Põhiline Migreen

Mis on episindroom ja mis on selle põhjuste ja ravi tunnused

Epilepsia kui haigus esineb varases lapsepõlves või puberteediea taustal. Kaasaegses meditsiinipraktikas pole usaldusväärseid andmeid episindroomi põhjuste kohta.

Epilepsia tõttu võivad tekkida mitte ainult psühho-emotsionaalsed, vaid ka kognitiivsed häired. Ja raskete krambihoogude korral võite isegi surra. Seetõttu peate teadma, kuidas tegutseda haiguse ägenemise ajal, samuti selle kliinilisi ilminguid, et aidata ja leevendada patsiendi kannatusi õigeaegselt.

Ajaloost ja statistikast

Iidsetel aegadel raviti epilepsiat väga ettevaatlikult, pidades seda vaimuhaiguseks. Selliseid inimesi välditi ja alandati igal võimalikul viisil, uskudes, et see haigus on “kuradist pärit”.

Paljud riigid, kus tsivilisatsiooni madal tase on madal, ei ole oma suhtumist sellesse haigusesse seni muutnud, ehkki tänapäevase meditsiini saavutused on ümber lükanud sellise stereotüüpse mõtlemise alusetuse..

Uued terapeutilised lähenemisviisid ravile on arenenud riikides kardinaalselt muutnud sotsiaalseid vaateid ja aidanud kaasa positiivsele sotsiaalsele kohanemisele, leevendades epilepsiahaigete somaatilisi kannatusi.

Arstide sõnul on epilepsia aju aktiivsuse krooniline häire, millega kaasnevad spetsiifilised kliinilised muutused krambid. WHO statistika kohaselt kannatab selle haiguse all maailmas umbes 50 miljonit inimest..

Ligikaudu on nende arv 4–9 juhtu 1000 inimese kohta. Enam kui pooled patsientidest elavad madala elatustasemega riikides. Epilepsiat ei saa diagnoosida ühe hooga. Reeglina esinevad need sagedamini teatud ajavahega..

Krambid tekivad spontaanselt ja lühiajaliselt ükskõik millise kehaosa või kogu keha tahtmatute hoogudena..

Sageli kaasnevad selliste krambiliste seisunditega teadvuse kaotus, oksendamine, jäsemete krambid. Krambid võivad ilmneda igal kellaajal. Sõltuvalt haiguse kliinilisest käigust (peamine või kaasnev) varieerub nende arv ühelt aastas kuni mitme paroksüsmaalse krampini päevas.

Epileptikute arv on viimase kümnendi jooksul märkimisväärselt suurenenud, nii et selle valdkonna uuringud jätkuvad. Eriti madala elatustasemega riikides (7–14 inimest 1000 inimese kohta).

Igal aastal diagnoositakse maailmas epilepsia 2,3 miljonil inimesel. Haiguse puhangud on iseloomulikud riikidele, kus on kõrge endogeensete orgaaniliste haiguste risk ja madal arstiabi (sünnivigastused, liiklusõnnetuste korral pole hädaabi, rahalised raskused kvaliteetse arstiabi saamisel). 65% -l juhtudest on epilepsiaga võimalik ravida..

Haiguse etioloogia

Epilepsiahoogude põhjused pole täielikult teada. Paljud uuringud tõestavad haiguse pärilikku olemust.

Lisaks pärilikule tegurile kaaluvad teadlased loote emakasisese arengu tingimusi ja lapse aju varajast sünnitusjärgset vigastamist sünnituse ajal või nakatumist sünnitusperioodil stafülokoki või streptokoki nakkusega. 25% juhtudest ei olnud haiguse patogeneesi võimalik kindlaks teha. Üldiselt suutsid teadlased koostada epilepsia peamiste põhjuste klassifikatsiooni.

  • ajukahjustus sünnituse ajal või perinataalsel perioodil;
  • kaasasündinud geneetilised kõrvalekalded arengus;
  • peavigastus;
  • ajuverejooksud;
  • meningokokk, entsefaliit, streptokokkinfektsioonid;
  • geneetilised sündroomid;
  • kasvajaprotsessid;
  • eklampsia;
  • alkoholi imendumine.

Haiguse peamised vormid

Meditsiinis liigitati epilepsia tüübid ajukahjustuse tõenäolise etioloogia ja lokaliseerimise põhjal. Eristatakse järgmisi haigusliike:

  1. Fookusvorm. See määratakse kohaliku manifestatsiooni korral. On sümptomaatilisi (eesmine, parietaalne, ajaline, kuklaluus), idiopaatiline (aju orgaaniliste kahjustuste tõttu krüptogeenne (ilma konkreetse etioloogiata).
  2. Üldistatud vorm. Krambid, milles osalevad mõlemad ajupoolkerad.

Sümptomaatilised ilmingud

Peamised sümptomid on teadvuseta krambid. Täiendavate sümptomite iseloomulikud tunnused näitavad ajukahjustuse konkreetset piirkonda.

Tavapäraselt eristatakse lihtsaid ja keerulisi konvulsioone. Lihtsatel juhtudel täheldatakse pea ja jäsemete lühiajalisi krampe teadvuse kaotuseta. Keerukate krambihoogude korral on teadvus täielikult puudega.

Epilepsia fookusvormiga kaasnevad järgmised sümptomid:

  1. Esisõlmede kahjustused: haaratud on pool keha: käed, jalad, nägu, mis on konvulsiooniliselt pingutatud. Ilmneb rohke süljeeritus ja tahtmatu karjumine. Silmad ja pea suunatakse kramplikult küljele..
  2. Ajalise kahjustuse korral täheldatakse kuulmishallutsinatsioone, palavikku, südamepekslemist, higistamist, kõhukrampe ja iiveldust. Võib-olla nägemisteravuse, kuulmise ja kõne rikkumine. Haigete naiste puhul võib seda rünnakut korrata premenstruaalsel perioodil. Ajalist epilepsiat iseloomustab unes kõndimine.
  3. Parietaalse epilepsia tunnused on keha teatud osade tuimus, pearinglus, ruumilise orientatsiooni kadumine, teadvusehäired.
  4. Kuklakujulise episindroomi korral ilmuvad silmaümbruse nahale värvilised ümmargused laigud, silmalaugude sagedane tõmblemine ja osaline nägemise kaotus.

Lühiajalised fokaalsed krambid võivad minna keerulisse (üldistatud) vormi. Sümptomaatiliselt näeb see välja nagu täielik teadvusekaotus, tuhmunud ohver lahtiste silmade ja "kihistunud" näoga.

Edasi tõuseb patsiendi vererõhk, täheldatakse vahutavat eritist suust, tahtmatut urineerimist ja roojamist. Selle seisundiga võib kaasneda mõni sekund kuni minut ja see möödub iseseisvalt. Pärast rünnakut taastab patsient teadvuse, kuid ei mäleta, mis temaga juhtus.

Epindindroomi diagnoosimine

Alustuseks kogub arst haiguse anamneesi: krambi tüüp, krambihoogude ilmnemise tingimused, selle seisundi põhjus, patsiendi aistingud.

Järgmisena viige läbi neuroloogiline uuring. Täiendava uuringuna on ette nähtud eesmiste lobade elektroencefalograafia. Meetodina täiesti kahjutu, kuid informatiivne, kuna see määrab ajukoore kahjustuse ja epileptilise aktiivsuse.

