Põhiline Entsefaliit

Discirculatoorne entsefalopaatia 1, 2, 3 kraadi - sümptomid ja ravi

Discirculatoorne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, mis on põhjustatud ajuveresoonte patoloogiast ja mille käigus tekivad ajukoores ja subkortikaalses struktuuris struktuurilised fookusmuutused.

Haigust iseloomustab kognitiivsete ja vaimsete funktsioonide, emotsionaalse-tahtliku sfääri süvenenud rikkumine, mis on ühendatud motoorsete ja sensoorsete häiretega..

Diagnoosi paneb neuroloog läbivaatuse andmete, aga ka mõne instrumentaalse uuringu põhjal. Discirculatoorne entsefalopaatia viitab neile haigustele, mis tuleb tuvastada ja ravi alustada võimalikult varakult.

Haiguse olemus

Mis see on ja kuidas seda ravida? Veresoonte mitmesugused patoloogiad põhjustavad asjaolu, et verevool neis on häiritud. Need ajuosad, mis said toitumist ja hapnikku, kogevad hapniku nälgimist (hüpoksia), mis aja jooksul suureneb. Aju troofiliste piirkondade kriitilise vähenemisega nad surevad, moodustuvad koe harva esinevad kolded (leukoaraiosis).

Leukoaraioosi piirkonnad on tavaliselt väikese läbimõõduga ja neid leidub aju erinevates osades mitmel arvul. Eriti mõjutavad need aju kahe vaskulaarse basseini piiril paiknevad struktuurid - unearterist pärit ja vertebro-basilaararteri moodustatud.

Kui haiguse alguses püüdsid kannatajaga piirnevad piirkonnad selle funktsiooni asendada, siis nendevahelised ühendused kaovad; lõpuks hakkavad nad kogema ka hapnikupuudust. Inimene muutub invaliidiks.

Seega sarnaneb distsirkulatoorse entsefalopaatia mehhanism mõneti insuldiga, ainult viimasel juhul areneb haigus ägedalt arteriaalse veresoone kiire sulgemise tõttu. Diskleeruva entsefalopaatia korral väheneb arteriaalsete harude läbimõõt järk-järgult, seetõttu areneb neuroloogiline defitsiit aeglaselt.

Discirculatoorse entsefalopaatia põhjused

Discirculatoorne entsefalopaatia areneb selliste haiguste ja seisundite tõttu, mille korral ajule verd vedava arteri läbimõõt väheneb järk-järgult.

1) Aju arterioskleroos. Lipiidide metabolismi häirete tõttu ladestuvad spetsiifilised lipoproteiinid arteriaalsete veresoonte sisevoodrisse. Nad kipuvad iseseisvalt kasvama (kui te ei suuna rasvade ainevahetust õiges suunas), võivad nad olla kahjustatud, põhjustades trombootiliste masside kattumist. Kõik see viib laeva valendiku vähenemiseni vastavalt ajupiirkonna hüpoksiale. Lugege ka aju arterioskleroosi sümptomeid ja ravi..

2) Vahelduv (spasmiline) vererõhu tõus. Vererõhu tase määrab otseselt, kui hästi aju sööb (seda nimetatakse aju perfusioonirõhuks). Korrelatsioon on järgmine: mida kõrgem on inimese selge teadvusega vererõhk, seda suurem on tõenäosus, et veri ajusse "sunnitakse". Selle vältimiseks tuleb aju veresooned kokku suruda. Kuid nad ei saa seda samal ajal teha ja ainult mõned ajuosad kannatavad.

Kõrge vererõhk võib täheldada selliste patoloogiate korral:


  • hüpertooniline haigus;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • neerupealise kasvaja - feokromotsütoom;
  • glomerulonefriit, eriti krooniline;
  • Cushingi tõbi või sündroom.
1) Lülisambaarterite patoloogia, mille tõttu lülisamba basilaarses basseinis areneb diskretsiooniprotsess. Nendes anumates esinevate vereringehäirete põhjused on:

  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • lülisamba kaelaosa trauma (sealhulgas ebaõnnestunud raviga massaažiterapeut või kiropraktik);
  • lülisamba lülisamba düsplastilised patoloogiad;
  • Kimerli anomaalia - 1. emakakaela selgroolüli struktuuri rikkumine, mille tõttu selgrooarter koos pea teatud liigutustega purustatakse;
  • arteriaalsed väärarengud.
2) Vererõhu sagedane langus (VSD või muude patoloogiate tagajärjel), mille tagajärjel aju perfusioonirõhk väheneb.

3) süsteemne veresoonte põletik.

4) Suhkurtõbi, mille puhul veresoonte struktuur on häiritud, mille tagajärjel areneb ajupiirkondade hüpoksia.

5) Rütmihäirete püsiv vorm, kui mõned südame kokkutõmbed väljutavad veresoontesse nii väikeses koguses verd, et neist ei piisa aju normaalseks verevarustuseks.

6) Pärilik veresoonte haigus.

7) alkohol ja suitsetamine.

8) endokriinsed haigused, mille tagajärjel võib täheldada nii peaaju veresoonte liigset ahenemist kui ka laienemist.

9) Ajust väljavoolu rikkumine verehüüvete esinemise tõttu ajuarterites või veenides.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt algpõhjusest võib distsirkulatoorne entsefalopaatia olla:


  1. 1) aterosklerootiline;
  2. 2) hüpertensioon;
  3. 3) Venoosne: areneb koos kasvajaväliste ja koljusiseste veenide kokkusurumisega kopsu- ja südamepuudulikkusega;
  4. 4) segatud (tähistab tavaliselt aterosklerootiliste ja hüpertooniliste vormide kombinatsiooni).
Progresseerumise kiiruse järgi haigus võib olla:

  • aeglaselt edenev - etapid muutuvad 5 või enama aasta pärast;
  • ülekandumine (koos ägenemiste ja remissioonide perioodidega);
  • kiiresti arenev, kui üks etapp asendatakse teisega varem kui pärast 2 aastat.
Loe ka aju entsefalopaatiat.

Diskleeruva entsefalopaatia sümptomid

Haigus avaldub mitmes suuremas sündroomis (nende kombinatsioon sõltub sellest, millised ajupiirkonnad on mõjutatud). Discirculatoorse entsefalopaatia klassikalised sümptomid on järgmised:


  1. 1) Isiklikud muutused: uued iseloomuomadused, agressiivsus, kahtlus, ärrituvus.
  2. 2) Kõnehäired: nii selle mõistmine kui ka normaalne taasesitus.
  3. 3) Vaimsed häired: inimene kaotab teabe edastamise võime, lakkab mäletamast, ei saa olemasolevaid andmeid kasutada. Ta kaotab tunnetuse, teadlikkuse, infotöötluse.
  4. 4) kuulmispuue, nägemine, lõhn.
  5. 5) Peavalu: peamiselt templites ja pea tagaosas, samal ajal kui silmades võib esineda survet, võib esineda iiveldust ja oksendamist.
  6. 6) Vestibulaarsed häired: pearinglus, vapustavus, tinnitus, halvenenud koordinatsioon.
  7. 7) Vegetatiivsed sümptomid: iiveldus, oksendamine, liigne higistamine, suukuivus.
  8. 8) Unehäired: suurenenud unisus, unetus, kerge uni.
  9. 9) asteno-neurootiline sündroom: emotsionaalne labiilsus, see tähendab meeleolu kõikumine, pisaravus; sagedane halb tuju.
Sõltuvalt nende raskusastmest jagunevad sümptomid 3 etappi.

