Põhiline Südameatakk

Aju hüdrotsefaalia täiskasvanul: põhjused, sümptomid, ravi

AvalehtAjuhaigusedAju aju hüdrotsefaalia Aju täiskasvanute hüdrotsefaalia: põhjused, sümptomid, ravi

Täiskasvanute aju hüdrotsefaalia põhineb tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) liigsel akumuleerumisel aju vatsakeste süsteemis. Tavaliselt võtab see kolmandiku koljuõõnde mahust. Seda tuvastatakse sagedamini lapseeas, kuid see võib areneda ka täiskasvanutel.

Mis on aju hüdrotsefaalia (tilgakujuline)?

Kreeka keele sõna otseses tõlkes on: “hüdro” on vesi, “tsefaal” on pea või “vesi peas” või on tilgutatud. Aju sees on spetsiaalsed õõnsused (vatsakesed ja Sylvia veevarustus), milles ringleb tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik). Päeva jooksul külgmistes vatsakestes paiknevad vaskulaarsed plexused moodustavad umbes 600 ml tserebrospinaalvedelikku, sisenevad pidevalt vatsakeste süsteemi ja imenduvad seejärel arahnoidaalse membraani spetsiaalsete rakkude poolt. Väljavool koljuõõnde toimub mööda lümfisüsteemi seljaaju veene ja anumaid. Alkohol toetab homöostaasi, toidab neuroneid ja kaitseb aju väliste kahjustuste eest.

Aju hüdrotsefaalia tekib tserebrospinaalvedeliku liigse tootmise, vereringeraskuste või imendumishäire tõttu. Selle tagajärjel ületab aju sees olev vedeliku kogus füsioloogilisi norme, mis põhjustab koljusisese rõhu suurenemist. Ilmnevad mitmesugused sümptomid, alates peavalust ja iiveldusest ning lõpetades tõsiste neuroloogiliste häirete, psüühikahäirete ja dementsusega. Rasketel juhtudel on surm võimalik..

Haiguse põhjused

Aju tilkade teke võib põhjustada:

  • aju või selle membraanide haigused, mis on põhjustatud bakterite või viiruste kahjustustest;
  • vigastuste tagajärjel tekkinud mehaanilised kahjustused;
  • neoplasmid;
  • hemorraagiad, tsüstid, aneurüsmid;
  • kaasasündinud väärarengud ja väärarengud;
  • mitmesuguste etioloogiate (alkohoolsete, narkootiliste, narkootiliste jne) krooniline joobeseisund, põhjustades häireid ajurakkudes ja selle struktuurides;
  • operatsioonijärgsed komplikatsioonid.

Kuidas ära tunda aju tilkust? Täiskasvanu haiguse tunnused

Patsiendid kurdavad silmapiirkonna survetunnet, punetust või põletust. Skleeral võivad laienenud veresooned olla nähtavad. Haiguse progresseerumisega halveneb nägemine, silmade ees ilmub udu, kahekordne nägemine, nägemisväljade piiramine.

Päeval esinevad unehäired ja unisus, keskendumisraskused, mäluhäired, meeleolu kõikumine ja ärrituvus. Rasketel juhtudel ilmnevad neuroloogilised häired, kõnnakuhäired, uriini- ja fekaalipidamatus, konvulsioonid, võib esineda teadvuse häireid kergest rumalusest koomasse. Medulla oblongata kokkusurumine põhjustab häireid südame-veresoonkonnas, hingamisdepressiooni ja surma.

Lapse haigusnähud

Sagedasem poistel. Tavaliselt diagnoositakse seda esimese kolme elukuu jooksul. Võib omandada või kaasasündinud.

Lapse kolju luud on pehmemad, üksteise suhtes nihutatud ja luude liigesed on liikuvad. See lihtsustab kohaletoimetamist. Tavaliselt suureneb esimese eluaasta lastel pea ümbermõõt umbes poolteist cm kuus. Kui pea kasvab kiiremini, peate konsulteerima neuroloogiga.

Suurenenud tserebrospinaalvedeliku sisalduse korral näeb pea ebaproportsionaalselt suur välja, sellel olev nahk on õhuke ja läikiv, selgelt määratletud veresoontega. Fontanel on paistes, võib visata. Kolju luid õrnalt koputades ilmub “krakitud poti” heli.

Lisaks ärevusele, suurenenud pisaravoolule ja uneprobleemidele võivad hüdrotsefaaliaga lapsel olla mitmesugused neuroloogilised häired, sealhulgas parees, silmamunade liikumise häired, silmade veeremine, krambid, oksendamine, psühhomotoorse arengu mahajäämus..

Aju hüdrotsefaalia peamised sümptomid

Hüdrotsefaalia täiskasvanutel ei põhjusta kolju suuruse suurenemist, kuna täiskasvanu luud on tihedalt seotud ja fontanellid on lapsepõlves suletud. Seetõttu kaasnevad koljusisese rõhu suurenemisega neuroloogilised sümptomid, millest esimene on peavalu. See ilmneb pärast hommikust magamist, seda ei leevenda valuvaigistite võtmine ja sageli kaasneb sellega iiveldus. Valu tipus on sageli purskkaevu rikkalik oksendamine, mis leevendust pakub („peaaju oksendamine“). Päeval püsti seismine kergendab seisundit. Mõned patsiendid märgivad, et magamise ajal kõrge padja kasutamine vähendab peavalude intensiivsust. Töö kallakuga, kõhu eesmise seina lihaspinge provotseerib krampe.

Ägeda haiguse korral on iseloomulik:

  • pearinglus;
  • kõnnaku ebakindlus;
  • halvenenud silmade liikumine ja nägemiskahjustus;
  • püsivad luksumine;
  • unisus;
  • lihastoonuse häired;
  • uurimise käigus tuvastatud patoloogilised neuroloogilised sümptomid.

Haiguse kroonilise käiguga kaasnevad sageli mäluhäired, vähenenud kognitiivsed funktsioonid, väsimus, unisus päevasel ajal ja unehäired öösel ning ärrituvus. Võib esineda krampe, kuse- ja roojapidamatust..

Aju hüdrotsefaalia tüübid

Haigus võib olla kaasasündinud (probleemid ilmnesid sünnieelsel perioodil) ja omandatud (sagedamini täiskasvanutel).

Kaasasündinud või omandatud

Aju kaasasündinud tilgutuse riskifaktorid:

  • geneetilised häired;
  • emade halbade harjumuste tagajärjel tekkivad toksilised mõjud lootele (alkohol, narkootikumid, stimulandid, suitsetamine, kontrollimatu ravimite kasutamine);
  • loote nakkav nakkus (mumpsi, punetiste, süüfilise, toksoplasmoosi jne);
  • emakasisene hüpoksia;
  • trauma sünnikanali läbimise ajal.

Aju omandatud tilkumine ilmneb tserebrospinaalvedeliku liigse sekretsiooni, kolju vereringe häirumise või väljavoolu halvenemise tagajärjel. Selle tulemuseks võib olla:

  • peavigastused ja nende tagajärjed;
  • aju või selle membraanide põletikulised protsessid (entsefaliit, arahnoidiit, meningiit, ventrikuliit, mädanik, adhesioonid);
  • kasvajad (healoomulised ja pahaloomulised);
  • helmintiaalne sissetung (ehhinokokoos, tsüstitserkoos);
  • veresoonte patoloogia (vatsakeste verevalumid või valgeaine, isheemia, tsüst);
  • krooniline joove (suitsetamine, alkoholi, narkootikumide, mürgiste ainete tarbimine, töö ohtlikes tööstusharudes jne);
  • tserebrospinaalvedeliku süsteemi kaasasündinud defektid, mis olid varem kompenseeritud ja ei näidanud midagi;
  • ajuoperatsioon.

