Põhiline Migreen

9 vältimatu abi etappi sellises kohutavas seisundis nagu kooma

Üks levinumaid teadvusehäireid on kooma. Statistika kohaselt on 3% kõigist intensiivraviosakonna ja intensiivraviosakonna külastustest teadvusekaotusega seisundid.

Mis on kooma?

Peaaju kooma on kesknärvisüsteemi patoloogiline pärssimisseisund, millega kaasneb sügav teadvusekaotus, reageerimine välistele stiimulitele ja keha elutähtsate funktsioonide düsregulatsioon.

Selge teadvuse seisundi ja kooma vahel on uimastamise vaheetapid.

Uimastatud - teadvuse rõhumine, millel on sügavus:

  • nubulatsioon - aktiivsuse ja tähelepanu, aga ka liikumise lühiajaline langus. Suulise kontakti võime vähenemine. Tõsise välise ärritusega võib tekkida ajutine teadvuse selgumine;
  • Kahtlus on patoloogiline unisus, ainult valju heli, ere valgus ja valu võivad patsienti äratada. Reaktsioon on aeglustunud, patsient ei saa asukohas, ajas ja ruumis liikuda. Enamasti on ta suletud silmadega;
  • stuupor - sügav uimastamine, mida iseloomustab asjaolu, et patsient lamab pidevalt suletud silmadega, näoilmeid on vähe, verbaalset kontakti pole võimalik luua tugevate stiimulitega kokkupuutel tekivad stereotüüpsed kaitsereaktsioonid.

Kooma astmed

Neid on neli:

  • mõõdukat kooma (I aste) iseloomustab elutähtsate organite funktsioonide säilimine, õpilastes säilib reaktsioon valgusele. Patsient lamab silmad kinni, ei vasta kõnele, suvalisi liigutusi pole;
  • raske kooma (II aste) - esineb hingamispuudulikkus koos hingamispuudulikkusega (õhupuudus, südamepekslemine, naha ja limaskestade tsüanoos), hemodünaamika on stabiilne, õpilane reageerib halvasti, neelamishäired, lihastoonus on vähenenud, patoloogilise kahepoolse Babinsky refleksi ilmnemine ( talla välisserva nahaärritusega toimub suure varba laienemine);
  • sügav kooma (III aste) - seda tähistab hingamispuudulikkuse suurenemine, vereringe ebastabiilsus, väljendunud difuusne lihaste atoonia, õpilase reageerimise puudumine valgusele;
  • väljaspool kooma (IV aste) - seda kraadi iseloomustab aju surm koos aine täieliku surmaga, puudub ka spontaanne hingamine, kuid südame aktiivsus säilib.

Etioloogia

  • koljusisesed protsessid (vaskulaarsed haigused, põletikulised, mahumoodustised);
  • aju hapnikupuudus - hüpoksia (kopsude, südame-veresoonkonna süsteemi ja vere ägedad haigused koos sissehingatava õhu hapnikuvaegusega - hüpoksiline hüpoksia);
  • metaboolsed muutused (endokriinsüsteemi haigused - suhkurtõbi, türotoksikoos tingimustes, mis põhjustavad elektrolüütide, vee kadu);
  • eksogeenne ja endogeenne joobeseisund.

Kooma patogenees

Kõigi haigusseisundite keskmes on sõltumata kooma põhjustest impulsside moodustumise, leviku ja edastamise rikkumine neuronites (ajurakkudes), mis ilmneb kahjustatud hingamise tagajärjel kudedes, ainevahetuses ja energias. Ajurakud on väga haavatavad, kuna neil puudub hapnik, glükoos ja muud ained, mis põhjustab ajufunktsioonide järsku langust nende ainete puudulikkuse korral veres.

Ainevahetusprotsesside rikkumine ja aju hüpoksia põhjustab terve reageeringuahela, mis viib ajurakkude atsidoosi tekkeni, suurendab veresoonte seina läbilaskvust ja tursete teket. Ajuödeemi areng süvendab hüpoksiat ja häirib veelgi verevarustust..

Vere glükoosisisalduse langus põhjustab raku nälgimist ja ainete kogunemist selles, põhjustades nende surma.

Seal on kuhjunud alaoksüdeerunud tooteid, mis põhjustab atsidoosi arengut ja elektrolüütide koostise purunemist. See põhjustab aju suurenenud turset ja turset, areneb koljusisene hüpertensioon, mis võib põhjustada aju dislokatsiooni - aju struktuuride liikumist.

Aju ainevahetushäirete progresseerumine kooma süvenedes põhjustab hingamisteede, hemodünaamikat ja mitme organi puudulikkust.

Kooma ohud (sündroomid):

  • kaitsereflekside rikkumine - regurgitatsiooni ja aspiratsiooni esinemine;
  • hingamispuudulikkus - hingamisteede kahjustus, hingamise seiskumine, hüpoventilatsioon, kopsuturse;
  • hemodünaamiline kahjustus;
  • krampide teke;
  • hüpo- ja hüpertermia;
  • dehüdratsiooni, düstroofia, immuunpuudulikkuse areng.

Kooma klassifikatsioon

Esmane kooma:

  • vaskulaarne, areneb koos ägeda ajuveresoonkonna õnnetusega;
  • epilepsiaga;
  • traumaatiline;
  • aju mahuliste moodustistega;
  • aju ja selle membraanide põletikulistes haigustes, näiteks meningiit ja entsefaliit.

Teisene kooma:

  • somaatiliste haigustega (maksa-, ureemilised, hingamis- ja vereringehäirete korral hüpoksilised, eklampsilised);
  • endokriinsüsteemi haigused (diabeetiline, türotoksiline, hüpotüreoidne, hüpokortikoidne jne);
  • kasvajatega (massilised pahaloomulised kasvajad);
  • äge mürgistus alkoholi, narkootiliste ainete, vingugaasi jne) tagajärjel;
  • suhkrut alandavate ravimite üleannustamine - hüpoglükeemiline kooma;
  • paastumine - seedetraktiline-düstroofne;
  • termilise šokiga - hüpertermiline;
  • hüpotermia;
  • väljastpoolt hapnikuvaegusega (lämbumine) - hüpoksiline;
  • elektriliste vigastustega.

Kiireloomuline hooldus

Kooma esmaabi hõlmab järgmist:

  • panna patsient, kui ta ei valeta;
  • pakkuda värsket õhku (kinnitamata riided);
  • tagage hingamisteede avatus - puhastage oksendada suuõõne;
  • helistage kiirabibrigaadile;
  • pats põskedel;
  • laske ammoniaagil haiseda;
  • veenduge, et teil on hingamine ja pulss, kui seda pole, alustage elustamist kunstliku hingamise ja välise südamemassaažiga;
  • välise verejooksu korral peatage verejooks;
  • kaitsta ohvrit ülekuumenemise ja hüpotermia eest.

Diagnostika

Laboriuuringute meetodid:

  • üldine vereanalüüs;
  • uriini üldine analüüs;
  • verekeemia;
  • happe-aluselise oleku indikaatorite määramine;
  • vere, uriini ja maosisu toksikoloogiline uurimine teadmata päritoluga koomas.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

  • elektrokardiograafia;
  • rindkere röntgen;
  • Kolju röntgenograafia;
  • aluse uurimine;
  • nimme punktsioon;
  • CT skaneerimine;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • angiograafia;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • elektroentsefalograafia.

Kõige tavalisemad komi tüübid

Apoplektiline kooma

Apopleksiline kooma areneb ajuarterite hemorraagia või tromboosi tagajärjel. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on ajuvereringe (insult) äge rikkumine.

Kliiniliselt avaldub ajuverejooks:

  • järsk teadvusekaotus;
  • kõige sagedamini täheldatakse karmiinpunast nägu;
  • kaela nähtavate suurte anumate pulsatsioon;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluste reflekside puudumine või vähenemine;
  • hingamisteede häirete esinemine mürarikka, käheda hingamisega;
  • kõrge vererõhk ja südame löögisageduse langus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma tekib traumaatiliste ajuvigastuste mehaaniliste kahjustuste tõttu. Trauma tagajärjel võivad tekkida ajuverejooksud, aju põrutus või kokkusurumine, mis põhjustab hiljem aju turset ja nihestust.

Traumaatilist koomat iseloomustavad:

  • nina, kõrva verejooksu võimalus;
  • verevalumid silmade ümber (prillide nn sümptom);
  • erineva suurusega õpilased (anisokoria);
  • tugev peavalu;
  • pearinglus
  • segadus ja teadvusekaotus;
  • mälukaotus.