1 kraadine distsirkulatoorne entsefalopaatia

Alguses on märgatavad ainult emotsionaalsed häired: inimene muutub pisarsilmiks, ärevaks, ärrituvaks, depressiooniks; ta on sageli halvas tujus. Ta väsib kiiremini, pea valutab perioodiliselt.

Samuti on häiritud kognitiivsed funktsioonid: kannatab keskendumisvõime, halveneb mälu, väheneb mõtlemise kiirus; pärast märkimisväärset vaimset koormust väsib inimene kiiresti. Sündmused on segaduses, kaua saabunud teavet on ikka võimalik reprodutseerida, kuid uus on keeruline. Ebastabiilsus, pearinglus ja iiveldus arenevad ka kõndimisel. Uni muutub murettekitavaks.

2-kraadine vereringe entsefalopaatia

3-kraadine distsirkulatoorne entsefalopaatia

Selles osas on ülekaalus aju ühe kõhu kahjustuse nähud, näiteks häirunud koordinatsioon, kuulmine, nägemine ja tundlikkus. Inimene on paigas ja ajas halvasti orienteeritud, muutub täiesti apaatseks. Raskustes inimesed tunnevad inimese ära tema käitumise ja suhelda püüdmise kaudu.

Ta ei saa tööalast tegevust teostada, ta lihtsalt ei tee midagi või tegeleb millegi ebaproduktiivsega. Inimene kõnnib vahelduva kõnnakuga, tal on raske liikuda hakata ja pole ka kerge peatuda. Tal on käte värisemine, võib esineda parees. Patsiendil on raske neelata, tal on uriinipidamatus või väljaheited. Krambid on selles staadiumis tavalised..

Hüpertensiivne entsefalopaatia

See areneb noorematel inimestel. Mida rohkem inimesel tekivad hüpertensiivsed kriisid, seda kiiremini haigus progresseerub. Hüpertensiivse entsefalopaatia korral muutub inimene pärssimatuks, ärritunuks, eufooriliseks.

Venoosne entsefalopaatia

Selle haigusvormiga on ülekaalus peavalud, mis intensiivistuvad köha ja aevastamise, pearingluse, letargia, unetuse, apaatia, iivelduse, oksendamisega.

Diskleeruva entsefalopaatia diagnoosimine

Diskleeruva entsefalopaatia ravi

Diskleeruva entsefalopaatiaga on hädavajalik järgida madala kalorsusega dieeti koos väikese koguse loomsete rasvade ja praetud toitudega, munadega. Selleks, et ravi oleks efektiivne, tuleb kindlasti juhtida aktiivset eluviisi, säilitada intellektuaalset aktiivsust ja mitte astuda kodutööde tegemise tagant.

Narkoravi läbi viidud korduvalt, kursused.


  1. 1) Surve alandamiseks mõeldud teraapia: "Enalapriil", "Nifedipiin", "Nimodipiin".
  2. 2) Ateroskleroosi ravi: "Lovastatiin", "Probucol", "Gemfibrosiil".
  3. 3) Ravimite kasutamine, mille eesmärk on vältida trombotsüütide ladestumist veresoonte seintele: “Clopidogrel”, “Curantil”, “Ticlopidiin”.
  4. 4) Antioksüdantravi: E-vitamiin, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Interneti-närvisidemete parandamiseks mõeldud ravimite kasutamine: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Vaskulaarsed preparaadid: “Vinpocetine”, “Stugeron”, “Xanthinol nicotinate”.
  7. 7) Ravimid, mis mõjutavad neuronite metabolismi: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) Neuronite membraanide stabiliseerimiseks kasutatakse järgmisi aineid: “Gliatilin”, “Cereton”.
Lisaks kasutatakse füsioteraapia meetodeid:

  • UHF emakakaela veresoonte piirkonda;
  • elektriline uni;
  • mõju krae tsoonile galvaaniliste vooludega;
  • laserravi;
  • nõelravi massaaž;
  • vannid.
Samuti on kohustuslik treeningteraapia, sealhulgas pearingluse vähendamiseks mõeldud stabilomeetriline väljaõpe; psühhoteraapia.

Kui düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia progresseerub kiiresti või on täheldatud vähemalt ühte ägeda vereringehäire episoodi, on näidustatud kirurgiline ravi, mis seisneb kunstliku suhtluse loomises veresoonte vahel, et isheemilised piirkonnad saaksid normaalset verevarustust..

Ärahoidmine

Millise arsti poole peaksin ravi saamiseks pöörduma??

Kui olete pärast artikli lugemist eeldanud, et teil on sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, peaksite pöörduma neuroloogi poole.

Mis on 1. astme discirculatory entsefalopaatia

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, mis on seotud kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkusega, juhtub 1, 2 ja 3 kraadi. Tserebrovaskulaarsete häirete tagajärjed: lakunaarne infarkt, leukoaraiosis, ajukoe difuussed atroofilised muutused, millele järgneb mõjutatud sektsioonide düsfunktsiooni teke. DEP tüüpiline komplikatsioon on isheemiline insult, mis sageli põhjustab puude ja surma..

Patoloogia määratlus

1. astme tsirkuleeriv entsefalopaatia on kliiniline sündroom, mis areneb aju toitvate vereringesüsteemi elementide ägedate või krooniliste kahjustuste taustal, mis näitab juhtrolli erinevate etioloogiate veresoonte patoloogiate patogeneesis. Pikaajaliste jätkuvate isheemiliste protsesside tagajärjel ilma korraliku ravi puudumiseta tekivad erinevat tüüpi isheemilised insuldid (võttes arvesse etiopatogeneesi):

  1. Aterotrombootiline toime (ajuveresoonte tromboosi tagajärjel verevarustusega verevarustuse arterite ummistus) - 34%.
  2. Kardioemboolne (embooliga ummistunud arterite tõttu) - 22%.
  3. Hemodünaamiline (vererõhu või südame väljundi mahu vähenemise tagajärjel) - 15%.
  4. Lacunar (väikeste perifeersete arterite kahjustuste tõttu) - 22%.

Sõltuvalt kliinilistest sümptomitest ja aju struktuuride kahjustuse määrast eristatakse haiguse kolme etappi. Selles klassifikatsioonis toimub DEP:

  • 1. etapp Mõõdukalt väljendatud.
  • 2 etapp. Hääldatud.
  • 3 etapp. Hääldatud.