Diagnoosimine viiakse läbi 20 minuti jooksul ja samal ajal kasutatakse erinevaid ärritajaid (heli, visuaalne), need muudavad hingamisrütmi. See määrab kindlaks võimaliku patoloogilise elektrilise aktiivsuse. Diagnoosimine toimub haiglas. Aju aktiivsuse näitajate võrdlemiseks viiakse see läbi une ajal ja päevasel ajal.

Pahaloomulise etioloogia välistamiseks tehakse kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Viimane aitab kindlaks teha vereringehäireid ja muid ajukoore struktuurimuutusi..

Terapeutiliste meetmete kompleks

Epilepsia ravi algab pärast krampide kordumist. Kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid on valproaat ja karbamasepiin.

Pärast ravikuuri (umbes kuu aega hiljem) määratakse Levetiracetam ja Topiramat. Veel ühe kuu pärast hinnatakse patsiendi üldist seisundit ja rünnakute kordumise olemust. Kui kramplikud seisundid ei lakka, asendatakse üks ravimitest ja ravi jätkub..

Kahjuks saame ainult sellise eksperimentaalse meetodi abil valida optimaalse ravi, mis võib kesta kuni 3 aastat. Samaaegselt võib võtta kahte krambivastast ravimit. Neid ei peeta täielikult kahjutuks ja neil on kehale kõrvaltoimed..

Epilepsia sümptomeid põdevaid patsiente peaks üks kord kuus uurima spetsialist ja üks kord kuue kuu jooksul peaksid nad jälgima seotud spetsialistide üldist tervislikku seisundit. Positiivse taastumise dünaamika korral võib arst välja kirjutada väiksema annuse või ravi katkestada. Kui sellel taustal aktiveeritakse episütoom, jätkatakse ravi.

Võimalikud somaatilised komplikatsioonid

Ninaverejooksuga patsiendid on ohustatud ja neil võivad olla kaasnevad somaatilised häired:

  1. Kopsupõletik. Krampide ajal võivad hingamisteedesse sattuda toidu väikesed osakesed. Nad võivad provotseerida põletikulist protsessi..
  2. Kopsude turse. Krambid suurendavad vererõhku, areneb hapniku nälg. Selle taustal areneb kopsuturse..
  3. Erinevad vigastused. Rünnaku ajal võib patsient kahjustada lihaseid, murda jäsemeid või kahjustada selgroogu.
  4. Toksilised häired. Seal on kõhuvalud, kõhukinnisus.
  5. Allergilised reaktsioonid pearingluse, peavalude, palaviku, väsimuse, urtikaaria ja ärrituvuse kujul.
  6. Psühho-emotsionaalsed häired: depressioon, psühhopaatia, neurasteenia.

Ennetavad meetmed

Episindroomi etioloogia põhjal saate vähendada haiguse sümptomaatilise (omandatud) vormi tekkimise riski. Ennetava meetmena soovitavad arstid:

  • vältige alkohoolsete jookide liigset tarbimist;
  • piirata kohvi ja rasvaste toitude tarbimist;
  • esitama meditsiiniliste protseduuride komplekti vastsündinute hooldamiseks perinataalsel perioodil;
  • rünnakute kordumise vältimiseks episindroomi põdevatel patsientidel on rangelt keelatud töötada kõrgusel, vee peal, kokkupuutel tööstuslike mürkidega, professionaalseks tegevuseks, mis nõuab suuremat tähelepanu koondamist ja monotoonseid tegevusi.

Üldiselt võivad kaasasündinud ja omandatud tegurid olla epilepsiahoogude põhjustajaks. Haiguse sümptomaatiline ravi.

Taastumise tõhusus sõltub pidevast jälgimisest, ravimite kasutamisest ja ennetavatest meetmetest. Kroonilises seisundis võetakse ravimeid kogu eluks.

Epilepsia täiskasvanutel: diagnoosimine ja ravi

Epilepsia täiskasvanutel on närvisüsteemi krooniline haigus, mis koosneb korduvatest spetsiifilistest krampidest (epipriidid). Kirjeldatud on enam kui 40 tüüpi epipresse; kõigiga neist kaasneb aju patoloogiline elektriline aktiivsus. Usaldusväärse diagnoosi seadmiseks on vaja täiendavaid uurimismeetodeid, mida viiakse mõnikord korduvalt läbi (valede elektrilaengute "püüdmiseks"). Epiprootiliste rünnakute ennetamiseks tõhusa epilepsiavastase ravimi valimine on keeruline ülesanne. See nõuab haiguse kõigi komponentide põhjalikku kirjeldamist: krambihoogude kliiniline vorm (tüüp), krambihoogude sagedus, kaasnevad haigused, ametiomadused, patsiendi vanus ja palju muud. Diagnoosimisest ja ravist räägime selles artiklis..

Diagnostika

Epilepsia diagnoosimisel kasutatakse rahvusvahelise epilepsiavastase liidu poolt 1989. aastal välja töötatud epilepsia ja episindroomi klassifikatsiooni. Jaotus põhineb epiprütmiate esinemise põhjusel. Sellest vaatenurgast jagunevad kõik epilepsia tüübid ja episindroomid (nii lokaalsed kui ka üldistatud) järgmisteks osadeks:

  • idiopaatiline - see rühm hõlmab kõiki episindroome, millel on pärilik eelsoodumus. Patsiendi sugulased suudavad tuvastada sarnaseid kliinilisi sümptomeid. Samal ajal täieliku kliinilise läbivaatuse, täiendavate uurimismeetodite kasutamisega ei tuvastata primaarse ajukahjustuse tunnuseid (see tähendab, et haiguse alguses ei leita ajus midagi, mis võiks esile kutsuda epipressure. Vaatamata sellele ilmub epipressure endiselt);
  • sümptomaatiline - see hõlmab neid olukordi, kus epipressureide ilmnemise põhjuseks on ajukahjustus või haiguse esinemine kehas tervikuna. Näiteks eelnevad rasked traumaatilised ajukahjustused või neuroinfektsioon, ainevahetushäired;
  • krüptogeenne - sellesse rühma kuuluvad need episindroomid, mis on tõenäoliselt sümptomaatilised, kuid tänapäevaseid diagnostikameetodeid kasutades ei olnud võimalik nende põhjust tuvastada. Krüptogeenne epilepsia - diagnoos, mis ajendab haiguse põhjust edasi otsima.

Miks on põhjus nii oluline? Sest terapeutiline taktika sõltub sellest põhimõtteliselt. Kui epilepsia põhjus on teada, tuleks see võimaluse korral kõrvaldada. Mõnikord võib episindroomi põhjustanud teguri kõrvaldamine vähendada krambihoogude sagedust või isegi väheneda. Kui põhjus jääb teadmata, tuginevad nad ravi määramisel sellele patsiendile tekkinud epilepsiahoogude tüübile (lokaalsed või üldised)..

Epiprütmiate tüübi kindlaksmääramiseks peab arst hoolikalt koguma haigusloo. Isegi kõige väiksemad detailid on olulised. Kas patsient nägi ette krambihoo? Milliseid aistinguid ta koges krambi ajal ja pärast seda? Mis patsiendi sõnul vallandas krambihoo? Kui sageli sellised tingimused esinevad? Ja arstilt tuleks veel palju õppida. Kuna enamiku krambihoogude korral ei suuda patsient oma tundeid meelde jätta, võib abi olla sugulaste, kolleegide kohta, kes olid epiprote'i väljatöötamise ajal kohal.

Pärast kaebuste ja haigusloo andmete täpsustamist tehakse neuroloogiline uuring. Samal ajal on epilepsiale iseloomulik huvitav omadus: enamikul juhtudest ei leia neuropatoloog haiguse alguses jämedaid neuroloogilisi muutusi. Kummalisel kombel on see vähe tõendeid epilepsia diagnoosimiseks.

