Põhiline Vigastused

Traumaatiline entsefalopaatia: kliinik ja ravi

Traumaatiline entsefalopaatia on kiireloomuline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Artiklis käsitletakse traumaatilise entsefalopaatia häirete kliinilisi ja terapeutilisi aspekte. Erilist huvi pakuvad neuroprotektoreid neuroloogiliste häirete korrigeerimiseks

Traumaatiline entsefalopaatia on aktuaalne meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Artiklis kirjeldatakse traumaatilise entsefalopaatia häirete kliinilisi ja terapeutilisi aspekte. Neuroloogiliste häirete korrigeerimiseks on nende neuroprotektorite seas eriline huvi tsitikoliini vastu. Selle tõhusust tõestavad arvukad kliinilised uuringud ja väljaanded.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on meditsiini üks kiireloomulisi probleeme nii meie riigis kui ka välismaal selle kõrge levimuse, olulise suremuse, kõrge ajutise ja püsiva puude tõttu. Arenenud riikides on TBI ühiskonnale tekitatud majandusliku, meditsiinilise ja sotsiaalse kogukahju osas esikohal. Mehhaniseerimise ja motoriseerumise jätkuv kasv, halvad harjumused, ebasoodsad kriminaalsed olukorrad ja ühiskonna sotsiaal-psühholoogiline pinge aitavad kaasa vigastuste kasvule elanikkonnas. Kolju ja ajukahjustus moodustab enam kui kolmandiku kõigist vigastustest ja kasvab WHO andmetel igal aastal vähemalt 2%. Peamiselt tekib peavigastus aktiivseimas elanikkonna osas tööjõu ja ühiskonna osas - inimestel vanuses 20–40, mis moodustab 65% ohvritest. Vene Föderatsioonis on esikohal elanike puue vigastuste tõttu [1]. TBI aspektide ja selle tagajärgede edasine uurimine pole mitte ainult oluline meditsiiniline, vaid ka oluline sotsiaal-majanduslik tähtsus.

Tänapäevastes TBI käsiraamatutes ja rahvusvahelises haiguste statistilises klassifikaatoris X TBI tagajärgi tegelikult ei vaadata. Praktikas kasutame neurokirurgia instituudis välja töötatud peavigastuse tagajärgede klassifikatsiooni [2], mis põhineb järgmistel põhimõtetel: 1) tagajärgede patogenees; 2) morfoloogiline substraat; 3) kliinilised ilmingud. TBI morfoloogiliste tagajärgede hulka kuuluvad: 1) peamiselt kude (aju ja kolju); 2) peamiselt likööri; 3) peamiselt vaskulaarne. Neile vastab TBI kliiniliste vormide kolm rühma: peamiselt kude (peaaju ja kraniaalne); peamiselt likööri; peamiselt veresoonte. TBI koe, tserebrospinaalvedeliku ja veresoonte tagajärjed on sageli kombineeritud, kuid ravitaktika valimisel on peamise rõhutamine väga oluline.

TBI kõige tavalisem tagajärg on krooniline posttraumaatiline entsefalopaatia, mida praegu peetakse dünaamiliseks protsessiks, millel on kalduvus progresseeruvale kulgemisele [3]. Uuringute kohaselt on posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsientidel täheldatud järgmisi kliinilisi sündroome: asteeniline, kognitiivne kahjustus, autonoomne düsregulatsioon, tserebrospinaalvedeliku häired, peaaju fokaalne, epileptiline [4-6]. Tavaliselt on patsiendil mitu sündroomi, mis on erineva iseloomuga ja raskusastmega, ning juhtiv sündroom on sündroom, mille kliinilised ilmingud on praegu kõige teravamad. TBI pikaajaliste tagajärgede perioodil toimub dekompensatsiooni seisund mitmesuguste väliste tegurite mõjul: ületöötamine kutsetegevuse ajal, suurenenud vaimne ja füüsiline stress, atmosfäärirõhu muutused, kliimatingimuste muutused, pärast korduvaid haigusi, emotsionaalne stress, alkoholiseerumine, korduv TBI.

Asteenilist sündroomi iseloomustavad kiire kurnatuse ja väsimuse kaebused, igasuguse täiendava stressi talumatus, patsientide emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, autonoomse düsfunktsiooni polümorfsed ilmingud. Patsiendid kogevad pidevat või vahelduvat peavalu, mis tekivad või intensiivistuvad töö ajal, väsitava vestluse ajal, kui ilm muutub, sõites trammi või autoga. Igat tüüpi sees on lihtsad ja keerulised asteenilise sündroomi tüübid - hüposteenilised ja hüpersthenilised võimalused. Sagedasem lihtne asteenia vaimse ja füüsilise kurnatuse vormis vaimse tegevuse efektiivsuse järsu langusega, unehäired. Asteenilise sündroomi hüpersthenilist varianti iseloomustab suurenenud ärrituvus, afektiivne labiilsus, hüperesteesia, toimides tõeliselt asteeniliste nähtuste taustal. Hüposteenilist varianti iseloomustab nõrkus, letargia, adüneemia, järsult suurenenud väsimus, kurnatus, päevane unisus; reeglina areneb see ägedal perioodil ja võib püsida pikka aega [7]. Unehäired on selliste patsientide üks levinumaid kaebusi. Une-ärkveloleku tsükli rikkumised võivad olla mitmesugused, sealhulgas unetus ja hüpersomnia. Tüüpilised on ka magamajäämise kaebused ja postkommunikatsioonihäired - varahommikused ärkamised. Asteeniline sündroom on traumajärgse entsefalopaatia kliinikus reeglina väga levinud, kuid see ei vii ja sellega kaasnevad muud haiguse ilmingud.

Vegetatiivne-düstooniline sündroom ilmneb seoses autonoomse regulatsiooni keskuste lüüasaamisega ning biokeemiliste, neurohumoraalsete ja neuroendokriinsete häirete tekkega. Seda iseloomustab vererõhu mööduv tõus või langus, siinuse tahhükardia, termoregulatsiooni häired (mööduv subfebriili seisund, termoasümmeetriad), metaboolsed ja endokriinsed häired (distüroidism, hüpoamenorröa, impotentsus, muutused süsivesikute, vee-soola ja rasva ainevahetuses). Neuroloogilise uuringu ajal on märgatavad autonoomse innervatsiooni labiilsust või väärastumist põhjustavad nähud: patsiendid kergesti punetavad või kahvatuvad, neil on liigne higistamine või kuiv nahk, hüpersalivatsioon või suukuivus. Sel juhul võib puududa piisav autonoomne reaktsioon välistele ärritustele, näiteks higistamine avaldub külmas ja kuiv nahk - kuumuse ajal. Uurimisel täheldatakse jäsemete akrotsüanoosi, hüperhidroosi, dermograafia muutusi ja hajusaid orgaanilisi sümptomeid. Paroksüsmaalsed (kriisi) seisundid on sümpathoadrenaalsed või vagoinsulaarsed paroksüsmid, kuid sagedamini on nad segatüüpi. Vegetatiivse-düstoonilise sündroomi raskus ja struktuur on aluseks südame-veresoonkonna patoloogia tekkele ja arengule TBI kaugemal perioodil, eriti aju varase ateroskleroosi, hüpertensiooni korral.