Väikeste veresoonte difuusse kahjustusega kaasnevad iseloomulikud muutused ajukoes:

  1. Leukoentsefalopaatia.
  2. Lakunaarse infarkti mitmed kolded.
  3. Mikroinfarktid.
  4. Verejooksu väikesed, mitmed kolded.
  5. Atroofilised muutused hipokampuse ja peaaju poolkera koore struktuurides.

Klassifikatsioon hõlmab 1. astme angioentsefalopaatia jagunemist etioloogilise aluse järgi tüüpideks - aterosklerootiline, venoosne, sealhulgas lülisamba-basiiliku puudulikkus, hüpertensioon, sealhulgas arteriosklerootiline ja multiinfarktne ​​entsefalopaatia, määratlemata etioloogia, sealhulgas segagenees.

Haiguse põhjused

Esmast rolli patogeneesis mängivad ajuveresoonte patoloogiad ja halvenenud hemodünaamika. Need tegurid põhjustavad ajukoe isheemia arengut, mis toimub ägedas või kroonilises vormis. Ajukude krooniline isheemia areneb polümorfsete (mitmekesiste) põhjuste tõttu.

Diagnoositud arteriaalset hüpertensiooni peetakse peamiseks riskifaktoriks, mis aitab kaasa DEP tekkimisele ja kiirele progresseerumisele. Statistika kohaselt on aju kroonilise isheemia ja vaskulaarse dementsuse (dementsuse) peamiseks põhjustajaks arteriaalne hüpertensioon. Kognitiivsete võimete (mälu ja vaimne aktiivsus) halvenemine toimub patoloogiliste seisundite tõttu:

  • Mitu ajuinfarkti fookuste lokaliseerimisega kortikaalses ja subkortikaalses struktuuris.
  • Isheemia fookuste kortikaalne või subkortikaalne lokaliseerimine.
  • Lacunar ajuinfarkt erineva lokaliseerimisega üksikute fookustega (ajutise lobe keskosa basaalosa kortikaalne osa, nurgeline gürus, talamus, esiosa valges aine).

Leukoaraioosi raskus (valgeaines asuvate veresoonte kahjustuse patoloogiline protsess) on tihedalt seotud dementsuse astmega. Haiguse progresseerumise kiirus korreleerub degeneratiivsete muutuste kuhjumisega.

Sümptomatoloogia

Esimestel arenguetappidel on haiguse ilmingud ebaolulised ja silmapaistmatud. Inimene elab ilma ajuvereringe rikkumist kahtlustamata, kuni ilmnevad esimesed märgid:

  1. Asteenia (lihasnõrkus).
  2. Valu peas.
  3. Pearinglus, mööduv pearinglus.
  4. Väsimus.

1. astme DEP sümptomid ei ole väga väljendunud, mis raskendab diagnoosi ja ravi valiku määramist. Selline sümptomatoloogia on iseloomulik paljudele neuroloogilistele ja somaatilistele haigustele (psüühikahäired, nakkushaigused ravikuuri prodromaalses faasis), mis raskendab üksikute märkide järgi diagnoosi panemist. Diagnoos tehakse juhul, kui tüüpilisi patoloogilisi häireid täheldatakse vähemalt 6 kuud. 2. ja 3. staadiumisse progresseeruva patoloogia sümptomid:

  1. Suurenevad kognitiivsed häired. 3. etapis areneb vaskulaarne dementsus.
  2. Psühhogeneetilised häired - ärevus, depressioon, asteenia, tundlikkuse muutused ja reaktsioonid välistele stiimulitele.
  3. Püramiidsed liikumishäired (spastilisus, konvulsioonid).
  4. Ekstrapüramidaalsed liikumishäired (hüpokineesia, parkinsonism).

Kognitiivse kahjustuse raskusaste sõltub atroofiliste muutuste läbi teinud ajukoe hulgast. DEP-ga kaasnevad sageli tsefalgilised krambid. Sündroomid arenevad: pseudobulbar (neelamisfunktsiooni häired, kõnekahjustus, tahtmatu naer, nutt), amiostaatiline (vabatahtlike liikumiste aeglustamine, motoorse aktiivsuse piiramine), vestibulo-tserebellaarne (tasakaalutus ja motoorne koordinatsioon).

Diagnostika

Tserebrovaskulaarne puudulikkus tuvastatakse uurimisel neuroloogi poolt, kes määrab patsiendi neuroloogilise seisundi ja määrab instrumentaalse uuringu. Peamised neuropiltide tüübid:

  • Dopplerograafia.
  • Kahepoolne skaneerimine.
  • MRI skaneerimine.

1. astme DEP diagnoositakse põhjaliku uuringu tulemuste põhjal, lähtudes järgmistest kriteeriumidest:

  1. DEP-le iseloomulike sümptomite ja haiguste (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, amüloidne angiopaatia, tromboos) esinemine anamneesis.
  2. Vaskulaarsüsteemi elementide patoloogia tunnuste olemasolu, sealhulgas stenoos ja oklusioon (vastavalt dupleks skaneerimise, dopplerograafia tulemustele).
  3. Vereringesüsteemi funktsioonide häired, sealhulgas asümmeetriline, ebaühtlane verevool, tserebrovaskulaarse reaktsioonivõime muutus - veresoonte seina tooni muutus vastusena müogeensetele ja metaboolsetele stiimulitele.
  4. Ajustruktuuride morfoloogilise muutuse tunnused, sealhulgas isheemia, atroofia, koe nekroosi fookuste esinemine, vatsakeste ja subaraknoidaalsete ruumide laienemine, subkortikaalse (subkortikaalse) ja periventrikulaarse (vatsakeste süsteemi lähedal) lokaliseerimise lokaliseerimine (põhineb CT, MRI).
  5. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia tunnused.
  6. Neuroloogiline defitsiit.

Diagnoosimiseks piisab 3 haiguse kumulatiivsest sümptomist. Vereanalüüs näitab lipiidide metabolismi rikkumist, koostise muutust (LE rakud, S-valgud, homotsüsteiin), reoloogilisi omadusi ja vere hüübimist. 1. astme DEP ravi on ette nähtud individuaalselt vastavalt eksami tulemustele, võttes arvesse põhjuseid.

Ravimeetodid

1. astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravi põhimõte on sama, mis CVB (ajuveresoonte haigus) ja muud tüüpi tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral. DEP ravis tuleb kinni pidada 4 peamisest valdkonnast:

  1. Ajuisheemia arengu ja progresseerumise ennetamine.
  2. Neuroloogiliste sündroomide kõrvaldamine, võttes arvesse patsiendi etioloogiat, patogeneesi ja individuaalseid omadusi.
  3. Vaskulaarse dementsuse esinemise ja progresseerumise ennetamine.
  4. Põhjalik taastusravi, sealhulgas kardiovaskulaarsüsteemi haiguste vastu võitlemiseks ette nähtud ravimeetmed.