Epileptiline kooma

Epilepsiahoogude ajal arenevad epileptiliste eritiste ulatusliku jaotumise tõttu aju kõigis osades epipressure ja ninaverejooks. Nende protsesside taustal areneb tulevikus kooma..

Epileptilist koomat iseloomustavad:

  • järsk teadvusekaotus;
  • tooniliste ja klooniliste krampide teke;
  • näo tsüanoos;
  • patsient saab oma keelt hammustada;
  • vahutava vedeliku väljutamine suust;
  • urineerimine ja roojamise tahtmatu toiming;
  • lärmakas ja kähe hingamine;
  • südamepekslemine;
  • kõõluste reaktsioonide puudumine;
  • õpilase vähene reageerimine valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma areneb, kui vereringe peatub 3–5 minutiks, samuti infektsioonid (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletik, kopsuturse, entsefaliit jne..

Kliiniliselt iseloomustab:

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • naha niiskus;
  • kitsad õpilased, mis ei reageeri valgusele;
  • kiire või kiire südametegevus koos arütmia arenguga;
  • hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse arenguga;
  • võimalikud krambid.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis toimub ketoatsidoosi arenguga. See ilmneb suhkruhaigusega patsientide insuliinipuuduse tõttu. Tavaliselt areneb see järk-järgult mitme päeva või isegi nädala jooksul..

Diabeetilise kooma kuulutajad:

  • tugeva janu kaebused;
  • uriini koguse suurenemine;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
  • äge kõhuvalu;
  • kaalukaotus;
  • peavalu ja tinnitus;
  • mõnikord valu südames;
  • närviline ja motoorne erutus.

Diabeetilist koomat iseloomustavad:

  • uimastamise arendamine, millele järgneb teadvusekaotus;
  • vähenenud lihastoonus;
  • vererõhu järsk langus;
  • spetsiifiline märk - õunte lõhn suust, mis on tingitud ketoatsetooni kogunemisest veres.

Maksakooma

Maksapuudulikkus tekib maksapuudulikkusega patsientidel ja on maksa entsefalopaatia äärmise ulatusega. See seisund areneb maksa võõrutusfunktsiooni rikkumise ja ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjel kehas. Sellistel patsientidel areneb ajuturse väga kiiresti, mis põhjustab aju struktuuride nihestumist ja surma..

Maksakoomat iseloomustavad:

  • teadvuse kaotus;
  • laienenud pupillid;
  • tahtmatu urineerimise ja roojamise võimalus;
  • salvestatud reaktsioon välistele stiimulitele algfaasis;
  • hingamisseiskumise ja südame aktiivsuse võimalus;
  • naha kollasus;
  • maksa lõhna olemasolu suust;
  • tahhükardia;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • massiline hemorraagiline sündroom.

Toidu kooma

Toidukoma või muul viisil reageeriv hüpoglükeemia areneb pärast söömist veresuhkru järsu languse tagajärjel. Veresuhkru norm on 3,3 - 5,5 mmol / L. Veresuhkru taseme langusega alla 2 mmol / l tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

Sümptomid

  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • unisus ja haigutamine;
  • kiire väsitavus;
  • võimalik ebaadekvaatne käitumine;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • mõnikord võib see avalduda depressioonis ja ärrituvuses;
  • unehäired;
  • ärevus ja ärevus.

Kooma välja

Koomast väljumine toimub kompleksravi mõjul. Järk-järgult toimub kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamine, refleksid hakkavad taastuma. Teadvuse taastamisega võivad kaasneda luulud ja hallutsinatsioonid, aga ka motoorsed elevused. Võimalikud krambid koos teadvusekaotusega.

Koomast väljumiseks on kaks võimalust:

  • üleminek selgele teadvusele;
  • üleminek vegetatiivsesse olekusse.

Vegetatiivne seisund võib hiljem minna läbi minimaalse teadvuse etapi teadvuse täielikuks taastamiseks või krooniliseks vegetatiivseks seisundiks.

Ravi

  1. Elundite ja süsteemide talitlushäirete kõrvaldamine.
  2. Hingamisteede avatuse, hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni tagamine - hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, hingamisteede kanalisatsioon. Pikaajalise kooma korral on vaja läbi viia trahheostoomia (hingetoru dissekteerimise ja spetsiaalse kanüüli sisestamise operatsioon hingamise tagamiseks).
  3. Hemodünaamiline korrektsioon - infusioon ja inotroopne tugi.
  4. Happe-aluse korrektsioon.
  5. Veresuhkru kontroll.
  1. Konvulsioonilise sündroomi ennetamine (krambivastased ained).
  2. Aju tursega võitlemine.
  3. Hemostaasi korrigeerimine - antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained.
  4. Toitumine enteraalse ja parenteraalse toitumise kaudu.
  5. Vererõhu korrigeerimine - vererõhu järkjärguline langus on vajalik.
  6. Mürgistuse kõrvaldamine.
  7. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamine, hüpertermia, oksendamine, luksumine.
  8. Spetsiaalsed ravimeetodid: trombolüütilise ravi kasutamine isheemilise insuldi korral, koljusisese hematoomi eemaldamine, kraniotoomia aju dekompressiooniks.
  9. Intensiivhooldus koos survevalu ennetamise ja kineetilise teraapiaga.
  10. Taastusravi.

Järeldus

Kõik kooma ja kooma, olenemata põhjusest, ohustavad patsiendi elu tohutult ja nõuavad viivitamatut hospitaliseerimist meditsiiniasutuses ning ravi intensiivravi ja elustamisosakondades.

Tegime palju pingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda, ja meil on hea meel teie tagasiside kohta hinnangu vormis. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitab. tänan!

Mis on kooma

Kooma - seisund, mis ohustab inimese elu ja mida iseloomustab teadvuse kaotus, reaktsiooni puudumine või nõrgenemine välistele stiimulitele, hingamissageduse ja sügavuse halvenemine, reflekside tuhmumine, südame löögisageduse muutus, veresoonte toon, halvenenud temperatuuri reguleerimine.

Kooma teke on tingitud ajukoore sügavast pärssimisest, mis ulatub peavigastuste, aju ägedate vereringehäirete, mürgituse, põletiku, hepatiidi, suhkruhaiguse, ureemia tõttu kesknärvisüsteemi subkortikaalsesse ja alumisse ossa.

Koomaravi eesmärk on kõrvaldada selle seisundi põhjused ja võtta meetmeid kollapsi, hapnikuvaeguse, hingamise taastamise, happe-aluse tasakaalu kõrvaldamiseks.

Kooma tüübid ja põhjused

Päritolu järgi eristatakse järgmisi kooma tüüpe:

  • Neuroloogiline kooma. Selle põhjus on kesknärvisüsteemi pärssimine primaarse ajukahjustuse ajal (insuldi korral tekkinud apoplektiline kooma, epileptiline kooma, traumaatiline kooma, ajukasvajate põhjustatud kooma, meningiidi kooma, entsefaliit);
  • Endokriinsüsteemi haigustesse. Seda tüüpi kooma seostatakse ainevahetushäiretega, mille korral puudub hormooni sünteesi ebapiisav tase (hüpotüreoidne kooma, diabeetik, hüpokortikoid), nende hormoonipõhiste ravimite liigne tootmine või üleannustamine (türotoksilised, hüpoglükeemilised);
  • Mürgine kooma. Seda tüüpi kooma seostatakse eksogeense (mürgistuse korral kooma), endogeense (maksa- või neerupuudulikkusega kooma) joobeseisundi, toksikoinfektsioonide, pankreatiidi, nakkushaigustega;
  • Kõigile, kes on seotud gaasivahetuse häiretega:
  • Kellele elektrolüütide, energeetiliste ainete, vee kaotuse tõttu keha poolt.

Teatud tüüpi koomat ei saa omistada ühelegi rühmale (näiteks kellele see on põhjustatud keha ülekuumenemisest) ja mõnda võib omistada korraga mitmele rühmale (elektrolüütide kooma maksapuudulikkuse korral).

Kooma sümptomid

Kooma sümptomite määr võib olla erinev. Kooma võib esineda:

Äkki. Patsient kaotab järsult teadvuse ja järgmiste minutitega ilmnevad kõik kooma tunnused: hingamise sügavuse ja rütmi häired, mürarikas hingamine, vererõhu langus, südame kokkutõmbumiste tempo ja rütmi rikkumine, vaagnaelundite töö;

Kiire. Sümptomid suurenevad mõnest minutist mitme tunnini;

Järk-järgult (aeglaselt). Sel juhul areneb prekoma kõigepealt põhihaiguse sümptomite suurenemisega, mille taustal toimub järk-järguline neuroloogiliste ja vaimsete häirete suurenemine. Teadvuse muutus võib avalduda letargia, uimasusena, letargiana või vastupidi psühhomotoorse agitatsioonina, hallutsinatsioonidena, deliiriumina, deliiriumina, hämaruses, mis asendatakse järk-järgult stuupori ja koomaga.