Tserebrospinaalvedeliku dünaamika sündroom avaldub kõige sagedamini traumajärgse hüdrotsefaaliaga. Posttraumaatiline hüdrotsefaalia on aktiivne, progresseeruv protsess, mis põhjustab tserebrospinaalvedeliku liigset akumuleerumist tserebrospinaalvedelikus selle resorptsiooni ja ringluse rikkumise tõttu. Eristatakse posttraumaatilise hüdrotsefaalia normaalset, hüpertensioonilist ja oklusaalset vormi. Kliiniliselt avaldub see kõige sagedamini progresseeruvate tserebraalsete ja psühho-orgaaniliste sündroomidena. Iseloomulikud on kaebused lõhkevate peavalude, sagedamini hommikul, iivelduse ja hilisemas arengujärgus - oksendamise, pearingluse, kõnnakuhäirete tekkeks. Kiiresti arenevad intellektuaalsed-kodused häired, vaimsete protsesside pärssimine ja pidurdamine, eesmise ataksia ja kongestiivsete nähtuste areng. Hüdrotsefaalia normotensiivset vormi iseloomustab soodsam käik ja konservatiivse ravi võimalused. Likorodünaamiline peavalu ilmneb koos koljusisese rõhu muutustega ja koljusiseste struktuuride nihestamisega. Seda tüüpi tsefalgia väljaarendamisel on oluline nii koljusisese rõhu suurenemise aste kui ka selle suurenemise kiirus. Koljusisese rõhu aeglase tõusu korral on võimalik tserebrospinaalvereringe adaptiivsed ja kompenseerivad muutused, kiire suurenemise korral on peaaju veresoonte tooni autoregulatsioon häiritud, venoosne süsteem on kiiresti verega üle ujutatud [8]. Harvemini esineb tserebrospinaalvedeliku häirete sündroomi tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni variandis, mille põhjus pole mitte ainult tserebrospinaalvedeliku tootmise rikkumine, vaid ka ajukelmevedeliku kaasnevate ajukelme terviklikkuse rikkumine, samuti dehüdreeritavate ravimite pikaajaline või ebapiisav kasutamine..

Hulk patsiente pärast traumaatilist ajukahjustust areneb traumaatiline epilepsia, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised vormid, mis on määratud traumaatilise ajukahjustuse tsooni raskusastme, olemuse ja lokaliseerimisega. Kõige sagedamini algavad traumajärgse epilepsia rünnakud esimesel aastal alates peavigastuse hetkest, seal on lihtsad ja keerulised osalised krambid, aga ka sekundaarselt generaliseerunud krambid. Üldiseid toonilisi-kloonilisi krampe täheldatakse sageli aju fokaalsete kahjustuste tagajärjel eesmise kämbla motoorsetes ja preotorilistes tsoonides. Koos konvulsioonsete paroksüsmidega on mõnedel patsientidel düsfooriahooge, mis väljenduvad tugevas ärrituvuses, vihas, vihas ja agressiivsuses.

Tserebraalne fokaalne sündroom avaldub motoorsetest häiretest halvatuse ja pareesi kujul, mis vastab motoorsetele häiretele tundlikkuse muutustega anesteesia või hüpesteesia vormis, kraniaalnärvide kahjustuse tunnustest - kõige sagedamini näo- ja kuulmisnärvidest, harvemini - nägemisnärvidest (silmade liikumise häired, strabismus, diploopia). Kortikaalsed fookuskahjustused avalduvad motoorse ja semantilise afaasia, apraksia, alexia, agraphia, acalculia, amnestia afaasia tagajärjel. Tserebraalset fokaalset sündroomi täheldatakse patsientidel, kellel on olnud raske peavigastus, millega kaasnevad koljuosa praod ja luumurrud, ajusisesed ja subaraknoidsed hemorraagiad. Peaaju fookussündroomil on enamikul juhtudel regressiivne tüüp ja kliinilised sümptomid määratakse ajukoe hävitamise fookuse lokaliseerimise ja suuruse järgi, millega kaasnevad neuroloogilised ja somaatilised ilmingud. Eristatakse aju-fokaalse sündroomi kortikaalset, subkortikaalset, tüve-, dirigendi- ja difuusset vormi.

Traumaatilise ajukahjustuse järgsel kognitiivse kahjustuse sündroomil on eriline meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus. Patsiendid võivad kaevata mälukaotuse, suurenenud väsimuse, nõrgenemise või vaimse stressi pikendamise võime kaotuse üle. Neid iseloomustavad raskused intellektuaalsete ülesannete fokusseerimisel ja täitmisel, mälukaotus praeguste sündmuste jaoks. Praktiliselt on kognitiivse kahjustuse raskuse hindamine väga oluline. Eristatakse kerget, mõõdukat ja hääldatud SC [9]. Kerged CN-id avalduvad intellektuaalse stressi tolerantsi vähenemises. Neuropsühholoogiline uuring ei pruugi näidata kõrvalekaldeid keskmistest statistilistest standarditest või need kõrvalekalded on ebaolulised (nn subjektiivne CV) [10]. Mõõdukad CN-id on juba kujunenud, kliiniliselt määratletud sündroom, mis siiski ei võta patsiendilt iseseisvust. Patsient kaebab halvenenud kognitiivse funktsiooni üle (sageli märgivad tema sugulased sama) ja neuropsühholoogiline uuring kinnitab CN-i olemasolu. Mõõduka KN-iga patsiendid säilitavad iseseisvuse, ametialase ja sotsiaalse kompetentsi, kuid igapäevane tegevus nõuab neilt suuri pingutusi ja sellega kaasneb märkimisväärne psühhofüsioloogiline stress. Patsiendid kogevad kõige rohkem raskusi ebahariliku tegevuse korral. Dementsuse astmeni jõudnud rasked KN-id on meditsiinilisest ja sotsiaalsest aspektist kõige olulisemad. Sellised patsiendid ei ole võimelised jätkama kutsetegevust, neil on raskusi enesehooldusega ja nende igapäevast iseseisvust on rikutud [11]. Raske posttraumaatilise kognitiivse häirega patsientidel on igapäevased tegevused märkimisväärselt piiratud või nad on isegi määratud pikaajaliseks igapäevaseks hoolduseks. Taastusravi tehnoloogia kaasaegne areng on viinud selleni, et isegi raske motoorse puudulikkusega patsiendil on sotsiaalne halb kohanemine vähem väljendunud kui kognitiivsete funktsioonide rikkumises..

Traumaatilise entsefalopaatia piisava taastusravi valimisel näib olevat efektiivne individuaalne, patogeneetiliselt ja füsioloogiliselt õigustatud farmakoloogiliste ainete valik. Praegu hõlmab traditsiooniline teraapia nootroopilisi, neuroprotektiivseid, vasoaktiivseid, reopositiivseid ravimeid, antioksüdante, anksiolüütikume ja vitamiine [12]. Kognitiivse kahjustuse korrigeerimine on traumaatilise entsefalopaatiaga patsientide ravi üks olulisemaid aspekte. Patogeneetilistel eesmärkidel kasutatakse metaboolseid, dopaminergilisi, atsetüülkolinergilisi ja glutamatergilisi ravimeid [9, 10].

Neuronaalset metabolismi optimeerivate ravimite hulka kuuluvad piratsetaam ja selle derivaadid, samuti peptidergilised ja aminohappelised ravimid, näiteks tserebrolüsiin ja Actovegin. Praktiline kogemus näitab piratsetaami madalat efektiivsust raskete kognitiivsete häirete korral. Samuti tuleb meeles pidada, et piratsetaamil on kerge psühhostimuleeriv toime ja see võib põhjustada segadust ja psühhomotoorset agitatsiooni. Tserebrolüsiin on sigade aju hüdrolüsaat, mis sisaldab bioloogiliselt aktiivseid polüpeptiide ja aminohappeid. Selle ravimi aktiivsed komponendid stimuleerivad dendriitide vohamist ja uute sünapside teket, aitavad kaasa neuronite ellujäämisele hüpoksia ja isheemia tingimustes, omavad antioksüdantset toimet. Cerebrolüsiini, aga ka piratsetaami toime sõltub kasutatud annustest. Cerebrolüsiini soovitatavad annused on üsna suured, kuna sellel puudub psühhostimuleeriv toime. Actovegin on vasikavere deproteiinimata hemoderivaat, mis sisaldab bioloogiliselt aktiivseid madala molekulmassiga polüpeptiide ja aminohappeid. Actovegin soodustab glükoositranspordi suurenemist läbi rakumembraani, millel on stimuleeriv toime intraneuronaalsele metabolismile. Kliiniline kogemus näitab Actovegini soodsat toimet erinevate etioloogiate kognitiivse kahjustuse korral, mis ei saavuta dementsuse raskust.

