Põhiline Kasvaja

Aju elektroencefalogrammi (EEG) dešifreerimine

Elektroentsefalograafia meetodit (lühend EEG) kasutades koos arvutatud või magnetresonantstomograafiaga (CT, MRI) uuritakse aju aktiivsust ja selle anatoomiliste struktuuride seisundit. Protseduuril on tohutu roll mitmesuguste kõrvalekallete tuvastamisel, uurides aju elektrilist aktiivsust.

EEG on ajustruktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse automaatne registreerimine, kasutades elektroode spetsiaalsele paberile. Elektroodid kinnitatakse pea erinevatesse osadesse ja registreerivad ajutegevuse. Seega registreeritakse EEG mõttekeskuse struktuuride funktsionaalsuse taustkõvera kujul igas vanuses inimesel.

Kesknärvisüsteemi mitmesuguste kahjustuste jaoks viiakse läbi diagnostiline protseduur, näiteks düsartria, neuroinfektsioon, entsefaliit, meningiit. Tulemused võimaldavad meil hinnata patoloogia dünaamikat ja selgitada kahjustuse konkreetset asukohta..

EEG viiakse läbi vastavalt tavapärasele protokollile, mis jälgib aktiivsust une ja ärkveloleku seisundis koos aktiveerimisreaktsiooni spetsiaalsete testidega.

Täiskasvanud patsiente diagnoositakse neuroloogiakliinikutes, linna- ja linnaosahaiglate osakondades ning psühhiaatriakliinikus. Analüüsis kindel, on soovitatav pöörduda neuroloogia osakonnas töötava kogenud spetsialisti poole.

Alla 14-aastastele lastele teostavad EEG eranditult spetsialiseerunud kliinikud lastearstide poolt. Psühhiaatriahaiglad ei tee protseduuri väikeste laste jaoks.

Mida näitavad EEG tulemused

Elektroencefalogramm näitab aju struktuuride funktsionaalset seisundit vaimse, füüsilise koormuse, une ja ärkveloleku ajal. See on täiesti ohutu ja lihtne meetod, valutu, mis ei vaja tõsist sekkumist..

Tänapäeval kasutatakse EEG-d laialdaselt neuroloogide praktikas aju vaskulaarsete, degeneratiivsete, põletikuliste kahjustuste, epilepsia diagnoosimisel. Meetod võimaldab teil määrata ka kasvajate, traumaatiliste vigastuste, tsüstide asukoha.

EEG koos heli või valguse mõjuga patsiendile aitab tõelist nägemis- ja kuulmiskahjustust hüsteerilistest väljendada. Meetodit kasutatakse intensiivravi palatites patsientide dünaamiliseks jälgimiseks koomas.

Norm ja rikkumised lastel

  1. EEG alla 1-aastastele lastele viiakse läbi ema juuresolekul. Laps jäetakse heli- ja valgusisolatsiooniga ruumi, kus ta pannakse diivanile. Diagnoosimine võtab umbes 20 minutit.
  2. Nad niisutavad lapse pead veega või geeliga ja panevad seejärel korgi, mille alla elektroodid asetatakse. Kõrvadele asetatakse kaks passiivset elektroodi.
  3. Spetsiaalsete klambrite abil ühendatakse elemendid entsefalograafi jaoks sobivate juhtmetega. Madala voolutugevuse tõttu on protseduur täiesti ohutu isegi imikutele.
  4. Enne jälgimise alustamist asetatakse lapse pea täpselt nii, et ei oleks ettepoole painutamist. See võib põhjustada esemeid ja moonutada tulemusi..
  5. EEG-beebid teevad pärast söötmist magamise ajal. Piisava une saamiseks on oluline anda poiss või tüdruk vahetult enne protseduuri. Segu manustatakse otse haiglas pärast üldist füüsilist läbivaatust.
  6. Alla 3-aastaste laste puhul eemaldatakse entsefalogramm ainult unerežiimis. Vanemad lapsed võivad olla ärkvel. Lapse rahulikuks hoidmiseks kingi mänguasi või raamat.

Diagnoosi oluliseks osaks on testid silmade avanemise ja sulgemisega, hüperventilatsioon (sügav ja harvaesinev hingamine) EEG-ga, sõrmede pigistamine ja lahtiharutamine, mis võimaldab rütmi häirida. Kõik testid viiakse läbi mänguna..

Pärast EEG atlase saamist diagnoosivad arstid membraanide ja aju struktuuride põletikku, latentset epilepsiat, kasvajaid, talitlushäireid, stressi, ületöötamist.

Füüsilise, vaimse, vaimse ja kõne arengu edasilükkumise aste viiakse läbi fotostimulatsiooni abil (lambipirni vilkumine suletud silmadega).

EEG väärtused täiskasvanutel

Täiskasvanute jaoks viiakse protseduur läbi järgmistel tingimustel:

  • hoidke pea manipuleerimise ajal liikumatuna, vältige ärritavaid tegureid;
  • ärge võtke enne diagnoosimist rahustid ja muud ravimid, mis mõjutavad poolkerade (Nerviplex-N) toimimist.

Enne manipuleerimist viib arst patsiendiga vestluse, seades teda positiivsel viisil üles, rahustab ja inspireerib optimismi. Järgmisena kinnitatakse pea külge seadme külge ühendatud spetsiaalsed elektroodid, nad loevad näidud.

Uuring kestab vaid paar minutit, täiesti valutu.

Kui ülaltoodud reeglitest ei tulene teisiti, määratakse EEG abil aju bioelektrilise aktiivsuse isegi väikesed muutused, mis näitab kasvajate olemasolu või patoloogiate algust.

EEG rütmid

Aju elektroencefalogramm näitab teatud tüüpi regulaarseid rütme. Nende sünkroonsuse tagab talamuse töö, mis vastutab kesknärvisüsteemi kõigi struktuuride funktsionaalsuse eest.

EEG-s esinevad alfa-, beeta-, delta-, tetrarütmid. Neil on erinevad omadused ja need näitavad ajutegevuse teatud astet..

Alfa rütm

Selle rütmi sagedus varieerub vahemikus 8-14 Hz (lastel vanuses 9-10 aastat ja täiskasvanutel). See ilmneb peaaegu igal tervel inimesel. Alfa rütmi puudumine näitab poolkerade sümmeetria rikkumist.

Suurim amplituud on iseloomulik rahulikus olekus, kui inimene on pimedas toas, silmad kinni. Vaimse või visuaalse tegevusega on see osaliselt blokeeritud.

Sagedus vahemikus 8-14 Hz näitab patoloogiate puudumist. Järgmised näitajad näitavad rikkumisi:

  • alfa-aktiivsus registreeritakse esiosas;
  • asümmeetriline poolkera ületab 35%;
  • lainete sinusoidsus on katki;
  • on sageduse levik;
  • polümorfne madala amplituudiga graafik alla 25 μV või kõrge (üle 95 μV).

Alfa rütmi rikkumised näitavad poolkerade tõenäolist asümmeetriat (asümmeetria), mis on tingitud patoloogilistest moodustistest (südameatakk, insult). Kõrge sagedus näitab mitmesuguseid ajuvigastusi või traumaatilist ajukahjustust..

Lapsel on alfalainete kõrvalekalded normist vaimse alaarengu tunnused. Dementsuse korral võib alfa-aktiivsus puududa.


Normaalne polümorfne aktiivsus vahemikus 25 - 95 μV.

Beetategevus

Beeta rütmi täheldatakse piirvahemikus 13-30 Hz ja see muutub patsiendi aktiivsuse korral. Normaalväärtuste korral väljendatakse seda esiosas, amplituud on 3-5 μV.

Suured kõikumised põhjustavad põrutuse diagnoosimist, lühikeste spindlite ilmnemist - entsefaliiti ja arenevat põletikulist protsessi.