Krambi iseloomu täpseks kindlakstegemiseks, muude epipréupidele sarnaste haiguste välistamiseks (näiteks minestamine, hüsteerilised krambid) ja raviks vajaliku ravimi valimiseks viiakse läbi täiendavad uurimismeetodid.

Täiendavad uurimismeetodid

Kõige informatiivsem ja vajalikum epilepsia uurimise meetod on elektroentsefalograafia (EEG). See on täiesti kahjutu ja valutu aju elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod. Seda kasutatakse vastuseks küsimusele: kas ajus on epileptiline aktiivsus? Meetod koosneb järgmisest: patsiendi peale pannakse omapärane elektroodidega kork-müts (kiiver). Minimaalselt 20 minuti jooksul registreeritakse peanaha pinnalt elektrilised impulsid. Samal ajal kasutatakse salvestusprotsessis mitmesuguseid teste: silmade avanemise ja sulgemisega, visuaalse, helistimulatsiooniga, sügava ja sagedase hingamisega test. Proovid aitavad provotseerida aju patoloogilist elektrilist aktiivsust epilepsia korral. Tavalise EEG-tehnika ebapiisava informatiivsuse korral viiakse see läbi pärast unepuudust (pärast ööpäevast unepuudust), EEG-d kasutatakse unenäos, EEG-i videoseiret. Kaks viimast EEG tüüpi viiakse läbi haiglas.

Epilepsia korral registreeritakse aju teatud piirkondades elektroentsefalogrammidel spetsiifiline epileptiline aktiivsus piikide (naelu), teravate lainete, tipp-laine komplekside, polüüpide kujul. Igat tüüpi haigushooge, üldist ja osalist, iseloomustavad oma spetsiifilised muutused. Need. EEG võimaldab teil täpsustada epipriiside tüüpi, nende esinemise kohta.

50% -l juhtudest epilepsiahaigetel registreeritakse normaalne elektroentsefalogramm. Patoloogiliste muutuste puudumine pärast ühte EEG-d ei viita veel patsiendil episindroomi puudumisele. Mõnikord saab epiactivity'i salvestada ainult EEG salvestamise ajal päevas (sel eesmärgil kasutatakse EEG video jälgimist).

Te peaksite teadma, et elektroentsefalogrammil tuvastatud epilepsia tunnuste ilmnemine epipriidide kliiniliste ilmingute puudumisel ei näita epilepsia esinemist inimesel. Epilepsia diagnoos nõuab kohustuslikke kliinilisi sümptomeid. Kui neid pole, ei saa ka diagnoosi olla..

Epipressursside eristamiseks muudest seisunditest, millega kaasneb teadvuselangus, kukkumised (minestamine, aju verevarustuse probleemid, südame rütmihäired jne), ultraheli transkraniaalse dopplerograafilise uuringu (USG), EKG jälgimisega. Need meetodid on samuti valutud ja ei vaja eelnevat ettevalmistamist. USDG pakub teavet veresoonte seisundi ja verevoolu kohta aju unearteri ja vertebro-basilaarse basseini piirkonnas. See viiakse läbi nii kliinikus kui ka haiglas. EKG jälgimine (Holteri jälgimine) on EKG salvestamine päeva jooksul spetsiaalse väikese anduri abil. Sel juhul viib patsient normaalse elustiili, registreerides oma toimingud paberil (näiteks lõunatas ta kella 14-00, 14-30 kuni 15-00 kõndis tavalises tempos jne)..

Aju kompuutertomograafiat või aju magnetresonantstomograafiat kasutatakse ka peamiselt sümptomaatiliste epilepsia tüüpide diagnoosimisel. Need võimaldavad tuvastada kasvajaid, cicatricial adhesioone, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse märke, s.t. aju struktuurihäired.

Epilepsiakahtlusega patsient peab läbima rea ​​laboratoorseid analüüse: üldine vereanalüüs, üldine uriinianalüüs, koagulogramm, biokeemiline vereanalüüs (elektrolüüdid, valk, uurea, kreatiniin, transaminaasid, bilirubiin, glükoos, amülaas, aluseline fosfataas). Nakkusliku protsessi kahtluse korral viiakse läbi seroloogilised uurimismeetodid. Vajalike analüüside loetelu on igal juhul täpsustatud..

Kogu uuringute spekter võimaldab tavaliselt vastata küsimustele: kas haigushoo on epileptiline, mis tüüpi see on, kas sellel on morfoloogiline põhjus? Kogu see teave on vajalik ravitaktika määramiseks..

Kuidas ravida epilepsiat täiskasvanutel?

Ravi tuleb alustada ainult siis, kui on kindel, et krambid on epileptilised (ega ole erinevat laadi - minestamine, vaimuhaigused jne)..

Narkootikumide ravi

Kõigepealt peate otsustama epilepsiavastaste ravimite (krambivastaste ravimite) kasutamise üle üldiselt..

Kui patsiendil oli ainult üks epilepsiahoog, siis mõnel juhul ei määrata epilepsiavastaseid ravimeid. Need on olukorrad, kui krambihoog provotseeris midagi (näiteks ajuvereringe äge rikkumine), raseduse ajal, kui krambihoog tekkis pärast pikaajalist unepuudust. Tõelise epilepsia diagnoosimine on väga oluline, nii et tervele inimesele ei kirjutataks krambivastaseid aineid..

Kohustuslikud epilepsiavastased ravimid on ette nähtud juhul, kui haigus algas ninaverejooksuga, kui see on juba korduv tõestatud epilepsiahoog, kui see on päriliku epilepsia juhtum.

Sellistel juhtudel (epipressureerimise korral) on soovitatav välja kirjutada krambivastased ained:

  • EEG-aktiivsuse tuvastamisel EEG-l;
  • kui isikul oli sünnivigastus;
  • kui epipressursid on rasked ja nende taastumine ähvardab patsiendi elu;
  • psüühilised sümptomid patsiendil.

Millist krambivastast ainet patsiendile määratakse, sõltub paljudest teguritest: krambi tüübist (üldine või osaline), epilepsia tüübist (idiopaatiline, sümptomaatiline või krüptogeenne), patsiendi vanusest ja soost, kaasuvate haiguste esinemisest, võimalikest kõrvaltoimetest, materiaalsetest võimalustest..

Tänapäeval on suur hulk epilepsiavastaseid ravimeid. Kõigi nende jaoks on eksperimentaalselt kindlaks tehtud üks või teine ​​efektiivsuse aste erinevat tüüpi krampide korral, terapeutiliselt efektiivne annus. Üldiste ja osaliste krampide korral esimese ja teise rea ravimid, s.o. need, kellega tuleks ravi alustada kõigepealt, ja need, kes jäävad reservi. Uuritud on resistentsuse juhtumeid, s.o. mis tahes ravimi võtmise kasutuseta teatud tüüpi krampide jaoks. Arst võtab krambivastase aine individuaalseks valimisel seda kõike arvesse.

Pärast kõigi ülaltoodud tegurite arvessevõtmist valib arst ühe esimese rea krambivastastest ravimitest. Seda tuleb patsiendile viia kolme kuu jooksul pärast terapeutiliselt efektiivse annuse saavutamist (mõnda ravimit hakatakse võtma väikese annusega, suurendades seda järk-järgult vajalikuks). Kolm kuud hiljem hindavad nad olukorda: kas rünnakud on vähenenud (peatunud), kuidas ravimit talutakse? Kui kõik on hästi, võetakse seda ravimit pikka aega sobivas annuses 3-5 aastat.