Olulist rolli kognitiivse tegevuse tagamisel mängib dopaminergiline süsteem. Dopamiinergilise neurotransmissiooni ebapiisavus põhjustab paratamatult intellektuaalsete-mnestiliste protsesside aeglustumist. Praegu kasutatakse kõigist dopamiinergilistest ravimitest kognitiivse kahjustuse korrigeerimiseks püribedili (Pronoran). Piribedil on kahe toimega ravim ja ühendab endas dopamiini retseptorite D2 / D3 agonisti ja postsünaptiliste alfa-2-adrenergiliste retseptorite antagonisti omadused, mis aitab kaasa ravimi selgemale nootroopsele toimele, kuna noradrenergilise süsteemi stimuleerimine mõjutab soodsalt ka mnaeslikku funktsiooni.

Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite kasutamine on praegu kerge või mõõduka dementsuse ravis “kullastandard”. Kuid predementaarse kognitiivse kahjustuse staadiumis ei piisa nende ravimite mõjust, et soovitada neid laialdaseks praktiliseks kasutamiseks. Glümaataadi memantiini (Akatinol memantine) postsünaptiliste NMDA retseptorite pöörduv blokaator on efektiivne mis tahes raskusega dementsuse, sealhulgas raske dementsuse korral. Efektiivsus raskekujulise dementsuse korral on selle ravimi ainulaadne omadus, kuna atsetüülkoliini esteraasi inhibiitorite efektiivsust raske dementsuse korral pole veel tõestatud [11].

Traumaatilise entsefalopaatia kognitiivse kahjustuse ravis esindavad tänapäeval suurimat huvi kompleksse toimega ravimid, mis parandavad neurotransmissiooni, omavad nii neuroprotektiivseid kui ka neuroreparatiivseid omadusi, tugevdades neuroplastilisuse endogeenseid mehhanisme.

Selliste ravimite hulka kuulub endogeenne ühend tsitikoliin (tsütidiin-5'-difosfaatkoliin). Tsititsoliin on orgaaniline aine, mis kuulub nukleotiidide rühma - biomolekulidesse, millel on oluline roll raku metabolismil. On olemas selline asi nagu endogeenne ja eksogeenne tsititsoliin. Sitikoliini endogeenne moodustumine on fosfatidüülkoliini sünteesi etapp koliinist. Tsititsoliin on fosfatidüülkoliini (letsitiin) asendamatu eelkäija, mis on kõigi rakumembraanide, sealhulgas neuronaalsete membraanide peamine fosfolipiid. Koliin osaleb ka atsetüülkoliini sünteesis ja tsitikoliin on koliidoonor atsetüülkoliini sünteesil. Tsütidiin-5-difosfokoliinnaatrium on endogeense tsititsoliini analoog. Tsitikoliini farmakokineetika analüüsimisel on vaja arvestada selliste omadustega nagu vees lahustuvus ja biosaadavus kuni 99%. Ravimi biosaadavus intravenoosse ja suukaudse manustamisega on peaaegu sama. Kehast väljutatakse peamiselt väljahingatava õhu ja uriiniga. Maksimaalne plasmakontsentratsioon on kahefaasiline - esimene tund pärast suukaudset manustamist ja teine ​​24 tundi hiljem. Eksogeenne tsitikoliin hüdrolüüsib seedetraktis sisenedes peensooles. Hüdrolüüsi tagajärjel sooleseinas ja maksas moodustuvad koliin ja tsütidiin. Pärast imendumist sisenevad nad süsteemsesse vereringesse, osalevad erinevates biosünteesi protsessides ja tungivad aju hematoentsefaalbarjääri, kus sünteesib koliini ja tsütidiini tsitikoliin. Ajus uuesti sünteesitud tsütsoliin stimuleerib neuronite tsütoplasmaatiliste ja mitokondriaalsete membraanide fosfolipiidide biosünteesi, taastades seeläbi nende terviklikkuse kahjustuste ajal. Katse näitab ravimi võimet tungida läbi hematoentsefaalbarjääri ja suurendada neuronite ellujäämist. Pärast manustamist tungib tsititsoliin kiiresti kudedesse ja osaleb aktiivselt ainevahetuses, levides laialt ajukoores, valgeaines, subkortikaalsetes tuumades, väikeajus, muutudes osaks tsütoplasmaatiliste ja mitokondriaalsete membraanide struktuurfosfolipiididest [13, 14]. Märgiti tsititsoliini positiivset mõju neuroplastilisusele. Kuna tsititsoliin on fosfatidüülkoliini looduslik eelkäija, osaleb see atsetüülkoliini biosünteesi ainevahetusradades. Ravim suurendab norepinefriini ja dopamiini metabolismi ajus, moduleerib glutamatergilist süsteemi. Lisaks annab see stabiilse taseme kardiolipiini, mis on ainulaadne sisemine mitokondriaalne fosfolipiid, mis on rikastatud küllastumata rasvhapetega, mis on mitokondrite elektronide transportimisel äärmiselt oluline. Kõik need faktid võivad selgitada ravimi neuroprotektiivset toimet. Tsitikoliini (Ceraxon) peamiste neuroprotektiivsete toimemehhanismide eesmärk on katkestada mõjutatud ajus mitmeid olulisi patofüsioloogilisi protsesse: takistada vabade radikaalide aktiveerumist fosfolipaasi pärssimise tõttu, takistada rakusurma apoptotriggeri mehhanismi blokeerimise kaudu, taastada membraanihäired membraanide fosfolipiidide suurenenud sünteesi tõttu, kahjustatud funktsioonide taastamine kolinergilised neuronid, paranenud motoorsed funktsioonid [15, 16]. Lisaks sellele on ravimil väljendunud neuroreparatiivne toime, stimuleerides neuroplastilisuse, neuro- ja angiogeneesi protsesse [17–20].

Tsititsoliini (Ceraxon) efektiivsus patsientidel pärast peavigastust on kindlaks tehtud. Ravim on eriti efektiivne TBI sellise variandi kui difuusse aksonikahjustuse ravimisel. TBI korral vähendab Ceraxon patsientide aju turset, suurendab patsientide täieliku taastumise tõenäosust 2 kuud pärast TBI ja suurendab enesehooldust võimaldavate patsientide osakaalu. Ceraxon parandab kognitiivseid funktsioone: mälu, tähelepanu, mõtlemist. Arvukad uuringud on näidanud, et Ceraxoni efektiivne annus parenteraalseks manustamiseks on sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest 500-1000 mg 2 korda päevas. Lisaks saavutatakse ägedas ja hädaolukorras maksimaalne toime, kui ravimit kirjutatakse välja esimese 24 tunni jooksul. Maksimaalne ööpäevane annus parenteraalseks manustamiseks on 2000 mg, suukaudseks manustamiseks - 600 mg. Minimaalne soovitatav ravikuur on 45 päeva. Ravi, mille jooksul saavutatakse maksimaalne terapeutiline toime, on 12 nädalat [15].