Lastel avaldub patoloogiline beeta rütm indeksiga 15-16 Hz ja amplituudiga 40-50 μV. See annab märku arengu hilinemiste suurest tõenäosusest. Beetaaktiivsus võib domineerida mitmesuguste ravimite võtmise tõttu.

Teeta rütm ja delta rütm

Delta-lained avalduvad sügavas unes ja koomas. Registreeritakse kasvajaga piirnevates ajukoore piirkondades. Harva täheldatud 4-6-aastastel lastel..

Theeta rütmid varieeruvad vahemikus 4–8 Hz, neid toodab hipokampus ja need tuvastatakse unerežiimis. Amplituudi pideva suurenemisega (üle 45 μV) näitavad need aju funktsioonide rikkumist.

Kui teeta aktiivsus suureneb kõigis osakondades, võib selle üle vaielda tõsiste kesknärvisüsteemi patoloogiate üle. Suured kõikumised annavad märku kasvaja olemasolust. Teta- ja delta-lainete kõrged väärtused kuklapiirkonnas näitavad lapse pärssimist ja arengu hilinemist, samuti vereringehäireid.

BEA - aju bioelektriline aktiivsus

EEG tulemusi saab sünkroonida keeruka algoritmiga - BEA. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmide fookusteta. Selle tulemusel osutab spetsialist, millised rikkumised on tuvastatud, ja selle põhjal tehakse EEG järeldus.

Bioelektrilise aktiivsuse mitmesugustel muutustel on EEG tõlgendus:

  • suhteliselt rütmiline BEA - võib näidata migreenide ja peavalude esinemist;
  • hajunud aktiivsus on normi variant, tingimusel et muid kõrvalekaldeid pole. Koos patoloogiliste üldistuste ja paroksüsmidega näitab see epilepsiat või kalduvust krampide tekkeks;
  • vähenenud BEA - võib näidata depressiooni.

Muud näitajad järeldustes

Kuidas õppida ekspertide arvamusi ise tõlgendama? EEG näitajate tõlgendus on esitatud tabelis:

IndeksKirjeldus
Aju keskmiste struktuuride talitlushäiredMõõdukas neuronaalse aktiivsuse kahjustus, mis on omane tervetele inimestele. Signaalide talitlushäired pärast stressi jms. Vajab sümptomaatilist ravi..
Interhemisfääriline asümmeetriaFunktsionaalne häire, mis alati ei viita patoloogiale. On vaja korraldada täiendav läbivaatus neuroloogi poolt.
Hajus alfa-rütmi hajumineLagunenud tüüp aktiveerib aju diencephalic tüvistruktuure. Tavaline võimalus patsiendi kaebuste puudumisel.
Patoloogilise tegevuse fookusUuritud piirkonna aktiivsuse suurenemine, mis näitab epilepsia algust või kalduvust krampidele.
Aju struktuuride ärritusSeda seostatakse erinevate etioloogiate vereringehäiretega (trauma, suurenenud koljusisene rõhk, ateroskleroos jne)..
ParoksüsmidRäägitakse pärssimise vähenemisest ja suurenenud erutusest, millega sageli kaasnevad migreenid ja peavalud. Võimalik kalduvus epilepsiale.
Konvulsioonitegevuse läve vähenemineKrampide korral kaudne märk. Selle tõenduseks on ka aju paroksüsmaalne aktiivsus, sünkroniseerumise suurenemine, keskmiste struktuuride patoloogiline aktiivsus, elektripotentsiaalide muutus.
Epileptiformi aktiivsusEpileptiline aktiivsus ja suurenenud eelsoodumus krampide tekkeks.
Suurenenud sünkroonimisstruktuuride toon ja mõõdukas düsütmiaMitte rakendada tõsiste häirete ja patoloogiate korral. Vajalik sümptomaatiline ravi.
Neurofüsioloogilise ebaküpsuse tunnusedLapsed räägivad hilinenud psühhomotoorsest arengust, füsioloogiast, puudusest.
Testide taustal suurenenud lagunemisega jääk-orgaanilised kahjustused, paroksüsmid kõigis ajuosadesNeed halvad nähud kaasnevad tõsiste peavalude, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häirega lapsel, suurenenud koljusisese rõhuga.
Aju häiritud aktiivsusSee ilmneb pärast vigastusi, avaldub teadvusekaotuse ja peapööritusena.
Laste orgaanilised struktuurimuutusedInfektsioonide, näiteks tsütomegaloviiruse või toksoplasmoosi või hapnikuvaeguse tagajärg sünnituse ajal. Nõuda põhjalikku diagnoosi ja ravi.
Regulatiivsed muudatusedFikseeritud hüpertensiooniga.
Aktiivsete heidete olemasolu kõigis osakondadesVastusena füüsilisele tegevusele areneb nägemis-, kuulmis-, teadvusekaotus. On vaja koormat piirata. Kasvajate korral ilmnevad aeglase laine teeta ja delta aktiivsus.
Desünkroonne tüüp, hüpersünkroonne rütm, tasane EEG kõverLame versioon on iseloomulik ajuveresoonkonna haigustele. Häiringute määr sõltub sellest, kui tugevalt rütm hüpersünkroniseerib või desünkroniseerib.
Aeglane alfa rütmVõib kaasneda Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi, infarktijärgne dementsus, haiguste rühmad, kus aju võib demüeliniseerida.

Veebipõhised meditsiinilised konsultatsioonid aitavad inimestel mõista, kuidas saab kliiniliselt olulisi mõõdikuid dešifreerida..

Rikkumiste põhjused

Elektrilised impulsid tagavad kiire signaali edastamise aju neuronite vahel. Juhtivusfunktsiooni rikkumine mõjutab tervislikku seisundit. Kõik muutused registreeritakse bioelektrilises aktiivsuses EEG ajal.

BEA rikkumistel on mitu põhjust:

  • vigastused ja põrutused - muutuste intensiivsus sõltub raskusastmest. Mõõdukate difuussete muutustega kaasneb väljendamatu ebamugavus ja need vajavad sümptomaatilist ravi. Raskete vigastuste korral on iseloomulik impulsside juhtivuse tugev kahjustus;
  • põletik, mis hõlmab aju ainet ja tserebrospinaalvedelikku. Pärast meningiidi või entsefaliidi all kannatamist täheldatakse BEA häireid;
  • veresoonte kahjustus koos ateroskleroosiga. Algstaadiumis on häired mõõdukad. Kudede verevarustuse puudumise tõttu sureb närvi juhtivuse halvenemine;
  • kiirgus, joove. Radioloogilise kahjustusega tekivad üldised BEA häired. Mürgise mürgistuse nähud on pöördumatud, vajavad ravi ja mõjutavad patsiendi võimet täita igapäevaseid ülesandeid;
  • seotud rikkumised. Sageli seotud hüpotalamuse ja hüpofüüsi tõsise kahjustusega..

EEG aitab tuvastada BEA varieeruvuse olemust ja määrata pädeva ravi, mis aitab aktiveerida biopotentsiaali.

Paroksüsmaalne aktiivsus

See on salvestatud indikaator, mis näitab EEG-laine amplituudi järsku suurenemist määratud esinemisfookusega. Arvatakse, et seda nähtust seostatakse ainult epilepsiaga. Tegelikult on paroksüsm iseloomulik mitmesugustele patoloogiatele, sealhulgas omandatud dementsusele, neuroosile jne..

Lastel võivad paroksüsmid olla normi variant, kui ajustruktuuride patoloogilisi muutusi ei täheldata..

Paroksüsmaalse aktiivsusega on peamiselt häiritud alfa rütm. Kahepoolselt sünkroonsed välgud ja kõikumised avalduvad iga laine pikkuses ja sageduses puhkeolekus, unes, ärkvelolekus, ärevuses, vaimses tegevuses.