Kui krambid jätkuvad või ilmnevad kõrvaltoimed, mis halvendavad oluliselt elukvaliteeti, vaadatakse üle ravimi valik. On välja kirjutatud uus ravim, kuid eelmist ravimit ei ole veel tühistatud (kuna terav terapeutiline paus võib esile kutsuda krambihoogude suurenemise ja isegi ninaverejooksu). Kui uue ravimi annus on terapeutiliselt efektiivne, saab esimese annuse järk-järgult tühistada. Hinnake uuesti ravimi toimet pärast kolmekuulist pidevat kasutamist.

Kui tulemust ei saavutata uuesti, valitakse kahe krambivastase aine kombinatsioonid (arvestades nende toimemehhanisme ja võimalikke kõrvaltoimeid, samuti nende vastastikmõju kehas). Kui kaks ravimit ei aita koos, proovige nende kolme kombinatsiooni. Enam kui kolme epilepsiavastase ravimi samaaegset kasutamist peetakse ebaefektiivseks. Kahjuks saab ainult sel "eksperimentaalsel" viisil valida õige ravi, mis aitab krampe tühiseks muuta. Muidugi on sellised otsingud võimalikud ainult epilepsia täpselt kindlaks tehtud diagnoosimisel, kuna peaaegu kõik krambivastased ained pole täiesti kahjutud ja nende pikaajaline kasutamine avaldab organismile paratamatult kõrvalmõju..

Peamised praegu kasutatavad krambivastased ained on järgmised:

  • Valproaat (Depakine, Convulsofin, Konvuleks, Encorat), terapeutiliselt efektiivne annus on 15-20 mg / kg päevas;
  • Karbamasepiin (Finlepsin, Tegretol), 10-20 mg / kg päevas;
  • Fenobarbitaal (bensonaal, heksamidiin), 200–600 mg / päevas;
  • Difeniin (fenütoiin), 5 mg / kg päevas;
  • Lamotrigiin (Lamictal, Convulsan, Lamolep), 1-4 mg / kg päevas;
  • Topiramat (Topamax, Topsaver, Toreal), 200–400 mg / päevas;
  • Klonasepaam, 0,15 mg / kg / päevas;
  • Pelbamaat, 400–800 mg / päevas;
  • Etosuximiid (Suksilep, Petnidan), 15-20 mg / kg / päevas;
  • Gabapentiin (Neurontin, Gabagamma, Tebantin), 10-30 mg / kg päevas;
  • Pregabaliin (Lyric), 10–15 mg / kg päevas.

Kuna epilepsia on krooniline haigus, mis nõuab pikaajalist pidevat ravi ja pidevat jälgimist, peaks raviarst patsienti kontrollima vähemalt kord kolme kuu jooksul. EEG on kohustuslik läbi viia iga 6 kuu järel, vajadusel konsulteerida seotud spetsialistidega, viia läbi laboriuuringute meetodeid epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete kontrollimiseks..

Kui krambivastase aine kolmeaastase tarbimise taustal ei täheldatud ühtegi epiproteksi, siis vastavalt EEG tulemustele registreeritakse aju normaalne elektriline aktiivsus, siis võib raviarst kaaluda ravimi järkjärgulist katkestamist (1,5–2 aasta jooksul). Kui annuse vähendamise või tühistamise taustal taastub epiaktiivsus ja krambid taastuvad, peab patsient pöörduma krambivastaste ravimite võtmise juurde.

Dieet täiskasvanute epilepsia korral

Kõigepealt tuleks öelda, et alkohol on kategooriliselt vastunäidustatud epilepsiahaigetele! Mis tahes kujul! Igasugused joogid, isegi madala alkoholisisaldusega joogid, võivad esile kutsuda epipressure ja põhjustada verejooksu. Alkoholist loobumine on tõhusa ravi eeltingimus.

Epilepsiahaigete toitumine peaks olema ratsionaalne, vastama tervislike inimeste õige toitumise põhinõuetele.

Ebasoovitav on süüa palju kaunvilju, soolatud ja vürtsikaid toite, suitsutatud liha, väga rasvaseid liha, gaseeritud jooke. Soovitatav vedeliku piiramine.

Kuna epilepsia ravi seisneb krambivastaste ravimite pidevas tarbimises ja mõned neist põhjustavad organismis teatud ainete puudust, on mõnikord väikesed muudatused dieedis lihtsalt vajalikud. Foolhappe ja B12-vitamiini vaeguse korral peate sööma rohkem lehtköögivilju, tsitrusvilju, kõrvitsat, porgandit, vasikaliha ja veiseliha, merekalu (heeringas, sardiinid) ja mereande (rannakarbid, austrid, krabi). Mõnes epilepsia vormis on kasulikud B6-vitamiini rikkad toidud: piim, munakollased, pähklid, nisuidud, veiselihamaks, rohelised. Soovitav on pisut piirata lihtsate suhkrute (kondiitritooted, küpsised, maiustused) ning rohkesti kiudaineid sisaldavate köögiviljade ja puuviljade tarbimist.

On tõendeid kõrge rasvasisaldusega dieedi (kuni 70% keha energiavajadusest) teatud tõhususe kohta, vähendades samal ajal süsivesikute üldkogust.

Mõnedel krambivastastel ainetel on kehakaalu suurenemise kõrvaltoime (valproaat). Sel juhul peate järgima madala kalorsusega dieeti.

Kuna paljudel epilepsiavastastel ravimitel on maksa toksiline toime, peaksid epilepsiahaiged järgima terapeutilise dieedi nr 5 (maksahaigustega patsientide dieet) põhimõtteid..

Kirurgia

Kui krambivastaste ainetega ravi ei anna oodatud efekti, on võimatu saavutada epipristupside kontrolli või kui krambihoogude põhjustajaks on ajus mingisugune moodustumine (näiteks kasvaja), siis otsustatakse kirurgiline ravi läbi viia..

Kõik epilepsia kirurgilise sekkumise meetodid võib jagada kahte rühma: resektsiooni (eemaldamise) meetodid ja funktsionaalsed (kui kirurgilisi protseduure tehakse ilma ajuosade eemaldamiseta). Esimene rühm hõlmab epileptiliste fookuste resektsiooni, ajalise lobe resektsiooni, hemispherectomy (peaaju poolkera eemaldamine); teine ​​- kommisurotoomia (vasaku ja parema poolkera närvisidemete lahkamine), vagusnärvi stimulatsioon, mitu subpiaalist sisselõiget (ajukoore pindmised lõigud). Uutest kirurgilistest meetoditest, mida praegu uuritakse, peaksime mainima gamma nuga ja aju epi-aktiivsust pärssiva neurostimulaatori implantatsiooni. Operatsioonide suure haigestumuse tõttu on kirurgilise ravi küsimused suuresti vaieldavad. Ja mitte alati nende teostamine annab 100% -lise tulemuse. Sellepärast töötatakse nüüd välja minimaalselt invasiivseid meetodeid nagu gamma nuga ja neurostimulaator.

Epilepsia on ohtlik ja raske haigus, mis võib põhjustada elu järsku piiramist. Kuid õigeaegse diagnoosimisega saab seda pideva ravimite tarbimise abil kontrollida. Tõhus ravi võimaldab teil peatada epiprottide arengu, parandada elukvaliteeti, vähendada võimaluste piiranguid, tagastada huvi välismaailma vastu. Epilepsia pole veel lause! Tasub meeles pidada kõigile, kes seisavad silmitsi sellise diagnoosiga..