TBI-ga patsientidel tehtud uuringutes näidati, et Ceraxon kiirendab posttraumaatilise kooma väljumist, parandab kõnnakut ja viib lõppkokkuvõttes üldise soodsama lõpptulemuseni ja lühendab nende patsientide haiglas viibimise aega. Ravimil on kasulik toime ka mnemooniliste ja kognitiivsete häirete korral pärast kerget TBI-d, mis on osa nn kontusioonijärgsest sündroomist. Levin [21] viis läbi uuringu 14 patsiendil, kellel oli pärast kerge või mõõduka peavigastust kontusioonijärgne sündroom. Seda sündroomi iseloomustavad sellised sümptomid nagu peavalu, pearinglus, halvenenud mälu ja uni. Selles uuringus näitasid patsiendid, kes said Ceraxoni 1 kuu jooksul, mälu paranemist, eriti äratundmistestide osas, mis olid statistiliselt olulised võrreldes platseeboga. Tseraksooni saavatel patsientidel oli sümptomite paranemine märkimisväärselt suurem kui platseeborühmas..

Ceraxoni kasutamisega kognitiivsete häirete ja dementsuse ravis on läbi viidud palju uuringuid ja kõik need on näidanud, et see ravim kutsub esile positiivseid muutusi kognitiivsetes ja käitumuslikes funktsioonides. Ravim võib olla väga efektiivne kognitiivsete häirete ravis [22–25]. LeonCarrioni jt uurimuste sarjas. [26] uuriti tsütikoliini mõju traumajärgse mälu kahjustusele. Seitsme raske mäluhäirega patsiendist koosnevas rühmas mõõtsid autorid 1 g annuses tsititsoliini toimet tserebraalsele verevoolule radionukliidide meetodil koos 133 Xe ksenooni sissehingamisega. Uuring viidi läbi kaks korda, algfaasis ja 48 tunni pärast, samadel tingimustel, välja arvatud see, et patsiendid võtsid ravimit tund enne mõõtmist. Kõigil patsientidel näitas esimene mõõtmine vasaku ajajärgu madalamas piirkonnas tugevat hüpoperfusiooni, mis kadus pärast tsitikoliini manustamist. Teises uuringus jaotati 10 raske mälupuudulikkusega patsienti lühiajalise mälu taastamise programmi abil kahte rühma. Ühes rühmas manustati tsitikoliini suukaudselt annuses 1 g päevas kõigi 3 kuu jooksul, mille jooksul kestis neuropsühholoogiline rehabilitatsiooniprogramm, ja teises rühmas kasutati platseebot. Neuropsühholoogiline rehabilitatsioon koos tsitikoliini kasutamisega on parandanud mälu kõiki hinnatud aspekte ning parandanud statistiliselt olulist kõnet ja Luria testi sujuvust sõnade meeldejätmisega..

Kombineeritud ravi tseraksooni ja Actoveginiga patsientidel, kellel on 2–15 päeva vanused põrutused, viib neurodünaamiliste häirete täieliku regressioonini, kõne aktiivsuse suurenemiseni ja assotsiatiivsete koostoimete taastamiseni aju poolkerade töös. Lisaks täheldati subjektiivsete näitajate (üldine tervis, töövõime, väsimus) märgatavamat paranemist. Actovegin- ja Ceraxon-ravi aitab vähendada kognitiivse kahjustuse raskust ägeda kerge peavigastuse korral ja parandab patsientide elukvaliteeti [27].

Ohutuse seisukohast on koliini madala toksilisuse tase; lisaks vähendab koliini võtmine koos tsütidiiniga tsititsoliini kujul toksilisuse indeksit 20 korda [20, 28]. Tsititsoliini pikaajalise kasutamisega ei kaasne toksilist toimet, olenemata manustamisviisist. Ceraxon, nagu näitasid toksikoloogilised testid, on ohutu ravim, millel puudub oluline süsteemne kolinergiline toime ja mis on hästi talutav. Lisaks põhjustab ravim soodsaid muutusi neurofüsioloogilistes ja neuroimmuunsetes protsessides.

Traumaatiline entsefalopaatia on endiselt oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Piisava taastava (eriti ravimiga) ravi valimisel näib olevat efektiivne individuaalne, patogeneetiliselt ja füsioloogiliselt õigustatud farmakoloogiliste ainete valik. Ceraxoni farmakoloogilised omadused ja toimemehhanismid näitavad, et seda ravimit saab kasutada erineva raskusastmega traumaatiliste ajukahjustuste, aga ka mitmesuguste, sealhulgas traumajärgsete, geneetiliste kognitiivsete häirete raviks. Ceraxon-ravi aitab vähendada kognitiivsete häirete raskust, parandada üldist heaolu ja töövõimet ning parandada patsientide elukvaliteeti..