Paroksüsmid näevad välja sellised: ülekaalus on teravad välgud, mis vahelduvad aeglaste lainetega ja suurenenud aktiivsusega tekivad nn teravad lained (teravik) - paljud tipud tulevad üksteise järel.

EEG-ga paroksüsm nõuab terapeudi, neuroloogi, psühhoterapeudi täiendavat uurimist, müogrammi ja muid diagnostilisi protseduure. Ravi seisneb põhjuste ja tagajärgede kõrvaldamises..

Peavigastuste korral elimineeritakse kahjustused, taastatakse vereringe ja viiakse läbi sümptomaatiline teraapia.Epilepsia korral otsitakse, mis selle põhjustas (kasvaja vms). Kui haigus on kaasasündinud, minimeeritakse krampide arv, valu ja negatiivne mõju psüühikale.

Kui paroksüsmid tulenevad rõhuprobleemidest, ravitakse kardiovaskulaarsüsteemi..

Tausta aktiivsuse düsütmia

Tähendab aju elektriliste protsesside ebaregulaarseid sagedusi. Selle põhjuseks on järgmised põhjused:

  1. Erinevate etioloogiate epilepsia, essentsiaalne hüpertensioon. Mõlemal poolkeral on ebaühtlane sagedus ja amplituud.
  2. Hüpertensioon - rütm võib väheneda.
  3. Oligofreenia - alfalainete ülespoole suunatud aktiivsus.
  4. Kasvaja või tsüst. Vasakpoolse ja parema poolkera vahel on asümmeetria kuni 30%.
  5. Halvenenud vereringe. Sagedus ja aktiivsus vähenevad sõltuvalt patoloogia tõsidusest.

Düsrütmia hindamiseks on EEG näidustuseks sellised haigused nagu vegetovaskulaarne düstoonia, vanusega seotud või kaasasündinud dementsus, traumaatilised ajukahjustused. Samuti viiakse protseduur läbi inimestel kõrge vererõhu, iivelduse, oksendamise korral..

Ärritavad muutused eegil

Seda häiret täheldatakse peamiselt tsüstiga kasvajate korral. Seda iseloomustavad peaaju muutused EEG-s difuusse-kortikaalse rütmi kujul, kus ülekaalus on beeta-võnkumised.

Ärritavad muutused võivad ilmneda ka selliste patoloogiate tõttu nagu:

Milline on kortikaalse rütmi lagunemine

Need ilmuvad peavigastuste ja põrutuste tagajärjel, mis võivad esile kutsuda tõsiseid probleeme. Nendel juhtudel näitab EEG muutusi ajus ja alamkorteksis..

Patsiendi heaolu sõltub komplikatsioonide olemasolust ja nende raskusastmest. Kui halvasti korraldatud kortikaalne rütm domineerib kergel kujul, ei mõjuta see patsiendi heaolu, ehkki see võib põhjustada teatavaid ebamugavusi.

EEG alfa aktiivsus (elektroentsefalograafia)

Alfa-aktiivsus on täiskasvanu aju peamine bioloogilise elektrilise aktiivsuse tüüp. Seda nimetatakse ka alfa rütmiks. Sagedus on 8–13 Hz. Seda tegevust saab registreerida elektroencefalograafi abil. Ja seda täheldatakse suletud silmadega inimese rahulikus olekus pimedas ruumis.

Alfa rütm on paremini väljendunud kuklapiirkondades ja väheneb inimese aju eesmiste rindkere suunas. Alfa rütmi kvantitatiivne tunnus on alfa aktiivsuse indeks. Kuni 25% alfaaktiivsust peetakse madalaks, kuni 50% - keskmiseks, kõrgeks - üle 70%.

Alfa-aktiivsust peetakse normaalseks, kui see on fikseeritud kuklaluu-parietaalses piirkonnas indeksiga vähemalt 60% või kui seda täheldatakse kõigis ajupiirkondades, mille indeks on vähemalt 50%. Modulatsioon - see tähendab alfa rütmi õige amplituudi õiget suurenemist ja vähenemist - näeb välja nagu monitori horisontaalne spindl. Alfaaktiivsust peetakse normaalseks ka siis, kui laineperioodid erinevad mitte rohkem kui 0,5 Hz. Alfa rütmi patoloogia tunnusteks peetakse naaberlainete perioodide esinemist, mis erinevad 1–2 Hz ja modulatsioon on uduste ja ebaregulaarsete kujudega, alfa rütmi laine pole sile, vaid terav, sakiline.

Enamikul lastel on kolmeaastaseks saamisel alfa rütmi sagedus 8 Hz, üle 10-aastastel lastel - 10 Hz. Rütmsagedus võib silmade avamisel ajutiselt muutuda suurenemise suunas, muutudes beetaaktiivsusega sarnaseks rütmiks, mille sagedus on 13-30 Hz. Seda nähtust nimetatakse alfa tipuks (alfa kriuksumiseks)..

Alfa rütm avaldub siis, kui subjekt on pingevabas olekus, puhkeseisundis, vaimse ja füüsilise passiivsusega. Alfa rütm (selle sagedus ja amplituud) muutub vanusega, mis peegeldab inimese aju vanusega seotud muutusi vananemise ajal. Ainult 1% -l tervislikest inimestest on alfa rütm sagedusega 8 Hz, mis on tüüpiline noorukitele. Vanusega aeglustub alfa rütmi sagedus ja üle 80-aastastel inimestel on alfa rütmi sagedus 7,5 Hz.

Tavaliselt on kuklakujulise piirkonna täiskasvanute alfa-rütm vahemikus 8 kuni 13 Hz. Alfa rütmi sagedus on tingitud peaaju verevoolust ja see väheneb peaaju verevoolu rikkumisega, s.o. verevarustuse langus konkreetses ajupiirkonnas.

Alfa rütmi käsitlevas välis- ja kodumaises kirjanduses on üritatud tõmmata seost alfa aktiivsuse ja kognitiivsete (kognitiivsete), aga ka vaimsete (vaimsete) võimete vahel.

Alfa rütmi iseloomustab reaktsiooni kiirus, silmade avanedes toimub alfa rütmi langus; silmade sulgemisel normaliseerub alfa-aktiivsuse amplituud, eriti kuklapiirkonnas.

Alfa-rütmi aktiivsus võib kognitiivse aktiivsusega suureneda.

25% -l tervetest, normaalsetest inimestest on alfa-rütm halvasti nähtav või seda saab fikseerida ainult perioodiliselt. Selle amplituud võib erineda ka erinevatel inimestel ja isegi kogu elu jooksul muutuda, sõltumata ajuhaiguste olemasolust. Madal alfa-rütmi amplituud on täheldatud vähem kui 10% inimestest. Alfa rütmi visualiseeritakse kuklapiirkonna uurimisel maksimaalselt ja see liigub magama jäädes aju eesmistele osadele.

Asümmeetriat (see tähendab parema ja vasaku poolkera alfa-rütmi erinevust) saab kõige paremini hinnata, kui võrrelda bipolaarses salvestuses kahe tagumise elektroodi juhe (parietaalne ja kuklaluus) saadud pilti, kasutades eksperdi tasemel elektroentsefalograafi, mis annab võrdluskvaliteedi. Aju parempoolsele poolkerale on iseloomulik suur amplituud (tipust tipuni 20–60 mikrovolti). P4-O2 juhtmete kasutamisel on normaalne amplituud 15–45 mikrovolti.

Suurem amplituud on iseloomulik aeglustunud alfarütmile. Kui alfa rütmi asümmeetria parema ja vasaku poolkera vahel ulatub 50% -ni, on vaja otsida aju patoloogilist protsessi.

Kui alfa rütmi pinge aju vasakpoolses poolkeras on parema poolkeraga võrreldes üle 35%, siis tasub otsida ka aju patoloogilist protsessi.