Telekanal "Venemaa 1", saade "Kõige tähtsamalt" epilepsia kohta.

Epilepsia või episindroma: erinevused, episindroomi ravi ja ennetamine lastel ja täiskasvanutel?

Epilepsiahoogude tüübid

Nagu me märkisime, ilmnevad epilepsia manifestatsioonid krambihoogudena, kuigi neil on oma klassifikatsioon:

  • Põhineb esinemise põhjusel (primaarne epilepsia ja sekundaarne epilepsia);
  • Lähtudes esialgse fookuse asukohast, mida iseloomustab liigne elektriline aktiivsus (aju sügavad lõigud, selle vasak või parem poolkera);
  • Põhineb võimalusel, mis kujundab sündmuste arengut rünnaku ajal (teadvusekaotusega või ilma).

Epilepsiahoogude lihtsustatud klassifikatsiooniga eristatakse üldistatud osalisi rünnakuid.

Üldistatud krampe iseloomustavad krambid, milles on täielik teadvusekaotus, samuti kontroll teostatud toimingute üle. Selle olukorra põhjuseks on aju sügavatele osadele iseloomulik liigne aktiveerimine, mis kutsub esile järgneva kogu aju kaasamise. Selle seisundi tulemus, mis väljendub kukkumises, pole üldse kohustuslik, kuna lihastoonus on häiritud ainult harvadel juhtudel.

Mis puudutab selliseid krampe nagu osalised krambid, siis võib siinkohal märkida, et need on iseloomulikud 80% -le täiskasvanute koguarvust ja 60% -le lastest. Osaline epilepsia, mille sümptomid avalduvad liigse elektrilise erutuvusega kahjustuse moodustumisel ajukoore konkreetses piirkonnas, sõltub otseselt selle kahjustuse asukohast. Sel põhjusel võivad epilepsia ilmingud olla motoorset, vaimset, autonoomset või tundlikku (kombatavat) laadi..

Tuleb märkida, et osaline epilepsia, nii lokaliseeritud kui ka fokaalne epilepsia, mille sümptomid on eraldi haiguste rühm, oma arengu põhjal omavad konkreetses ajupiirkonnas metaboolseid või morfoloogilisi kahjustusi. Neid võivad põhjustada mitmesugused tegurid (ajuvigastused, infektsioonid ja põletikulised kahjustused, veresoonte düsplaasia, ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse tüüp jne).

Kui inimene on teadvusel, kuid kaotab kontrolli teatud kehaosa üle või kui tal tekivad varem ebaharilikud aistingud, on see lihtne rünnak. Kui on teadvuse rikkumine (koos selle osalise kaotusega), samuti kui inimesel puudub arusaam sellest, kus ta täpselt asub ja mis temaga praegu toimub, kui temaga kontakti luua pole võimalik, siis on see juba keeruline rünnak. Nagu lihtsa rünnaku puhul, tehakse ka sel juhul kontrollimata laadi liigutusi ühes või teises kehaosas, sageli toimub spetsiaalselt suunatud liikumiste jäljendamine. Nii saab inimene naeratada, kõndida, laulda, rääkida, "palli lüüa", "sukelduda" või jätkata enne rünnakut alustatud tegevust.

Mis tahes tüüpi krambid on lühiajalised, kestusega kuni kolm minutit. Peaaegu iga rünnakuga kaasneb uimasus ja segadus pärast selle lõppu. Vastavalt sellele, kui rünnaku ajal oli täielik teadvusekaotus või selle häired, ei mäleta inimene temast midagi.

Frontaalne epilepsia (Koževnikovi sündroom, Rasmusseni entsefaliit)

Koževnikovi sündroom on perirolandilise fokaalse epilepsia erivorm, mis avaldub nii täiskasvanutel kui ka lastel ja on seotud motoorse koore kahjustusega. Selle sündroomi peamised tunnused: a) fookusmotoorsed krambid, mis on alati selgelt lokaliseeritud; b) müokloonuse sagedane ilmnemine somatosensoorsete rünnakute lokaliseerimise tsoonis haiguse hilisematel etappidel; c) EEG-l - tausta salvestamise tavaline põhitegevus koos fokaalsete paroksüsmaalsete anomaaliatega (adhesioonid ja aeglased lained); d) debüüt on võimalik igas vanuses - nii lastel kui ka täiskasvanueas; e) paljudel juhtudel tuvastatakse etioloogiline tegur (kasvaja, veresoonte anomaalia); f) sündroomi progresseerumise ja arengu puudumine (kliinilised, elektroencefalograafilised, psühholoogilised muutused), välja arvatud juhul, kui haiguse arengut seostatakse aluseks oleva ajukahjustuse progresseerumisega.

Haigus debüteerib tavaliselt 6-10-aastaselt. Iseloomulik on lapse normaalne areng enne haiguse algust. Rasmusseni entsefaliiti iseloomustab terapeutiliselt resistentsete fookushoogude (tavaliselt motoorne või sensorimotoorne) kiire areng koos aeglaselt progresseeruva motoorse defitsiidiga, mis on seotud aju ühe poolkera kahjustusega. Hiljem areneb kerge või mõõdukas dementsus. EEG-l tuvastatakse väljendunud püsivad arütmilised deltalained, taustrütmi häired ja suur hulk naelu. Hiljem, haiguse arengu ajal, võib epileptiformide aktiivsus rünnaku ajal hõlmata sama poolkera erinevaid osi, mis on isoleeritud. Patomorfoloogilise uuringu abil on võimalik tuvastada glioosi, põletikku või käsnjas esinevaid muutusi. Haigus tavaliselt progresseerub ja võib lõppeda surmaga; muudel juhtudel täheldatakse aja jooksul protsessi stabiliseerumist või ajutist paranemist. Mõnel juhul täheldati inimese immunoglobuliini suurte annuste intravenoossel manustamisel head terapeutilist toimet.

P. Autosomaalne dominantne frontaalne epilepsia koos öiste paroksüsmidega

Öise paroksüsmiga autosomaalset domineerivat esiosa epilepsiat iseloomustavad öised krambid, mis ilmnevad tavaliselt enne kahekümne aasta vanust, kuid krambid jätkuvad sageli täiskasvanueas. Rünnakud tekivad tavaliselt unes, rasketel juhtudel võivad need tekkida ärkvel olles. Kliiniliste ilmingute korral sarnaneb see sündroom eesmise epilepsia muude vormidega. Tavaliselt täheldatakse mittespetsiifilist aurat, mis võib hõlmata somatosensoorseid, spetsiifilisi sensoorseid, vaimseid või autonoomseid sümptomeid. Pärast aurat on võimalik õhupuudus (vahelduv hingamine), urinemised, muud tüüpi häälitsused, väljendunud motoorsed ilmingud (löövad nagu poks, tooniline pinge, hüperkineetilised liigutused, kloonilised tõmblemised) või reflekside erutus koos kehaasendi kiirete muutustega. Märgitud on karbamasepiini kõrge efektiivsus.

Kromosoomides 20ql3 (CHNRA4) ja lq2l (CHNRB2) kaardistatud geneetiline defekt; a-d kodeerivate geenide mutatsioonid4- ja | 32-neuronaalsete nikotiinsete atsetüülkoliini retseptorite subühikud. Nikotiinsete atsetüülkoliini retseptori geenide funktsionaalsete omaduste analüüs, mida on muutnud autosomaalse domineeriva eesmise frontaalse epilepsiaga kaasnevad mutatsioonid öise paroksüsmiga, näitas, et suurenenud tundlikkus atsetüülkoliini suhtes võib olla krampe põhjustavate neuronite talitlushäirete põhjustaja.