I astme vereringe entsefalopaatia on haigus, mille raviks vajalike meetodite valimisel on vaja süstemaatilist ja integreeritud lähenemist, mis hõlmab erinevate rühmade ravimpreparaatide kasutamist:

  • Antihüpertensiivsed - normaliseerivad vererõhku (diureetikumid, inhibiitorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi pärssimine, kaltsiumi antagonistid).
  • Statiinid - reguleerivad lipiidide ainevahetust, alandavad kolesterooli (Atorvastatiin, Simvastatiin, Rosuvastatiin).
  • Trombotsüütidevastased ained - takistavad verehüüvete moodustumist (klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool).

Kui ajuinfarkti, südame kardioemboolse insuldi, kardioemboolia risk on suur, on näidustatud antikoagulandid, näiteks varfariin. Täiendavad ravimid, mida kasutatakse esimese geneetilise astme DEP raviks:

  • Pürrolidoonil põhinevad nootroopikumid - stimuleerivad närvirakkude ainevahetusprotsesse, parandavad mälu ja vaimseid võimeid (Nootropil, Lutsetam, Piracetam).
  • Neurotroofsed - parandavad närviimpulsside (Cerebrolysin, Actovegin, Cortexin, Semax) ülekandmist.
  • Kolinostimulandid - parandavad kolinergilise süsteemi (Cereton, Gliatilin, Citicoline) neurotransmissiooni (närviimpulsside ülekandmist).
  • GABA tsüklilised analoogid - reguleerivad metaboolseid ja neurotransmitterite protsesse (Phenotropil, Phenibut, Picamilon).
  • Antioksüdandid - pärsivad oksüdatiivseid protsesse, neutraliseerivad vabade radikaalide (meksidool, tiokthape, E-vitamiin, tsütoflaviin) toimet.

Mõnel juhul aitavad insuldi ära hoida kirurgilised meetodid, näiteks angioplastika ja ekstrakraniaalsete arterite stentimine (veresoonte voodi laiendamine stentide ja õhupallide abil). Stentimisoperatsioonid (stendi asetamine) ja endarterektoomia (läbimatu veresoone sisu eemaldamine) viiakse tavaliselt läbi unearteri ja selgrooarterite avatuse taastamiseks.

Pärast insulti toimuvad taastusravimeetmed hõlmavad motoorsete funktsioonide normaliseerimiseks mõeldud spetsiaalsetel simulaatoritel põhinevaid klasse, psühhoteraapiat, massaaži, füsioteraapiat, kaasa arvatud elektriline uni, refleksoloogiat, kokkupuudet magnet- ja elektriväljadega, elektroforeesi spastiliste, osaliselt või täielikult halvatud lihaste piirkonnas.

Haiguse ennetamiseks soovitavad arstid järgida tervislikku eluviisi, loobuda halbadest harjumustest ja vältida liigset füüsilist ja vaimset stressi. Tervislik toitumine, hea puhkus ja uni, jalutuskäigud värskes õhus aitavad taastada hea tervise pärast haigust.

Prognoos

Prognoos DEP 1 kraadi paranemise kohta on soodne. 1. astme düscirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosiga võite elada nii kaua, kuni funktsionaalselt olulised kehasüsteemid töötavad. Kerges vormis patoloogia ei mõjuta märkimisväärselt eeldatavat eluiga. Kui haigust ei ravita, progresseerub see, provotseerides kehas tõsiseid häireid, sealhulgas ajuinfarkti ja insuldi, mis on tervisele ja elule ohtlikud..

Esimese astme discirkulatoorne entsefalopaatia on patoloogia, mis on seotud peaaju verevoolu rikkumisega, kulgeb ägedas või kroonilises vormis. Õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi võivad edukalt parandada rikkumisi, vältida tõsiseid patoloogiaid - ajuinfarkti ja insuldi.

Aju entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravistandardid

Aju närvikoe kroonilist kahjustust, mis pidevalt progresseerub, nimetatakse vaskulaarseks (distsirkulatoorseks) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiili haiguste seas on see diagnoosimise sageduse poolest maailmas esimesel kohal. Discirculatoorne entsefalopaatia jaguneb sõltuvalt sümptomite tõsidusest kolmeks astmeks, millest igaüks vastab teatud tunnustele.

Mis on discirculatory encephalopathy?

DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul progresseeruda. Vaskulaarne entsefalopaatia (kood vastavalt RHK-10 І 67) põhjustab ajukoes struktuurimuutusi, mis mõjutab elundite funktsioonide kvaliteeti. Haigusel on kolm kraadi, mitut tüüpi ja igal etapil on erinev prognoos taastumise kohta. Ravimata jätmise korral viib haigus hiljuti tervel inimesel dementsuse ja sotsiaalse elu täieliku võimetuseni..

Põhjused

Vaskulaarne entsefalopaatia tekib peaaju vereringe halvenemise tõttu, mis ilmneb kas veenides või aju peamistes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • peaaju arterioskleroos;
  • tserebraalne vaskuliit;
  • alkoholism;
  • krooniline isheemia;
  • neurotsirkulatoorne (vegetovaskulaarne) düstoonia;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • pikaajaline emotsionaalne stress.

Sümptomid

Igasugune distsirkulatoorse (vaskulaarse) entsefalopaatia etapp viitab oma haiguse iseloomulikele tunnustele. Siiski võime eristada DEP üldisi sümptomeid, mis esinevad haiguse progresseerumisega erineva raskusastmega:

  • pearinglus, peavalud;
  • tähelepanu halvenemine;
  • kognitiivne häire;
  • jõudluse kaotus;
  • depressioon;
  • kognitiivne kahjustus;
  • sotsiaalse kohanemise tagasilükkamine;
  • järk-järguline iseseisvuse kaotamine.

MR-i nähud distsirkulatoorsest entsefalopaatiast

Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma neuroloogi poole, kes suunab teid täiendavatele instrumentaaluuringutele. MRT-uuringu ajal võib arst kahtlustada spetsiifiliste MR-i tunnuste distsirkulatoorsete muutuste esinemist:

  • veresoonte hüpotensiivsed lisandid;
  • hüdrotsefaalia tunnused;
  • lupjumiste olemasolu (aterosklerootilised naastud);
  • selgroolülide, basilaarsete, unearterite kitsendamine või ummistus.

KT märgid

Kompuutertomograafia aitab kindlaks teha ajukahjustuse määra. Patoloogilised muutused elundis CT-skannimisel näevad välja madala tihedusega piirkonnad. See võib olla ajuinfarkti (mittetäieliku tüübi) tagajärjed, isheemilise kahjustuse kolded, insuldijärgse päritoluga tsüstid. CT tehakse DEP diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks. Patoloogia esinemist kinnitavad kriteeriumid:

  • aju vatsakeste ja subaraknoidse ruumi laienemine;
  • "leukoaraioosi" nähtus subkortikaalses ja periventrikulaarses kihis;
  • kahjustused hallis ja valges medullas, mida tähistavad postiskeemilised tsüstid ja lakkarütmid.