Oma morfoloogiliste omaduste järgi on alfa-rütm sinusoidne, kuid noortel patsientidel võib selle ägedate negatiivsete vibratsioonidega katkestada, seejärel võimendada, seejärel nõrgendada, põhjustades "peksmisefekti". Sarnane rütm võib esineda mõnel inimesel, teistel mitte. Seda rütmi nimetatakse "spindli kujuks" (spindlid). Eriti märgatav on see patsientide une uurimisel..

Suure amplituudiga alfa-rütm ajalistes piirkondades näitab epileptivormi muutuste esinemist. Mõnikord nimetavad mõned autorid sellist rütmi aju ajalistes piirkondades "kolmandaks rütmiks", vastupidiselt keskjuhtmete "tagumisele alfa rütmile" ja "mu rütmile"

Alfa rütmi ühepoolne (ühepoolne) muutus näitab ipsilateraalse (asuvad samal küljel) patoloogia nõrgenemist, sealhulgas pea tagumist piirkonda (Bancaunsi nähtused).

Paradoksaalne alfa-aktiivsus ilmneb siis, kui see suureneb esiotsades, kuid uimasust pole.

Alfa rütmil pole soolisi erinevusi ja see on meestel ja naistel ühesugune. Alfa rütmi sagedus ja amplituud sõltub naistel menstruaaltsükli faasist.

Alfa rütmi sagedus suureneb amplituudi vähenemisega premenstruaalses faasis ning menstruatsiooni ajal registreeritakse sageduse aeglustumine ja amplituudi suurenemine (Chang B., et al., 2011).

Kehatemperatuuri tõusuga suureneb alfa rütmi sagedus.

Südame närvisõlm (südamestimulaator) suurendab aktiveerimisel ka alfa-rütmi sagedust rohkem kui 1-2 Hz. Selle põhjuseks on suurenenud südame väljund, mis põhjustab alfa rütmi suurenemist.

Ravimid ja ravi erinevate ravimitega võivad alfa rütmi aeglustada.

Onkoloogiliste haigustega, milles täheldatakse hüpotermiat, kaasneb alfa rütmi sageduse ja amplituudi vähenemine.

EEG-le fikseeritud alfa-rütm ehk inimaju alfa-aktiivsus võib olla paljude patoloogiliste haiguste diagnostiliseks kriteeriumiks ja aidata kaasa patsientide ravi valimisele.

Alfa - EEG tegevus - dr Minutko ajaveeb

Postitatud teisipäeval, 01.05.2016 - 15:47

Täiskasvanu aju peamiseks bioelektrilise aktiivsuse tüübiks peetakse alfa-aktiivsust (8–13 Hz) või alfa-rütmi. Ta registreerub rahulikus ärkvelolekus pimedas toas suletud silmadega. Tavaliselt on alfa-rütm tsoneeritud diferentseeritult, paremini väljendudes kuklaluus. Kuklaluust frontaalini väheneb alfa rütmi indeks ja regulaarsus. Alfa aktiivsuse indeksit peetakse madalaks selle väärtusega kuni 25%, keskmise - kuni 50% ja kõrge - üle 70%. Alfa-aktiivsust peetakse peamiseks, kui see väljendub kuklaluus - parietaalses piirkonnas, mille indeks on vähemalt 60%, või domineerib kõigis ajupiirkondades, mille indeks on vähemalt 50%. Alfa rütmi amplituudide modulatsioon on horisontaalseid spindleid moodustavate üksikute lainete amplituudide õige suurenemine ja vähenemine. Alfa aktiivsust peetakse regulaarseks, kui külgnevate lainete perioodid erinevad mitte rohkem kui 0,5 Hz. Alfa rütmi häiringumärgid registreeritakse siis, kui naaberlainete perioodid erinevad 1-2 Hz või rohkem; amplituudmodulatsioonid on hägused või ebakorrektsed; lainekuju pole sile, vaid terav või sakiline. Kolmandaks eluaastaks on enamikul lastel alfa-rütmi sagedus 8 Hz ja üle 10-aastastel - 10 Hz. Pärast suletud silmade avamist võib sagedus mööduvalt suureneda, liikudes kiiresti beeta rütmile iseloomuliku sagedusriba juurde (13-30 Hz). See on beeta rütmi sagedusest sõltumatu nähtus, mida mõnikord nimetatakse terminiks "alfa kriuksumine" (alfa kriuksumine). Alfa rütm toimib paremini, kui patsient on suhtelise füüsilise ja vaimse passiivsuse ajal lõdvestunud, puhkeseisundis. Alfa rütmi sagedus ja amplituud muutuvad tavaliselt koos vanusega, kajastades muutusi aju füsioloogilises aktiivsuses vananedes. Ainult 1% tervetest täiskasvanutest on alfa-aktiivsus sagedusega 8 Hz, kuid nagu eespool märgitud, on see rütm noorukitele tüüpiline. Vanuse kasvades aeglustub järk-järgult ja ühtlaselt alfa rütmi sagedus (väheneb). Üle 80-aastastel inimestel ulatub alfa-aktiivsuse sagedus 7,5 Hz-ni.

Kudede piirkonnas on alfa-aktiivsuse normaalne tase täiskasvanutel vahemikus 8–13 Hz. Alfa rütmi sagedus on seotud aju verevarustusega ja väheneb, kui verevarustus konkreetses ajuosas väheneb. Kirjanduses on korduvalt üritatud selgitada alfa rütmi ning kognitiivsete ja vaimsete funktsioonide suhet..

Reaktsioonivõime on alfa rütmi iseloomulik tunnus. alfa-aktiivsuse nõrgenemine toimub vastusena silmade avamisele. Silmade sulgemisel naaseb alfa-aktiivsus taas oma amplituudile ja sagedusele. kuklakujulises piirkonnas. Ilmselt võib alfa-rütmi reaktsioonivõime muutuda ka erinevatest stiimulitest, näiteks kognitiivse aktiivsuse suurenemisega. Ligikaudu 25% -l normaalsetest täiskasvanutest on alfa-rütm halvasti nähtav. või saab neid näha ainult perioodiliselt. Samuti on amplituud erinevatel isikutel varieeruv ja kõigub isegi kogu tema elu jooksul. Madal alfa-rütmi amplituud on täheldatud vähem kui 10% -l patsientidest. (pinge alla 15 millivolti (mu V). Alfa rütm avaldub kõige enam kuklakujulises piirkonnas ja liigub aju esiosale uinumise ajal, kui ilmneb unisus).

Alfa rütmi asümmeetriat saab kõige paremini hinnata kahe tagumise elektroodi juhtme võrdlemisel. (parietaalne ja kuklaluus) võrdluskvaliteedi bipolaarse registreerimisega. Suurem amplituud on tavaliselt parempoolsele poolkerale iseloomulik ja jääb vahemikku 20–60 mikrovolti (tipust tipuni). P4-O2 derivaati kasutades vastab normaalne amplituud 15-45 mikrovolti. Suur amplituud on iseloomulik aeglustunud alfarütmile. Kui pinge alfa-aktiivsuse asümmeetria ulatub 50% -ni, peaksite mõtlema patoloogilise protsessi olemasolule. Kui alfalainete pinge vasakpoolses poolkeras on rohkem kui 35% parem kui paremal, peaksite otsima ka patoloogilisi häireid.