Koomas on 4 kraadi:

  • 1 kraadi kooma. Selle raskusastmega kooma sümptomeid iseloomustavad: rumalus, uni, reaktsioonide pärssimine; patsient saab sooritada lihtsaid liigutusi; selle lihastoonus on suurenenud, õpilaste reaktsioon valgusele säilib; mõnikord silmamunade pendlilaadsed liigutused; naha refleksid patsiendil on järsult nõrgenenud;
  • 2 kraadi kooma. Seda iseloomustab sügav uni, stuupor; valu reaktsioonide järsk nõrgenemine; täheldatakse hingamise patoloogilisi tüüpe; spontaansed haruldased liikumised on kaootilised; tekkida võivad tahtmatud soolestiku liikumised ja urineerimine; õpilased on kitsendatud, nende reaktsioon valgusele on nõrgenenud; sarvkesta ja neelu refleksid püsivad, naha refleksid puuduvad, täheldatakse lihaste düstooniat, püramiidset refleksi, spastilisi kokkutõmbeid;
  • 3 kraadi kooma. Seda iseloomustab teadvuse puudumine, sarvkesta refleksid, reaktsioon valule; neelu reflekside pärssimine; õpilased ei reageeri valgusele; lihastoonus ja kõõluste refleksid puuduvad; vererõhk on vähenenud; täheldatakse tahtmatut urineerimist ja roojamist, arütmilist hingamist, kehatemperatuuri langust;
  • 4 kraadi kooma (väljaspool). Seda iseloomustab täielik arefleksia, hüpotermia, lihaste atoonia, kahepoolne müdriaas, obullagata sügav katkemine vererõhu järsu langusega ja spontaanse hingamise lakkamine.

Kooma prognoos sõltub sellest, mis selle põhjustas, ja ajutüve kahjustuse raskusastmest..

Tüvi- ja seljaaju reflekside kiire (20–30 minuti jooksul) taastumine, iseseisev hingamine ja patsiendi teadvus määravad kooma soodsa prognoosi. 3 kooma kraadi juures on patsiendi prognoos tavaliselt ebasoodne; kaugema kooma prognoos on absoluutselt ebasoodne, kuna tegemist on piirseisundiga, millele järgneb ajusurm.

Kooma ravi

Esialgsed meetmed kooma ravis on järgmised: hingamisteede avatuse tagamine ning südame-veresoonkonna aktiivsuse ja hingamise korrigeerimine. Järgnevalt selgitatakse välja kooma arengu põhjustanud haiguse olemus ja viiakse läbi sobiv ravi. Kui kooma põhjustab ravimite üledoos, näidatakse patsiendile naloksooni sissetoomist. Mädase meningiidi korral on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid, epilepsiaga - antikonvulsandid. Ebaselge diagnoosi korral on soovitatav manustada dekstroosilahust.

Lisaks kasutatakse ka kooma sümptomaatilist ja patogeneetilist ravi. Selleks kasutage:

  • Hüperventilatsioon ja osmootilised diureetikumid (koos koljusisese hüpertensiooniga);
  • Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained (ägeda ajuisheemia korral).

Koomaga raskendatud levinud haiguste ravi: neeru- ja maksahaigused, diabeet. Vajadusel määratakse plasmaferees, võõrutusravi, hemosorptsioon.

Koomast lahkudes toimub kesknärvisüsteemi järkjärguline taastamine, reeglina vastupidises järjekorras: kõigepealt taastatakse neelu ja sarvkesta refleksid, seejärel õpilase refleksid ja autonoomsete häirete raskusaste väheneb. Teadvus taastatakse etappide kaupa: segane teadvus ja stuupor, deliirium ja hallutsinatsioonid, motoorse ärevus.

Kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, viiakse läbi põhihaiguse ravi, mis viis kooma väljakujunemiseni, ja võetakse tarvitusele abinõud võimalike tüsistuste ärahoidmiseks.

Seega on kooma ohtlik seisund, mis näitab teatud haiguste, vigastuste, vereringehäirete esinemist ajus, hapniku puudumist veres; mürgituse kohta, kokkupuude psühhogeensete teguritega, mis teatud taseme saavutamisel võib põhjustada surma.

Selle seisundi arengu prognoos sõltub selle põhjustanud põhjusest, võetud terapeutiliste meetmete õigeaegsusest ja piisavusest ning patsiendi keha omadustest.

Mis on kooma? Kooma tunnused, staadium ja klassifikatsioon. Kooma peamised sümptomid.

Koomaks nimetatakse ägedat arenevat seisundit, mida iseloomustab teadvuse kaotus inimesel, kesknärvisüsteemi pärssimine, hingamissüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi halvenenud toimimine. Mõnikord iseloomustab kooma mõiste sellist kesknärvisüsteemi funktsioonide languse astet, mille tagajärjel võib alata ajusurm. Ajusurma ei iseloomusta mitte ainult täielik teadvuse puudumine, vaid ka reflekside puudumine, kõigi elutähtsate organite halvenenud aktiivsus.

Kooma põhjused

Kooma tekke peamised põhjused võivad olla järgmised:

· Ajukahjustus vigastustega, nakkushaigused;

· Ainevahetushäired endokriinhaiguste korral, hormoonide liig või puudus kehas, teatud hormonaalsete ravimite kasutamine;

· Mitmesugused joobeseisundid maksa-, neeruhaiguste, nakkushaiguste, mürgistuse korral;

· Hapniku tarbimise puudumine ja hüpoksia teke.

Kõik need põhjused on üks levinumaid, need erinevad arengu mehhanismi, keha ja närvisüsteemi muutuste, diagnoosimise ja vältimatu abi osas.

Kooma nähud

Kooma võib areneda (sõltuvalt selle tüübist) mõne minuti jooksul (koheselt), tundide (kiiresti) ja isegi päevade jooksul (järk-järgult). Haiguse korral on 4 raskusastet. Nende hulka kuulub precoma ja neli kraadi.

· Precoma. Patsientidel on segasus, letargia, unisus. Mõnel patsiendil võib tekkida vastupidine psühhomotoorse agitatsioon. Siseorganite aktiivsuse muutused vastavad kooma põhjustanud põhihaiguse olemusele. Refleksid püsivad.

1. raskusastme kooma. Patsiendid arendavad juba märkimisväärset uimastamist, reaktsioon stiimulitele on pärsitud. Inimene võib endiselt vett, vedelat toitu neelata, teha lihtsaid liigutusi, kuid kontakt on juba keeruline. Refleksid võivad olla suurenenud või nõrgenenud - sõltuvalt kooma tüübist.

II astme kooma. Patsiendil pole kontaktile ligipääsu, seal on sügav uni, stuupor, jäsemete haruldased kaootilised liigutused. Hingamine on lärmakas, arütmiline, patoloogiline, roojamise ja urineerimise tahtmatu toiming. Uurimisel ilmnevad patoloogilised refleksid, naha tundlikkus puudub, õpilased kitsenevad.

3. astme kooma. Juba praegu pole teadvust, valutundlikkust, kõõluste reflekse, õpilased laienevad ja valgusele ei reageeri. Patsientidel ilmneb hingamisdepressioon, arteriaalne rõhk väheneb, täheldatakse kehatemperatuuri langust..

4. astme kooma. Tekib sügav teadvusekahjustus, kõik refleksid puuduvad, täheldatakse lihaste atooniat, kehatemperatuuri langust, vererõhku, spontaanne hingamine peatub ja patsient tuleb viivitamatult viia kunstliku hingamise aparaati..

Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja veel mõned sõnad, vajutage Ctrl + Enter

Kooma sümptomid

Igal koomatüübil pole mitte ainult oma põhjused, vaid ka oma eripärad. Samuti on haiguse üldised ilmingud. Esiteks on see teadvuse rikkumine, refleksi aktiivsuse muutused, hingamine ja kardiovaskulaarsüsteemi töö. Nagu juba mainitud, on koomas erineva raskusastmega, mis määratakse Glasgow skaala abil. See võtab arvesse kõiki märke: valutundlikkus, reaktsioon õpilaste valgusele, silmade avamine, kõne ja motoorne reaktsioon, reflekside aktiivsus. Kõigil neil on oma punktide arv, kooma aste arvutatakse nende summa järgi..