Sõltuvalt arendusmehhanismist

  • Väline hüdrotsefaalia (avatud, omavahel ühendatud, areosoobne). See esineb 80% -l kinnitatud hüdrotsefaaliaga patsientidest. Aluseks on tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumine. Probleem võib tekkida koroidi, venoossete siinuste või lümfisüsteemi tasemel. Tserebrospinaalvedeliku kogunemine toimub ajukoore all, mis on venitatud. Sel juhul ei muuda vatsakesed oma mahtu;
  • Sisemine (suletud, mittekommunikatiivne, oklusiooniline). Häiritud ringlus vatsakeste ja süviani veevarustuses, mis viib nende venimiseni. Aju vatsakeste sees stagneerub liigne tserebrospinaalvedelik ja subarahnoidaalse ruumi maht ei muutu;
  • Ülisekretsioon. Variatsioon välisest uimastavast. Tserebrospinaalvedeliku liigne tootmine põhjustab koljusisese rõhu suurenemist;
  • Segatud. Vedeliku sisaldust suurendatakse nii kestade all (suuremal määral) kui ka vatsakeste sees. Hüpotroofia või atroofia (hõrenemise) tagajärjel väheneb aju suurus, mille tagajärjel täidetakse tekkinud tühjad tserebrospinaalvedelikuga.

Sõltuvalt koljusisese rõhu tasemest

Tavaliselt asub koljus umbes 150 ml tserebrospinaalvedelikku. Tserebrospinaalvedeliku rõhku mõõdetakse nimme (lülisamba) punktsiooni ajal ja see on 150–180 mm veesammast.

Koljusisese rõhu näitajaid arvestades eristatakse tilgutuse tüüpe:

  • hüpertensioon (koljusisene rõhk on suurenenud);
  • hüpotensiivne (vähendatud koljusisese rõhuga);
  • normotensiivne (normaalne rõhk; ilmneb Hakim-Adami sündroomiga).
  • Hakim-Adamsi sündroom esineb 4% -l dementsusega patsientidest koos vaagnaelundite funktsioonide samaaegse rikkumisega. Sel juhul toimub koljusisese rõhu tõus öösel ja see on lühiajalise iseloomuga. Selle tulemusena on tserebrospinaalvedeliku rõhu kavandatud mõõtmisega indikaatorid normi piires.

Esinemise aja järgi

Sõltuvalt hüdrotsefaalia esinemise ajast on:

  • äge (ilmneb kolme päeva jooksul);
  • alaäge (terminid vahemikus 3 nädalat kuni üks kuu);
  • krooniline (keskmiselt on vaja ühte kuni kuut kuud või rohkem).

Aju hüdrotsefaalia diagnoosimine

Mitteinstrumentaalne diagnoosimine

Esialgses etapis on vaja põhjalikku haigusloo ja kaebuste kogumist. Täpsustatakse sümptomite ilmnemise järjekord, nende progresseerumine, esinemise põhjus. Teadvuse halvenemise või kognitiivsete võimete languse korral selgitavad üksikasjad sugulased. Hüdrotsefaalia kahtluse korral viiakse läbi täiendavad uuringud..

  1. Standardne neuroloogiline uuring. Patoloogiliste sümptomite ilmnemine, lihastoonuse langus, ebastabiilne kõnnak näitavad närvisüsteemi töö probleeme. Valu ilmumine koos silmamunade survestamisega, nägemisväljade piiramine, silmaliigutuste rikkumine, kolju kuju muutus viitab võimalikule hüdrotsefaaliale.
  2. Neuropsühholoogiline uuring. Tuvastab kognitiivseid häireid, depressiooni, dementsuse esialgseid ilminguid.
  3. Fondi uurimine. See viiakse läbi ambulatoorselt, kasutades õpilast laiendavaid ravimeid. Alus veresoonte seisundi muutused viitavad tserebrospinaalvedeliku vereringe probleemidele. Uurimisel võib tuvastada silmaketta stagnatsiooni ja turse tunnuseid, veresoonte valendiku ja turse suurenemist.

Instrumentaalne diagnostika

  1. Kolju röntgenograafia. Informatiivne krooniliselt esinevates protsessides. Laienenud “Türgi sadul”, luude hõrenemine, sõrmejälgede kujul olevate süvendite tuvastamine (“sõrmejäljed”), kanalite laienemine käsnakeses näitavad pikaajalist hüdrotsefaaliat.
  2. Lülisamba punktsioon. See võimaldab teil otseselt mõõta tserebrospinaalrõhku, tuvastada vere lisandeid, hinnata biokeemilisi parameetreid. Kui lülisambakanalist eemaldatakse 30–50 ml tserebrospinaalvedelikku, tunnevad patsiendid olukorra paranemist. Normatensiivse hüdrotsefaalia korral pole informatiivne. Surve järsu languse korral võib tekkida kompenseeriv ajuturse, mis suurendab komplikatsioonide ja isegi surma ohtu.
  3. Kompuutertomograafia angiograafiaga. Võimaldab teil uurida veresoonte kaliibrit ja siinuste mahtusid. Tavaliselt eritub sisestatud kontrastaine täielikult 6 tunni jooksul. Hüdrotsefaalia korral aeglustub protsess poolteist või enam korda.
  4. Magnetresonantstomograafia. Kõige informatiivsem viis. See võimaldab mitte ainult hinnata veresoonte ja vatsakeste suurust, vaid ka tuvastada haiguse põhjus.

Ravimeetodid

Radikaalne ravi on neurokirurgiline sekkumine. Enamikul juhtudel võimaldab see teil kõrvaldada aju uimasuse põhjuse ja taastada avatuse bypass operatsiooni abil. Haiguse aeglase arenguga, millel on kompenseeritav iseloom, jääb peamiseks meetodiks konservatiivne teraapia koos dieediteraapiaga.

Hüdrotsefaalia korral peaks vedelike tarbimine olema piiratud, soolased ja vürtsikad toidud peaksid olema välistatud. Kofeiiniga joogid on ebasoovitavad. Rangelt keelatud alkohol.

Peamised uimastite rühmad

Eesmärk on koljusisese rõhu normaliseerimine kemikaalidega, millel on erinevad kokkupuutepunktid..

  1. Diureetikumid Liigse vedeliku eemaldamine kehast vähendab ajus ringleva vedeliku kogust. Kasutatakse erinevat tüüpi diureetikume: osmootsed (mannitool), silmus (furosemiid, lasix) ja kaaliumi säästvad (spironolaktoon, veroshpiron). Kaaliumi taseme säilitamiseks on lisaks ette nähtud panagin või aspartaam ​​(ei ole vajalik kaaliumi säästvate diureetikumide võtmisel). Diakarbi peetakse tõhusaks ravimiks, mis vähendab tserebrospinaalvedeliku tootmist karboanginaasi pärssimise tõttu;
  2. Ravimid, mis laiendavad veresoonte valendikku. Nende hulka kuuluvad nikotiinhape, cavinton, vinpocetine, mida võetakse kursustel mitu korda aastas;
  3. Neuroprotektoreid. Ravimid parandavad neuronite biokeemilisi protsesse, kõrvaldavad osaliselt hüpoksia ja mitmesuguste patogeensete toimete mõju ning suurendavad adaptogeenseid võimeid. Need on autovegin, koliin, kortenksiin ja muud ravimid;
  4. Krambivastased ained. Määrake sümptomaatiliseks raviks krambihoogude või nende mittekonvulsioonsete ekvivalentide ilmnemisega;
  5. Valuvaigistid;
  6. Hormonaalsed ravimid.

Sümptomaatiline ravi

Kasutatakse rasketes tingimustes, et vähendada turset ja võõrutus.

Kirurgiline sekkumine

See on näidustatud ägeda hüdrotsefaalia korral, mis ohustab patsiendi elu. Kui põhjus on tsüst, parasiitide nakatumine või healoomuline kasvaja, viib nende eemaldamine sageli täieliku paranemiseni..