Morfoloogia seisukohast on alfa-rütm sinusoidaalne. Kuid eriti noortel patsientidel võivad selle mõneks ajaks katkestada ägedad pindmised negatiivsed komponendid. See võib kas intensiivistuda või nõrgendada, provotseerides nn peksmisefekti tekkimist. Sarnane spindlikujuline rütm ("spindlid") võib mõnedel inimestel esineda või teistel puududa. Spindli kujuline rütm on eriti märgatav une struktuuri uurimisel. Suure amplituudiga alfa-rütmi ilmumine ajalistes piirkondades võib näidata epileptivormi muutuste esinemist. Mõnikord tähistavad mõned autorid sellist alfa-rütmi (ajaline piirkond) termini (kolmas rütm) järgi, vastupidiselt tagumisele alfa-rütmile ja mu-rütmile (tavaliselt fikseeritud keskjuhtmetes). sealhulgas pea tagaosa (Bancaundi fenomemoon). Paradoksaalne alfa-aktiivsus ilmneb siis, kui eesmistes alfates on esindatud alfa-aktiivsus, kuid uimasust pole.

Alfa rütmi indeks

2.1. Puhkuse elektroencefalogrammi normi ja patoloogia kriteeriumid

Elektroentsefalogrammid registreeritakse sagedusvahemikus 0, 3 kuni 50 Hz. See koosneb aju peamistest rütmidest - delta rütmist 0,3 kuni 4 Hz), teeta rütmist (4 kuni 8 Hz), alfa rütmist (8 kuni 13 Hz), madala sagedusega beeta rütmist või beeta-1-st rütm (13-25 Hz), kõrgsageduslik beeta rütm või beeta-2 rütm (25 kuni 35 Hz) ja gamma rütm või beeta-3 rütm (vahemikus 35 kuni 50 Hz). Need rütmid vastavad aktiivsusele - delta aktiivsus, teeta aktiivsus, alfa aktiivsus, beeta aktiivsus ja gamma aktiivsus (2. lisa). Lisaks näete EEG-l spetsiaalseid bioelektrilise aktiivsuse tüüpe - tasast EEG-d, kõrgsageduslikku asünkroonset madala amplituudiga ("fuzzy") aktiivsust, madala amplituudiga aeglast polümorfset aktiivsust (NPMA) ja polürütmilist aktiivsust (2. lisa). Aju põhirütmid, neile vastav aktiivsus ja bioelektrilise aktiivsuse peamised tüübid on sageli väljendatud tavalise komponendi abil ja neil võib olla kõrge indeks. Perioodiliselt esinevaid EEG-graafikuid nimetatakse elektroentsefalogrammi patoloogilisteks piltideks. Nende hulka kuuluvad teravik, tipp, aeglane teravik, terav laine, kompleksid (teravlaine, teraviklaine, tipplaine, tipplaine, aeglane teravlaine, aeglase laine teravik, kiivrilaine, mitu teravikompleksi, mitu teravikukompleksi) - aeglased lained), aga ka välk, paroksüsm ja hüpersünkroniseerimine (lisa 2).

EEG iga sageduskomponendi hindamine toimub vastavalt selle amplituudile ja raskusastmele elektroentsefalogrammil. Laine amplituudi tipust tipuni mõõtmised tehakse ilma isoelektrilise joone olemasolu arvesse võtmata. EEG sageduskomponendi raskus määratakse rütmiindeksiga (vt EEG kirjelduse algoritm, 2. lisa).

Tavaliselt domineerib aju kuklakujulistes piirkondades alfa rütm; amplituudi vähenemine kuklast otsmikuni; frontaalpiirkondades ei registreerita seda bipolaarse röövimisega elektroodidelt, mis asetsevad piki sagitaalseid jooni väikeste elektroodidevahelise kaugusega; sümmeetriline sageduses ja amplituudis paremas ja vasakus poolkeras; on olemas funktsionaalne asümmeetria koos levimusega kumera pinna täitmisel ja parempoolses poolkeras suurema amplituudi kerge ületamine, mis on aju funktsionaalse asümmeetria tagajärg, mis on seotud vasaku poolkera suurema aktiivsusega; alfarütmi kujutis on spindlikujuline, lainekuju on sinusoidne; sageduse kõikumised on väikesed ja ei ületa 0,5 vibratsiooni sekundis, alfa-rütmi amplituud on 30–80 μV (tavaliselt 40–60 μV), kui bipolaarse salvestamise ajal tsentraalsetes kudedes salvestatakse suurtele elektroodidevahelistele kaugustele sagitaalsetel joontel paiknevatest elektroodidest või Goldmani monopolaarse pliiga (põskel ükskõikse elektroodiga monopolaarse plii korral on alfa-rütmi amplituud 2 korda suurem; bipolaarse plii korral, millel on väikesed sagedusjoonte vahelised elektroodidevahelised kaugused, on alfa-rütmi amplituud 2 korda väiksem), indeks 7595%.

Beeta aktiivsus, mida täheldatakse aju eesmistes osades ja alfa-rütmi spindlite ristmikel, on amplituudiga sümmeetriline paremas ja vasakus poolkeras; pilt on asünkroonne, aperioodiline; amplituud 3-5 μV; indeks esiosades võib ulatuda 100% -ni, beetaaktiivsuse puudumine ei ole patoloogia tunnus.

Passiivse ärkveloleku seisundis täiskasvanud tervel inimesel ei registreerita teeta- ja deltarütmi, neid täheldatakse ainult une või anesteesia ajal.

Täpselt määratletud normiga domineerib EEG-s alfa rütm. Aju eesmistes osades ja alfa-rütmi spindlite ristmikel registreeritakse madala sagedusega beetaaktiivsus ning aju tagumistes osades on haruldased, mis ei ületa alfa-rütmi, 2-4 laine teeta rütmi puhangud, mis on mitu alfa-rütmi sagedust, amplituud taustarütmi ületamine. Siin registreeritakse harvaesinevad hajusad madala amplituudiga deltalained..

Funktsionaalsed või morfoloogilised häired mõjutavad peamiselt alfa rütmi parameetreid. Patoloogia kriteeriumid alfa rütmi hindamisel on järgmised:

1) alfa rütmi pidev esinemine (indeks rohkem kui 50%) aju frontaalsetes piirkondades bipolaarse registreerimise ajal elektroodidest, mis asetsevad piki sagitaalseid jooni väikeste elektroodidevahelise kaugusega;

2) amplituudidevaheline asümmeetria üle 30%;

3) sageduse asümmeetria üle 1 võnke / s;

4) pildi rikkumine: modulatsiooni puudumine, paroksüsmaalse, kaarekujulise alfa rütmi ilmumine, siinuslainete rikkumine;

5) kvantitatiivsete parameetrite muutused: stabiilsuse puudumine sageduses; amplituudi langus alla 20 μV või suurenemine üle 90 μV, alfa rütmiindeksi langus alla 50% kuni täieliku puudumiseni.

Beeta-riba teatud muutused viitavad ka patoloogilise protsessi olemasolule. Patoloogia kriteeriumid on sel juhul järgmised:

1) madalsagedusliku beeta rütmi domineerimine kogu aju kumeruses;

2) beeta rütmi paroksüsmaalsed tühjendused;

3) beeta rütmi fokaalne lokaliseerimine, eriti selle amplituudi suurenemisega;

4) umbkaudne asfääridevaheline asümmeetria (enam kui 50%);

5) alfa-laadse rütmilise siinuspildi beeta-rütmi omandamine;

6) beeta rütmi amplituudi suurenemine üle 7 μV.

EEG patoloogilised ilmingud hõlmavad aeglaste rütmide ilmnemist: teeta ja delta. Mida madalam on nende sagedus ja mida suurem on amplituud, seda enam väljendub patoloogiline protsess. Aeglase laine aktiivsuse ilmnemine on tavaliselt seotud düstroofsete protsesside, aju demüeliniseerivate ja degeneratiivsete kahjustustega, ajukoe kokkusurumisega, hüpertensiooniga, samuti mõne inhibeerimise, deaktiveerimise nähtuste ja ajutüve aktiveeriva mõju vähenemisega. Reeglina on ühepoolne lokaalne aeglase laine aktiivsus kohaliku kortikaalse kahjustuse tunnuseks. Üldise aeglase laine aktiivsuse puhangud ja paroksüsmid täiskasvanud ärkvel inimestel ilmnevad patoloogiliste muutustega aju sügavates struktuurides.