Kirjandus

  1. Ovsyannikov D. M., Chekhonatsky A. A., Kolesov V. N., Bubashvili A. N. Traumaatilise ajukahjustuse sotsiaalsed ja epidemioloogilised aspektid (ülevaade) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. V. 8, nr 3. Lk 777–785.
  2. Likhterman L. B., Potapov A. A., Kravchuk A. D., Okhlopkov V. A. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgede klassifikatsioon // Neurological Journal. 1998. nr 3. Lk 22–27.
  3. Nikiforov A. S., Konovalov A. N., Gusev E. I. Kliiniline neuroloogia. 3 köites T. 2: õpik. M., 2002. 792 s.
  4. Külastatud T. L., Vlasova I. V. Traumaatilise entsefalopaatiaga patsientide kliinilised ja neuroloogilised omadused // Politrauma. 2006. nr 1. S. 68–72.
  5. Külastage T.L., Kharkov E.N., Novokshonov A.V. Vegetatiivse tausta tunnused ja emotsionaalsed häired patsientidel pärast traumaatilist ajukahjustust // Politrauma. 2012. Nr 2. C. 59–62.
  6. Mustafaeva A. S., Nurgaliev K. B., Kairzhanova F. A. jt Traumaatilise ajukahjustuse varased ja pikaajalised tagajärjed: meditsiinilised ja sotsiaalsed aspektid ning varase rehabilitatsiooni võimalused // Kasahstani ajakiri Neurosurgery and Neurology. 2013. nr 1 (30). S. 27–31.
  7. Firsov A. A., Khovryakov A. V., Shmyrev V. I. Traumaatiline entsefalopaatia // Sisehaiguste arhiiv. 2014. Nr 5. Lk 29–33.
  8. Vorobyova O. V., Wayne A. M. Posttraumaatilised peavalud // Consultium. 1999. nr 2. Lk 73–75.
  9. Zakharov V. V., Parfenov V. A., Preobrazhenskaya I. S. Kognitiivsed häired. M.: Remedium, 2015,192 s.
  10. Yakhno N. N. Kognitiivsed häired neuroloogilises kliinikus // Neuroloogiline ajakiri. 2005.V 11, lisa 1. Lk 4–12.
  11. Levin O. S. Dementsuse diagnoosimine ja ravi kliinilises praktikas. M.: MEDpress-inform, 2010,256 s..
  12. Chikina E. S., Levin V. V. Kraniaalvigastused: tänapäevaste nootroopsete ravimite kasutamine ägedal perioodil ja posttraumaatilise entsefalopaatia ravis // Arst. 2005. Nr 11. Lk 53–58.
  13. Klein J. Membraani lagunemine ägedas ja kroonilises neurodegeneratsioonis: keskenduge koliini sisaldavatele fosfolipiididele // J. Neural. Transm. (Viin). 2000. Vol. 107, nr 8–9. Lk 1027-1063.
  14. Sekaadid J. J. Citicoline: farmakoloogiline ja kliiniline ülevaade, 2010. aasta värskendus // Rev. Neurol. 2011. Vol. 52, tarn. 2. P. S1-S62.
  15. Seiver D. L. Citicoline: uued andmed paljulubavate ja laialdaselt kättesaadavate neuroprotektsiooni ja neuroreparatsiooni vahendite kohta // Consilium Medicum Ukraina. 2012.V 6, nr 8. Lk 29–33.
  16. Qureshi I., Endres J. R. Citicoline: uudne raviaine, millel on neuroprotektiivsed, neuromoduleerivad ja neuroregeneratiivsed omadused // Natural Medicine Journal. 2010. Vol. 2, nr 6. Lk 11–25.
  17. Grieb P. Tsitikoliini neuroprotektiivsed omadused: faktid, kahtlused ja lahendamata küsimused // Kesknärvisüsteemi ravimid. 2014. Vol. 28, nr 3. Lk 185–193.
  18. Hurtado O., Moro M. A., Cardenas A. jt. Aju eksperimentaalse ajuisheemia korral tsütokoliini eelneva manustamisega saavutatud neuroprotektsioon: mõju glutamaadi transpordile // Neurobiol Dis. 2005. Vol. 18, nr 2. Lk 336–345.
  19. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B. jt. CDP-koliiniga töötlemine indutseerib aju plastilisuse markerite ekspressiooni katseloomade insuldis // Neurochem. Int. 2012. Vol. 60, nr 3. Lk 310-317. DOI: 10.1016 / j.neuint.2011.12.01.01.
  20. Sekaadid J. J. Sitsitoliini tõenäoline roll insuldi taastusravis: kirjanduse ülevaade // Rev. Neurol. 2012. Vol. 54, nr 3. Lk 173–179.
  21. Levin H. S. Kontraktsioonijärgsete sümptomite ravi CDP-koliiniga // J. Neurol. Sci. 1991. Vol. 103, tarn. Lk S39-S42.
  22. Zapadnyuk B. V., Kopchak O. O. Tunnused vaskulaarsete kognitiivsete häirete ravimikorrektsiooniks distsirkulatoorse entsefalopaatia ja metaboolse sündroomi korral // Pro Neuro. 2010. Nr 4. Lk 77–82.
  23. Abad-Santos F., Novalbos-Reina J., GallegoSandín S., García A. G. Tratamiento del deterioro cognitivo leve: utilidad de la citicolina // Rev. Neurol. 2002. Vol. 35. Lk 675–682.
  24. Fioravanti M., Buckley A. E. Citicoline (Cognizin) kognitiivse kahjustuse ravis // Clin. Interv. Vananemine. 2006. Vol. 1, nr 3. Lk 247–251.
  25. Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S.Kognitiivse kahjustuse ravi mõned aspektid: tsitikoliin - farmakoloogilised omadused, võimalikud eelised, rakendusaspektid // Neuroloogia, neuropsühhiaatria, psühhosomaatika. 2015.V 7, nr 4. Lk 65–70.
  26. León-Carrión J., Domínguez-Roldán J. M., Murillo-Cabeza F. jt. Tsitikoliini roll neuropsühholoogilises treenimises pärast traumaatilist ajukahjustust // Neurorehabilitatsioon. 2000. Vol. 14. Lk 33–40.
  27. Drozdova E. A. Actovegini ja Ceraxoni rakendus kognitiivse kahjustuse korrigeerimiseks kerge traumaatilise ajukahjustuse korral // Farmateka. 2011. Nr 14. C. 52–56.
  28. D’Orlando K. J., Sandage B. W. Jr. Cititsoliin (CDP-koliin): toimemehhanism ja toimed aju isheemilise kahjustuse korral // Neurol. Res. 1995. Vol. 17, nr 4. Lk 281–284.

T. L. Vizilo 1, arstiteaduste doktor, professor
I. V. Vlasova
E. N. Kharkov
A. D. külastus
Arstiteaduste doktor A. G. Tšetšenin, professor
E. A. Polukarova, arstiteaduste kandidaat

Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Novokuznetski GBPO andmekaitseametnik "Novokuznetsk SEI"

Krooniline traumaatiline entsefalopaatia

a) Terminoloogia:
• Definitsioon:
o Neurodegeneratiivne haigus korduva põrutuse / ala põrutuse tagajärjel
• Lühendid:
o krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE)
• sünonüümid:
o Bokserdementsus (punch purjus)
o Postkontusiooni sündroom

b) Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia visualiseerimine:
• MRI:
o vanusega seotud ajukoe kaotus:
- Voxeli morfomeetria: ebaproportsionaalse levimusega ajaliste lohkude mediaalsetes piirkondades
o Mittespetsiifiline liitumispunkt hüperintensiivsel T2 / FLAIR saitidel sügavas periventrikulaarses BV
o DTI: FA vähenemine, SDS (keskmise difusioonivõime) suurenemine koos BV terviklikkuse kaotamisega
- Ajukonksu kimp, ülemine / alumine pikisuunaline kimp
o T2 *: mikroveretamine 10% juhtudest
• PET:
o FDG-PET-i hüpometabolism ajalises ja parietaalses lobes
o Fosforüülitud tau-valgu PET-kuvamiseks kasutatavad ligandid võivad olla in vivo biomarkerid

a) MPT, FLAIR, aksiaalne osa: keskealisel patsiendil (endine elukutseline sportlane), kellel on varajane dementsus, määratakse mõlema ajupoolkera ajukoe difuusne ruumalakaotus koos arvukate sulatatud ja hajutatud hüperintensiivsete fookustega valgeaine subkortikaalses ja sügavas osas (BV) ).
b) MPT, T2 * SWI, aksiaalne osa: sama patsiendi puhul subkortikaalses ja sügavas BV-s määratakse mikroveebidele vastava pildi arvukad "tuhmumise" punktid. Patsiendil diagnoositi kliiniline krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE). a) Raske traumaatilise ajukahjustuse all kannatava patsiendi lahkamisel saadud makropreparaat: määratakse kindlaks traumaatilise ajukahjustuse pikaajaline mõju. Pöörake tähelepanu mõlema rinnakorvi entsefalomaaliale, samuti subkortikaalse BV raskele glioosile. Pange tähele mikrovedu puudumist.
b) MPT, T2 * GRE, aksiaalne osa: eakal patsiendil, kellel on ühekordne mõõduka traumaatilise ajukahjustuse episood, määratakse vasaku eesmise luu entsefalomalaatsia, samuti külgneva ajukoore SB glioos ja pindmine sideroos. Pange tähele mikrovedu puudumist.

c) kroonilise traumaatilise entsefalopaatia patoloogia:
• Etioloogia:
o Korduvad peavigastused
o Kontakt spordiga (Ameerika jalgpall, jalgpall, saalihoki, poks, maadlus, segavõistlus jne)
o Kokkupuude improviseeritud lõhkeseadeldiste lööklainetega
• Makroskoopilised nähud: sarnased kaheksakümneaastase Alzheimeri tõvega patsientidel
• Mikroskoopilised nähud: neurofibrillaarsed sasipundarid, Aβ naastud

d) kliiniline pilt:
• Kognitiivne düsfunktsioon, mälukaotus
• Varieeruvad meeleolu-, käitumis-, isiksushäired

Toimetaja: Iskander Milewski. Avaldamise kuupäev: 11.3.2019

Krooniline traumaatiline entsefalopaatia

Krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE), mida sageli kirjeldavad poksijad, hõlmab mitmeid sümptomeid kergest kuni raskeni, nn dementsus pugilistica 253 ehk purjus võitluste sündroom. Sümptomid on seotud motoorse, vaimse ja vaimse sfääriga. CHTE erineb posttraumaatilisest dementsusest (mis võib areneda pärast ühte suletud TBI-d) ja posttraumaatilisest Alzheimeri sündroomist. Ehkki seda mõistet üldiselt tunnustatakse, leidub autorite arvates korduval CHM-il püsivaid tagajärgi 254.