Kooma diagnoosimine

Patoloogilise seisundi ilmnemise põhjuste diagnostiliseks otsimiseks viiakse läbi järgmised uuringud:

· Vere- või uriinianalüüs ravimite sisalduse kohta;

· Vere alkoholisisalduse määramine;

· Vere ja uriini kliiniline analüüs;

· Veresuhkru, seerumi elektrolüütide, kreatiniini ja karbamiidlämmastiku määramine veres;

· Kilpnäärmehormoonide sisalduse analüüs veres;

· Maksatestide läbiviimine;

· Arteriaalse veregaasi analüüs;

· Neuroloogiliste sümptomite esinemisel - nimmepunktsioon, pea kompuutertomograafia.

Kooma ravi

Mõnel juhul on kooma põhjuse kindlaksmääramine lihtne, mõnikord on diagnoosi määramiseks vaja teha mitu testi. Kõiki koomas olevaid patsiente ravitakse intensiivravi osakondades. Erilist tähelepanu pööratakse kooma põhjustanud põhihaiguse ravile..

Kõik patsiendid üritavad säilitada elutähtsate süsteemide ja elundite normaalset toimimist, ravi sõltub haigusseisundi tõsidusest. Luua intravenoosne juurdepääs, vajadusel ühendada ventilaatoriga, lisaks põhihaigusele ravida ka neid tüsistusi, mis tekkisid kooma patoloogilise seisundiga.

Kooma (kooma) (kreeka keelest. Κῶμα & nbsp - sügav uni) on äge arenev raske patoloogiline seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi järkjärguline pärssimine koos teadvuse kaotusega, halvenenud reageerimine välistele stiimulitele, keha hingamisteede, vereringe ja muude elu toetavate funktsioonide suurendamine. Kitsas tähenduses tähendab mõiste “kooma” kesknärvisüsteemi kõige olulisemat depressiooni (millele järgneb ajusurm), mida iseloomustab mitte ainult täielik teadvuse puudumine, vaid ka arefleksia (ühe või mitme refleksi puudumine) ja keha elutähtsate funktsioonide reguleerimise häired.

Kooma sümptomid:

Kooma võib areneda järsult (peaaegu kohe), kiiresti (mitme minuti kuni 1-3 tunni jooksul) ja järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul (kooma aeglane areng). Praktiliselt on teatud eelised klassifitseerimine, mis hõlmab prekoma ja 4 raskusastme (arenguetapid) jaotamist koomale.

Precoma. Teadvushäirele on iseloomulik segasus, mõõdukas stuupor; sagedamini täheldatakse letargiat, unisust; psühhootilised seisundid on võimalikud (näiteks toksilise, hüpoglükeemilise koomaga); sihipärased liikumised pole piisavalt koordineeritud; autonoomsed funktsioonid ja somaatiline seisund vastavad kaasuvate ja kaasuvate haiguste olemusele ja raskusastmele; kõik refleksid säilivad (nende muutused on võimalikud primaarse peaaju kooma ja neurotoksiliste mürkide põhjustatud kooma korral).

Koma I kraad. Hääldatud stuupor, uni (talveunest), tugevatele ärritajatele reageerimise pärssimine, sealhulgas valu; patsient täidab lihtsaid liigutusi, suudab vett ja vedelat toitu neelata, pöördub iseseisvalt voodis, kuid temaga on kontakt palju raskem; lihastoonus on suurenenud; õpilaste reaktsioon valgusele säilib, silmamunade lahknevaid, pendlisarnaseid liikumisi täheldatakse sageli; naha refleksid on järsult nõrgenenud, kõõlused - suurenenud (mõne tüüpi kooma vähenenud).

Kooma II aste. Sügav uni, stuupor; kontakti patsiendiga ei saavutata; valu reaktsioonide järsk nõrgenemine; haruldased iseeneslikud liikumised on koordineerimata (kaootilised); täheldatakse patoloogilisi hingamistüüpe (mürarikas, steroroosne, Kussmaul, Cheyne-Stokes jne, sagedamini kalduvus hüperventilatsioonile); võimalik on spontaanne urineerimine ja soolestiku liikumine; õpilaste reageerimine valgusele on järsult nõrgenenud, õpilased on sageli kitsendatud; sarvkesta- ja neelu refleksid säilivad, naharefleksid puuduvad, püramiidsed refleksid, lihasdüstoonia, spastilised kokkutõmbed, üksikute lihaste virvendus ja tuvastatakse hormoonid (jäsemete lihaste terava pinge muutus koos nende lõdvestamise ja varajaste lihaste väljanägemisega).

Kooma III aste (või "atonic").
Teadvus, reaktsioon valule, sarvkesta refleksid puuduvad; neelu refleksid on pärsitud; sageli täheldatud, puudub õpilaste reaktsioon valgusele; kõõluste refleksid ja lihastoonus on hajusalt vähenenud (perioodiline lokaalne või üldine on võimalik); urineerimine ja roojamine on tahtmatud, vererõhk on vähenenud, hingamine on arütmiline, sageli depressioon harvaesinevaks, pealiskaudseks, kehatemperatuur on alanenud.

Kooma IV aste (väljaspool).
Täielik arefleksia, lihaste atoonia; ; hüpotermia, medulla oblongata sügav düsfunktsioon koos spontaanse hingamise katkemisega, vererõhu järsk langus.

Koomast väljumine. Ravi mõjul koomast väljumist iseloomustab kesknärvisüsteemi funktsioonide järkjärguline taastamine, tavaliselt nende pärssimise vastupidises järjekorras. Alguses sarvkesta, siis ilmnevad pupillide refleksid, vegetatiivsete häirete aste väheneb. Teadvuse taastumine toimub uimastatud, segaduses teadvuse etapis, mida mõnikord märgitakse. Sageli täheldatakse koomast väljumise perioodil teravat motoorset ärevust kaootiliste diskoordineeritud liikumistega uimastatud oleku taustal; võimalikud krambid, millele järgneb hämarus.

Kooma põhjused:

Kooma ei ole iseseisev haigus; see ilmneb kas paljude haiguste komplikatsioonina, millega kaasnevad olulised muutused kesknärvisüsteemi seisundis, või aju struktuuride esmaste kahjustuste avaldumisena (näiteks raske traumaatilise ajukahjustusega). Samal ajal erineb patoloogia erinevate vormide korral patogeneesi ja manifestatsioonide üksikute elementide osas kooma, mis tingib ka erineva päritoluga koomade diferentseeritud terapeutilise taktika.

Teema: kooma sündroom


  1. Kooma määratlus, klassifikatsioon ja patogenees

  2. Kooma sümptomid

  3. Kooma diferentsiaaldiagnostika
4. Haiglaravi näidustused, kooma vältimatu abi üldpõhimõtted
1. Kooma määratlus, klassifikatsioon ja patogenees

Kooma (kooma) - äge arenev raske patoloogiline seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi järkjärguline pärssimine teadvuse kaotusega, nõrgenenud reageerimine välistele stiimulitele, keha hingamisteede, vereringe ja muude elu toetavate funktsioonide suurenemine.

1. Kesknärvisüsteemi kahjustuse tagajärjel esmane päritolu kooma (peaaju hemorraagia tagajärjel tekkinud kooma, traumaatilise päritoluga kooma, nakkuslikku päritolu, epilepsiahaigetel pärast epilepsiahoogu jne)

2. Teisese päritoluga kooma, esineb siseorganite ja endokriinsete näärmete haiguste korral (kooma on diabeetiline, hüpoglükeemiline, maksa-, ureemiline, eklampsia-, hüpokloreemiline, neerupealine, türotoksiline, müksedeemiline, anoksiline, toitumis-düstroofiline jne). Kooma võib tekkida ka toksiliste mõjude tagajärjel (kooma on alkohoolne, barbituurne, opiaat), samuti füüsiliste tegurite mõjul (kooma on termiline, külm, elektrilöögi, kiirgusega).

Kõigi haiguste korral on kooma patogeneesi aluseks kesknärvisüsteemi kahjustus. Kooma tekke juhtivateks teguriteks on peaaju verevarustuse häired, tserebrospinaalvedeliku häired, hüpoksia, atsidoos, mille tagajärjel tekib peaajukoore turse. Selle taustal areneb aju energiline nälg, mis on seotud hapniku, toitainete substraatide ebapiisava varustatuse või nende kasutamise rikkumisega närvirakkude toksiliste kahjustuste ajal. Teadvuse kaotamine on alati seotud primaarse või sekundaarse ajukoore aktiivsuse rikkumisega.
^ 2. Kooma sümptomid

Kooma võib tekkida äkki (peaaegu kohe), kiiresti (mitme minuti kuni 1-3 tunni jooksul) ja järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul (kooma aeglane areng).