Konservatiivse ravi ja vatsakeste ummistuse (ummistuse) (verehüüvete kogunemise) või süviani veevarustuse ummistumise puudumisel on neurokirurgiline ravi efektiivsem. Kasutatakse mitmesuguseid toiminguid, näiteks luues ümbersuunamisi tserebrospinaalvedeliku väljavooluks või luues täiendavaid auke.

Kõige tavalisem on manööverdamine, mille käigus luuakse liigne tserebrospinaalvedelik ja suunatakse see kohtadesse, kus see on hästi imendunud. See võib olla pleura või kõhuõõne, kusejuha, aatrium, väike vaagen. Kui tserebrospinaalvedeliku rõhk tõuseb, aktiveeritakse sifoonivastane klapp, mis takistab tserebrospinaalvedeliku vastupidist voolamist. Mõnel juhul paigaldatakse naha alla käsitsi pump, mille mehaaniline kokkusurumine klapp avaneb.

Õrnem meetod on endoskoopiline neurokirurgiline sekkumine. See on vähem traumeeriv, vähendab komplikatsioonide riski, taastab tserebrospinaalvedeliku loomuliku ringluse.

Riskitegurid

Hüdrotsefaalia täiskasvanutel omandatakse sagedamini looduses. Riskitegurid on järgmised:

  • vanus üle 50;
  • kolju ja aju värsked vigastused;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused sub- ja dekompensatsiooni staadiumis;
  • hemorraagia subaraknoidses ruumis ja vatsakestes koos järgneva tampooniga verehüüvetega:
  • aju ja membraanide põletikulised protsessid;
  • mahulised moodustised;
  • äge ja krooniline toksiline toime kesknärvisüsteemile;
  • neurokirurgiline sekkumine;
  • eelsoodumus geneetiliste haiguste tekkeks.

Ravimata aju tursed mõjutavad märkimisväärselt patsiendi elukvaliteeti ja põhjustavad puude. Suurenevad neuroloogilised sümptomid põhjustavad kõndimisraskusi, väheneb lihastoonus ning suureneb kukkumistest ja krampidest põhjustatud vigastuste oht. Patsiendid ei saa ennast teenindada ja vajavad välist abi. Samal ajal vähenevad kognitiivsed funktsioonid, areneb dementsus ja segane teadvus. Sageli on pärasoole ja Urogenitaalorganite sulgurlihase töö häiritud, ilmneb kuse- ja roojapidamatus.

7 fakti aju mõõduka hüdrotsefaalia kohta

Hüdrotsefaalia on aju patoloogia, mille korral vatsakesesse ilmuvad tserebrospinaalvedeliku liigsed kogused. Patoloogia jaguneb paljude tunnuste järgi (vedeliku lokaliseerimise piirkonnad, tüüp, olemus jne). Need ilmuvad haiguse aktiveerumisel, omavahel seotud koljusisese rõhu, laienenud vatsakeste ja ajukoe atroofiaga.

Sisu

Haiguse tunnused

Mõõdukat hüdrotsefaaliat on raskem kindlaks teha, milles puuduvad väljendunud näitajad. Sageli tuvastavad eksperdid haiguse juhuslikult, kuid see häirib aju sisemist vereringet, põhjustades närvisüsteemi häireid.

Täiskasvanutel võib mõõdukas aju hüdrotsefaalia olla eraldi haigus või tekkida tüsistuste kujul pärast kasvajaid, traumaatilisi ajuvigastusi, insuldi, nakkusi ja meningiiti. Sageli areneb haigus hüpertensiooni, ateroskleroosi, lihasluukonna kahjustustega.

Hüdrotsefaalia ajal väheneb aju suurus ja see piirkond täidetakse tserebrospinaalvedelikuga, mida venoosne süsteem ei imendu. See kuulub aju atroofiliste haiguste hulka..

Patoloogial on kaks etappi: äge ja krooniline. Ägedas staadiumis ilmnevad haiguse peamised tunnused, teises - hüdrotsefaalse sündroomi sümptomid.

Eristatakse järgmisi mõõduka hüdrotsefaalia tüüpe:

  • Väline vorm vedeliku halvenenud ringlusega, selle kogunemine peamiselt subaraknoidses sektsioonis;
  • Sisemine vorm. Sel juhul toimub tserebrospinaalvedeliku kogunemine aju vatsakestes;
  • Segavorm. Selle hüdrotsefaalia vormi arenguga koguneb vedelik aju- ja vatsakeste all olevasse ruumi.

Samuti eristatakse hüdrotsefaaliasendusvormi, mida iseloomustab aju aine mahu vähenemine eakatel.

Patoloogia võib täiendada kesknärvisüsteemi degeneratiivseid haigusi, on kaasasündinud (raske sünnituse või nakkuse tõttu) või omandatud (süsteemsete haiguste või vigastustega).

Kaasasündinud vorm areneb närvisüsteemi erinevate osade kahjustamise tagajärjel sünnieelsel perioodil negatiivsete välismõjude tõttu. Sageli avaldub enneaegsetel lastel.

Põhjused

Vastsündinutel on mõõdukas hüdrotsefaalia kaasasündinud, kuid mõnikord võib see esineda rasketel sünnitustel, lapse haigusel pärast sündi. Tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioon toimub seljaaju ja aju lähedal ning vatsakestes.

Aju suureneva surve korral avalduvad nii sisemised kui ka välised mõjud. Imikutel võib vedeliku rõhu kompenseerimine ilmneda fontaneli ja kraniaalsete õmbluste pikendamisel.

Patoloogia peamised põhjused on varasemad haigused emakas, ajukelme kaasasündinud väärarengud ja kudede hüpoksia. Lapsel on suurenenud kolju läbimõõt, samuti liigne vedelik aju ja kolju vatsakestes.

Omandatud haiguse areng võib tekkida ägeda toksikoosi, hematoomide, varases lapsepõlves esinevate infektsioonide (entsefaliit, meningiit või sepsis), peavigastuste tagajärjel sündides.

Sellel teemal

Kuidas toimub manööverdamine aju hüdrotsefaaliaga?

  • Natalja Sergeevna Pershina
  • 26. märts 2018.

Hüdrotsefaalia ilmnemise mehhanism võib olla erinev:

  • vedeliku imendumise muutus teatud piirkondades;
  • tserebrospinaalvedeliku ringluse rikkumine, peamiste kanalite ummistumine;
  • liigne vedeliku moodustumine kesknärvisüsteemi funktsioonide muutmisel.

Patoloogia ilmnemise põhjused täiskasvanutel võivad olla järgmised:

  • ateroskleroos;
  • patsiendi vanus;
  • kõrge vererõhk, veresoonte häired;
  • kesknärvisüsteemi halvenenud areng, muutused emakakaela selgroolülides;
  • alkoholitarbimine
  • põrutus, selle membraanide põletik;
  • meningiidi tagajärjed.

Närvisüsteemi kahjustusega vastsündinutel võivad tekkida defektid, mis mõjutavad tserebrospinaalvedelikku. Lastel kaasasündinud hüdrotsefaalia korral ilmub fontanel ja meningeaalsed sümptomid ilmnevad strabismiga, pea kallutamine. See on märgatav peaümbermõõdu kasvu kiirenemisega.

Hüdrotsefaalia omandatud vormi areng toimub pärast kolju vigastusi ja põletikku, mis on tingitud aju toitumise rikkumisest.

Sisemist hüdrotsefaaliat saab omandada igas vanuses, selle põhjus on tserebrospinaalvedeliku vajaliku koguse tootmise rikkumine (selle puudumine või liig).

Teine põhjus võib olla tserebrospinaalvedeliku ebapiisav imendumine kudedes. Kaasasündinud vormi ilmnemine on võimalik ema nakatumise tagajärjel raseduse ajal, emakasisese patoloogia, ajuverejooksu, kasvajate, tsüstide või insuldi tekkimise tagajärjel.