CTE-l on AD-ga ühiseid jooni, sealhulgas sarnaste mikroskoopiliste tunnustega neurofibrillaarsete sõlmede olemasolu ja amüloidse angiopaatia teke koos kaasneva koljusisese hemorraagia riskiga 255. EEG muutusi täheldatakse professional - ½ profipoksijates (hajus aeglustus või madala amplituudiga kõver).

Kliinilised ilmingud on esitatud tabelis. 24-28 253 ja hõlmavad:

1. vaimne: vaimsete protsesside aeglustumine ja halvenenud mälu (dementsus)

2. isiksuse muutused: plahvatusohtlik käitumine, valulik armukadedus, patoloogiline alkoholimürgitus, paranoia

3. mootor: väikeaju häired, parkinsonismi sümptomid, püramiidsed häired

Vahekaart. 24.-28. Krooniline traumaatiline entsefalopaatia bokserites *

Motoorsed sümptomidVaimsed sümptomidPsühhiaatrilised sümptomid
Varakult (≈57%)
Düsartria treemor Kerge diskoordinatsioon, eriti mitte domineeriva käe korralVähendatud üldine tähelepanuEmotsionaalne labiilsus Eufooria / hüpomaania Ärrituvus, kahtlus Suurenenud agressiivsus ja kõnevõime
Keskmine (≈17%)
Parkinsonismi suurendav düsartria, treemor ja diskoordinatsioonMõtteprotsesside kiiruse aeglustamine Mõõdukas mälu, tähelepanu ja tahtlike tegevuste puudumineKõrgendatud enesehinnang Vähenenud spontaanne aktiivsus Paranoiline armukadedus Julmuse vastuvõetamatud rünnakud
Hiline (

Patsientide tõenäolise ja võimaliku ChTE esinemise hindamiseks ja selle olemasolu välistamiseks pakutakse skaalasid.

Motoorse, vaimse ja vaimse sfääri kaasamise hindamise skaala CHE-s on toodud tabelis. 24.-29.

Vahekaart. 24.-29. CTE reitinguskaala

Kõigi järgmiste valdkondade haaratuse aste individuaalselt · motoorne · vaimne · vaimneIga sfääri näitajad: 0 - sümptomeid pole 1 - sümptomid on kerged 2 - sümptomid on mõõdukad 3 - rasked sümptomid
Punktid kokkuHaiguse raskusaste
Norm
1-2Lihtne
3-4Mõõdukas
> 4Raske

Dementsuse pugilistica riskitegurid poksijates 253:

1. risk suureneb poksikarjääri kestuse ajal, eriti> 10 aastat

2. katkestamise vanus: risk 28 aasta pärast

3. kakluste arv: eriti ≥20 (olulisem kui löökide arv)

4. sportlase stiil: suurem oht ​​nõrkadele poksijatele võrreldes “tehniliste” poksijatega, kes harva löövad lööki

5. vanus uurimise ajal: pikk varjatud periood viib sagedusega vanusega

6. võib-olla on oluline peaga tehtud löökide arv

7. Nagu tabelis on näidatud, suureneb risk apolipoproteiini E (apoE) ε4 alleeliga patsientidel (nagu AD, vt lk 57). 24-30

8. profipoksijad (suurem risk kui amatööridel)

Vahekaart. 24-30. Alzheimeri tõved

TBIapolipoproteiini E ε4 alleelKoefitsiendid
--
-+
+-
++

Neurograafiline pilt: kõige tavalisem leid on aju atroofia. Bokserites esineb 13% juhtudest läbipaistva vaheseina tsüst. Selles olukorras on ta tõenäoliselt omandatud 257 ja korreleerub aju atroofiaga..

Patomorfoloogia:

1. aju ja väikeaju atroofia

2. kortikaalse ja subkortikaalse piirkonna neurofibrillaarne degeneratsioon

3. β-amüloidi ladestumine

A. Hajusate amüloidnaastude moodustumine

B. veresoonte seina kaasamine CHE-ga patsientidesse põhjustab amüloidse angiopaatia arengut

Posttraumaatiline entsefalopaatia: patogenees, astmed, manifestatsioonid, kuidas ravida, prognoos

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, arst, meditsiiniülikooli õpetaja, eriti saidi VesselInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Posttraumaatiline entsefalopaatia on peaaju ja fokaalsete neuroloogiliste häirete kompleks, mis on kombineeritud intellektuaalsete-mnestiliste ja käitumuslike reageeringutega vastuseks ajukahjustusele.

Ajukahjustus pärast vigastust võib olla krooniliselt progresseeruva iseloomuga, põhjustada patsiendi puude ja surma, kuid enamasti esineb see suhteliselt kergel kujul, mis pole eluohtlik, kuid tekitab kannatanule palju ebameeldivaid sümptomeid. Ilma sõna otseses mõttes elu ja enesehooldust häirimata sunnib selline entsefalopaatia patsienti siiski regulaarselt arsti juurde minema, ravikuuridele minema ja elustiili muutma ning vahel ka oma tööd tegema.

Emotsionaalsed häired tekitavad ebamugavusi sugulaste ja kolleegidega suhtlemisel, unetus süvendab väsimustunnet ja väsimust ning iga väikseimgi stress või koormus võib esile kutsuda psühhopatoloogiliste sümptomite, neuroosi, asteenia või depressiooni tõusu..

Posttraumaatilise entsefalopaatia oluliseks tunnuseks võib pidada asjaolu, et mõnel juhul ei ilmne see kohe, vaid kuude ja isegi aastate pärast. Närvilise aktiivsuse muutuste ja traumade vahel on väga raske seost luua ja kui patsient lööb pea 10–15 aastat tagasi pähe, siis ei pruugi ta ise juhtunut kohe meenutada ega seo minevikusündmusi ilmnenud sümptomitega.

Mõnede aruannete kohaselt ilmnevad posttraumaatilise entsefalopaatia tunnused mõõdukate ja raskete ajukahjustuste taustal varem või hiljem 70–80% -l patsientidest, samas kui muutuste raskus ja raskusaste sõltub ravist ja sellest, kui kiiresti seda alustati. Äärmiselt oluline on õigeaegne ja õige diagnoosimine, samuti ravi- ja ennetusmeetmete kogum, mille eesmärk on puude ja surma ennetamine.

Posttraumaatilise entsefalopaatia põhjused ja patogenees

Traumaatilise ajukahjustuse peamine põhjus on traumaatiline ajukahjustus:

  1. Aju verevalumid kukkumiste, liiklusõnnetuste, puhutud nüri esemega (kakluses või õnnetuse korral);
  2. Kontaktspordis osalemine (poksijate traumaatiline entsefalopaatia - kõige levinum vorm);
  3. Sünnitusvigastus vastsündinutel.

Aju muutused on tavaliselt hajusad, põhjuseks on hüpoksia ja närvirakkude degeneratiivsed-düstroofsed muutused, impulsside halvenenud edastamine, üksikute neuronigruppide vahelise kontakti kadumine.

Morfoloogilises mõttes peetakse posttraumaatilise entsefalopaatia peegelduseks ajukoe tiheduse vähenemist, neuronite düstroofseid muutusi, mikroinfarkti, müeliinkestade kadu neuronite toimel ja gliaalsete sõlmede moodustumist. Väliselt võib haiguse raskete vormide korral olla märgatav poolkera atroofia, aju suuruse vähenemine ja vatsakeste süsteemi laienemine.

