroosi kiire progresseerumine suhkruhaiguse korral on tingitud glükoosivarustuse halvenemisest insuliini tarbimise puudumise tõttu.

    Ajusisese skleroosi ennetamine

    Ajusiseste arterite sklerootilisi kahjustusi saab ära hoida ainult algstaadiumis. Hüpertensiooni isheemilisi häireid välditakse rõhutaseme korrigeerimisega ravimitega. Stabiilne numbri säilitamine hoiab ära hüpertensiivsed kriisid. Ainult arst saab valida sobivad ravimid.

    Aterosklerootiline dieet hõlmab madala rasvasisaldusega toite, tarbides taimeõlisid, optimeerides igapäevast menüüd. Leiva ja suhkru piirang normaliseerib rakusisese ainevahetuse, vähendab kõhunäärme koormust.

    Pealaevade skleroosi diagnoosimine

    Aju struktuuride sklerootiliste muutuste teke diagnoositakse algstaadiumis järgmiste meetoditega:

    • MRI MR koos kontrastiga - arterite uurimine pärast kontrastaine intravenoosset manustamist. Protseduur näitab laevade struktuuri, tuvastatakse laevade ahenemispiirkonnad;
    • Neurosonograafia - aju arterite ultraheli;
    • Peaaju angiograafia - kolju röntgenograafia pärast kontrasti intravenoosset manustamist;
    • Transkraniaalne kahepoolne skaneerimine (kahemõõtmeline) - kolju vereringe spetsiaalne ultraheliuuring;
    • Biokeemiline ja üldine vereanalüüs.

    Kompuutertomograafia (CT) skaneerimine on näidustatud pärast traumaatilisi ajuvigastusi, et kontrollida kolju luumurdusid ja tuvastada hematoome..

    Helistage meile numbril 8 (812) 241-10-46 kell 7.00–00.00 või jätke sooviavaldus teile sobival ajal

    Aju ateroskleroos

    Tserebraalne ateroskleroos on teatud tüüpi ateroskleroos, kus aju veresoontes moodustuvad aterosklerootilised naastud, mis põhjustab tserebrovaskulaarseid häireid.

    Ajuveresoonte peaaju ateroskleroos moodustab üldise neuroloogilise patoloogia struktuuris umbes 20%, samuti umbes 50% kõigist südame-veresoonkonna haiguste juhtudest. Ajuveresoonte aterosklerootilisi kahjustusi võib täheldada juba 20-30 aasta pärast, kuid haiguse rasked kliinilised ilmingud esinevad tavaliselt vanematel kui 50-aastastel patsientidel. Mehed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad, kuid vanusega registreeritakse peaaju ateroskleroos meestel ja naistel ligikaudu sama sagedusega. See on tingitud asjaolust, et pärast menopausi algust naise kehas väheneb östrogeeni tase, mis pärsib veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste teket.

    Haiguse peamised kliinilised ilmingud on põhjustatud tserebrovaskulaarsest puudulikkusest, mis areneb ajuveresoonkonna haiguse taustal, põhjustades koe isheemiat. Aterosklerootiliste naastude moodustumine toimub mitmes etapis (lipiidide värvumisest kuni aterokaltsinoosini ehk lubjastumiseni). Moodustatud tahvel suureneb ja blokeerib järk-järgult kahjustatud veresoone valendikku, aidates kaasa selle ummistumisele verehüüvetega. Veresoonte valendiku vähendamine ja vastavalt sellele aju piirkonna verevarustuse halvenemine põhjustavad hüpoksia ja toitumisvaeguse arengut. Patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab degeneratiivseid muutusi ja üksikute neuronite surma. Osa aterosklerootilisest naastust saab lahti rebida ja vereringega viia väiksematesse anumatesse, mis viib veresoone järsku ummistumiseni. Vaskulaarseina elastsuse rikkumine aterosklerootiliste naastude moodustumise kohas, eriti samaaegse arteriaalse hüpertensiooni taustal, võib põhjustada veresoonte seina rebenemist ja hemorraagiliste komplikatsioonide arengut.

    Kõigist ajuveresoontest on aterosklerootilised kahjustused vastuvõtlikumad varooliumi silla, taalause ja subkortikaalsete sõlmede arteritele.

    Tserebraalse ateroskleroosi raskete komplikatsioonide teke võib põhjustada patsiendi puude ja surma.

    Põhjused ja riskifaktorid

    Tserebraalne ateroskleroos on polüyetioloogiline haigus. Esiteks suureneb ajuveresoonte peaaju ateroskleroosi oht vanusega. Selle esinemine varasemas eas toimub tavaliselt alatoitluse, ainevahetushäirete, ülekaalu, kehalise aktiivsuse puudumise, tubaka suitsetamise ja alkoholi kuritarvitamise taustal. Lisaks aitab arteriaalne hüpertensioon kaasa patoloogia arengule. Sageli on patsientidel aju ateroskleroosi ja kõrge vererõhu kombinatsioon, samas kui mõlemad seisundid halvendavad teineteist.