Sümptomid

Aju mõõduka hüdrotsefaalia areng võib pikka aega mööduda ilma sümptomiteta. Mitu aastat võib haiguse peamiseks indikaatoriks olla peavalud, mis avalduvad sageli hommikul.

Mõnel juhul peavalu ei esine ja koljusisene rõhk püsib normaalne. Kuid teatud aja jooksul selguvad tserebrospinaalvedeliku kogunemise tagajärjed, aju vereringe kahjustus, hüpoksia (hapniku puudus).

Patoloogia arenguga on tõsised sümptomid halvenenud kuulmine, nägemine, pearinglus, intelligentsuse vähenemine koos osalise mälukaotusega.

Sellel teemal

Kõik aju välise hüdrotsefaalia kohta

  • Ekaterina Nikolaevna Kislitsyna
  • 26. märts 2018.

Samuti võib häirida tähelepanu kontsentreerumine, kaduda võib ruumis orienteerumine ja liigutuste koordineerimine. Patsiendid näitavad sageli ärrituvust, unetust, kroonilist väsimust, keha halvenemist atmosfäärirõhu erinevustega.

Segase, sisemise ja välise hüdrotsefaalia korral ägedas staadiumis on iseloomulikud tunnused:

  • kusepidamatus;
  • oksendamine
  • unisus;
  • vestibulaarsete funktsioonide muutus;,
  • nägemispuue;
  • teadvuse kaotus.

Sarnane nähtus on seotud oklusiaalse kriisiga, nõuab tserebrospinaalvedeliku väljavoolu blokeerimise tõttu kiiret haiglaravi.

Hüdrotsefaalia sümptomid on omavahel seotud selle manifestatsiooni peamiste põhjustega. Näiteks on kaasasündinud vormi, strabismuse, abil võimalik tuvastada lapse kolju parameetrite suurenemist. Omandatud haigusega ilmneb lisaks peavaludele, intellektuaalsete funktsioonide halvenemisele ka koljusisese rõhu tõus.

Haiguse kaasasündinud vormiga on vastsündinul pea maht veidi laienenud või ei esine mingeid sümptomeid..

Esimestel päevadel hakkab pea suurus aktiivselt suurenema suure ja väikese fontaneli parameetritega ning kolju õmblused lahknevad. Põhimõtteliselt muutuvad aju kolju omadused näolisemaks.

Sellel teemal

Milline on avatud hüdrotsefaalia oht?

  • Ekaterina Nikolaevna Kislitsyna
  • 26. märts 2018.

Otsmik muutub kumeraks, väljaulatuvate veenidega suureks. Mõnikord saab proportsioone säilitada. Nahk võib olla marmorist valgete ja roosade laikudega, lapsel võib olla loojuva päikese sümptom..

Neuroloogilisteks sümptomiteks vastsündinutel on:

  • lihastoonuse muutus;
  • üles sülitamine;
  • imemisrefleksi rikkumine;
  • unisus;
  • elevus;
  • strabismuse areng;
  • pea kallutamine;
  • tujukus;
  • letargia;
  • häiriv unenägu.

Diagnostika

Mõõdukas hüdrotsefaalia on üsna keeruline patoloogia, mille avastamine nõuab tõsist ravi. Kuid mõnel juhul on selle täpseid põhjuseid edasise kõrvaldamise jaoks keeruline kindlaks teha, siis on spetsialistide töö suunatud sümptomite leevendamisele ja aju vereringe taastamisele.

Vale diagnoosi tõttu on ette nähtud ebaefektiivne ravi. Seetõttu peate pöörduma kogenud neuroloogi poole.

Mõõduka hüdrotsefaalia korral tuleb teha kolju röntgenograafia (2 projektsiooni) ja MRI (magnetresonantstomograafia). Eelistatud diagnostiline meetod on MRT, kuna see võimaldab teil saada üksikasjalikke fotosid kolju sisemistest õõnsustest.

Sellel teemal

Siit saate teada, milline on aju väline asendus hüdrotsefaalia

  • Ekaterina Nikolaevna Kislitsyna
  • 26. märts 2018.

Mõnel juhul määrab spetsialist täiendavad testid:

  • ultraheli protseduur;
  • kompuutertomograafia;
  • üldine vereanalüüs;
  • angiograafia (uurimine kontrastainega, mis süstitakse verre stenoosi või aneurüsmide tuvastamiseks veresoontes);
  • nimme punktsioon (tserebrospinaalvedeliku võtmine laboratoorseteks uuringuteks patogeensete mikroorganismide puudumise kohta tserebrospinaalvedelikus).

Võib välja kirjutada ka silmaarsti, neuropsühhiaatri ja endokrinoloogi uuringu..

Vastsündinutel viiakse läbi neuroloogiline uuring, pea ultraheli läbi fontaneli. Ohtlike sümptomite korral on silmaarstile ette nähtud uuring, funduse uurimine, MRI ja CT.

Ravi

Mõõduka mõõduka hüdrotsefaalia korral sõltub ravi aju struktuurist, koljusisese rõhu suurusest, patsiendi vanusest jne. Diagnoosimisel võetakse aluseks sümptomid, uuringutulemused ja peaümbermõõdu mõõtmine..

Mõnikord muutub konservatiivne ravi spetsiaalse kehalise kasvatusega efektiivseks, vähendades tarbitud vedeliku kogust, õige toitumine. Soovitatavad on ka okaspuu soola vannid..

Spetsialistid määravad ravimid rõhu vähendamiseks, aju funktsioonide normaliseerimiseks, selle kudede küllastamiseks vajalike komponentidega. Täiskasvanutel on puhituse vältimiseks ette nähtud diureetikumid (Diacarb), glükokortikoidid (Dexamed, Metipred), venotoonika (Troxevasin), kaaliumipreparaadid..

Sellel teemal

Kõik, mida peate teadma aju hüdrotsefaalia kohta

  • Natalja Sergeevna Pershina
  • 26. märts 2018.

Sageli sisaldub teraapias magneesiumsulfaat. Verejooksust tingitud hüdrotsefaalia arenguga muutub konservatiivne teraapia ebaefektiivseks ja viiakse läbi radikaalne ravi.

Mõnel juhul võib operatsiooni näidata neurokirurgid. Kõige tõhusamaks ja kaasaegsemaks meetodiks peetakse endoskoopilist ravi, kui tserebrospinaalvedeliku tühjendamiseks tehakse spetsiaalseid kanaleid. Seejärel imendub kanaleid läbiv vedelik kudedesse..

Võrreldes teiste meetoditega välistab endoskoopia kahjulike mõjude esinemise (võõrkeha allaneelamine, nakkus või sagedane operatsioon koos keele asendamisega). Kasutada võib järgmist tüüpi endoskoopilist kirurgiat: torustiku plastik, vatsakese või vaheseina stoma eemaldamine, kasvaja eemaldamine vatsakesest, tüüblite paigaldamine.

Liigse tserebrospinaalvedeliku väljutamiseks võib välise kanalisatsiooni teha, kuid sellist tehnikat kasutatakse harvadel juhtudel aju rõhu vähendamiseks suure ohu tõttu.

Pärast ravi peab patsienti jälgima neurokirurg. Kuid tserebrospinaalvedeliku kogunemise algpõhjuse kõrvaldamiseks võib olla vajalik korduv operatsioon..

Sellel teemal

Mis ähvardab sisemist hüdrotsefaaliat

  • Natalja Sergeevna Pershina
  • 26. märts 2018.

Spetsialistid teevad mõnikord operatsioone, kui liigne vedelik voolab kõhuõõnde, tserebrospinaalvedeliku liigse vedeliku eemaldamiseks võib teha punktsiooni (punktsiooni).

Pärast õiget ravi võib patsientide eluiga olla pikk. Prognoosi määravad patoloogilise protsessi põhjus ja selle avastamise õigeaegsus.