Ajukahjustuse raskus ja tagajärjed

Sõltuvalt ajuhaiguste raskusest on tavapärane eristada posttraumaatilise entsefalopaatia kolme astet:

  • I - kõige lihtsam, väljendudes minimaalsete häiretega, mis võivad olla väliselt tajutavad ja suhtlemise ajal, aga patsient tunneb ise väsimust, võib halvasti magada, olla apaatne;
  • II aste - on perioodilise iseloomuga emotsionaalse ebastabiilsuse, tähelepanu ja mälu vähenemise märke, sageli unetust, depressiivseid häireid, asteeniat;
  • III aste - kõige raskem ja ebasoodne, millega kaasnevad ilmsed neuroloogilised sümptomid - krambid, parkinsonism, halvenenud koordinatsioon, parees, intelligentsuse järsk langus, psühhoos jne..

fotol: näide sportlase, professionaalse Ameerika jalgpalluri regulaarsete peavigastuste tagajärgedest, krooniline traumaatiline entsefalopaatia

Haiguse diagnoosimisel tuleb näidata häirete ja iseloomulike ilmingute (halvatus, parees, dementsus jne) sügavust. Posttraumaatiline entsefalopaatia ei oma rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis oma rubriiki, kuid selle RHK-kood on T90.5 (traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed).

Mõnikord näete mõnda muud koodi - G93.8, mis sisaldab mõnda täpsustatud ajuhaigust ja võib sisaldada posttraumaatilist entsefalopaatiat. Patsiendi ja tema lähedaste jaoks ei ole neid nimetusi vaja teada, kuid need leiate töövõimetuse tõendist ja muudest meditsiinilistest dokumentidest.

Posttraumaatilise entsefalopaatia sümptomid on äärmiselt mitmekesised ja sobivad mitmeks sündroomiks:

  1. Hüpertensiooniline hüdrotsefaalne;
  2. Krambid;
  3. Asteno-vegetatiivne;
  4. Vestibulopaatia ja parkinsonism;
  5. Progresseeruv dementsus.

Sõltuvalt vigastuse raskusest võivad sümptomid olla õrnad või väljenduda ühel või teisel määral. Manifestatsioonid avalduvad paremini ka olemasolevate veresoonte kahjustustega (ateroskleroos, hüpertensioon) patsientidel, mida diagnoositakse sagedamini eakatel.

Raske peavigastuse saanud patsientide kõige tavalisem kaebus on kranialgia, mida ei saa tavaliste valuvaigistite võtmisega peatada. Hüdrotsefaalse sündroomi korral vaevab peavalu hommikul ja selle kõrgusel on võimalik oksendamine, millest patsient ei tunne end paremini.

Pidevad peavalud, jõuetus, intellektuaalsete ülesannete täitmise raskused süvendavad juba kasvavat asteeniat, provotseerivad neurootilisi häireid ja kahandavad närvisüsteemi. Iseloomulikud on unehäired - unetus, rahutu uni koos sagedaste ärkamistega, unisus päeva jooksul.

Füüsilise koormuse ajal avaldub pearinglus selgelt, ehkki raskete ajukahjustuste korral võib see koos peavaluga pidevalt häirida. Ajuarterite samaaegse ateroskleroosiga on need sümptomid veelgi teravamad.

Vestibulaarse aparatuuri rikkumised põhjustavad tahtmatuid liigutusi, üksikute lihasrühmade tõmblemist, ebastabiilsust ja ebakindlat kõnnakut, parkinsonismi tunnuseid. Näiteks on patsiendil keeruline liikuda, kuid kui ta alustab, ei suuda ta enam peatuda.

Posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsient vajab välist abi, mida tuleb sagedamini taotleda, mistõttu depressiivne sündroom kasvab. Sagedased meeleolumuutused, motiveerimata agressioon või sügav süngus. Patsient saab taanduda endasse, loobudes tavapärastest tegevustest ja hobidest, suheldes lähedastega, kes muutuvad ebahuvitavaks. Samal ajal muutuvad paljud patsiendid hüperkommunikatiivseks võõraste inimestega, keda on kodus detailselt ja värvikalt kirjeldatud, oma heaolu ja maailmapildiga, mis võib perekonnale tuua palju probleeme.

Ajukahjustuse üks varasemaid sümptomeid pärast vigastust on tähelepanu ja mälu vähenemine. Patsiendid kaotavad oma loogika, analüüsivõime ja sidusa mõtlemise. Uut teavet tajutakse ja jäetakse meelde suurte raskustega. Iseloomulik on aeglane aktiivsete žestidega kõne, patsiendid näivad juhuslikult vastavat lihtsatele küsimustele, mõtted lähevad segadusse.

Isiksusehäired taanduvad enesevaatlusvõime kaotamiseni, vähenevad enesekriitika, tahte puudumine. Eriti tugevalt puudega inimesed on inimesed, kelle amet on seotud intellektuaalse stressi ja keskendumisvõimega. Tõsise entsefalopaatia astmega nõuavad need sümptomid patsiendi invaliidiks tunnistamist..

Emotsionaalne ja tahtlik sfäär kannatab traumaatilise ajukahjustuse ohvrite absoluutse arvu korral. Käitumine on häiritud, ilmnevad tegevuste ja toimingute ebapiisavus, pisarsilm või eufooriline, impulsiivne, sageli teiste suhtes agressiivne.

Posttraumaatilise entsefalopaatia raske manifestatsioon muutub kramplikuks sündroomiks. Krambid võivad olla üldised ja teadvusekaotusega ei saa alati uimastiravi alluda ja need aitavad iseenesest kaasa veelgi suuremate närvikoe struktuurimuutuste tekkele.

Autonoomsed sümptomid on ka posttraumaatilise entsefalopaatia sage kaaslane. Iseloomulikud on higistamine, kuumatunne, naha punetus või tugev kahvatus, tahhükardia, väljaheitehäired, vererõhu kõikumine.

Sügava entsefalopaatia korral vajavad patsiendid pidevat jälgimist ja hooldamist, kuid seni, kuni nad on võimelised iseseisvalt liikuma ja tegutsema, võivad sugulased kannatada nende agressiivsuse, kalduvuse alluda lepingutele ja kontrollimatu tegevuse tõttu..

Traumajärgse entsefalopaatiaga koos dementsusega kaasneb täielik mõtlemise ja motivatsiooni kaotus, vaagnaelundite funktsiooni rikkumine, paljud patsiendid lihtsalt valetavad, aeg-ajalt magama jäädes. Sageli keelduvad nad söömast või kaotavad söömisvõime, mis põhjustab tõsist ammendumist, mis võib lõppeda surmaga.

Entsefalopaatia diagnoosi ei saa teha ainult sümptomite põhjal, sest sarnane kliinik toimub ka teiste ajukahjustusega haiguste korral. On väga oluline tuvastada vigastuse fakt minevikus, eriti kui selle saamisest on möödunud rohkem kui üks aasta.

Täiendavad diagnostilised meetodid on MRI, CT, krampide elektroencefalograafia. Need protseduurid võimaldavad välistada entsefalopaatia muid põhjuseid, kuna muutused närvikoes on sageli stereotüüpsed. MRT võib paljastada poolkera atroofia, soonte süvenemise, tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemise, harvaesinevuse ja mikroinfarkti fookused ajus.

Täiendavad meetodid diferentsiaaldiagnostikas on ultraheli pea ja kaela veresoonte doppleriga, ehhoentsefalograafia, biokeemilised vereanalüüsid, sealhulgas hormoonid. Konsultatsioone peetakse teiste spetsialistidega - narkoloog, psühhiaater, kardioloog, uroloog.

ajukahjustuse näited posttraumaatilise entsefalopaatia korral

Kuidas ravitakse posttraumaatilist entsefalopaatiat?