Epilepsiaga elu

Vastupidiselt levinud arvamusele peab epilepsiahaige end mitmes mõttes piirama, et paljud teed on talle suletud, epilepsiaga pole elu nii range. Patsient ise, tema pere ja tema ümber olevad inimesed peavad meeles pidama, et enamasti ei pea nad isegi puude taotlemist. Piiranguteta täieliku elu võti on arsti valitud ravimite regulaarne katkematu vastuvõtt. Narkootikumidega kaitstud aju muutub provokatiivsete mõjutuste suhtes vähem vastuvõtlikuks. Seetõttu saab patsient elada aktiivset eluviisi, töötada (sealhulgas arvuti juures), teha treeninguid, vaadata televiisorit, lennata lennukitega ja palju muud.

Kuid on mitmeid tegevusi, mis on epilepsiahaige sisuliselt aju „punane kalts”. Sellised toimingud peaksid piirduma:

  1. Auto juhtimine;
  2. Töö automatiseeritud mehhanismidega;
  3. Ujumine avatud vees, ujumine basseinis järelevalveta;
  4. Pillide ise tühistamine või vahelejätmine.

Ja on ka tegureid, mis võivad epilepsiahoo põhjustada isegi tervel inimesel, ja neid tuleb karta:

  1. Unepuudus, töö öövahetustes, igapäevane tööaeg.
  2. Alkoholi ja narkootikumide krooniline kasutamine või kuritarvitamine

Epilepsia diagnoosimine

Et mõista, kuidas ravida epilepsiat, visandada teatud etapid, mis aitavad kaasa pikaajalisele remissioonile, on kõigepealt vaja välistada muud patoloogiad ja kindlaks teha haiguse tüüp. Sel eesmärgil kogutakse esimesel pöördel anamnees, see tähendab, et viiakse läbi patsiendi ja tema lähedaste põhjalik uuring. Anamneesi kogumisel on oluline iga väike asi: kas patsient tunneb lähenevat krambihoogu, kas teadvus kaob, kas krambid algavad korraga neljas jäsemes või teises, mis tunneb pärast krambihoogu.

Epilepsiat peetakse üsna salakavalaks haiguseks, mida sageli võib pikka aega teadvustada..

Kas epilepsiat saab ravida? Arstid küsivad seda küsimust sageli, sest inimesed kardavad seda vaevust. Mis tahes ravi algab diagnoosimisega, nii et patoloogia kõige täpsema kirjelduse saamiseks võib arst esitada patsiendile endale ja tema lähimale keskkonnale palju küsimusi. Uuring aitab kindlaks teha krambi vormi ja tüübi ning võimaldab ka eeldada ajukahjustuse tsooni ja patoloogilise elektrilise aktiivsuse edasise leviku piirkondi. Võimalik abi epilepsia korral ja adekvaatse ravistrateegia valik sõltuvad kõigist eeltoodutest. Pärast haigusloo kogumise valmimist viiakse läbi neuroloogiline uuring, mille eesmärk on tuvastada järgmised peavaluga patsiendid, kellel on ebastabiilne kõnnak, ühepoolne nõrkus (hemiparees) ja muud aju orgaanilist patoloogiat viitavad ilmingud..

Epilepsia diagnoosimine hõlmab magnetresonantstomograafiat. See aitab kõrvaldada närvisüsteemi talitlushäireid ja patoloogiaid, mis põhjustavad konvulsioone, näiteks ajukasvaja protsesse, kapillaaride ja aju struktuuride kõrvalekaldeid.

Magnetresonantstomograafiat peetakse epilepsia diagnoosimise protsessi oluliseks osaks ja seda tehakse krampide esimese rünnaku ajal

Elektroencefalograafia on samuti vajalik diagnostiline meetod. Aju elektrilist aktiivsust saab tuvastada diagnoositava inimese peale asetatud elektroodide abil. Väljuvaid signaale suurendatakse mitu korda ja arvuti salvestab need. Uuring viiakse läbi pimendatud ruumis. See kestab umbes kakskümmend minutit..

Haiguse esinemisel näitab elektroentsefalograafia transformatsioone, mida nimetatakse epileptiliseks aktiivsuseks. Tuleb märkida, et sellise aktiivsuse olemasolu elektroentsefalogrammil ei tähenda epilepsia esinemist, kuna 10% -l planeedi täiesti tervest elanikkonnast on võimalik tuvastada mitmesuguseid elektroentsefalogrammi häireid. Samal ajal ei pruugi paljude epileptikute korral krampide vaheline elektroentsefalogramm muutusi näidata. Selliste patsientide puhul on epilepsia diagnoosimise üks võimalusi aju patoloogiliste elektriliste tagajärgede esilekutsumine. Nii saab näiteks entsefalograafiat teha patsiendi une ajal, sest uni põhjustab epilepsia aktiivsuse suurenemist. Muud meetodid elektroentsefalogrammis epileptilise aktiivsuse esilekutsumiseks on fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon..

Krambihoogude kuulutajad

Aura (kreeka keeles - “hingeõhk”) on epilepsiahoo ründaja, millele eelneb teadvusekaotus, kuid mitte ühegi haigusvormiga. Aura võib avalduda mitmesuguste sümptomitega - patsient võib hakata jäsemete, näo lihaseid järsult ja sageli tõmbama, võib ta hakata kordama samu žeste ja liigutusi - joostes, kätega vehkides. Aurana on võimelised toimima ka mitmesugused paresteesiad. Patsient võib tunda tuimust erinevates kehaosades, roomavate hanerasvade tunnet nahal, mõned nahapiirkonnad võivad põletada. Samuti on kuulmis-, nägemis-, maitsmis- või haistmisparesteesiad. Vaimsed eelkäijad võivad avalduda hallutsinatsioonide, deliiriumina, mida mõnikord nimetatakse konvulsioonivabaks meeletuks, meeleolu järsuks muutuseks kibeduse, depressiooni või vastupidi õndsuse vormis..

Konkreetsel patsiendil on aura alati konstantne, see tähendab, et see avaldub võrdselt. See on lühiajaline seisund, mille kestus on mitu sekundit (harva rohkem), samas kui patsient on alati teadvusel. Ajus on epileptogeense fookuse ärritusega aura. Just aura võib näidata haigusprotsessi dislokatsiooni epilepsia sümptomaatilise mitmekesisuse korral ja epilepsia fookust haiguse tõelise tüübi korral.

Epilepsia tüübid ja sümptomid

Suur kramp

Suurema krambi faasid

Faasi nimiKirjeldus, sümptomid
Harbingeri faas - eelneb rünnakule
  • Tavaliselt algab eelkäija faas mõni tund enne järgmist rünnakut, mõnikord 2 kuni 3 päeva jooksul.
  • Patsiendile arestitakse põhjuseta ärevus, arusaamatu ärevus, suurenenud sisemine pinge, agitatsioon.
  • Mõned patsiendid muutuvad kommunikatiivseks, eemalduvad, depressioonis. Teised, vastupidi, on väga elevil, on agressiivsed.
  • Vahetult enne rünnakut tekib aura - keerulised ebaharilikud aistingud, mida ei saa kirjeldada. See võib olla lõhn, valgussähvatus, kummalised helid, suus lõhn.

Võime öelda, et aura on epilepsiahoo algus. Patsiendi ajus on fookuses patoloogiline erutus. See hakkab levima, katab kõik uued närvirakud ja lõpptulemuseks on kramp.