Määrake kooma prekoomi seisund ja 4 raskusastet (arenguetapid).

Precoma. Teadvushäirele on iseloomulik segasus, mõõdukas stuupor; sagedamini täheldatakse pärssimist, unisust või psühhomotoorset agitatsiooni; psühhootilised seisundid on võimalikud (näiteks toksilise, hüpoglükeemilise koomaga); sihipärased liikumised pole piisavalt koordineeritud; kõik refleksid säilivad (nende muutused on võimalikud primaarse peaaju kooma ja neurotoksiliste mürkide põhjustatud kooma korral).

^ Kooma I kraad. Hääldatud stuupor, uni (talveunest), tugevatele ärritajatele reageerimise pärssimine, sealhulgas valu; patsient täidab lihtsaid liigutusi, suudab vett ja vedelat toitu neelata, pöördub iseseisvalt voodis, kuid temaga on kontakt palju raskem; lihastoonus on suurenenud; säilib õpilaste reageerimine valgusele, sageli täheldatakse silmamunade lahknevat strabimist, pendlilaadset liikumist; naharefleksid (kõhupiirkonna kiiresti katkendlikud katkendlikud ärritused väljastpoolt keskjoont põhjustavad kõhu eesmise seina lihaste kokkutõmbumist) järsult nõrgenenud, kõõlused - suurenenud (mõne tüüpi kooma vähenenud).

^ Kooma II aste. Sügav unistus; kontakti patsiendiga ei saavutata; valu reaktsioonide järsk nõrgenemine; haruldased iseeneslikud liikumised on koordineerimata (kaootilised); täheldatakse patoloogilisi hingamistüüpe (lärmakas, Kussmaul (kramplike, kaugelt kuuldavate sügavate hingetõmmetega tuuleiilid), Cheyne-Stokes (pinnapealsed ja haruldased hingamisliigutused muutuvad sügavamaks ja sagedasemaks ning nõrgenevad ja vähenevad pärast maksimumi jälle) jne; võimalik on spontaanne urineerimine ja soolestiku liikumine; õpilaste reageerimine valgusele on järsult nõrgenenud, õpilased on sageli kitsendatud; sarvkesta (palpebraalse lõhe sulgemine vastusena silma sarvkesta ärritusele) ja neelu refleksid (neelu tagumise osaga spaatli puudutamine põhjustab köhimist ja oksendamist), naha refleksid puuduvad, lihasdüstoonia, spastilised kokkutõmbed, üksikute lihaste fibrillatsioon (gormet) jäsemete lihased lõdvestudes).

^ Kooma III aste (või "atonic").

Teadvus, reaktsioon valule, sarvkesta refleksid puuduvad; neelu refleksid on pärsitud; sageli täheldatakse mioosi, õpilaste reaktsioon valgusele puudub; kõõluste refleksid ja lihastoonus on hajusalt vähenenud (perioodilised lokaalsed või üldised krambid on võimalikud); urineerimine ja roojamine on tahtmatud, vererõhk on vähenenud, hingamine on arütmiline, sageli depressioon harvaesinevaks, pealiskaudseks, kehatemperatuur on alanenud.

^ IV astme kooma (väljaspool).

Täielik arefleksia, lihaste atoonia; müdriaas; hüpotermia, medulla oblongata sügav düsfunktsioon koos spontaanse hingamise katkemisega, vererõhu järsk langus.

^ Väljumine koomast. Ravi mõjul koomast väljumist iseloomustab kesknärvisüsteemi funktsioonide järkjärguline taastamine, tavaliselt nende pärssimise vastupidises järjekorras. Alguses sarvkesta, siis ilmnevad pupillide refleksid, vegetatiivsete häirete aste väheneb. Teadvuse taastamine toimub uimastatud, segaduses teadvuse, mõnikord deliiriumi, hallutsinatsioonide etapis. Sageli täheldatakse koomast väljumise perioodil teravat motoorset ärevust kaootiliste diskoordineeritud liikumistega uimastatud oleku taustal; võimalikud krambid, millele järgneb hämarus.
^ 3. Kooma diferentsiaaldiagnostika

Hüpoglükeemiline, hüperglükeemiline, neerupealiste kooma (Addisoni kriis), hüpotüreoidne kooma (vt 4. ravikuur).

- Ureemiline kooma areneb neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on glomerulonefriit, püelonefriit, suhkurtõbi, urolitiaas, samuti nefrotroopsete mürkidega mürgistus, šokk. Ureemilise kooma patogeneesis mängib peamist rolli ainevahetuse produktide joobeseisundi suurenemine, mis erituvad tavaliselt uriiniga, happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu häired ning düsproteineemia. vereringehäiretest tingitud hüpoksia, joobeseisund valkude lagunemise ajal soolestikus moodustunud ühenditega.

Ureemiline kooma on tavaliselt järk-järguline. Kooma tekkele eelneb tugev sügelus, suurenev peavalu, mälu ja tähelepanu nõrgenemine, nägemise hägustumine, iiveldus, oksendamine, mõnikord krambid, hallutsinatsioonid, tuimus. Sopor ja kooma arenevad. Nahk on kahvatu, kuiv, kriimustusjälgedega. Täheldatakse müoosi, Cheyne-Stokes'i tüübi, mõnikord Kussmauli tüüpi hingamist. Ilmub ammoniaagi lõhn suust. Vererõhk tõuseb, täheldatakse vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid, sageli perikardi hõõrdumise müra. Kopsudes on kuulda niisket vilistavat hingamist. Aneuria, müokloonilised tõmblused (keha tahtmatu tõmblemine) arenevad, jäsemete refleksid vähenevad.

^ Kiirabi hõlmab järgmisi tegevusi. Magu ja soolestikku pestakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, määratakse lahtistid. Hüponatreemia korral (kuiv longus nahk, madal vererõhk ja tsentraalne venoosne rõhk, tursete puudumine) manustatakse lihasesse 250 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust. Hüpernatreemiaga (jäsemete tugev turse, kõrge vererõhk ja tsentraalne venoosne rõhk) on ette nähtud spironolaktoon (0,075–0,3 g päevas), arteriaalse hüpertensiooniga - kapoteen, kapoksiid, vasokardiin, atenolool. Atsidoosi kõrvaldamiseks manustatakse trisamiini intravenoosselt. Rehüdratsiooni ajal lisatakse 300 kuni 500 ml 5% glükoosilahust ja 400 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Valkude metabolismi rikkumiste korrigeerimiseks on ette nähtud anaboolsed hormoonid (retabolil - 1 ml 5% lahust). Hüpokaleemiaga on vaja sisse viia kaaliumkloriid või panangin; hüperkaleemiaga - 700 ml 3% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, 20% glükoosilahust. Nakkusliku protsessi jaoks on ette nähtud antibiootikumid. Püsiva oksendamise korral on ette nähtud raglaan või tserukaal (2 ml intramuskulaarselt). Kehaväline hemodialüüs viiakse läbi. Neeru parenhüümi tõsiste pöördumatute muutustega on näidustatud selle organi siirdamine.

- Kloorhüdropeeniline kooma areneb rasedate naiste alistamatu oksendamise, neeruhaiguste, toidumürgituse, mürgituse, seedesüsteemi haiguste (gastroenteriit, soolesulgus, püloorstenoos, pankreatiit) ja neerupuudulikkusega. Provotseerivateks teguriteks on pikaajaline kõhulahtisus, soolavaba dieet, salureetikumide võtmine jne..

Dehüdratsiooniga kaasneb naatriumi, kaaliumi ja metaboolse alkaloosi kadu. Arenevad hüpovoleemia, hemodünaamilised häired, mikrotsirkulatsioon ja rakkude hüdratsioon. Alkaloosi tõttu väheneb ioniseeritud kaltsiumi sisaldus plasmas, mis põhjustab neuromuskulaarse juhtivuse suurenemist ja krampide ilmnemist.

Sümptomid arenevad järk-järgult, oksendamine muutub sagedasemaks, üldine nõrkus, dehüdratsioon, janu suureneb. Nahk ja limaskestad on kuivad, näojooned on teritatud, silmamunad kaovad, vererõhk langeb. Ilmub bradükardia, arütmia, anuuria. Kõõluse refleksid on alla surutud, sageli esinevad meningeaalsed kontraktuurid. Võib esineda minestamist, siis ilmneb unisus, väsimusseisund, jäikus ja kooma.