    Samuti hõlmavad riskifaktorid kroonilisi nakkusprotsesse ja keha joobeseisundit, millel on kahjulik mõju veresoonte seinale. Oma rolli mängivad ebasoodne psühho-emotsionaalne seisund, vaimne ületreening ja ka sagedased stressirohked olukorrad. Samuti on oluline geneetiline eelsoodumus. Kliinilises praktikas registreeritakse sageli aju ateroskleroosi sellise tüsistuse nagu insult perekondlikud juhtumid.

    Haiguse vormid

    Aju ateroskleroos klassifitseeritakse lokaliseerimise ja kliinilise kursi järgi..

    Sõltuvalt kahjustuse asukohast võivad patoloogilises protsessis osaleda tagumine ajuarter, aju eesmine arter, sisemine või ühine unearter, brahiokefaalne pagasiruum ja väiksemad veresooned..

    Aju ateroskleroos jaguneb kliinilise käigu järgi vahelduvaks, aeglaselt kulgevaks, ägedaks ja pahaloomuliseks.

    Haiguse etapid

    Aju ateroskleroosi kliinilises pildis eristatakse kolme etappi:

    1. Funktsionaalsete vasomotoorsete häirete areng, sümptomid ilmnevad ainult aeg-ajalt, ebastabiilselt.
    2. Funktsionaalsete morfoloogiliste häirete areng, sümptomid muutuvad stabiilsemaks.
    3. Veresoonte orgaanilised kahjustused, sümptomid on pidevalt olemas, tüsistused arenevad sageli.

    Sümptomid

    Aju ateroskleroosi kliinilised ilmingud esinevad koe isheemia taustal, mis areneb välja siis, kui aju verevarustust blokeerib aterosklerootiline naast.

    Haiguse algfaasis on aju ateroskleroosi ilmingud mööduva iseloomuga, tavaliselt esinevad need füüsilise ja / või vaimse ületreeningu korral ning kaovad puhkeolekus. Patsiendid kurdavad nõrkust, letargiat, väsimust, suurenenud ärrituvust, keskendumisraskust, mäluhäireid. Märgitakse perioodilisi öise une, unetuse, unisuse, pearingluse (eriti keha asendi muutmisel horisontaalsest vertikaalseks) häireid. Selles haiguse staadiumis võib domineerivaks sümptomiks olla peavalu, mis on kombineeritud müraga peas, kõrvades või ühes kõrvas. Lisaks võivad patsiendid kaevata alajäsemete tuimus, kipitustunne näos, kuumatunne kukla piirkonnas, hägune kõne, nägemisteravuse vähenemine, kuulmislangus (kuni selle täieliku kadumiseni), maitsetundlikkuse halvenemine..

    Patoloogia edasise arenemisega süvenevad intellektuaalsed-kodused häired, võib areneda depressioon. Patsient ilmutab ärevust, kahtlust, kiireid meeleolu muutusi. Müra peas võib olla pidevalt häiriv. Samuti võib selles etapis olla häiritud kõnnak ja liikumise koordineerimine, märgata võib pea ja / või sõrmede värisemist. Toimivus kaob järk-järgult.

    Aju ateroskleroosiga patsientide haiguse edasise progresseerumisega täheldatakse mälupuudulikkust, apaatiat, aja jooksul ja keskkonnas navigeerimise võime kaotust, enesehooldusoskust..

    Oluline märk, millele peaksite aju ateroskleroosi esinemisel tähelepanu pöörama, on aju või hüpertensiivse kriisi areng. Selle seisundiga kaasnevad intensiivsed peavalud, üla- ja / või alajäsemete nõrkus, kõnehäired ja nägemiskahjustus. Tavaliselt kestab kriis mitte rohkem kui kaks päeva, pärast mida patsiendi seisund stabiliseerub. Sümptomite püsimine kauem kui kaks päeva võib näidata aju ateroskleroosi komplikatsiooni insuldiga..

    Peaaju ateroskleroos moodustab umbes 20% üldise neuroloogilise patoloogia struktuurist, samuti umbes 50% kõigist südame-veresoonkonna haiguste juhtudest.