Toonilise krampi faas
  • Tavaliselt kestab see etapp 20-30 sekundit, harvemini - kuni üks minut.
  • Kõik patsiendi lihased on väga pinges. Ta kukub põrandale. Pea viskab järsult tagasi, mille tagajärjel lööb patsient tavaliselt pea tagaosa põrandale.
  • Patsient nutab valju hääle, mis tekib hingamislihaste ja kõri lihaste samaaegse tugeva kokkutõmbumise tõttu.
  • Toimub hingamise seiskumine. Selle tõttu muutub patsiendi nägu turseks, omandab sinaka varjundi.
  • Suure krambi toonilises faasis on patsient lamavas asendis. Sageli on tema selg kaarekujuliselt kõver, kogu keha on pinges ja ta puudutab põrandat ainult kontsade ja pea tagaosaga.
Kloonilise krambi faas Kloonus on kiire rütmilise lihaste kokkutõmbumise mõiste..
  • Klooniline faas kestab 2 kuni 5 minutit.
  • Patsiendi kõik lihased (pagasiruumi, näo, käte ja jalgade lihased) hakkavad kiiresti rütmiliselt kokku tõmbama.
  • Patsiendi suust tuleb palju sülge, mis näeb välja nagu vaht. Kui patsient hammustab krampide ajal oma keelt, on süljes veri.
  • Järk-järgult hakkab hingamine taastuma. Alguses on see nõrk, pealiskaudne, sageli katkenud, seejärel normaliseerub.
  • Näo pundumine ja sinisus kaob.
Lõõgastusfaas
  • Patsiendi keha lõdvestub.
  • Siseorganite lihased lõdvestuvad. Võib tekkida tahtmatu gaaside, uriini, väljaheidete väljavool..
  • Patsient langeb uimasuse seisundisse: ta kaotab teadvuse, tal pole reflekse.
  • Sopori seisund kestab tavaliselt 15-30 minutit.

Lõõgastusfaas toimub tänu sellele, et aju patoloogilise aktiivsuse fookus "väsib", algab tugev pärssimine.

MagamaPärast sopori seisundist väljumist jääb patsient magama. Pärast ärkamist ilmnevad sümptomid: seotud aju vereringehäiretega rünnaku ajal:

  • peavalu, raskustunne peas;
  • üldise nõrkuse tunne, nõrkus;
  • näo kerge asümmeetria;
  • liigutuste koordinatsiooni kerge rikkumine.

Need sümptomid võivad püsida 2 kuni 3 päeva. Rünnaku aeg on keele hammustamise, põranda ja ümbritsevate esemete löömise sümptomid:

  • hägune kõne;
  • marrastused, verevalumid, verevalumid kehal.

Puudub

  • Rünnaku ajal lülitatakse patsiendi teadvus lühikeseks ajaks, tavaliselt 3–5 sekundiks.
  • Mõne ettevõtlusega tegeledes peatub patsient ootamatult ja külmub.
  • Mõnikord võib patsiendi nägu muutuda kergelt kahvatuks või punetavaks.
  • Mõni patsient viskab rünnaku ajal pead tagasi, pöörab silmi.
  • Pärast rünnaku lõppu naaseb patsient katkestatud seansi juurde.

Muud tüüpi kerged epileptilised krambid

  • Meeletud krambid. Lihastoonuse järsk langus ilmneb sellest, et patsient kukub põrandale (krampe pole) ja võib korraks teadvuse kaotada.
  • Müokloonilised krambid. Pagasiruumi, käte, jalgade lihaste lühiajaline väike tõmblemine. Selliseid rünnakuid korratakse sageli. Patsient ei kaota teadvust.
  • Hüpertensiivsed krambid. Tekib terav lihaspinge. Tavaliselt pingutatakse kõiki paindujaid või pikendusi. Patsiendi keha võtab teatud positsiooni.

Jackson ründab

Jacksonia epilepsia tunnused

  • Rünnak avaldub teatud kehaosas krambihoogude või tuimusena.
  • Jacksoni rünnak võib haarata käe, jala, käsivarre, sääre jne..
  • Mõnikord levivad krambid näiteks käest kogu keha poole.
  • Rünnak võib levida kogu kehasse ja muutuda suureks krambiks. Sellist epilepsiahoogu nimetatakse sekundaarselt üldiseks..

Epilepsia: ravi

Epilepsia ravis kasutatakse kahte peamist punkti. Esimene on efektiivse ravimitüübi individuaalne valik koos nende annustega ja teine ​​- patsientide pikaajalise raviga vajaliku sisseviimise ja annuste muutmisega. Üldiselt keskendub ravi sobivate tingimuste loomisele, mis tagavad inimese seisundi taastamise ja normaliseerumise psühho-emotsionaalsel tasemel koos häirete korrigeerimisega teatud siseorganite funktsioonides, see tähendab, et epilepsia ravi keskendub põhjustele, mis provotseerivad iseloomulikke sümptomeid nende kõrvaldamisega.

Haiguse diagnoosimiseks peate võtma ühendust neuroloogiga, kes valib patsiendi asjakohase järelevalvega individuaalse sobivuse. Nagu sageli esinevate raskete psüühikahäirete korral, viib ravi psühhiaater läbi.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt epilepsiahoogude tunnustest eristatakse haiguse mitut vormi:

Haigus kulgeb fokaalsete (osaliste, lokaalsete) krampidega, mis võivad olla:

Lihtne (vaimsete, somatosensoorsete, autonoomsete ja motoorsete komponentidega);

· Kompleksne - neid iseloomustab teadvushäire;

Toonilis-klooniliste krampide sekundaarsete generaliseerunud rünnakutega.

Haigust iseloomustavad perioodiliselt esinevad primaarselt generaliseerunud rünnakud:

· Abanid (ebatüüpilised, tüüpilised);

See ilmneb klassifitseerimata krambihoogude korral:

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist jagunevad üldistatud ja lokaliseerimisega seotud epilepsia vormid mitut tüüpi:

  • krüptogeenne;
  • sümptomaatiline;
  • idiopaatiline.

Haiguse idiopaatiliste generaliseerunud vormide hulgas täheldatakse kõige sagedamini vastsündinute healoomulisi krampe, abansiaalset ja müokloonilist lapsepõlve ning alaealiste epilepsiat. Fookusvormide esinemissageduse struktuuris domineerivad:

  • epilepsia lugemine;
  • epilepsia koos kuklaluu ​​paroksüsmidega;
  • healoomuline healoomuline epilepsia.

Diagnostika

Diagnostilise protsessi oluline etapp on vestlus patsiendiga ja haiguse anamneesi selgitamine.

Epilepsia diagnoosimisel kasutatakse rahvusvahelise epilepsiavastase liidu poolt 1989. aastal välja töötatud epilepsia ja episindroomi klassifikatsiooni. Jaotus põhineb epiprütmiate esinemise põhjusel. Sellest vaatenurgast jagunevad kõik epilepsia tüübid ja episindroomid (nii lokaalsed kui ka üldistatud) järgmisteks osadeks:

  • idiopaatiline - see rühm hõlmab kõiki episindroome, millel on pärilik eelsoodumus. Patsiendi sugulased suudavad tuvastada sarnaseid kliinilisi sümptomeid. Samal ajal täieliku kliinilise läbivaatuse, täiendavate uurimismeetodite kasutamisega ei tuvastata primaarse ajukahjustuse tunnuseid (see tähendab, et haiguse alguses ei leita ajus midagi, mis võiks esile kutsuda epipressure. Vaatamata sellele ilmub epipressure endiselt);
  • sümptomaatiline - see hõlmab neid olukordi, kus epipressureide ilmnemise põhjuseks on ajukahjustus või haiguse esinemine kehas tervikuna. Näiteks eelnevad rasked traumaatilised ajukahjustused või neuroinfektsioon, ainevahetushäired;
  • krüptogeenne - sellesse rühma kuuluvad need episindroomid, mis on tõenäoliselt sümptomaatilised, kuid tänapäevaseid diagnostikameetodeid kasutades ei olnud võimalik nende põhjust tuvastada. Krüptogeenne epilepsia - diagnoos, mis ajendab haiguse põhjust edasi otsima.