Ennetavad toimingud

Hüdrotsefaaliat saab ära hoida. Patoloogilise protsessi riski vähendamiseks tuleb järgida järgmisi juhiseid:

  • õigeaegselt ravida veresoonte häireid ja hüpertensiooni;
  • välistada vigastused ja peavigastused;
  • rasedad naised järgima meditsiinilisi juhiseid, läbima uuringud patoloogiate tuvastamiseks lapse arengu varases staadiumis;
  • vältida nakkuste või parasiitide teket kehas.

Rasedad peaksid oma seisundit pidevalt jälgima, kaitstes end kahjulike mõjude eest, viima läbi uuringuid lapse aju uurimisega. Sünnitusvigastuste välistamiseks läbib naine üksikasjaliku uuringu koos sünnituse taktika määratlusega. Tõendite põhjal määratakse perineaalne dissektsioon (loote pea kaitsmiseks). Pärast lapse sündi uuritakse ja jälgitakse nende tervist..

Täiskasvanutel on mõõduka hüdrotsefaalia tekke peamine põhjus insult, seetõttu tuleks säilitada tervislikud eluviisid, kontrollida toitumist ja kehakaalu. Tüsistuste tekkimise vältimiseks tuleks läbi viia endoskoopiline operatsioon..

Mõõdukas hüdrotsefaalia vastsündinutel võib progresseeruda, süveneda, muutuda raskeks vormiks koos ajukahjustuse, vaimse ja füüsilise kahjustuse, halvatuse, kuulmiskahjustuse ja nägemisega kuni surmaga lõppeva tulemuseni. Kuid õige ravi korral on haigus hästi kontrolli all ja kaob koos lapse kasvuga.

Sageli ilmnevad haiguse komplikatsioonid hilinenud pöördumise tõttu spetsialisti poole. Seetõttu tuleks vajalikku tähelepanu pöörata peavigastustele, migreenidele, oksendamisele ja iiveldusele. Selliseid sümptomeid saab kergesti segi ajada mõne muu haiguse ilminguga..

Ekspertkommentaar

MRI läbimisel kirjeldatakse sageli hüdrotsefaalia tunnuseid, mille tagajärjel toimub hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi ülediagnoosimine, mida enamikul juhtudel pole. Juhtiv roll diagnoosimisel on kliiniline pilt ja neuroloogiline seisund. Tõelise hüdrotsefaalia tunnused on Hakim-Adamsi triaad: kusepidamatus, dementsus, kõndimise halvenemine koos vatsakeste süsteemi märgatava laienemisega.

Isheemiline insult ja hüdrotsefaalia

Kroonilist disresorptiivset hüdrotsefaaliat (GCF) pärast mittetraumaatilist subaraknoidset hemorraagiat iseloomustab CSF aktiivne progresseeruv liigne akumuleerumine tserebrospinaalvedeliku ruumides, mis on põhjustatud selle resorptsiooni häiretest, ja see avaldub morfoloogiliselt - aju vatsakeste suurenemine periventrikulaarse aia vatsakese ahenemisega (triiachiaiaiaia) Adams) halvenenud kõnnaku, dementsuse ja kusepidamatuse kujul.

Hüdrotsefaalia moodustumine põhjustab patsientide raskeid puudeid, nende tööjõu ja sotsiaalset halba kohanemist, mõjutamata seejuures subaraknoidaalsete hemorraagiade järgset surmajuhtumite sagedust. Kroonilise disresorptiivse hüdrotsefaalia õigeaegne diagnoosimine ja selle piisav kirurgiline korrigeerimine aitavad peaaegu kõigil juhtudel kaasa patsientide taastumisele või parandavad nende elukvaliteeti..

Pärast mittetraumaatilist subaraknoidset hemorraagiat diagnoositakse hüdrotsefaalia 10-37% patsientidest.

A. Chahlavi, K. Samer jt, analüüsinud kõiki hüdrotsefaalia tekke põhjuseid 468 patsiendil, näitasid, et hüdrotsefaalia pärast subaraknoidset hemorraagiat on täiskasvanud patsientidel hüdrotsefaalia etioloogia struktuuris esikohal. Selle osakaal on 33% juhtudest. Teisel kohal on idiopaatiline normotensiivne hüdrotsefaalia (19%), kolmandal kohal on uimasus, mis arenes välja kasvajaprotsessi taustal (16%).

Erakorralise neurokirurgia osakonnas läbi viidud uuringu tulemuste kohaselt sai NII SP oma nime N. V. Sklifosovsky, 2238-st aju aneurüsmi rebendiga patsiendist areneb krooniline hüdrotsefaalia 18% -l patsientidest, kellel on subaraknoidne hemorraagia.

Z. Dorai jt, uurides tagasiulatuvalt mitmesuguseid tegureid, mis mõjutavad disresorptiivse hüdrotsefaalia teket pärast subaraknoidset hemorraagiat 718 patsiendil, leidsid, et neist kõige olulisemad on järgmised:
1. Patsientide eakas vanus;
2. Naissugu (479 patsienti olid naised);
3 seisundi raskus NN-is rohkem kui III kraadi;
4. massiivne subaraknoidne hemorraagia CT järgi;
5. VZHK;

6. Aju vatsakeste laienemine CT järgi SAH ägedal perioodil;
7. angiospasmi kliiniline pilt;
8. aju tagumise arteriaalse ringi aneurüsmid;
9. Aneurüsmide endovaskulaarne ravi.

Ülaltoodud riskifaktorite loetelu näitab, et mitmed tegurid ei ole otseselt seotud subaraknoidse hemorraagiaga (vanus, naissoost sugu, aju arteriaalse tagumise osa aneurüsmid), kuid on taust, mis tekitab subaraknoidse hemorraagia pikaajalisel perioodil suure riski hüdrotsefaalia tekkeks..

Huvitav tegur, mis mõjutab kroonilise hüdrotsefaalia tekkimise riski, on ajuarterite aneurüsmide rebenemise raviks kasutatav endovaskulaarne meetod, see tähendab põhjus, mis pole otseselt seotud subaraknoidse hemorraagia kulgu iseärasustega (hemorraagia intensiivsus, angiospasm, seisundi raskusaste jne). Viimastel aastatel on pühendatud mitmeid publikatsioone disresorptiivse hüdrotsefaalia arengu sageduse suurenemise uurimiseks rebenenud aju aneurüsmiga patsientide rühmadel, kellele tehti avatud või endovaskulaarsed sekkumised. Täpsemalt, J. G. de Oliveira jt. leidis, et pärast ajuarterite rebenenud aneurüsmide endovaskulaarset ravi vajavad patsiendid kroonilise hüdrotsefaalia korral implantatsiooni märkimisväärselt tõenäolisemalt, võrreldes patsientidega, kellel tehti aneurüsmid.

Sarnased tulemused hüdrotsefaalia sageduse suurenemise kohta aneurüsmide endovaskulaarse embooliaga patsientide rühmades on esitatud ka A. R. Dehdashti jt töödes. ja P. Jarrti jt. Autorid ei selgita tuvastatud sõltuvust üksikasjalikult. Suure tõenäosusega on ajuarterite rebenenud aneurüsmide endovaskulaarse ravi korral määravaks teguriks verehüüvetest basaalsete subaraknoidsete tsisternide desinfitseerimise võimatus ja kolmanda vatsakese lõpliku plaadi perforatsiooni puudumine. Esimest väidet toetavad uuringud, mis näitasid, et Fisheri III ja IV astme subaraknoidne hemorraagia on subaraknoidse hemorraagia pikaajalisel perioodil üks olulisemaid unisuse riskifaktoreid, ja teist väidet toetavad arvukad tööd, mis näitasid triventriculostoomia kõrget tõhusust hüdrotsefaalia ennetamisel..