^ Kiirabi. Intravenoosselt manustatakse 30–40 ml 10% naatriumkloriidi lahust, 50 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, 10–15 ml 40% glükoosi lahust. Näidustuste kohaselt on ette nähtud südameglükosiidid - 0,5–1 ml 0,05% -list strofantiin K-lahust või 0,5–1,0 ml 0,06% -list korgglükooni lahust intravenoosselt ja ka reonoliglukiini - igaüks 400 ml. Kokkupõrkega kasutatakse mesatooni - 1 ml 1% lahust. Krambiga on ette nähtud sedukseen - 2 ml intramuskulaarselt. Nad ravivad põhihaigust.

- Maksakooma ilmneb väljendunud maksapuudulikkusega hepatiidi, tsirroosi ja ägeda maksa atroofiaga patsientidel.

Iseloomustab terav nõrkus, unisus, hemorraagilised nähtused, suurenev kollatõbi, düspeptilised häired, sklera ja naha tugev kollasus, hingamine nagu Kussmaul, magusa lõhnaga lõhn suust, bradükardia ja vererõhk. Maksa suuruse, krampide, laienenud pupillide kiire vähenemine.

^ Kiirabi toimub intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas. Tilgutatakse kohe 500 ml 5% -list glükoosilahust 20-30 ml panangiini lahusega või 1,5 g kaaliumkloriidi 10-12 RÜ insuliiniga. Nekrootiliste protsesside vähendamiseks maksas on ette nähtud prednisolooni suured annused (200–1000 mg päevas). Maksa funktsionaalse võime parandamiseks määratakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 10 ml nikotiinhappe 1% lahust, intravenoosselt 3 ml riboflaviini 1% lahust, 4 - 5 ml 5% püridoksiinvesinikkloriidi lahust, 5 ml 5% tiamiinkloriidi lahust, 500 - 1000 μg tsüanokobalamiini. Atsidoosi vastu võitlemiseks süstitakse intravenoosselt 500–800 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, sees on 4–8 g glutamiinhapet. Mürgistuse vähendamiseks on ette nähtud neokompensan (tilgutatakse intravenoosselt 400–800 ml), dieedist jäetakse välja valgud, määratakse puhastav klistiir ja viiakse läbi hemosorptsioon. Maksa siirdamine võib päästa patsiendi elu.

- Alkohoolne kooma võib tekkida nii pikaajalise alkoholismi taustal kui ka alkoholi esmakordsel kasutamisel; reeglina areneb järk-järgult, alustades joobeseisundist, ataksiast; palju harvemini algab kooma äkki krampidega. Näo hüperemia ja tsüanoos, mis asendatakse kahvatute, silmamunade pendlilaadsete liikumiste, bronhorröa, hüperhidroosi, hüpotermia, vähenenud naha turgori, lihaste atoonia, hüpotensiooni, tahhükardia, alkoholilõhnaga, mille põhjal ei saa siiski tagasi lükata ühtegi muud, eriti traumeerivat, on objektiivselt märgitud. või kooma hüpoglükeemiline etioloogia.

1. Suuõõne tualettruum, keele kinnitamine kanaliga, lima imemine ja aspireeritud oksendamine tagavad reeglina piisava ventilatsiooni. Raske hingamispuudulikkuse, hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni korral. Hüpersalivatsioon elimineeritakse õlis tõhusalt, lisades 1–2 ml atropiini 0,1% lahust.

2. Pärast piisava hingamise ja hemodünaamika tagamist tuleb mao loputada sondi kaudu puhta lõhnatu pesuveega. Pesemise esimesi osi tuleb hoida suletud anumas alkoholi joobeseisundi hilisemaks laboratoorseks kinnitamiseks.

3. Infusioonravi mahuga 4-5 liitrit, sealhulgas 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus, 5% glükoosilahus 500 ml + vitamiinid C, B1, B6, nikotiinhape, kokarboksülaas.

4. Ergastamisel: Seduxeni 0,5% lahus, 1-2 ml iv / midi iv.

5. Transport intensiivraviosakonda, keha elutähtsate funktsioonide kontrolli all, külili.

Hüpertermilise kooma (kuumarabandus) korral on esinenud ülekuumenemist (kuumuse kahjulik mõju kõrge õhuniiskuse korral). Kooma areneb järk-järgult: iseloomulikud on tugev higistamine, kasvav letargia, peavalu, pearinglus, tinnitus, iiveldus, oksendamine, südamepekslemine, õhupuudus, minestamine. Objektiivselt märgitakse hüpertermia, naha punetus, tahhüpnea, harvem Cheyne-Stokesi või Kussmauli hingamine, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, oligouria või anuuria; laienenud pupillid.

^ Kiirabi. Jahutamine, välise hingamise normaliseerimine, 0,9% naatriumkloriidi lahuse infusioon algkiirusega 1000-1500 ml / h, hüdrokortisoon kuni 125 mg.

- Seedeelundite düstroofiline kooma. Näljase (aldis-düstroofse) kooma korral on viiteid alaväärtuslikule ja mis kõige tähtsam - pika aja jooksul ebapiisavale toitumisele. Iseloomulik on järsk haigusseisund: pärast erutusperioodi areneb kiik, muutudes kiiresti koomaks. Uurimisel ilmneb hüpotermia, kahvatu ketendav nahk, akrotsüanoos on võimalik. Nägu on kahvatu jääkujuline, kohati turses. Iseloomulik on lihaste atroofia, võimalikud on toonilised rajad, arteriaalne hüpotensioon, harvaesinev pinnapealne hingamine.

^ Kiirabi. Patsienti tuleb soojendada soojendajatega. Intravenoosselt süstitakse intravenoosselt kuni 60 mg prednisooni või 130-150 mg hüdrokortisooni, intravenoosselt 40 ml 4 / v glükoosilahust koos insuliiniga (3-4 ühikut)..

Patsient tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonnas. Soovitav on välja kirjutada vitamiinid B1, B6, askorbiinhape. Vajadusel kasutatakse krambivastaseid aineid (2 ml sedukseeni intravenoosselt või intramuskulaarselt).
- Opiaatide kooma. Opiaatide kooma korral on narkootiliste ainete tarvitamine meditsiinitöötajate eest sageli varjatud. Suhteliselt kiiresti kasvav narkojoove muutub koomaks. Hingamine on depressioonis (pindmine, arütmiline, Cheyne-Stokes, apnoe), täheldatakse tsüanoosi, hüpotermiat, bradükardiat. Arteriaalne hüpotensioon on võimalik kuni kollapsini, harva - kopsuturse. Täpseid õpilasi tuvastatakse peaaegu pidevalt (välja arvatud mürgistus promedooliga või kombinatsioonis atropiiniga). Mitmed süstimismärgid ja muud uimastitarbimise märgid.

^ Kiirabi. Naloksooni sisseviimine (näidustatud narkojoobe kahtluse korral, NPV vähem kui 10 minutis, täpsed õpilased. Algannus on 0,4–1,2–2 mg (iv või endotrahheaalne; korduv manustamine 20–30 minuti pärast on võimalik) ; kui hingetoru intubatsioon on vajalik, on 0,5–1 ml 0,1% atropiini lahuse eelravimine kohustuslik.
^ 4. Koma vältimatu abi üldpõhimõtted

1. Kõik meetmed koomaga patsiendile esmaabiks tuleb läbi viia samaaegselt.

2. Kohustuslik haiglaravi

3. Piisava hingamise taastamine ja säilitamine - hingamisteede kanalisatsioon läbilaskvuse taastamiseks, õhukanali paigaldamine või keele kinnitamine, mehaaniline ventilatsioon maski abil või endotrahheaaltoru kaudu, harvadel juhtudel trahheo- või konikotoomia (kõri avamine krikoidi ja kilpnäärme kõhre vahel).

Hapnikuravi (4–6 l / min läbi ninakateetri või 60% läbi maski, endotrahheaaltoru). Enne hingetoru intubatsiooni on vajalik eelmedikatsioon 0,1% atropiini r-rummiga (0,5–1 ml), välja arvatud antikolinergiliste ravimitega mürgituse korral..

4. Hüpoglükeemia leevendamine. Sõltumata glükeemia tasemest (halva kompenseerimisega suhkurtõvega pikaajalistel patsientidel võib normaalse glükoosikontsentratsiooni taustal tekkida ka hüpoglükeemiline kooma), on vajalik 20–40 ml 40% -lise glükoosilahuse boolussüst; pärast efekti saamist, kuid selle ebapiisavat tugevust, annus.

5. Piisava vereringe taastamine ja säilitamine

Vererõhu langusega tuleb alustada 1000–2000 ml (mitte rohkem kui 1 l / m2 / päevas) 0,9% naatriumkloriidi lahuse, 5% glükoosilahuse ning ebaefektiivse dopamiini ja norepinefriini tilgutamist..