Kõrgsageduslike rütmide (beeta-1, beeta-2, gamma-rütm) olemasolu on ka patoloogia kriteerium, mida väljendatakse seda enam, mida rohkem nihutatakse sagedust kõrgematele sagedustele ja seda enam suureneb kõrgsagedusliku rütmi amplituud. Kõrgsageduslik komponent on tavaliselt seotud aju struktuuride ärrituse nähtustega..

Terve aju võimalikuks aktiivsuseks peetakse mõnikord aeglast polümorfset aktiivsust amplituudiga alla 25 μV. Kuid kui selle indeks on üle 30% ja selle esinemine ei ole hilisemate orientatsioonireaktsioonide tagajärg, nagu helikindla kambri puudumisel, näitab selle olemasolu EEG-s patoloogilist protsessi, mis hõlmab aju sügavaid struktuure. Madala amplituudiga polümorfse aeglase aktiivsuse (NPMA) domineerimine võib olla ajukoore aktiveerimise ilming, kuid võib olla ka kortikaalse desaktiveerimise ilming. Nende olekute eristamine on võimalik ainult funktsionaalsete koormuste abil..

Lameda EEG domineerimist võib seostada ka ajukoore suurenenud aktiveerimise või selle deaktiveerimise nähtustega. Nende olekute eristamine on võimalik ka ainult funktsionaalsete koormuste abil..

Kõrgsageduslik asünkroonne madala amplituudiga aktiivsus on kas kortikaalse ärrituse protsessi tulemus või aktiveerivate mõjude suurenemise tagajärg retikulaarse aktiveerimissüsteemi küljelt. Nende olekute diferentseerimine toimub ka funktsionaalsete koormuste abil..

EEG patoloogilised kujutised - teravik, tipp, aeglane teravik, teravad lained, kompleksid on epilepsia korral neuronite tohutute masside sünkroonsete tühjenemiste manifest..

2.2. Normi ​​ja patoloogia tunnused funktsionaalsete koormuste hindamisel ja nende olulisus meditsiinilises ja sünnituskontrollis. Kuna puhkeoleku EEG registreerimine (taust-elektroentsefalogramm) ei suuda paljudel juhtudel tuvastada aju bioelektrilise aktiivsuse patoloogilisi muutusi, on kohustuslik registreerida reaktiivne EEG (1. lisa).

Sel juhul kasutatakse kohustuslikku funktsionaalsete koormuste ja täiendavate koormuste komplekti, mida kasutatakse epilepsia diagnoosimiseks. Kohustuslike funktsionaalsete koormuste hulka kuulub koormus, mis võimaldab hinnata orientatsioonireaktsiooni EEG komponenti - orientatsioonikoormus, rütmiline fotostimulatsioon (RFU) ja vallandada fotostimulatsioon (TFS). Täiendavad koormused hõlmavad hüperventilatsiooni, proovi bemegridiga (megimiidiga) ja aminasiini proovi. Normi ​​ja patoloogia tunnused hinnangulise koormuse hindamisel.

Tavaliselt ilmneb vastusena tavalise fotostimulaatori ühekordsele valgusevälgule (1. liide) kõigis juhtmetes selge alfa-rütmi langus, mis kestab 3-4 sekundit, mille järel see taastatakse. Indikatiivse reaktsiooni väljasuremise hindamiseks kasutatakse stiimuli kordamist. Tavaliselt tuhmub 4.-5. Valgussähvatuse korral ligikaudne reaktsioon täielikult, st alfa-rütmi langust ei toimu.

Patoloogia kriteeriumid indikatiivse reaktsiooni hindamisel.

1) Alfa rütmi mittetäielik depressioon (alfa rütmi amplituud väheneb, kuid see ei kao).

2) Aktiivsus (alfarütmi või muu domineeriva rütmi amplituud ei muutu).

3) paradoksaalne reaktsioon (alfa rütmi amplituud suureneb).

4) Patoloogiliste seeriate rütmide ja komplekside (beeta rütm, naelu, piigid jne) ilmumine.

5) Alfa rütmi mitte üheaegne depressioon aju erinevates osades.

6) alfa rütmi desünkroniseerimise sektsiooni laiendamine.

7) Ligikaudse reaktsiooni aeglustamine või väljasuremise puudumine.

8) Ligikaudse reaktsiooni väljasuremise kiirendamine - kustutamine 1–2 valguse välgu abil.

Normi ​​ja patoloogia tunnused rütmilise fotostimulatsiooni hindamisel (RFU) Aju vastused rütmilisele fotostimulatsioonile:

1) rütmi assimilatsioon - valguse virvenduse sagedusega võrdse rütmi ilmumine (rütmi assimilatsioon-RUR;

2) harmoonikud - rütmide ilmumine, mis on valguse virvendamise sageduse kordne ja ületab algset 2, 3 jne.

3) alamharmoonikud - rütmide teisendamine madalateks sagedusteks, mis on valguse välkude sageduse korrutised;

4) rütmi ilmumine, mitmekordne välkude sagedus.

Tervetel inimestel täheldatakse rütmi assimilatsioonireaktsiooni vahemikus 8 kuni 25 Hz, st elektroentsefalogrammi loomulike sageduste vahemikus. Võib esineda harmoonilisi või alaharmoonilisi ühendeid, mis ei ületa looduslike sageduste EEG riba. Rütmi assimilatsiooni puudumine ei ole patoloogia.

Patoloogia kriteeriumid RFU hindamisel.

1) Rütmi assimilatsiooni ulatuse laiendamine kõrgete sageduste, madalate sageduste või madalate ja kõrgete sageduste suunas.

2) Rütmi assimilatsioon aju eesmistes osades.

3) Rütmi taastootmise asümmeetria parema ja vasaku poolkera sümmeetrilistes juhtmetes, kui amplituudierinevus ulatub 50% -ni.

4) Alamharmoonikute ergastamine sagedusega alla 8 võnke / s.

5) Harmooniliste ergastamine sagedusega üle 25 võnke / s.

6) Rütmide ergastamine, mis ei ole valguse välkude sageduse kordne (beeta, teeta, delta jne), aga ka lainete või teravik-lainekomplekside ilmumine jne Patoloogia tunnused päästiku fotostimulatsiooni hindamisel.

TFS on kõige tõhusam aju latentse patoloogia, eriti sügavate struktuuride tuvastamiseks. Vastus TPS-ile selgemalt tuvastatakse kuklaluulelektroodide kaudu piki keskmist (tipu) joont või protsessi fookuse piirkonnast. Päästimulatsioon - ajupotentsiaali kõikumiste rütmis stimuleerimine. Ärritusrütme kontrollitakse spetsiaalse tagasisideseadme kaudu, edastades sellele potentsiaalseid võnkeid ja muutes need fotostimulaatori juhtsignaaliks. Stimuleerimine toimub järjestikku. Seeria kestus on 10–15 s koos ärritava stiimuli aeglustumisega hetkest, mil laine liigub miinuspunktist plussi läbi nulljoone 300, 250, 200, 150, 100, 80, 50, 20, 10 ja 0 ms. Viivitused 300, 250, 200 ms põhjustavad delta aktiivsust, viivitused 200, 150 ja 100 ms põhjustavad teeta aktiivsust, viivitused 100, 80 ja 50 ms põhjustavad alfa rütmi, viivitused 20, 10 ja 0 ms põhjustavad kõrgeid sagedusi, samuti delta - ja teeta rütm.

Patoloogia tunnused hüperventilatsiooni ajal (HB).

HS - intensiivne sügav hingamine sagedusega 20 hingetõmmet minutis kolme minuti jooksul (st 180 sekundi jooksul, mis on 18 EEG kaadrit 10 sekundi jooksul) või kuni epileptilise aktiivsuse ilmnemiseni, mis võib ilmneda varem.