Haiguse tüübid

Sõltuvalt haiguse põhjusest on aju vaskulaarset puudulikkust mitut tüüpi:

  • venoosne entsefalopaatia (vere kahjustunud venoosne väljavool);
  • hüpertensiooniline angioentsefalopaatia (subkortikaalsete struktuuride ja valgeaine kahjustus);
  • aju disirculatoorne leukoentsefalopaatia (difuusne vaskulaarne kahjustus püsiva arteriaalse hüpertensiooni esinemisel);
  • aterosklerootiline entsefalopaatia (arterite avatuse rikkumine ateroskleroosi taustal);
  • segatud päritolu entsefalopaatia.

Etapid

Vaskulaarsel entsefalopaatial on kolm etappi:

  1. Dept 1 kraadi hõlmab väikseid ajukahjustusi, mida saab kergesti segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Kui selles etapis diagnoositakse, on võimalik saavutada püsiv remissioon. Esimest kraadi väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, ebastabiilsus kõndimisel.
  2. Teise astme DEP-d iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada oma läbikukkumises teisi inimesi, kuid sellele olukorrale eelneb sageli karmi enesekontrolli aeg. Aju distsirkulatoorsete muutuste teist etappi esindavad järgmised sümptomid: mälu tugev langus, halvenenud kontrollimine toimingute üle, depressioon, krambid, suurenenud ärrituvus. Ehkki selline distsiplinaarseisundi tase viitab puudele, säilitab patsient ikkagi võimaluse ennast teenida.
  3. 3. astme DEP (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse vormiks, kui patsiendil on raske dementsus. Kolmas etapp hõlmab kusepidamatuse, parkinsonismi, disinhibitsiooni ja koordinatsioonihäirete esinemist patsiendil. Inimene on teistest täiesti sõltuv, vajab pidevat hoolt ja eestkostet.

Diagnostika

Lisaks aju CT-le ja MRI-le kinnitavad arstid DEP-i diagnoosi haiguse neuroloogiliste ilmingute visuaalse hindamisega ja patsiendi neuropsühholoogilise uuringu uurimisega. Arvesse võetakse REG-i (aju veresoonte uurimine) tuvastatud distsirkulatoorsete muutuste astet, samuti ultraheli-dopplerograafia ja patsiendi vereanalüüsi teel salvestatud muutusi. Kõigi andmete põhjal tehakse entsefalopaatia üldpilt, kehtestatakse selle staadium, määratakse ravistrateegia.

Aju düscirkulatoorse entsefalopaatia ravi

DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on korrigeerida aju veresoonte patoloogiat, ära hoida retsidiive, parandada vereringet ja normaliseerida ajukahjustusi. Kompleksse ravi peamised põhimõtted:

  • ülekaalu vähenemine;
  • küllastunud rasvade tarbimisest keeldumine;
  • soola tarbimise piiramine 4 g-ni päevas;
  • regulaarse kehalise tegevuse määramine;
  • alkoholist loobumine, suitsetamine.

Ravistandardid

Kui elustiili korrigeerimine on ebaefektiivne, näeb neuroloogia ravistandard ette ravimeid, mis alandavad vererõhku, pärsivad ateroskleroosi ilminguid ja aju neuroneid mõjutavaid ravimeid. Kui ravimteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse operatsioon peamiste ajuveresoonte seintele.

Narkootikumide ravi

Diagnoosimise raskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivse kahjustuse korral pole enam kahtlust. Aju düsirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi jaoks on ette nähtud erinevatesse rühmadesse kuuluvad ravimid:

  1. Angiotensiini konverteerivate ensüümide inhibiitorid. Näidustatud hüpertensiooni, suhkurtõve, neeruarteri ateroskleroosi, südamepuudulikkusega patsientidele.
  2. Beeta-blokaatorid. Need ravimid alandavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni..
  3. Kaltsiumi antagonistid. Need põhjustavad hüpotensiivset toimet, aitavad kaasa südamerütmi normaliseerimisele. Eakad patsiendid kõrvaldavad kognitiivsed ja motoorsed häired.
  4. Diureetikumid Kutsutakse vähendama vererõhku, vähendades ringleva vere mahtu ja eemaldades liigse vedeliku.

Vasodilataatorid

Vasodilataatorravimite kasutamine aitab parandada aju närvikoe funktsiooni, eemaldada aju angiospasm. Parimad omataolised ravimid:

  1. Cavinton. Vähendab vere suurenenud viskoossust, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Aju distsirkuleeriva patoloogiaga kasutatakse 15-30 mg päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva pärast. Ravikuur on 1-3 kuud. Annuse ületamisel võivad ilmneda kõrvaltoimed: tahhükardia, vererõhu langus, pearinglus, unehäired.
  2. Sain aru. Kombineeritud ravim, mis parandab aju vereringet. Määrake hüpertensioonikriisi tõttu ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tablette võetakse suu kaudu söögikordade ajal, 1 tk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Vale annus võib põhjustada iiveldust, peavalu, allergilisi ilminguid.

Nootroopikumid ja neuroprotektorid

Vaskulaarse entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma ravimiteta, mis parandavad ainevahetust närvikudedes. Need sisaldavad:

  1. Piratsetaam See võimendab dopamiini sünteesi ajus, suurendab norepinefriini sisaldust. Kandke suukaudseid tablette päevases annuses 800 mg 3 korda enne sööki, kuni seisund paraneb või raviarsti muud näidustused ilmnevad. Piratsetaami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkurtõve ega allergiliste reaktsioonide esinemise korral.
  2. Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju ainevahetusprotsessidele, parandab selle integratiivset aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele - 30–60 mg / kg kehakaalu kohta 2–4 ​​annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi, ülitundlikkuse suhtes komponentide suhtes.

Kirurgia

Kui aju veresoonte ahenemisaste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud ägedate distsirkulatoorse (vaskulaarse) entsefalopaatia vormide käes, määratakse kirurgiline ravi. Kirurgilist sekkumist on mitut tüüpi:

  1. Endarterektoomia. Taastav operatsioon, mille eesmärk on taastada verevool läbi kahjustatud laeva.
  2. Stenteerimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
  3. Anastomooside pealesurumine. Operatsiooni põhiolemus on ajaline arter siirdamine peaaju kortikaalsesse haru.