Arteriaalse hüpertensiooni taustal tekkiva kooma korral - mitte alla 150–160 / 80–90 mm Hg, manustatakse iv magneesiumsulfaadi 5–10 ml 25% lahust 7–10 minutit. Magneesiumsulfaadi määramise vastunäidustuste olemasolul on vastuvõetav 30–40 mg bendasooli manustamine (3–4 ml 1% või 6–8 ml 0,5% vesilahust). Vererõhu kerge tõusu korral piisab aminofülliini iv manustamisest (10 ml 2,4% lahust).

6. Rütmihäirete korral piisava pulsisageduse taastamine (peamiselt defibrillatsiooni teel).

7. Emakakaela lülisamba immobiliseerimine võimalike vigastuste korral.

8. Perifeerse veeni kateteriseerimine. Koomas manustatakse peaaegu kogu LC parenteraalselt (eelistatult iv); infusioon perifeerse kateetri kaudu; stabiilse hemodünaamika ja võõrutusvajaduse puudumise tõttu lisatakse aeglaselt tilkhaaval ükskõikne lahus, mis annab pideva võimaluse ravimite kiireks manustamiseks.

9. Mao- või nasogastraaltoru paigaldamine.

10. Antidoodide meditsiiniline ja diagnostiline kasutamine

11. Koljusisese hüpertensiooni, tursete ja aju turse leevendamine. Mannitool annuses 1-2 g / kg (20% lahuse kujul) 10-20 minutit; Pärast mannitooli infusiooni lõppemist koljusisese rõhu ja peaaju turse suurenemise vältimiseks manustatakse furosemiidi annuses 40 mg.

12. Neuroprotektsioon ja suurenenud ärkveloleku tase - kui teadvuselangus on pealiskaudse kooma tasemeni, näidatakse keelealust glütsiini annuses 1 g. Sügava kooma korral viiakse antioksüdantide ravi läbi meksidooliga - 6 ml 5% lahust) iv 5–7 minutit ja süstitakse semaxiga pärast manustamist. Mõlemasse ninasõõrmesse 3 tilka 1% lahust.

13. Meetmed mürgistuse kahtluse korral kehas toksiini tarbimise peatamiseks.

14. Maoloputus sondi kaudu sorbendi sisseviimisega

15. Kehatemperatuuri normaliseerimine.

16. Krampide leevendamine: iv-diasepaam annuses 10 mg.

17. Oksendamise peatamine: metoklopramiid annuses 10 mg iv või IM

Vanakreeka keeles tähendas mõiste "kooma" "sügavat und". Meditsiinilises mõttes on kooma seisund kesknärvisüsteemi organite toimimise patoloogilise pärssimise maksimaalne tase.

Kooma - raske test nii patsiendile kui ka tema perele.

Kooma nähud

Küsimusele vastamiseks: mis on kooma, peaksite mõistma selle seisundi füsioloogiat. Sellel pole uniseisundiga mingit pistmist. Koomas on inimene teadvuseta, ta ei reageeri ühelegi helile ega ärritajale. Patsiendi keha elab ja funktsioneerib, ehkki aju ise on oma tegevuse kõige ekstreemsemas faasis. Inimest ei saa ärgata ega häirida.

Seda seisundit iseloomustavad:

  • kõigi reflekside kadumine;
  • väliste stiimulite suhtes puudub igasugune reaktsioon;
  • sügav teadvusekaotus;
  • inimkeha elutähtsate funktsioonide düsregulatsioon.

Kooma tüübid

Kooma jaguneb:

Esmane

Selles seisundis täheldatakse patsientidel aju fokaalseid kahjustusi. Pärast seda toimuvad erinevate süsteemide ja organite patoloogilised reaktsioonid. Selline kooma esineb sageli kraniotserebraalsete kahjustuste, epilepsia, insuldi, aga ka tuumoriprotsesside või ajuinfektsiooni korral..

Teisene

Seda tüüpi haigus areneb mitmesuguste krooniliste seisundite ja haiguste tõttu (näiteks suhkurtõve või kroonilise neerupuudulikkuse, pikaajalise nälga jms).

Kooma sordid

Meditsiinis on 15 seisundit, mis klassifitseerivad kooma. Kahjustuse sügavaim aste on esimene aste ja 15 - iseloomustab inimest, kes on jõudnud täieliku teadvuseni. Mugavuse huvides kasutatakse ravis haiguse tüüpide lihtsamat nimetust.

Sügav kooma

Temaga ei ava patsient oma silmi, ei taastu ega anna ühtegi heli. Tal pole mingeid märke igasugusest motoorikast (samal ajal kui ta ei reageeri valu ärritustele) ega reageeri ka valgusele, helidele ja ümbritsevale toimuvale.

Kaasaegse meditsiini saavutused võimaldavad säilitada patsiendi elu koomas.

Kooma (kõige levinum haigusaste)

Patsient ei taasta teadvust, vaid avab mõnikord omaalgatuslikult oma silmad. Selles olekus suudab ta välistele mõjudele reageerimisel tekitada ebajärjekindlaid helisid. Märgitakse detserebraalset jäikust - lihaste spontaanne reageerimine stiimulitele (liigeste tahtmatu tõmblemine või paindumine).

Pindmine kooma

Patsient on teadvuseta, kuid võib häälele reageerides oma silmad avada. Mõnikord teeb ta helisid, hääldab eraldi sõnu ja oskab isegi küsimustele vastata. Patsiendil on ebajärjekindel kõne. Samuti on patsiendil decerebraalne jäikus.

Haiguse kliinilised ilmingud

Kindlat vastust küsimusele: kooma - mis see on - ei saa anda. Selle seisundi olemus on see, et inimene häirib kõiki kesknärvisüsteemi funktsioone, mis on juhtiv ja suunav organ. Kehas avaldub täielik “segadus ja mäss” - rikutakse selgeid suhteid üksikute organite ja süsteemide vahel.

Kogu organismi tasemel väheneb sisekeskkonna funktsioonide (homöostaasi) isereguleerimise ja stabiilsuse säilitamise võime. Kooma iseloomulikud kliinilised ilmingud väljenduvad teadvuse kaotuses, sensoorsete, motoorsete ja muude elutähtsate funktsioonide halvenemises.

Haiguse põhjused

Kooma mõistmiseks peate arvestama põhjustega, miks see võib tekkida. Need tegurid võib jagada 4 rühma:

  • hüpoksia (hapnikunälg) koos hingamissüsteemi kahjustustega, vereringehäirete või muude seda põhjustavate seisunditega;
  • koljusisesed patoloogilised protsessid (kasvajad, vaskulaarsed probleemid, põletik);
  • ainevahetushäired (enamasti põhjustatud endokriinsüsteemi häiretest, samuti neeru- või maksapuudulikkusest);
  • keha keeruline joobeseisund.

Hoolimata mitmesugustest põhjustest, mis selle haiguse põhjustasid, on tulemus üks - patoloogiline protsess. Sellise haiguse arengu otsene põhjus on rikkumine närviimpulsside moodustamisel, jaotumisel ja edasikandumisel. See häire ilmneb otse ajukoes, mis põhjustab ainevahetuse ja energia häireid, samuti kudede hingamist..

Kooma on ainult tagajärg kehas omavahel ühendatud patoloogiliste muutuste ahelas, mis üksteist süvendavad. Mida sügavam on kooma, seda enam väljenduvad hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi häired.

Pärast koomast lahkumist peab patsient läbima pika ja raske rehabilitatsioonitee.

Statistika kohaselt põhjustab insult 57,2% -l patsientidest kooma ja pärast narkootiliste ainete üleannustamist langeb koomasse 14,5% -l inimestest. Hüpoglükeemilise seisundi tõttu - 5,7%, pärast peavigastust - 3,1% ja diabeetiliste kahjustuste või ravimimürgituse tõttu - 2,5%. Alkoholifaktor põhjustab kooma 1,3% juhtudest. Tuleb märkida, et umbes 12% -l patsientidest ei olnud võimalik üheselt kindlaks teha, mis selle haiguse põhjustas.

Kooma põhjustatud komplikatsioonid

Muud tüüpi tüsistused on kesknärvisüsteemi regulatiivse funktsiooni häired. Need massid võivad hingamisteedesse tungimisel põhjustada oksendamist, uriini väljavoolu ägedat viivitust (kuni põie rebenemiseni) ja üldise peritoniidi arengut.