Tervete inimeste GV ei põhjusta EEG-s olulisi muutusi - nad jälgivad ainult alfa rütmi pärssimist või selle amplituudi suurenemist, aeglase aktiivsuse ilmnemist.

Aeglase laine aktiivsuse ergastamist selle sageduse sujuva aeglustamise ja amplituudi sujuva suurenemisega peetakse tüvekonstruktsioonide vaskulaarse reguleerimise ebapiisavaks ja üldise aktiveerimise taseme languseks.

Aeglase laine aktiivsuse teravuste, piikide, teravik-laine komplekside või paroksüsmide ilmnemine amplituudiga kuni 200 μV alfa-rütmi või naelu teeta-aktiivsuse suhtes näitab epilepsilist fookust. Kui epilepsiat ei leita, antakse pärast 3-minutist pausi subjektile 1-2 terapeutilist annust nitroglütseriini ja HB-d korratakse. Patoloogia tunnused farmakoloogiliste koormuste hindamisel.

a) Proov bemegridiga (sün. megimid).

Pideva EEG registreerimise käigus manustatakse intravenoosselt iga 15 sekundi järel 0,5% bemegridi lahust kiirusega 1 mg subjekti 10 kg kehamassi kohta. Koguannus ei tohiks ületada 150 mg. Kuni 200 μV amplituudiga naelu, piikide, teravik-lainekomplekside või aeglase laine aktiivsuse paroksüsmide ilmnemine alfa-rütmi või naelu teeta-aktiivsuse suhtes viitab epilepsilisele fookusele.

b) Katsetage kloropomasiiniga. 25-50 mg kloorpromasiini manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt ja EEG registreeritakse 30 minutit 30-40 sekundit intervalliga 3-5 minutit.

2.3. Elektroentsefalogrammi muutmise protsessi dünaamika haiguste puhul, mis on meditsiinilise ja tööalase ekspertiisi jaoks kõige olulisemad

EEG-del puudub nosoloogiline spetsiifilisus, kuna see ei salvesta patoloogilist protsessi ennast, vaid ainult ajukoe lokaalne ja üldine reaktsioon sellele. EEG ajukahjustuses on patoloogilise fookuse põhjustatud lokaalsete häirete peegeldus. Lisaks kajastab see mõjutatud substraadiga funktsionaalselt seotud struktuuride aktiivsuse muutusi, samuti üldisi funktsionaalseid muutusi, mis tekivad aju mehhanismide düsregulatsiooni tõttu.

Paljude tegurite olemasolu põhjustab asjaolu, et sama tüüpi kahjustuste korral võivad tekkida erinevad bioelektrilise aktiivsuse mustrid ja vastupidi, erinevate kahjustustega on samad. Seetõttu ei saa kliinilisel elektroentsefalograafial, nagu ka kõigil muudel täiendavatel uurimismeetoditel, olla haiguse kliinilise pildiga võrreldes iseseisvat tähtsust. Näiteks isegi vaieldamatu epilepsia aktiivsuse olemasolu EEG-l ei viita veel epilepsiahaigusele, vaid ainult epilepsia fookuse olemasolule või suurenenud konvulsioonivalmidusele. Koos kliiniliste andmetega omandavad EEG uuringu tulemused tohutu diferentsiaaldiagnostilise väärtuse. Alati on vaja arvestada, et EEG patoloogilised muutused võivad olla areneva haiguse esimesed märgid.

On kindlaks tehtud, et paljude haiguste korral, eriti aju teatud struktuuride, näiteks ajutüve, hüpotalamuse ja mõne muu kahjustuse korral, võivad tekkida aju üldise funktsionaalse seisundi teatud rikkumised. Seega võivad teatud haiguste korral või aju erinevate struktuuride lüüasaamisel areneda ka teatud kahjustustasanditele iseloomulikud bioelektriliste tunnuste mosaiigid. Vaatamata asjaolule, et funktsionaalsete mustrite kuvamisel bioelektrilises mustris on teatud kattuvad tsoonid, võimaldavad tausttegevuse muutuste dünaamika ja eriti funktsionaalsete koormuste rakendamisel tekkivad EEG-nüansid enamikul juhtudel neid seisundeid eristada, hoolimata identsetest kliinilistest ilmingutest. Nendel juhtudel muutub uuringus erilise tähelepanu all olev EEG väärtuslikuks meetodiks, mis võimaldab arstil kiiresti teha diferentsiaaldiagnoosi. Aju üldise funktsionaalse seisundi ja selle dünaamiliste muutuste hindamisel on EEG andmed määrava tähtsusega.

Kliinilisi meetodeid kasutades saab arst arvesse võtta ainult kogu süsteemi koondandmeid, kuid mitte selle vaheühenduste olekut, mis on eriarsti jaoks eriti oluline, kuna patsiendi töövõime hindamisel on üks juhtivaid tegureid üldine funktsionaalne seisund ja individuaalsete funktsionaalsete võimete määramine.

Aju substraadi kahjustuse tõsiduse peegeldumise kohta EEG-s peate kasutama järgmisi sätteid.

1. Ajuelementide surma korral (gliiaarmi moodustumine, mahuline protsess jne) ei teki selles kohas bioelektrilist aktiivsust. Lameda EEG registreerimine ükskõik millisest aju osast ei saa siiski näidata selle bioelektrilise aktiivsuse puudumist (nn bioelektriline vaikus), vaid näitab ainult potentsiaalse erinevuse puudumist kahe elektroodi vahel. Seda positsiooni saab hõlpsalt kontrollida EEG monopolaarse registreerimisega keskmistatud elektroodi või põsele asetseva ükskõikse elektroodi abil.

2. Raskeid fookuskahjustusi näitavad delta ja teeta rütmi suure amplituudiga lained, mida väljendatakse domineeriva komponendina. Tavaliselt arvatakse, et mida suurem on selle amplituud ja mida suurem on indeks, seda jämedam on patoloogiline nihe. Samal ajal tuleb arvestada asjaoluga, et närvielementide surmaga kaob nende elektriline aktiivsus, st dünaamikas ja haiguse ebasoodsa käiguga täheldatud aeglase bioelektrilise aktiivsuse vähenemine ja sümptomite süvenemine ei tähenda protsessi normaliseerumist.

3. Mõõduka raskusega fookushäired korreleeruvad tavaliselt alfa rütmile asetatud aeglase laine aktiivsusega. Alfa rütmi säilimine nendel juhtudel näitab normaalsete metaboolsete protsessidega struktuuride olemasolu. Samal määral näitab mõõduka raskusastmega protsessi väljendunud niisutusaktiivsus kõrgsagedusliku beeta rütmi või gamma rütmi kujul. Ja mida suurem on selle tegevuse sagedus ja amplituud, aga ka selle regulaarsus, seda sügavamad on patoloogilised nihked.

4. Mõõdukalt tähistatud fookusnihet iseloomustab alfa rütmi säilimine, mille taustal on madala amplituudiga aeglase aktiivsuse välgud, aeglase polümorfse aktiivsuse esinemine teatud lokaalsetes piirkondades, samuti kõrgsagedusliku asünkroonse madala amplituudiga aktiivsuse välgud. Dünaamilised vaatlused kõigil neil juhtudel võimaldavad meil hinnata patoloogilise protsessi arengu suunda.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimine sobib EEG kasutamisega järgmises skeemis.

1. Püsivate selgete muutuste esinemine kumeral pinnal, mille lokaliseerimine on piiratud mitme elektroodi piirkonnas, näitab protsessi lokaliseerumist ajukoore struktuurides.