Rahvapärased abinõud

Aju distsirkulatoorsete muutuste arengu algfaasis võivad olla tõhusad järgmised alternatiivsed retseptid:

  1. Kibuvitsamarjade infusioon. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju vereringet. Kuivad puuviljad (2 spl. L.) tuleks hakkida, vala keeva veega (500 ml), nõuda 20-30 minutit. Järgmisena peate kogu ravikuuri jooksul jooma tee asemel 2–3 korda päevas.
  2. Ristiku lillede infusioon. Säästab müra peas. Toiduvalmistamiseks vajate 2 spl. l valage tooraine 300 ml keeva veega, nõudke 1 tund. Võtke 3-4 korda päevas pool tundi enne söömist. Sümptomite ägenemise ajal peaks infusioon olema joob.

Prognoos

Aeglaselt kulgeva haiguse korral on prognoos soodsam kui kiiresti progresseeruva haiguse korral. Mida vanem on patsient, seda selgemalt väljenduvad vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pika aja jooksul saab haiguse kulgu peatada ainult aju distsirkulatoorsete muutuste arengu esimesel etapil. Haiguse teine ​​aste võimaldab sageli saavutada ka remissiooni. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei taastu enam täielikult ja teraapia on suunatud sümptomaatilisele ravile.

Ärahoidmine

Aju distsirkulatiivse patoloogia arengu viimase staadiumini vältimiseks on vaja võtta meetmeid selle ravimiseks kohe pärast diagnoosimist. Ennetamine hõlmab:

  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • raviarsti soovituste järgimine;
  • õige toitumine;
  • tavaline harjutus;
  • stressirohkete olukordade vältimine;
  • tervisekontroll üks kord kuue kuu jooksul.

Mis on discirculatoorne entsefalopaatia ja miks see on ohtlik??

AvalehtAjuhaigusedMuud Mis on distsirkuleeriv entsefalopaatia ja miks see on ohtlik??

Aju töö sõltub anumate seisundist ja vere ringlusest nende kaudu. Diskrulatsioon avaldub verevoolu rikkumisega, mis viib aju patoloogilise seisundi - entsefalopaatia - väljakujunemiseni. See tähendab, et on olemas distsirkulatoorne entsefalopaatia (DEP), mille eripäraks on isheemia arvukate väikeste fookuste difuusne jaotumine. Verevarustuse rikkumise tagajärjel surevad aju neuronid, tekivad neuroloogilised häired: halvenenud kõne, kõnnak, segasus.

Ravi seisneb aju veresoonte kahjustuste parandamises ja ennetavates meetmetes, mille eesmärk on säilitada normaalne verevool..

Discirculatoorne entsefalopaatia - mis see on?

DEP on aju krooniline isheemia (vereringe häired). Haiguse arengut provotseerib väikeste ja pisikeste veresoonte - kapillaaride kahjustus, mis põhjustab isheemia arengut ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemist: motoorseid ja kognitiivseid häireid. Diskleeruva entsefalopaatiaga tekivad psüühikas häired.

Haigus areneb järk-järgult, seda iseloomustab progresseeruv kulg. Rasketel juhtudel on DEP insuldi, halvatuse, dementsuse, uriinipidamatuse ja muude tõsiste tervise- ja vaimsete häirete põhjustajaks..

Haiguse põhjused ja mehhanism

Aju distsirkulatoorse entsefalopaatia esinemisel on mitu peamist põhjust:

  1. Ateroskleroos;
  2. Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon);
  3. Neerude patoloogiad, renovaskulaarne hüpertensioon;
  4. Patogeensete mikroorganismidega kokkupuutumise tagajärjel tekkinud veresoonte ja südame kahjustus, reuma;
  5. Veresoonte lupjumine.

Aju patoloogilised muutused, mis tulenevad distsirkulatiivse entsefalopaatia tagajärjel, on arterite kahjustused, eriti nõrkades kohtades, kus anumad hargnevad, ja verevool aeglustub, mis võib põhjustada stagnatsiooni ja suurte ateroomide moodustumist.

Ateroskleroos

Aterosklerootilised naastud (ateroomid) - veresoonte seinal esinevad patoloogilised kasvud, võivad moodustuda nii sise- kui ka välispinnal, - ahendada arterite valendikku, pigistada seinu, kuni verevoolu täielik lakkamine, mis on sellise haiguse nagu düscirkulatoorse entsefalopaatia põhjus. Lahtised ateroomid on endiselt ohtlikud, kuna need võivad seina küljest lahti tulla ja põhjustada väiksema veresoone ummistuse, mis põhjustab isheemiat, mikroinfarkti.

Patoloogilised muutused ilmnevad isegi vereringehäirete korral väikseimate veresoonte tasemel, mis moodustavad ulatusliku veresoonkonna ja mängivad olulist rolli aju verevarustuses. Väikese vaskulaarse valendiku tõttu võivad nad kiiresti ummistuda ja kaotada funktsionaalsuse. Kapillaaride massiline kahjustus distsirkulatoorse entsefalopaatia ajal, kapillaaride võrgu tõsine kahjustus - põhjustab ajurakkudes düstroofseid protsesse. Nad lõpetavad kapillaaride kaudu vajaliku toitumise ja hapniku saamise ning surevad ära. Mida rohkem ajukoe atroofeerub, seda väljendunud on distsirkulatiivne entsefalopaatia.

Veresoontes esinevate aterosklerootiliste ladestumiste ja kaltsiumi ülemäärase ladestumise tõttu kaltsifikatsiooni tagajärjel ilmneb ka veresoonte seina elastsuse patoloogiline langus. Veresoonte elastsuse vähenemine põhjustab asjaolu, et punased verelibled ei saa läbi kapillaaride pigistada, need kleepuvad kokku, vere üldine viskoossus suureneb, mis põhjustab ummikuid ja võib põhjustada insuldi.

Kolesterool

Aterosklerootiliste naastude esinemisel on distsirkulatoorse entsefalopaatia arengu ühe põhjusena tavaks süüdistada "halba" kolesterooli. Kuid see aine ise on organismile kasulik: see tagab rakumembraanide vastupidavuse kahjustustele, võtab osa oluliste hormoonide sünteesist.

Liigne või, piimatoodete, munade, rasvase liha tarbimisel liigne kolesteroolisisaldus põhjustab ainevahetushäireid. Keha lihtsalt ei vaja nii palju kolesterooli ja kui see ringleb liiga palju veres, ei suuda maks selle kasutamisega hakkama saada. Sel juhul on selle aine liigse koguse ladestumine anumates.

Kliinilise tähtsusega on keeruline kolesterooli ühend valkudega, mitte puhas kolesterool. Selle tulemusel moodustuvad erinevat tüüpi lipoproteiinid. HDL - kõrge tihedusega lipoproteiinid - loetakse „heaks” kolesterooliks ja sisalduvad kehas üsna suures koguses, täites mitmesuguseid kasulikke funktsioone, sealhulgas veresoonte „taastamist” seal, kus seda tegelikult vajatakse. HDL-i peetakse heaks, kuna see on hästi lahustuv ega moodusta ladestusi. Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (LDL ja VLDL) - nn "halb" kolesterool - ja erinevalt eelmisest kategooriast kipuvad need lipoproteiinid sadenema ja moodustama aterosklerootilisi naastuid ka siis, kui kahjustatud veresoonte seina parandamine pole vajalik.