Täpsemalt, N. Andalus jt. leidis, et kolmanda vatsakese lõpliku plaadi kahjustumine pärast aneurüsmide vereringest väljalülitamise põhietappi III astme subaraknoidse hemorraagiaga patsientidel võib Fisheri sõnul vähendada kroonilise hüdrotsefaalia tekkimise riski enam kui 2 korda. R. G. Kotomari jt uurimuste kohaselt on kolmanda vatsakese lõppplaadi perforatsioon ülimalt efektiivne mitte ainult šundisõltuva hüdrotsefaalia moodustumise sageduse osas subaraknoidse hemorraagia pikaajalisel perioodil, vaid aitab vähendada ka ajuisheemia dekompensatsiooni esinemissagedust angiospasmi taustal angiospasmi taustal..

Erakorralise neurokirurgia osakonna andmetel viidi operatsioon kolmanda vatsakese klemmiplaadi avamiseks otse visuaalse risti taha vähemalt 2x2 mm akna moodustamisega 71 patsiendil 100-st patsiendist koosnevas proovis, kellel olid ajuarterite rebenenud aneurüsmid. Statistiline analüüs näitas GTsF-i esinemissageduse olulist langust pikaajalisel SAK-perioodil patsientidel, kellele tehti operatsioon kolmanda vatsakese klemmiplaadi avamiseks (Chi-ruut = 5,82). Seega tuleks triventrikulostoomiat pidada tõhusaks abinõuks kroonilise hüdrotsefaalia ennetamiseks pärast subaraknoidset hemorraagiat.

Muud tegurid, mis suurendavad märkimisväärselt kroonilise hüdrotsefaalia esinemissagedust, on eelnev meningiit, arteriaalne hüpertensioon ja eelhaigenenud veresoonkonna patoloogia (distsirkulatoorne entsefalopaatia, anamneesis isheemilised insuldid).

Subaraknoidse hemorraagia ägeda perioodi tegurid, näiteks korduvate hemorraagiade, mitme- ja hiiglaslike aneurüsmide esinemine, parenhüümsete hemorraagiate moodustumine, samuti intraoperatiivsete komplikatsioonide esinemine (ajuarterite aneurüsmide intraoperatiivne rebend, ajutised lõikused, tagasitõmbamistraumad) ei ole usaldusväärsed krooniliste sageduste tekkeks, mis põhjustavad kroonilise sageduse suurenemist..

Hüdrotsefaalia täiskasvanud

See jaotis on mõeldud hüdrotsefaalia all kannatavatele inimestele, samuti nende sugulastele ja sõpradele. Loodame, et esitatud teave aitab haigusest paremini aru saada ja kuidas sellest üle saada. Siin räägime täiskasvanute hüdrotsefaalia põhjustest, selle diagnoosimise võimalustest varases staadiumis, pakume vajalike uuringute loetelu, kajastame meie hüdrokefaalia diagnoosimise ja ravi instituudis kasutatud kaasaegseid meetodeid, samuti selle neurokirurgia valdkonna arengu väljavaateid..

Enamik inimesi, sealhulgas arstid, omistavad hüdrotsefaaliat lastehaigustele. Tõepoolest mõjutab aju tilkumine 1–10 last tuhande vastsündinu kohta. Üle 18-aastaste patsientide spetsiaalne läbivaatus neurokirurgilistes haiglates näitab hüdrotsefaalset sündroomi igal neljandal patsiendil. Hüdrotsefaalia diagnoosimise selgete kriteeriumide puudumise tõttu tuumikuvabades neurokirurgilistes osakondades tehakse igal aastal kõnealuse haiguse jaoks vaid mõni üksik operatsioon. Patsiendid vabastatakse sellistest haiglatest järgmiste diagnoosidega: „psühhoorgaaniline sündroom“, „distsirkulatoorne või traumajärgne entsefalopaatia“, „segageneesi dementsus“, „traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed“, insuldi tagajärjed “. Siin on kaugel täielik loetelu haigustest, mille varjus patsiente ravitakse ebaõnnestunult polikliinikutes, neuroloogiahaiglates ja psühhiaatriahaiglates. Hüdrotsefaalia õigeaegne ja õige diagnoosimine ning piisav kirurgiline ravi võimaldavad peaaegu 100% juhtudest saavutada patsientide taastumise, nende sünnituse ja sotsiaalse rehabilitatsiooni. Nii naaseb suurem osa meie patsientidest oma varasema töö juurde ja mõned patsiendid võivad hoolimata puudulikust tööjõu kohanemisest elada ilma välise abita, teha lihtsamaid tegevusi, saades ühiskonna täisliikmeteks.

Meie osakonna erirühm patsiente on hüdrotsefaalia ägedate vormidega patsiendid, peamiselt intraventrikulaarsete hemorraagiatega ja aju vatsakeste hemotamponaadiga mittetraumaatiliste subaraknoidsete hemorraagiade tõttu. Spetsiaalse kirurgilise ravi puudumisel sellistele patsientidele surevad nad esimese 12–48 tunni jooksul pärast haiguse algust. Meie osakonnas kasutatavad kaasaegsed välise kanalisatsiooni meetodid koos trombolüütikumide viimisega aju vatsakestesse ei saa mitte ainult vähendada patoloogiat selle patoloogia korral, vaid ka pikka aega stabiliseerida patsientide seisundit.

Allpool pakume täiskasvanute hüdrotsefaalia probleemi mõistmiseks ja selle kontrolli all hoidmiseks vajalikke põhimõisteid ja termineid.

Tavaliselt sisaldab iga kesknärvisüsteemi inimene umbes 120-150 ml tserebrospinaalvedelikku (CSF, tserebrospinaalvedelik). CSF füsioloogiline tähtsus on järgmine:

  • See on omamoodi aju amortisaator, pakkudes seega selle mehaanilist kaitset löökide ja põrutuste ajal.
  • täidab toitumisfunktsioone
  • toetab osmootset ja onkootilist tasakaalu kudede tasandil
  • tal on kaitsvad (bakteritsiidsed) omadused, akumuleeruvad antikehad
  • võtab osa vereringe reguleerimise mehhanismidest koljuõõne ja seljaaju kanali suletud ruumis.

CSF moodustub aju vatsakeste vaskulaarsete plekside rakkudes. Kõige rohkem CSF-i toodetakse aju külgmiste vatsakeste plekside kaudu (joonis 1). CSF maht koljuõõnes ja seljaaju kanalis täiskasvanul ei ületa 125 - 150 ml. Päevas toodetakse umbes 500–600 ml CSF-i ja sama kogus imendub pidevalt. Aju külgmistest vatsakestest, mis sisaldavad umbes 25 ml CSF-i, mis siseneb Monroe ava kaudu kolmandasse vatsakesse, ja sealt edasi aju veevarustuse (Silvia veevarustus) kaudu siseneb vedelik neljanda vatsakese õõnsusse. Aju kolmas ja neljas vatsake sisaldavad umbes 5 ml CSF-i. Neljandast vatsakesest, Magendie keskmise ava ja kahe Lushka külgmise ava kaudu, mis asuvad neljanda vatsakese külgsuunalise inversiooni piirkonnas, siseneb CSF aju subaraknoidsesse (subaraknoidsesse) ruumi. Aju põhjal laieneb subaraknoidne ruum ja moodustub õõnsused, mis on täidetud CSF-ga (basaaltsisternid). Neist suurim asub väikeaju ja medulla oblongata vahel - aju suur tsistern (väikeaju - medullaarne tsistern). Sellest siseneb CSF premedullaarsesse ja külgmisse väikeaju - medullaarsesse mahutisse, mis paiknevad vastavalt medulla oblongata alumisel ja külgmisel pinnal. Ajusilla alumisel pinnal on üsna suur eelsilla (preontini) paak, mis võtab CSF-i vastu ülaltoodud paakidest. Sillasild keskmise aju ja diencephaloni (kattes, mesenteriaalses, jalaliigeses, chiasmaalses, nägemisnärvis) tsisternidest eraldatakse poolläbilaskva membraani (Liliequist membraan) lehega, mis aitab kaasa CSF-i ühepoolsele voolule selles suunas - eest ja alt üles. Ajupaakidest siseneb CSF subarahnoidaalse ruumi kumerasse ossa, pestes suuri poolkerasid, seejärel imendub see arahnoidsete rakkude ja villi kaudu venoosse voodisse. Selliste villide akumuleerumist kestmaterjali venoossete siinuste ümber (eriti palju neid ülemises sagitaalses siinuses) nimetatakse pachhoni granuleerimiseks. Osaliselt imendub vedelik lümfisüsteemi, mis viiakse läbi närvimembraanide tasemel. CSF-i liikumine eri suundades on seotud ka veresoonte pulsatsiooni, hingamise, lihaste kokkutõmbumisega. (joonis 1-2).