2. Muutused, mis haaravad ühte poolkera või mida samaaegselt täheldatakse vähemal määral ka teise poolkera sümmeetrilistes lülitustes, osutavad protsessi sügavamale lokaliseerimisele. Sama kehtib ka alfa-rütmi säilitamise kohta koos sellele asetatud patoloogiliste rütmidega..

3. Fookuse lokaliseerimine mediaan (tipu) joone piirkonnas sügavates struktuurides põhjustab kahepoolset sünkroonset aktiivsust erinevate rütmide paroksüsmide kujul.

4. Diencephalic piirkonna eesmised lõigud põhjustavad sageli muutusi eesmistes osades ja aju teistes osades vähem väljendunud.

5. EEG muutused parieto-kuklakujulises piirkonnas on rohkem seotud mesentsefaalse lokaliseerimise patoloogiliste protsessidega..

6. Patoloogilise bioelektrilise aktiivsuse fookuse nihkumine ühele poolkerale näitab patoloogilise fookuse nihkumist samas suunas asuvates sügavates struktuurides.

7. Regulaarse alfa-laadse madala sagedusega beeta rütmi ilmnemine EEG-s on seotud kolmanda vatsakese põhja kahjustumisega.

8. Pagasiruumi kaudaalse osa lüüasaamine tekitab tavaliselt üldistunud sümptomeid aeglase aktiivsusega paroksüsmide kujul, hõlmates laialt kogu kumera pinna.

Tuleb meeles pidada, et ülaltoodud skeemi tuleks suhtuda teatud ettevaatusega. Fakt on see, et patoloogilise fookuse olemus, selle suurus, protsessi pahaloomuline kasvaja, kaasnev hüpertensioon - kõik need tegurid mõjutavad märkimisväärselt bioelektriliste ilmingute raskust.

Erinevate koormuste kasutamine, bioelektrilise aktiivsuse tausta ja indutseeritud nihke korrelatsiooni määramine, muutuste raskus erinevate registreerimismeetoditega (st EEG registreerimisel erinevatel juhtmestike skeemidel), samuti võrdlus kliiniliste andmetega võimaldab spetsialistil läbi viia üsna täpse paikse diagnoosi..

Aju üldise funktsionaalse seisundi hindamisel EEG-meetodi abil tuleks silmas pidada järgmist.

1. EEG-s registreeritud bioelektriline aktiivsus iseloomustab kogu aju või selle üksikute osakondade, mis asuvad elektroodide all, funktsionaalset seisundit.

2. Normaalne EEG või patoloogiline bioelektriline aktiivsus, mida iseloomustab püsivuse märk, elektroentsefalogrammi stabiilsus, näitab aju stabiilse funktsionaalse seisundi olemasolu.

3. EEG mustri sagedane muutus - sagedane üleminek täpselt määratletud alfa rütmist selle spontaanseks desünkroniseerimiseks, sagedased aeglase laine aktiivsuse välgud koos domineeriva rütmi allasurumisega, sagedane üleminek ühelt domineerivalt rütmilt teisele - kõik see näitab aju funktsionaalse seisundi ebastabiilsust.

4. Kuna ekspertarsti jaoks on oluline kindlaks teha, kas aju funktsionaalse seisundi ebastabiilsus on funktsionaalne või orgaaniline, tuleks meeles pidada, et kui EEG salvestamise ajal tuvastatakse normaalne, täpselt määratletud alfa rütm, asendatakse see desünkroniseerimise aladega (indeksil) alfa rütm, mis võrdub 30%) ja ligikaudse reaktsiooni väljasuremine viibib, ehkki selle hindamise ajal muid patoloogia tunnuseid ei tuvastata, see näitab funktsionaalse iseloomuga aju üldise funktsionaalse seisundi ebastabiilsust. Kui aju funktsionaalse seisundi ebastabiilsus on tingitud teatud sügavate struktuuride lüüasaamisest, millel on ajule lokaalne mõju või mis kuuluvad üldiste regulatsioonisüsteemide hulka, siis EEG-l täheldatakse patoloogilise bioelektrilise aktiivsuse ühe tüübi sagedast muutumist teiseks. Ja mida sagedamini bioelektriliste aktiivsuste muutus toimub ja mida polürütmilisemad need tegevused on, seda enam väljendub aju ja selle üksikute struktuuride funktsionaalse seisundi rikkumine.

Puude uurimisel on suur tähtsus bioelektrilise aktiivsuse rikkumiste määra hindamisel. Sel juhul peate kasutama järgmisi sätteid.

1. Säilinud sümmeetriline alfa rütm näitab isegi mitte jämedate fokaalsete häirete korral, kuid normaalse reageerimisega koormustele, aju bioelektrilise aktiivsuse häirete puudumist. Selliseid EEG-sid peetakse kergelt muudetud või kergete häiretega..

2. Alfa rütmi jämeda asümmeetria ilmnemine, selle hajus jaotumine tsoneerimise rikkumisega, harvaesinevad teeta- ja delta rütmid mõõduka amplituudiga, alfa-rütmi amplituudi langus 15-20 μV-ni, säilitades samal ajal normaalse indeksi või suurenemine 100 μV-ni, alfa-moonutused difuusse kõrgsagedusliku madala amplituudiga (kuni 3-5 μV) aktiivsuse rütm normaalse reaktiivse EEG-ga - näitavad aju bioelektrilise aktiivsuse kergeid häireid.

3. EEG häirete süvenemine funktsionaalsete koormuste ajal näitab kahjustatud funktsioonide kompenseerimise puudumist, mis on otseselt võrdeline põhjustatud nihke tõsidusega.

4. Alfa rütmi osaline vähenemine, selle indeksi langus 40-50% -ni selle aeglase polümorfse aktiivsuse või lameda EEG asendamisega, mõõduka amplituudiga düsütmia esinemine - näitavad aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukate häirete ilmnemist. Nende hüvitise suurus selgub koormatest..

5. Alfa rütmiindeksi järsk langus (alla 10%) või selle täielik puudumine, tasase EEG domineerimine, kuni 25 μV amplituudiga polürütmia, keskmise amplituudiga (20–25 μV) madala sagedusega beeta rütmi domineerimine, kõrgsagedusliku regulaarkomponendi mõõdukas raskusaste, amplituudi suurenemine alfa-rütmi üle 100 μV ja selle sageduse langust alla 9 Hz koos üleminekuga alfa-laadse teeta rütmi spektrisse, aga ka fookuslike ilmingute või aeglaste rütmide välkude esinemise korral, isegi mõõdukalt häiritud reaktiivse EEG korral, võib seda pidada mõõdukaks kahjustuseks.

6. Olulised nihked patoloogiliste ilmingute suunas funktsionaalsete koormuste mõjul, eriti vallandas fotostimulatsiooni (TFS), näitavad dekompensatsiooni, alakompensatsiooni olekut, kompensatsiooniprotsesside ebastabiilsust ja need tuleb järelduses ära näidata.

7. Teeta rütmi (eriti alfataolise) amplituudiga kuni 60 μV domineerimine EEG-s, ulatuslike fookusmuutuste esinemine vähendatud alfa rütmi taustal, sagedased epileptilised paroksüsmid suure amplituudiga alfa rütmiga, suure amplituudiga rütmide domineerimine (madala sagedusega amplituud kuni 60 μV) või kõrgsageduslik amplituud kuni 30 μV), polürütmilise aktiivsuse esinemine amplituudiga üle 40 μV - on aju bioelektrilise aktiivsuse olulised rikkumised (isegi funktsionaalsete koormustega kokkupuutel süvenevate häirete puudumisel).

8. Regulaarsete teeta- ja deltarütmidega suure amplituudiga taustaktiivsus, suure sagedusega polümorfse delta rütmi (50 μV või rohkem) domineerimine, mida moonutavad kõrgsagedusliku beeta rütmi või epilepsia aktiivsuse välgud, liigitatakse tõsiste EEG häirete hulka.

Loe Pearinglus