    Diagnostika

    Aju ateroskleroosi diagnoosimiseks on vajalik patsiendi läbivaatus neuroloogi poolt. Haiguse diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel, kliinilistel ilmingutel, samuti paljude täiendavate uuringute andmetel. Dupleks skaneerimine võimaldab hinnata aju toitvate ekstrakraniaalsete arterite seisundit. See diagnostiline meetod koos koljuarterite ultraheliuuringuga annab teavet aterosklerootiliste kahjustuste lokaliseerimise, veresoonte ahenemise astme, samuti aterosklerootilise naastu olemuse kohta. Aju veresoonte seisundit saab hinnata angiograafiliste uuringute abil. Kompuutertomograafiat kasutatakse tavaliselt aju ateroskleroosiga patsientidel, kes on kannatanud insuldi all, et selgitada välja kahjustuse asukoht ja edasise ravi taktikad. Ajuveresoonte seisundi hindamiseks kasutatakse ka magnetresonantstomograafiat. Aju funktsionaalset seisundit on võimalik hinnata elektroentsefalograafia abil. Oftalmoskoopia käigus saab tuvastada võrkkesta anumate patoloogilisi muutusi. Kuulmiskahjustuse korral on vajalik audiomeetriaga otorinolarüngoloogi uuring. Kolesterooli ja lipoproteiinide (lipiidide profiil) määramiseks võib olla vajalik immunoloogiline uuring ja biokeemiline vereanalüüs..

    Aju ateroskleroosi ravi

    Tserebraalne ateroskleroos on ravimatu, kuid õigeaegse piisava ravi korral on võimalik selle progresseerumist aeglustada. Aju ateroskleroosi ravis tuleb kõigepealt kõrvaldada kahjulikud tegurid, mis põhjustasid patoloogilise protsessi arengut.

    Aju ateroskleroosi konservatiivne ravi on peamiselt suunatud aju vereringe parandamisele ja tromboosi ennetamisele.

    Kui aju ateroskleroosiga patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, valitakse antihüpertensiivne ravi hoolikalt. Kolesterooli ja / või lipoproteiinide sisalduse korrigeerimiseks veres kasutatakse lipiide alandavaid ravimeid. Nootroopsete ravimite võtmine parandab kognitiivseid võimeid. Vajadusel määratakse tserebraalse ateroskleroosiga patsientidele trombotsüütidevastased ained, vasodilataatorid ja ravimid, mis vähendavad põletikulist protsessi veresoontes. Vereringehäirete tekke vältimiseks on ette nähtud koronarolüütilised ravimid. Lisaks kasutavad nad mõnel juhul vereplasma järkjärgulist filtreerimist ja krüofereesi.

    Ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused võivad ilmneda juba 20–30-aastaselt, kuid haiguse rasked kliinilised ilmingud esinevad tavaliselt vanematel kui 50-aastastel patsientidel.

    Patsientidele näidatakse dieeti, mis välistab kõrge kolesteroolisisaldusega toidud (margariin, rasvane liha, munad, vorstid, kalakonservid jne), suurenenud kehakaaluga vähendavad nad päevast kalorite tarbimist.

    Korduvad mööduvad isheemilised rünnakud, unearteri ummistumine selle kliirensi vähenemisega rohkem kui 70%, väike insuldi anamnees osutub aju ateroskleroosi kirurgilise ravi näidustuseks. Selle haiguse peamised kirurgilised meetodid on aterosklerootilise naastu eemaldamine koos veresoone intima lõiguga (endarterektoomia), samuti veresoonte šundi loomine, mis ümbritseb arteri kahjustatud piirkonda..

    Aju ateroskleroosi korral teostatakse enderekrektoomia suletud, st endoskoopilisel viisil, kasutades õhupalle ja stente. Sel eesmärgil sisestatakse laiasse veresoonde stendiga endoskoop, seejärel röntgenkontrolli all liigub see aterosklerootilise naastuga arterite ummistumise kohta, kus paigaldatakse stent, mis suurendab veresoone valendikku ja vastavalt sellele taastab verevoolu. Näidustuste kohaselt võib teostada brahiokefaalse võlli proteesimist, koljusisese anastomoosi moodustumist.

    Aju ümbersõit on operatsioon, mille käigus luuakse erinev verevoolu tee, möödudes ateroskleroosist mõjutatud anumast. Patsiendi veenist luuakse šunt või võetakse kunstlik. See õmmeldakse kahjustatud piirkonda ummistuskoha ees ja järel, kahjustatud piirkonda eemaldamata.

    Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

    Aju ateroskleroosi, dementsuse, kroonilise ajuisheemia, insuldi, müokardi infarkti, halvatuse jne taustal õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi puudumisel.

    Prognoos

    Aju ateroskleroosi prognoos sõltub suuresti patsiendi vanusest, ravi alustamise õigeaegsusest ja ka haigusest põhjustatud riskifaktorite kõrvaldamise võimalusest.

    Tserebraalse ateroskleroosi raskete komplikatsioonide teke võib põhjustada patsiendi puude ja surma.

    Ärahoidmine

    Aju ateroskleroosi ennetamiseks on soovitatav:

    • haiguste õigeaegne ravi, mis võib põhjustada peaaju ateroskleroosi ilmnemist;
    • ülekaalu korrigeerimine;
    • stressi ja vaimse stressi vältimine;
    • täielik uni;
    • piisav füüsiline aktiivsus;
    • Tasakaalustatud toitumine;
    • halbade harjumuste tagasilükkamine.
    Loe Pearinglus