Kuid probleem pole mitte kolesteroolis endas ja selle ühendites, vaid selle liigses tarbimises kehas koos rasvase loomse toiduga. Keha ei saa liigset eemaldada, mille tagajärjel tekivad veresoonte patoloogiad, mille põhjustajaks on suurte ateroomide ilmnemine ja veresoonte valendiku ahenemine ning mille taustal areneb peaaju distsirkuleeriv entsefalopaatia.

Arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensioon provotseerib ka patoloogilisi muutusi veresoontes vastusena kõrgele vererõhule, mis vigastab membraani. Hüpertensiooni ja distsirkulatoorse entsefalopaatia seoste uuringud on näidanud otsest seost raske kroonilise hüpertensiooni, milles öösel vererõhk ei lange, ja DEP progresseerumise vahel. Neil juhtudel, kui rõhk suutis stabiliseeruda, vähenes aju veresoonte kahjustuste intensiivsus, mis tähendab, et insuldi oht vähenes.

Vererõhu tõus hüpertensiooni ajal ja veresoonte seina patoloogiline deformatsioon, sealhulgas kolesterooli kasv, viitab tõsisele probleemile veresoonkonnas.

Renovaskulaarne hüpertensioon

See patoloogia ei ole väga levinud hüpertensiooni tüüp, kuid see põhjustab sageli süsteemse hüpertensiooni arengut, see tähendab üldist vererõhu tõusu ja järgmise patoloogilise lüli juurde - distsirkulatoorse entsefalopaatia arengut. Renovaskulaarne hüpertensioon on neeruarterite valendiku ahenemise tagajärg enam kui 65%. Põhjus on ka veresoonte seina patoloogiline deformatsioon, peamiselt ateroskleroosist. Selle tagajärjel on neerude verevarustus häiritud, mis põhjustab funktsionaalsuse kaotust. Neerude töö, kehas vedeliku ringluse, verevarustuse ja veresoonkonna seisundi vahel on otsene seos, seega võetakse DEP diagnoosimisel arvesse ka neerude seisundit. Neerupatoloogiad halvendavad veresoonte süsteemi seisundit, mis kajastub ajuveresoontes.

Põletikust tingitud veresoonte seina kahjustused

Veresoonte seina kandekarkass koosneb sidekoest. Seda tüüpi koe on kalduvus põletikulistele protsessidele. Põletik võib ilmneda mitmel põhjusel. Üks neist on kudede kahjustus patogeensete mikroorganismide poolt. Põletiku tekitajateks võivad olla viirused, näiteks herpesviirus, bakterid, seened.

Streptokokknakkuse levik võib põhjustada reuma arengut - südame- ja veresoonte membraanide põletikku, mille tagajärjel nende seisund halveneb.

Kuigi distsirkulatiivne entsefalopaatia ei kuulu põletikuliste haiguste hulka, võib see ilmneda patoloogilisi muutusi põhjustavate anumate põletikuliste protsesside tagajärjel.

Veresoonte lupjumine

Liigne kaltsium, aga ka toidust saadav liigne kolesterool mõjutab halvasti ka veresoonte tervist, põhjustades lubjastumist ja veresoonte seina elastsuse rikkumist, mis viib selleni, et anumad muutuvad hapraks ja hapraks. Probleemi süvendab kõrge rõhk seintele hüpertensiooni ja liigse kolesterooli ladestumise tagajärjel. Kaltsiumi akumuleerumine kehas on võimalik piimatoodete, mineraalse või liiga kareda joogivee liigse tarbimisega, kus on palju kaltsiumsoolasid. Kaltsifikatsioon neutraliseeritakse suure hulga magneesiumi sisaldavate taimsete toitude kasutamisega, nende hulka kuuluvad rohelised köögiviljad, seesamiseemned, kõrvitsaseemned, nisukliid.

Seega on düsirkulatoorne entsefalopaatia ka alatoitluse tagajärg, mis põhjustab ka ateroskleroosi ja hüpertensiooni.

Haiguse tüübid

Diskleeruvat entsefalopaatiat tuleks eristada muud tüüpi entsefalopaatiast, sealhulgas insult. DEP-d iseloomustab järkjärguline krooniline kulg. Selle difuusse iseloomuga ajukahjustus, väike ja mitmefookuslik, moodustub mikrolöökidest ja mikroinfarktidest.

Järgmised DEP tüübid jagunevad tavapäraselt:

  • aterosklerootiline tüüp;
  • hüpertooniline;
  • segatud.

Diskleeruva entsefalopaatia korral toimub neuronite atroofia, kahjustatakse valgeaines liikumisteid, mis viib aju kortikaalse ja subkortikaalse struktuuri koostoimimise eraldamiseni. DEP-iga moodustuvad sellised patoloogilised muutused sageli aju eesmistes rindkeretes, mis määrab ära kognitiivsed neuroloogilised häired. Väikeaju tsooni kahjustus põhjustab motoorseid häireid.

Esialgsed ilmingud (1. etapp)

Venemaa arstiteaduste akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi andmetel on DEP-l 3 etappi.

1. etapp - esimene. Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia kerge neuroloogilise kahjustusega, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • väsimus;
  • müra ilmumine peas;
  • päevane unisus;
  • vähenenud tähelepanuulatus;
  • mäluhäired;
  • aeglane kõndimine;
  • ärrituvus.

2. ja 3. etapi sümptomid

Nendel etappidel avaldub haigus neuroloogiliste häirete selgema kliinilise pildi kaudu.

2. astme sümptomaatiline koos eesmiste labaosade ja väikeaju talitlushäiretega:

  • mälu, tähelepanu, mõtlemise järkjärguline kahjustus;
  • vähenenud enesekontroll;
  • apaatia, depressioon;
  • suurenenud ärrituvus;
  • jõudluse oluline langus;
  • sagedase urineerimise ilmnemine, sealhulgas öösel.

2. etapi düscirkulatoorne entsefalopaatia viib sotsiaalse kohanemise languseni, ametialased omadused kaotatakse. Kuid samal ajal suudab patsient ikkagi iseennast teenindada.

3. etapi DEP sümptomid:

  • raske kognitiivne kahjustus; mõõdukas dementsus;
  • enesekontrolli kaotamine, võimetus oma seisundit adekvaatselt hinnata;
  • ilmnevad kõnnaku tõsised häired, probleemid tasakaaluga;
  • areneb parkinsonism.

3. etapis kaotab patsient täielikult töövõime, kaotab enesehooldusoskused, mis vastab puude rühmale 1-2.