Kui on rikutud CSF-i tootmise ja imendumise suhet ükskõik millisel loetletud tasemel (CSF-i suurenenud produktsioon vaskulaarsete plekside poolt; vatsakeste avade sulgemine kasvajaga, adhesioonid, verehüübed; rakkude obstruktsioon, villi ja pachüüni granuleerimine punaste verelibledega, membraanide fibroos pärast hemorraagiat või meningiidi sinusiit); viib CSF-i olulise kogunemise (maksimaalselt kuni 12 liitrit kaasasündinud hüdrotsefaaliaga), moodustades hüdrotsefaalia. Mõiste "hüdrotsefaalia" ise moodustub kahe kreeka sõna "vesinik" - vesi ja "tsefaalus" - pea ("aju uimasus") ühinemisel.

Allpool on toodud täiskasvanute hüdrotsefaalia kõige põhjalikum määratlus..

Täiskasvanute hüdrotsefaalia on iseseisev nosoloogiline vorm või mitmete ajuhaiguste (tuumor, hemorraagia, trauma, insult, nakkusprotsess jne) komplikatsioon, mida iseloomustab aktiivne progresseeruv protsess tserebrospinaalvedeliku CSF-i ülemäärase akumuleerumise tõttu vereringes esinevate häirete (proksimaalse ja distaalse oklusiaalse vormi korral) hüdrotsefaalia), imendumine (areresorptiivsed ja disresorptiivsed vormid) või saadused (hüpersekretoorne vorm) ja avaldub morfoloogiliselt aju vatsakeste suurenemise, periventrikulaarse leukareoosi (aju aine tiheduse vähenemine, leotades seda CSF-iga) ja subaraknoidsete ruumide ahenemisega. Hüdrotsefaalia kliinilised ilmingud sõltuvad selle kujust.

Nüüd on kindlaks tehtud, et peaaegu iga kesknärvisüsteemi patoloogia võib põhjustada selliseid tüsistusi nagu hüdrotsefaalia.

Allpool loetleme ainult peamised haigused, mille korral hüdrotsefaalia enamasti moodustub:

  • Ajukasvajad (tavaliselt varre, parastemaalse või intraventrikulaarse lokaliseerimine).
  • Kesknärvisüsteemi põletikulised ja nakkushaigused (meningiit, ventrikuliit, entsefaliit, tuberkuloos jne).
  • Subarahnoidsed ja intraventrikulaarsed hemorraagiad (traumaatilised ja mittetraumaatilised), sagedamini ajuveresoonte aneurüsmide ja arteriovenoossete väärarengute tõttu.
  • Äge tserebrovaskulaarne õnnetus vastavalt isheemilisele ja hemorraagilisele tüübile.
  • Erineva päritoluga entsefalopaatiad (alkoholism, kroonilised hüpoksilised seisundid jne).

Erakorralise meditsiini teadusinstituudi neurokirurgia erakorralise meditsiini osakonnas. N. V. Sklifosovsky prioriteetseteks probleemideks on arteriaalsete aju aneurüsmide või arteriovenoossete väärarengute, samuti traumajärgse hüdrotsefaalia tõttu mittetraumaatiliste subaraknoidsete hemorraagiade ägeda ja kroonilise hüdrotsefaalia diagnoosimine ja ravi.

    Päritolu järgi jaguneb hüdrotsefaalia kaasasündinud ja omandatuks.

Kaasasündinud hüdrotsefaalia debüteerib tavaliselt lapsepõlves. Selle esinemise põhjused on mitmesugused emakasisesed infektsioonid, hüpoksia ja peamiselt kaasasündinud arenguhäired, mis põhjustavad kas CSF-i ringluse häireid (Sylvia akvedukti stenoos ja oklusioon, Dandy-Walkeri anomaalia, Arnold-Chiari anomaalia jne) või millega kaasneb struktuuride vähearenenud areng, osalevad CSF-i (absorbeeriv hüdrotsefaalia) resorptsioonis.

Omandatud hüdrotsefaalia klassifitseeritakse täiendavalt sõltuvalt etioloogilisest tegurist (vt hüdrotsefaalia põhjuseid).

  • Hüdrotsefaalia kolme peamist vormi eristatakse patogeneesiga.
    • Oklusiivne (suletud, mittekommunikatiivne) hüdrotsefaalia, kus tserebrospinaalvedeliku vool on häiritud tserebrospinaalvedeliku sulgumise (oklusiooni) tõttu kasvaja, verehüübe või põletikujärgse adhesiooniprotsessi tõttu. Juhul, kui oklusioon toimub vatsakeste süsteemi tasemel (Monroe avamine, Silviuse veevarustus, Mazhandi ja Lyushka avad), räägime proksimaalsest oklusiaalse hüdrotsefaaliast. Kui CSG voolutee blokk on basaaltsisternide tasemel, siis räägitakse oklusiaalse hüdrotsefaalia distaalsest vormist.
    • Suhtlev (avatud, disresorptiivne) hüdrotsefaalia, mille korral CSF-i resorptsioon CSF-i imendumisega venoosse voodisse seotud struktuuride kahjustuste tõttu (arahnoidsed villid, võrgusilm, pahhoni granulatsioon, venoosne siinus) on kahjustatud.
    • Hüpersekretoorne hüdrotsefaalia, mis areneb CSF-i (vaskulaarse plexuse papilloom) ülemäärase tootmise tõttu.

    Varem eraldati ka neljas hüdrotsefaalia vorm, nn väline (segatud, vaakum) hüdrotsefaalia, mida iseloomustas aju vatsakeste ja subarahnoidaalse ruumi suurenemine progresseeruva aju atroofia tingimustes. Seda protsessi tuleks siiski seostada aju atroofiaga, mitte hüdrotsefaaliaga, sest aju vatsakeste suurenemine ja subarahnoidaalse ruumi laienemine ei ole tingitud CSF-i liigsest akumuleerumisest selle tootmis-, vereringe- ja resorptsiooniprotsesside katkemise tõttu, vaid ajukoe massi vähenemisest atroofia taustal.


  • Voolutempo järgi on:
    • Äge hüdrotsefaalia, kui haiguse esimeste sümptomite tekkimisest kuni täieliku dekompensatsioonini möödub kuni 3 päeva.
    • Subakuutne progresseeruv hüdrotsefaalia, mis areneb kuu jooksul pärast haiguse algust.
    • Krooniline hüdrotsefaalia, mis moodustub 3 nädalast kuni 6 kuuni või enam.

  • Tserebrospinaalvedeliku rõhu taseme järgi jagatakse hüdrotsefaalia järgmistesse rühmadesse:
    • Hüpertensioon
    • Normatiivne
    • Antihüpertensiivne

  • Eriti ägeda oklusiaalse hüdrotsefaalia korral on esikohal suurenenud koljusisese rõhu sümptomid, mille hulka kuuluvad:

    • Peavalu;
    • Iiveldus ja / või oksendamine;
    • Unisus;
    • Nägemisnärvi ummikud;
    • Aju aksiaalse dislokatsiooni sümptomid.