Miks on põhjus nii oluline? Sest terapeutiline taktika sõltub sellest põhimõtteliselt. Kui epilepsia põhjus on teada, tuleks see võimaluse korral kõrvaldada. Mõnikord võib episindroomi põhjustanud teguri kõrvaldamine vähendada krambihoogude sagedust või isegi väheneda. Kui põhjus jääb teadmata, tuginevad nad ravi määramisel sellele patsiendile tekkinud epilepsiahoogude tüübile (lokaalsed või üldised)..

Epiprütmiate tüübi kindlaksmääramiseks peab arst hoolikalt koguma haigusloo. Isegi kõige väiksemad detailid on olulised. Kas patsient nägi ette krambihoo? Milliseid aistinguid ta koges krambi ajal ja pärast seda? Mis patsiendi sõnul vallandas krambihoo? Kui sageli sellised tingimused esinevad? Ja arstilt tuleks veel palju õppida. Kuna enamiku krambihoogude korral ei suuda patsient oma tundeid meelde jätta, võib abi olla sugulaste, kolleegide kohta, kes olid epiprote'i väljatöötamise ajal kohal.

Pärast kaebuste ja haigusloo andmete täpsustamist tehakse neuroloogiline uuring. Samal ajal on epilepsiale iseloomulik huvitav omadus: enamikul juhtudest ei leia neuropatoloog haiguse alguses jämedaid neuroloogilisi muutusi. Kummalisel kombel on see vähe tõendeid epilepsia diagnoosimiseks.

Krambi iseloomu täpseks kindlakstegemiseks, muude epipréupidele sarnaste haiguste välistamiseks (näiteks minestamine, hüsteerilised krambid) ja raviks vajaliku ravimi valimiseks viiakse läbi täiendavad uurimismeetodid.

Lapse epilepsia ravi

Kui lapsel oli vähemalt kaks krambihoogu, peab ta võtma selliseid ravimeid nagu valproaat (konvulex), fenobarbitaal või karbamasepiin, samuti topomax ja keppra.

Nende ravimite vastuvõtmine on pikk, regulaarsus on väga oluline, kui regulaarsusest kinni ei peeta, võivad krambid korduda.

Krampide ennetamiseks piisab ühest ravimist. Epilepsiavastased ravimid põhjustavad tähelepanu vähenemist, uimasust, vähendavad koolitulemusi, kuid neid ei saa mingil juhul tühistada ega vahele jätta, sest tühistamine võib kohe põhjustada rünnaku. Iga rünnak lükkab lapse arengu tagasi.

Convulexi kasutatakse veres valproehappe kontrolli all. Kui valproehappe sisaldus veres on üle 100 μg / ml, siis ei ole võimalik ravimi annust suurendada, kui see on alla 50 μg / ml, siis terapeutilist annust ei saavutata ja annust tuleb suurendada.

Kui lapsel oli vähemalt üks rünnak, on kuu aja jooksul rangelt keelatud igasugune massaaž, kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid, samuti logopeediga kursused.

Sümptomaatilise epilepsiaga eemaldatakse kasvaja, mille järel rünnakud peatuvad täielikult.

Epilepsia - vagusnärvi stimuleerimise - ravis on ilmnenud ka uus meetod. Selleks siirdatakse patsiendile spetsiaalne elektriseade. Vagusnärvi stimuleerimine parandab patsiendi emotsionaalset seisundit.

Epilepsiahooge vallandavad tegurid

Unepuudus või vahelduv uni. Keha üritab justkui kaotatud kiire une korvata, mille tagajärjel aju elektriline aktiivsus muutub ja rünnak võib alata.

Stress ja ärevus võivad põhjustada krampe.

Kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid (tseraksoon, tserebrolüsiin) võivad põhjustada epilepsiahoo, samuti hüpoglükeemia tõttu insuliini annuse suurenemise.

Rünnakule võivad kaasa aidata kõik tõsised haigused, näiteks kopsupõletik..

Samuti võib rünnakule kaasa aidata ereda valguse vilkumine, näiteks animeeritud sarjade vaatamisel. Esineb nn televisiooniepilepsia - see on eriline valgustundlikkuse seisund, mis põhineb pilti moodustavate laikude liikumisel. Vastuvõtlikud lapsed võivad reageerida telerivaatamisele rünnakuga.

Kui teie lapsel on EEG-aktiivsus, kuid krampe pole, peate meeles pidama, et mis tahes stressitegurite, olgu see siis haiguse või hormonaalse kohanemise korral, võivad need ilmneda. Ja stabiilse remissiooni saavutamiseks peate olema valmis.

Kas epilepsia on ravitav

Õnneks võib laste epilepsia ära minna. Kuid kui teie lapsel oli vähemalt üks suurem rünnak, peaks ta saama epilepsiavastast ravi kolme aasta jooksul. Selle kolme aasta jooksul tuleb laps iga kolme kuu järel haiglasse viia, et seda uurida ja jälgida. Krampide puudumisel diagnoos eemaldatakse. Laps on aga neuroloogi järelevalve all veel viis aastat..

See artikkel on kasulik kõigile vanematele, kuna kõik krambid tekitavad muret ja peate teadma, kuidas last aidata. Isegi kui teie lapsele on antud nii tõsine diagnoos nagu epilepsia, ärge heitke meelt ja ärge paanitsege. On vaja rangelt jälgida neuroloogi väljakirjutamist, võib-olla läbida epileptoloogi konsultatsioon ja kindlasti loota, et teie laps taastub - niiöelda väljakasvanud. Uskuge mind, teie tujust sõltub palju.

Perekonna kliima tähendab ka palju.

On vaja ümbritseda lapse tähelepanu ja sõbraliku suhtumisega. Epilepsiat pole vaja liiga palju rõhutada, nii et laps tunneks end psühholoogiliselt rahulikumaks ega üritaks oma haigust sinuga manipuleerides ära kasutada

Epilepsiahaigete laste rehabilitatsiooni peamine eesmärk on krambihoogude peatamine või minimeerimine

Samuti on väga oluline last sotsialiseerida, tutvustada teda laste meeskonnaga ja võimalikult palju kooli ettevalmistamiseks ilma tema psüühikat üle koormata. Selleks peaksid lapsega töötama logopeedid ja psühholoogid

Võib-olla vajab ta koolis individuaalset koolitusprogrammi.

Ravi peamine asi on õigesti valitud ravimite režiim, mis hoiab ära rünnakute ilmnemise

Krambihoogude puudumine on väga oluline, sest iga haigushoog mitte ainult ei aeglusta lapse arengut, vaid surub ta ka tagasi.
. Epilepsia ennetamine

Selle haiguse ennetamine seisneb peamiselt hüpoksia ennetamises nii emakas kui ka pärast sündi, ajuvigastuste ja nakkuste, aga ka lapse stressiolukordade ennetamisel. Peame püüdma vältida liigset telerivaatamist ja panema lapse õigeks ajaks voodisse.

Loe Pearinglus