Patoloogia käik ja tagajärjed patsiendile sõltuvad suuresti sellest, kui kiiresti ja kui kvaliteetset kvalifitseeritud ravi osutatakse. Oluline on mitte ainult spetsiifiliste sümptomite kõrvaldamine, vaid ka neuronitele võimalikult kõrge trofismi ja arteriaalse verevarustuse tagamine. Traumaatilise entsefalopaatia ravi hõlmab:

  • Neuroprotektorite kasutamine neuronite kaitsmiseks hüpoksia mõjude eest;
  • Närvikoe piisava verevarustuse taastamine;
  • Võimalusel kõrvaldage haiguse sümptomid - krambid, parees, depressioon jne..

Närvikoe traumaatilise kahjustuse konservatiivne ravi on sageli sümptomaatiline ja selle eesmärk on haiguse spetsiifiliste ilmingute kõrvaldamine. Põhjalik ravi on pikk, koosneb kursustest, mida korratakse 1–2 korda aastas, ja palju ravimeid on ette nähtud kogu eluks.

Hüdrotsefaalia on raskete ajukahjustuste sagedane tagajärg. Hüdrotsefaalse sündroomi korral on neuroloogide peamine ülesanne koljusisese rõhu vähendamine, mis saavutatakse diureetikumide (mannitool, diakarb, furosemiid, glütseriin) määramisega. Kuna rõhk koljus väheneb, muutub patsiendi seisund palju paremaks.

Krambivas sündroomis kasutatakse tingimata krambivastaseid aineid - finlepsiini, diasepaami, klonasepaami ja teisi - neuroloog peab täpselt arvutama nende annuse ja raviskeemi, võttes arvesse vastunäidustusi, mis on selle ravimirühma jaoks üsna tõsised..

Neuroprotektsioon on kõige olulisem ravivaldkond, mida tuleks alustada juba ajukahjustuse esimeste nähtude ilmnemisel. Nootroopikumid ja neuroprotektorid aitavad suurendada neuronite metabolismi taset, neil on kaitsev antihüpoksiline toime ja vähendatakse vabade radikaalide kahjulikku mõju närvirakkudele..

Nootroopikumid suurendavad mälu ja tähelepanu, aitavad patsiendil kiiresti intellektuaalse stressiga kohaneda, suurendavad vastupidavust stressile. Selle toimega kõige populaarsemateks ravimiteks peetakse piratsetaami (nootropiili), mildronaati, entsebooli, tserebrolüsiini, korteksiini, semaksi. Actoveginit kasutatakse vereringe parandamiseks.

B-grupi vitamiinid, PP, nikotiinhape, mis on välja kirjutatud tablettide või süstide käigus, aitavad kiirendada närvirakkude impulsside ülekandmist ja vastavalt sellele kõrvaldada mõned intellektuaalsed ja kodused häired.

Peavalude ja vestibulaarsete häirete korral määravad neuroloogid valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - ibuprofeen, analgin, ascofen. Betaserk aitab võidelda pearingluse vastu.

Narkootikumide ravi viiakse läbi paralleelselt füsioterapeutilise, psühhoterapeutilisega. On väga oluline muuta oma elustiili ja kõrvaldada olemasolevad halvad harjumused. Patsientidele näidatakse massaaži (eriti pareesi ja halvatuse, lihaste hüpertoonilisuse, valu korral), füsioteraapia harjutusi spetsialisti järelevalve all.

Hapnikuvabaduse parandamiseks on ette nähtud hingamisteede võimlemine, värskes õhus kõndimine on väga kasulik, mis peaks saama traumaatilise entsefalopaatiaga patsiendi päevakava lahutamatuks osaks..

Ajukahjustuse üks levinumaid sümptomeid pärast vigastust on psüühika muutus kuni raske depressiooni, psühhoosi ja unetuseni. Sellega seoses tuleb enamikul patsientidest töötada koos psühhoterapeudiga (individuaalselt või rühmas), samuti tuleb kasutada sobivaid ravimeid (reksetiin, melipramiin, diasepaam, fenasepaam jne). Psühhotroopseid ravimeid kirjutab välja ainult spetsialist ja patsiendid saavad ise kasutada neid ravimeid, mis ei vaja retsepti - emavõie, palderjan, rahustid ja teed.

Teist olulist sammu traumaatilise entsefalopaatia ilmingute kaotamise suunas peetakse elustiili muutuseks. Seega peaks patsient jääma igavesti halbade harjumuste juurde, kui neid on, kuna nikotiinil ja alkoholil on äärmiselt negatiivne mõju juba kannatavatele neuronitele.

Töövõime ja intelligentsuse taastamise võitluses on abiks piisav, teostatav füüsiline aktiivsus, mikroelementide- ja vitamiinirikas tasakaalustatud toitumine, piisav uni, igapäevased jalutuskäigud ja sõltumatud psühholoogilised koolitused. Enne vigastust intellektuaalse tööga tegelevad patsiendid lahendavad aktiivselt ristsõnu ja matemaatilisi probleeme, õpivad värsid südamega, proovivad lugeda võimalikult palju, et mälu, tähelepanu ja intellektuaalsed võimed muutuksid nende elutaseme jaoks vastuvõetavaks.

Posttraumaatilise entsefalopaatia kirurgiline ravi ei ole laialt levinud, kuna kinniste vigastustega tekivad kogu aju hajuvad kahjustused. Ägeda perioodi hematoomide korral võib teha dekompressiooni trepanatsiooni ja õõnsuse drenaaži verega, kuid see operatsioon on suunatud pigem inimelude päästmisele ja ajuturse vältimisele, mitte entsefalopaatia tunnuste kõrvaldamisele..

Posttraumaatilist entsefalopaatiat on vaja pikka aega ravida, järgides kõiki arsti soovitusi, see on ainus viis positiivse suundumuse lootmiseks. Kuid kahjuks ei suuda patsient alati negatiivsetest sümptomitest vabaneda ja patoloogia võib põhjustada puude, mis on näidustatud juhtudel, kui haigus piirab töövõimet. Ajukahjustuse rasked tagajärjed takistavad ajateenistust, auto juhtimist (näiteks konvulsioonisündroom) ja masinatega töötamist.

Traumajärgsete ajukahjustuste ravi on suunatud pigem mitte täielikule ravile, vaid patoloogia progresseerumise aeglustamisele. Mõju ei pruugi olla kohe märgatav ja paljud sümptomid muutuvad püsivaks. Siiski ei tohiks meelt heita ja lõpetada ravimite võtmine või arsti külastamine. Taastusravi tase sõltub paljuski sugulastest, kes aitavad patsiendil toime tulla depressiooni, apaatia ja keskkonnaga ükskõiksusega..

Traumaatilise entsefalopaatia prognoos sõltub ajukahjustuse määrast, ravivastusest, ajuveresoonte ja närvikoe algseisundist, patsiendi vanusest ja tema elustiilist. Seda saab adekvaatselt hinnata alles aasta pärast vigastust. Suhteliselt kergete patoloogiavormide korral võib arvestada paljude ajufunktsioonide, töövõime ja piisava aktiivsuse taastamisega igapäevaelus.

Progresseeruv kulg, rasked entsefalopaatia astmed võivad piirata elutähtsat aktiivsust ja nõuda puudegrupi moodustamist - esimesest kolmandani. Ajukahjustuse esimese astme korral puue enamasti ei ole kindlaks tehtud. Teisel juhul on võimalik II või III puudegrupp, samas kui patsient saab teha lihtsat ja ohutut tööd või on sellest täielikult vabastatud. Tõsise traumaatilise entsefalopaatia astmega peab patsient looma I puudegrupi, ta ei saa töötada ja vajab välist hooldust ja abi.

Loe Pearinglus