    Peavalu on kõige tugevam hommikul ärkamise ajal, mis on seotud koljusisese rõhu täiendava suurenemisega une ajal. Seda soodustab süsinikdioksiidi kogunemisest tingitud veresoonte laienemine, millega kaasneb vere sissevool, veresoonte seinte ja aju kõva kesta venitamine koljuosa piirkonnas. Iiveldus ja oksendamine süvenevad ka hommikul ja põhjustavad mõnikord vähem peavalu..

    Uimasus on koljusisese rõhu suurenemise kõige ohtlikum märk, selle ilmnemine eelneb neuroloogiliste sümptomite järsule ja kiirele halvenemisele..

    Rõhu suurenemine närvi ümbritsevas subaraknoidses ruumis ja selles asuva aksoplasmaatilise voolu rikkumine põhjustab nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni arengut..

    Dislokatsioonisündroomi arenguga täheldatakse patsiendi teadvuse kiiret depressiooni sügavasse koomasse, ilmnevad okulomotoorsed häired (aju veevarude laienemise tõttu), mõnikord pea sundasend. Medulla oblongata kokkusurumine avaldub kiire hingamisdepressioonina ja kardiovaskulaarsena, põhjustades patsiendi surma.

    Kroonilise hüdrotsefaalia tekkimisel on kliiniline pilt põhimõtteliselt erinev. Kroonilise disresorptiivse hüdrotsefaalia peamine ilming on sümptomite triaad:

    • dementsus
    • kõndimise apraksia või alumine paraparees;
    • kusepidamatus.

    Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt 3 nädalat pärast hemorraagiat, traumat, meningiiti või muud hüdrotsefaalia arengut põhjustavat haigust. Une-ärkveloleku tsükli rikkumised on esiteks: patsiendid muutuvad päevasel ajal uniseks, häirides öist und. Tulevikus väheneb patsientide üldine aktiivsuse tase järsult, nad muutuvad asfalteeritud, passiivseks, inertseks. Mäluhäirete hulgas on esikohal lühiajalise mälu, peamiselt arvmälu rikkumised. Niisiis, hüdrotsefaaliaga patsient ei saa kuupäeva, kuud, aastat nimetada, näitab valesti oma vanust. Haiguse hilises staadiumis kujunevad välja ulatuslikud sise-intellektuaalsed häired, patsiendid ei saa enam iseseisvalt teenindada, nad vastavad pika pausiga monosüüllampidega, sageli ebapiisavalt.

    Kõndimise apraksia seisneb selles, et hüdrotsefaaliaga patsient võib jalgrattaga sõites vabalt jalgsi liikuda, kuid kui ta asub püstises asendis, kaob selline võime koheselt, patsient kõnnib jalgadega teineteisest lahus, kõhklemata, tema kõnnak muutub lohisevaks. haiguse staadiumides areneb madalam paraparees.

    Kusepidamatus on kõige uuem ja katkendlik sümptom..

    Nägemisnärvi ummikud on kroonilise hüdrotsefaalia korral ebatüüpilised; sellistel patsientidel reeglina puuduvad funduse muutused.

    Juhtivat rolli hüdrotsefaalia diagnoosimisel mängib arvutatud ja magnetresonantstomograafia (joonis 1).

    Erakorralise meditsiini teadusinstituudi neurokirurgia erakorralise meditsiini osakonnas. N. V. Sklifosovsky korraldas kompuutertomograafia osakonna ööpäevaringset tööd. Teostame CT-uuringu subaraknoidsete hemorraagiaga saabuvatele patsientidele esimestel tundidel pärast haiglaravi, et hinnata hemorraagia olemust ja levimust, seejärel teostame CT-d kontrollina pärast operatsiooni või kui ilmnevad esimesed hüdrotsefaalia tunnused.

    Hüdrotsefaalia staadiumi hindamiseks ja operatsioonide näidustuste määramiseks meie osakonnas arvutame vatsakeste-kraniaalsete koefitsientide, mis näitavad vatsakeste süsteemi laienemise astet ja selle langust pärast operatsiooni.

    Kompuutertomograafia võib selgitada ka samaaegsete isheemiliste ajukahjustuste esinemist ja levimust subaraknoidaalsete hemorraagiaga patsientidel..

    Hüdrotsefaalia kirurgilise ravi tulemuse ennustamiseks tehakse kõigile patsientidele kraanikatse. Testi põhiolemus on see, et nimmepunktsiooni ajal eemaldades vähemalt 40 ml tserebrospinaalvedelikku, on kroonilise hüdrotsefaaliaga patsientidel lühiajaline paranemine. Positiivse testi korral ennustatakse tõenäolisemalt patsiendi taastumist pärast operatsiooni. Kuid negatiivne tulemus ei tähenda sageli hea tulemuse võimatust hilisel operatsioonijärgsel perioodil.

    Laiendatud kliinilise pildiga täiskasvanutel hüdrotsefaalia konservatiivne ravi on ebaefektiivne.

      Ägeda hüdrotsefaalia ravi.

    Äge hüdrotsefaalia, mis sageli ilmneb intraventrikulaarse hemorraagia ajal koos ventrikulaarse hemotamponaadi tekkega, on silmapaistev komplikatsioon, mis nõuab viivitamatut neurokirurgilist sekkumist, mille eesmärk on vatsakeste süsteemi “mahalaadimine”, tserebrospinaalvedeliku normaalse voolu tagamine, koljusisese rõhu vähendamine ja tserebrospinaalvedeliku sanitaarseadmete ekspressiooni parandamine.

    Meie osakonnas tehakse selliseid operatsioone, mis koosnevad välise vatsakeste kanalisatsiooni pealekandmisest, millele järgneb streptokinaasi sisestamine vatsakese õõnsusse - ravim, mis lahustab verehüübed ja tagab seeläbi normaalse tserebrospinaalvedeliku.

    Lisaks mõõdab osakond selliste patsientide intrakraniaalset rõhku otse, et valida optimaalne infusioonravi ja piisav kontroll patsiendi seisundi dünaamika üle.

    Kroonilise hüdrotsefaalia ravi.

    Operatsiooni eesmärk on luua kunstlik tee liigse CSF-i väljavooluks piirkonda, kus vedelikku saab hõlpsasti imenduda. Selle eesmärgi saavutamiseks kasutatakse spetsiaalseid vedeliku käitlemise süsteeme..

    Šundisüsteemi seade.
    Iga CSF-i möödasüsteem koosneb kolmest komponendist:

    • Ventrikulaarne kateeter - mõeldud paigaldamiseks aju külgmistes vatsakestes.
    • Valve - seade, mis võimaldab teil reguleerida CSF-i väljavoolu. Klapp on ette nähtud tserebrospinaalvedeliku rõhu teatud väärtuste jaoks ja kui teatud rõhk on saavutatud, siis ventiil avaneb ja CSF hakkab vatsakeste süsteemist voolama. Kui rõhk normaliseerub, sulgeb klapp ja tserebrospinaalvedeliku vool vatsakestest peatub.
    • Perifeerne kateeter - mõeldud paigaldamiseks mitmesugustesse kehaõõnsustesse, mis on võimelised vedelikku absorbeerima (kõhuõõnes, vaagnaõõnes, aatriumis jne) (joonis 2).

    Meie osakonnas tehakse aastas umbes 50 täiskasvanu hüdrotsefaalia operatsiooni. Vedelike abistamise süsteemide paigaldamisel kasutame kõige kaasaegsemaid tehnoloogiaid: kasutame programmeeritavaid klappe, mis võimaldavad CSF-i rõhu mitteinvasiivset kontrolli; paigaldage klapisüsteemid sisseehitatud sifoonivastase seadmega, mis takistab tserebrospinaalvedeliku vastupidist voolamist keha asendi muutmisel; kateetri implanteerimiseks kõhuõõnde kasutatakse operatsiooni invasiivsuse minimeerimiseks ja parimate tulemuste saavutamiseks endovideo-laparoskoopilisi seadmeid (joonis 3).

    Loe Pearinglus