Koomat iseloomustavad ka erineva raskusastmega ajukahjustused. Patsientidel on mitmesuguseid hingamishäireid (sageli selle peatumine), kopsuturse, vererõhu taseme järsud muutused ja isegi südameseiskus. Sellised tüsistused võivad põhjustada patsiendi kliinilise ja seejärel bioloogilise surma..

Kooma tagajärjed

Küsimusele, kui kaua kooma kestab, pole otsest vastust. Tavaliselt on inimene koomas mitte rohkem kui paar nädalat. Kuid on aegu, kui patsient on selles seisundis mitu kuud ja isegi aastaid. Koomas viibimise aja rekord on 37 aastat.

On võimatu selgelt ennustada, kuidas kooma lõpeb. Mõned inimesed tulevad iseseisvalt teadvusse, kui aju funktsioon on taastatud. Teiste jaoks on selle seisundi kõrvaldamiseks vaja tõsiseid terapeutilisi meetmeid..

Mõnel juhul, kui aju saab eriti raskeid vigastusi, jätab inimene kooma, kuid tema aju suudab taastada ainult selle kõige põhifunktsioonid. Pärast seda seisundit saab patsient ainult iseseisvalt hingata või magada, samuti toitu võtta välise abiga. Kuid kõik aju kognitiivsed osad kaotavad samal ajal oma funktsioonid ega suuda keskkonnateguritele reageerida.

Selles asendis, mida inimestel mõnikord nimetatakse "vegetatiivseks", kaotavad kõik kognitiivsed ja neuroloogilised funktsioonid. See seisund võib kesta aastaid..

Eriti keerulised patsiendid koomas

Tehnoloogia areng võimaldab kaasaegsel meditsiinil säilitada (kunstlikult) inimkeha elutähtsaid funktsioone koomas nii kaua kui vaja. Arstide peamine küsimus on selliste protseduuride sobivus..

Patsiendi võimalike väljavaadete kindlaksmääramisel mängib tohutut rolli varasemate seisundite ja konkreetsete põhjuste uurimine, mis põhjustasid kooma. Tugifunktsioonide küsimus läheb sageli moraalsete ja eetiliste mõistete tasapinnale ning ristub isegi eutanaasiaga. Patsiendi sugulased seisavad seadme väljalülitamisel kategooriliselt vastu ja arstid ei näe mõtet seda patsiendi seisundit toetada.

Kõige olulisem argument viimase kasuks on ajusurm. Selles ajukoe seisundis on spetsiaalne loetelu kliinilistest tunnustest, mis võimaldavad meil selle fakti välja tuua. Nad annavad järelduse, et patsiendi aju on surnud.

Kooma - patsiendi kõige tõsisem tõsine seisund ja selle arengu või ravi võimalik prognoos sõltub paljudest teguritest.

Kooma (ladina keeles tõlgituna tähendab "sügavat und") on täieliku teadvusekaotuse seisund, millest ükski ärritaja ei saa patsienti välja viia. Kooma tekib siis, kui aju keeruka süsteemi tegevus on häiritud, mis kontrollib inimese teadvust ja elulisi funktsioone ärkvel olles. Selle süsteemi talitlushäired võivad tekkida vigastuste, haiguste või mürgistuse tõttu..

Kui sageli kooma esineb, on raske hinnata seetõttu, et peaaegu kõik koomas olevad patsiendid läbivad teadvuseta oleku mitmesuguseid etappe ja vähenenud reaktsiooni stiimulitele, kuid mitte alati ei tähenda teadvuseta seisund seda, kellele.

Kooma areneb enamasti peavigastuste, mürgituse või muude aju tegevust segavate põhjuste tõttu. Enamik patsiente, kellel on tekkinud kooma, nimelt raskete peavigastuste või väga raskete haiguste käes kannatavad patsiendid on tõeliselt koomaravis vaid paar päeva. Pärast koomas viibimist on täielik taastumine võimatu või selleks kulub nädalaid, kuid või isegi aastaid. Kooma ajal on patsiendi tervise pikaajalist prognoosi teha praktiliselt võimatu. Prognoos sõltub kooma põhjusest, häire tõsidusest, kooma kestusest ja ravi õnnestumisest. Reeglina, mida kauem pole võimalik patsienti koomast eemaldada, seda halvem on prognoos.

Surm toimub harva teadvusekaotuse korral, isegi kui patsiendi kooma kestab aastaid. Muude meditsiinivaldkondade saavutused võimaldavad pikendada paljude koomas viibivate patsientide elu. Tänu nendele saavutustele on kasutusele võetud mitmeid uusi ravimeetodeid, mille eesmärk on taastada koomast eemaldatud ja kerge või mõõduka ajukahjustusega patsientide puue. Lisaks on meditsiini areng tõstatanud moraalseid küsimusi selle kohta, kuidas on kõige parem ravida raskeid, pöördumatuid ajukahjustusi põdevaid koomapatsiente..

Kooma põhjused

Kooma võib põhjustada mis tahes aine, haigus või vigastus, mis põhjustab inimtegevust kontrolliva aju talitlushäireid.

Koma võib tekkida mürgiste ainete, näiteks vingugaasi või plii sissehingamisel või allaneelamisel. Mõned ainete kombinatsioonid (näiteks alkohol ja rahustid) võivad põhjustada ka koomat. Lapsed, kellel on raske allergiline reaktsioon teatud toitudes ja ravimites sisalduvatele kemikaalidele, võivad neelamisel muutuda koomaks..

Koma kõige sagedamini põhjustavate haiguste hulka kuuluvad meningiit (aju ja seljaaju membraanide nakkushaigus), entsefaliit (ajupõletik), krambid ja metaboolsed häired, näiteks suhkurtõbi ja hüpoglükeemia. Kõige sagedamini mõjutavad need, mida põhjustavad aju hapniku tarnimist häirivad haigused. Nende hulka kuuluvad kaasasündinud südamehaigus, sirprakuline aneemia. Lisaks sellele, kes võivad põhjustada maksakahjustusi (mõnikord esinevad koos Reisi sündroomiga), hüdrotsefaalia (aju tilgutamine, seda iseloomustab vedeliku kogunemine ajus), halvatus, kilpnäärme ja ajukasvaja funktsiooni väljendunud langus.

Pea ja selgroo vigastus põhjustab sageli koomat, eriti sageli autoõnnetuste ja spordivigastuste ajal. Aju hapnikuvarustust häirivad ja koomat põhjustavad õnnetused hõlmavad lämbumist, uppumist, lämbumist ja lämmatavate ainete mürgitust..

Kooma peamised sümptomid

Kooma nähud ja sümptomid võib jagada rühmadesse vastavalt stiimulitele reageerimise häirete astmele.

Letargia, unisus, keskkonna vastu huvi kaotamine, inimene magab kergesti ja ärkab sama kergesti üles, vastates samal ajal adekvaatselt küsimustele ega vaja pidevat stimulatsiooni, et pigem ärkvel püsimiseks kui magamiseks.

Depressioon, desorientatsioon, deliirium (deliirium, palavik). Patsient magab, kui teda pidevalt ei ärgata, kuid teda saab ikkagi üles ärgata, ta vastab lihtsatele küsimustele, kuid mõnikord kohati.

Deep stupor (patsient on poolteadvuslikus seisundis). Teda äratama ja ärritajast vabanemiseks vajava inimese äratamiseks on vaja tugevat valusat stiimulit.

Silmad on kogu aeg suletud, patsienti ei saa ärgata isegi tugeva valuliku stiimuli abil, tema katsed tüütust ärritajast lahti saada on ebasobivad ega täida eesmärki - tal on kas või jäsemed ebaharilikes asendites (näiteks käed on rinnal painutatud, käed surutud rusikatega, jalad sirutatud). või keerdub ja võtab embrüo looteasendi.

Patsient ei reageeri nõrkadele või tugevatele stiimulitele, reflekse pole, lihased on lõdvestunud ja letargilised, lihastoonus puudub.

Ajusurm

Aju aktiivsuse täielik puudumine, mis määratakse kindlaks selle elektrilise aktiivsuse mõõtmisega. Hingamist ja vereringet saab selles etapis säilitada ainult spetsiaalse varustuse abil.

Haiguse mis tahes näidatud staadiumis võib pulss olla normist väiksem ja vererõhk võib ületada normi. Patsiendi hingamine võib olla kiire ja pinnapealne (seisundit nimetatakse hüperventilatsiooniks). Reeglina on paljudel koomas patsientidel pupillid ebaharilikult laienenud ja saavad ainult edasi vaadata, isegi kui arst pöörab patsiendi pead ühelt küljelt teisele. Sügava kooma korral võib tekkida hingamisseiskus..

Loe Pearinglus