Haiguse diagnoosimine

Diskleeruva entsefalopaatia tuvastamine põhineb patsientide kaebuste kogumisel ja aju diagnostiliste uuringute (CT, MRI) tulemustel. Tomograafil tuvastatakse mitu tsüsti, ventrikulaarne dilatatsioon, atroofia ja surnud neuronite asendamine lisagliaalrakkudega, mis põhjustab aju häireid.

Neuropsühholoogilised ja neuroloogilised sümptomid ilmnevad:

  • emotsionaalsed-tahtlikud häired;
  • halvenenud kõnnak, koordinatsioon.

DEP diagnoosimisel võetakse arvesse selliseid riskitegureid nagu:

  • hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • diabeet;
  • vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia;
  • reuma;
  • Südame isheemiatõbi;
  • vaskuliit;
  • verehaigused;
  • tromboos;
  • hemodünaamilised häired;
  • sagedased peavalud;
  • peavigastused;
  • aju neurokirurgilised operatsioonid;
  • emakakaela osteokondroos;
  • depressioon.

DEP pädeva diagnoosimisega pööratakse patsiendi emotsionaalsele ja psühholoogilisele seisundile mitte vähem tähelepanu kui neuroloogilistele häiretele. See on eriti oluline haiguse algfaasis..

Ravimeetodid

Diskleeruva entsefalopaatia ravi on suunatud eeskätt veresoonte kahjustuste algpõhjuse tuvastamisele.

DEP võib olla nii südameatakkide kui ka insultide põhjus ja tagajärg. Sel juhul provotseerib üks veresoonte patoloogia teise välimust. Nõiaringi saab murda ainult siis, kui südame-veresoonkonna ja tserebrovaskulaarsete haiguste raviks on terviklik lähenemisviis.

Narkootikumide ravi

Arteriaalse hüpertensiooni korral on ravimteraapia eesmärk vererõhu stabiliseerimine ja normaalse vererõhu säilitamine, tavaliselt antihüpertensiivsete ravimitega. Soovitatav on vältida vererõhu järsku langust, eriti eakate patsientide, aga ka nende, kellel on peaarterite kahepoolne stenoos, ravis.

Diskleeruva entsefalopaatia ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • antihüpertensiivsed ained;
  • diureetikumid;
  • antikoagulandid;
  • venotooniline;
  • nootroopikumid;
  • antidepressandid;
  • rahustid.

DEP raviks mõeldud ravimeid võetakse vastavalt raviarsti ettekirjutustele.

Kirurgiline sekkumine

DEP kirurgilist ravi kasutatakse peaarterite stenoosimisel (kitsendamisel) enam kui 70%. Veresoonte obstruktsiooni kõrvaldamine toimub sisemistel unearteritel. Kirurgiline sekkumine on soovitatav ka suurte lahtiste ateroomide avastamisel, mikrotrombi eraldamise ja trombemboolia tekkimise profülaktikana.

Füsioteraapia

Füsioterapeutilised ravimeetodid on kõige tõhusamad distsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumis. Kasutatavate meetodite hulka kuuluvad:

  1. Massravi. Emakakaela osteokondroosiga saab iseseisvalt massaaži teha, mis leevendab lihaskrampe ja parandab aju verevarustust, eriti kui protseduuri viiakse läbi regulaarselt;
  2. Nõelravi. See sobib hästi massaažiga;
  3. Hirudoteraapia. Nõuetekohase kasutamise korral võib see vere kvaliteedi parandamise meetod asendada sünteetiliste antikoagulantide kasutamist ja vähendada märkimisväärselt insuldi ja isheemia riski;
  4. Harjutusravi;
  5. Kapillaarravi vastavalt dr Zalmanovi meetodile on üks tõhusamaid viise ajuvereringe parandamiseks kodus. DEP-ga on see meetod eriti efektiivne, kuna kapillaarravis keskendutakse ummistunud kapillaaride avanemisele, mis aitab parandada vereringet ajuisheemia piirkondades ja taastada närvirakke.

Füsioteraapia on efektiivne vahend distsirkulatoorse entsefalopaatia ravis, eriti kui kombineerida mitut meetodit korraga. Tulemus sõltub suuresti protseduuride korrektsusest. Kompleksse süstemaatilise ravi abil on võimalik taastada kahjustatud laevade toimimine ja vähendada kroonilise isheemia negatiivseid mõjusid.

Kas rahvapärased abinõud aitavad distsirkulatoorse entsefalopaatia ravis?

Ravimtaimede hulka kuulub ravimtaim - ravi ravimtaimedega. Südame töö parandab viirpuu ja emajuurt. Vähendage ärrituvust distsirkulatoorse entsefalopaatia 1. etapis, leevendage närvilisuse ilminguid ja parandage une - aitab sedatiivsete ürtide infusioon. See abinõu võib asendada kallid rahustid..

Veresoonte puhastamiseks rahvameditsiinis kasutage küüslauku, on parem seda kasutada värskena.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Discirculatoorne entsefalopaatia viitab patoloogiatele, mille areng sõltub otseselt sellest, kui palju inimene hoolitseb oma tervise eest ja kui kiiresti ja õigesti reageerib haiguse esialgsetele ilmingutele.

Krooniline ajuisheemia ei arene ühe päevaga, haigus võib progresseeruda aastaid. Ravimata jätmise korral võib prognoos olla ebasoodne.

Ärahoidmine


Vaskulaarsete patoloogiate profülaktikaks, mis hõlmavad distsirkulatoorset entsefalopaatiat, toimivad wellness-meetodid hästi. Aju paljude aastate jooksul kõrgel tasemel töötamiseks on soovitatav järgida järgmisi lihtsaid reegleid:

  1. Lõpetage suitsetamine kui veresoonte kahjustuste põhjus;
  2. Kehtestage toitumine. See tähendab, et asendage kahjulike toodete kasutamine kasulikega. Järk-järgult kujundage õiged söömisharjumused, mis võimaldavad kehal saada toidust kõike, mis on vajalik enese ravimiseks, sealhulgas kahjustatud anumate taastamiseks. Sellised tervislikud toidud on värsked köögiviljad, ürdid ja puuviljad. Need sisaldavad kõiki tervise säilitamiseks vajalikke komponente, sealhulgas vitamiine C ja PP, mis on vajalikud veresoonte jaoks;
  3. Külastage regulaarselt värsket õhku, tuulutage ruumi. See on vajalik hüpoksia ennetamiseks. Hapniku nälgimine põhjustab ka närvirakkude atroofiat ja surma, samuti toitainete puudust, rikkudes veresoonte transpordifunktsiooni;
  4. Mõõduka ja regulaarse kehalise aktiivsusega on vaja säilitada veresoonte toonus. Aju vereringes on kasulikud tavalised välistingimustes jalutuskäigud..

Vaskulaarsed vigastused ja krooniline ajuisheemia on haiguse arengu alguses ennetamiseks või raviks palju tõhusamad kui kaotatud vaimsete võimete taastamine distsirkuleeriva entsefalopaatia 2-3 etapis..

Loe Pearinglus