Põhiline Entsefaliit

Aju hüpoksia ravi

Hapnik on kogu meie planeedi elu alus. Kui inimene saab mitu kuud elada ilma toiduta, ilma veeta - mitu päeva, siis ilma hapnikuta - vaid mõni minut. Kõik kehas olevad organid ja kuded on tundlikud hapnikuvaeguse suhtes, kuid mis kõige olulisem - aju, siis hüpoksia (kudede hapnikuvaegus) korral nimetatakse seda kriitiliseks organiks..
Verevoolu intensiivsuse järgi võtab aju kehas esimese koha, selle ülalpidamiseks eraldatakse 20% minutilisest verevoolu mahust ja see on väga suur arv. Ilma funktsioonihäireteta talub ajukoe ainult 4 sekundit ägedat hüpoksiat, pärast 8–12 sekundit pärast verevoolu lakkamist areneb teadvusekaotus, 20–30 sekundi pärast kaob ajukoore aktiivsus ja inimene langeb koomasse. Kui te ei taga 4-5 minuti jooksul verevarustust, sureb aju. Seetõttu on väga oluline omada ettekujutust aju hüpoksia peamistest põhjustest, mis selleni viivad, et õigeaegselt ära hoida tõsiseid tagajärgi.

Hüpoksia põhjused ja tüübid
Aju hüpoksia ei ole eraldi haigus, see on patoloogiline seisund, mis võib põhjustada palju nii väliseid kui ka sisemisi tegureid. See tekib koe ebapiisava hapnikuga varustamise või selle kasutamise rikkumise tõttu rakkude endi poolt.

Sõltuvalt hüpoksia põhjusest juhtub see:

Eksogeenne (hüpoksiline) on hapniku nälg, mis areneb koos hapniku hulga vähenemisega keskkonnas. See juhtub näiteks mägedel ronides. Nagu teate, väheneb õhu hapniku küllastumise aste iga kõrguse meetriga, sest treenimata inimese tõus võib lõppeda mäehaigusega (hüpoksiline hüpoksia). Sarnast olukorda võib täheldada ka talitlushäiretega ventilatsioonisüsteemide korral siseruumides, allveelaevadel, kosmoseülikondades ja lennukites.
Hingamisteede (hingamisteede) näol on kehas hapnikupuudus, mis areneb hingamisteede organite talitlushäirete tõttu. Näiteks bronhiaalastma, kopsupõletik, bronhopulmonaarse aparatuuri kasvajad, hingamiskeskuse häired (ravimite üledoos, aju ja seljaaju kahjustus), hingamislihaste halvatus, rindkere vigastus jne..
Vereringe (kardiovaskulaarne) on kudede hapnikuvaegus, mis on tingitud aju hemodünaamika või kohaliku vereringe häirumisest. Peamised põhjused on südamepuudulikkus, šokiolukorrad, tromboosist põhjustatud lokaalne verevool, emboolia, aterosklerootiline naast. Hiljutised põhjused võivad käivitada ägeda ajuisheemia insuldi.
Hemic (veri) - areneb vererakkude hapniku transporti rikkudes. Nagu teate, toimetatakse hapniku molekulid kõigisse rakkudesse hemoglobiiniga seotud olekus. Kui veres ei ole piisavalt punaseid vereliblesid ega hemoglobiini (aneemia) või hemoglobiini hapnikuga sidumise protsess (mürgistus methemoglobiini moodustavate mürkidega), on vere hüpoksia häiritud.
Kude (histotoksiline) - areneb, kui rakud rikuvad hapniku kasutamist, näiteks kudede hingamisel osalevate ensüümsüsteemide hävitamine või blokeerimine (mõned mürgid, ravimid).


Hüpoksia tekkimise aja järgi eristatakse mitut selle tüüpi:

fulminant - areneb mitme sekundi ja minuti jooksul, näiteks hemorraagia hingamiskeskuses;
äge - tekib mõne tunni jooksul, näiteks mürgistus methemoglobiini moodustavate ühenditega;
krooniline - kestab pikka aega, näiteks kroonilise südamepuudulikkuse, peaaju ateroskleroosi, distsirkulatoorse entsefalopaatiaga.
Ateroskleroos on kroonilise hüpoksia kõige levinum põhjus.

Aju hüpoksia tagajärjed
Aju välk ja äge hüpoksia põhjustavad reeglina alati surma, kui elustamisabi ei osutata õigeaegselt. Muudel juhtudel sõltuvad hüpoksia tagajärjed ajukoe kahjustuse määrast ja asukohast.Sellistel patsientidel tekivad mitmesugused peaaju häired, neuroloogilised puudujäägid, näiteks pearinglus, krooniline peavalu, kõne, mälu, nägemine jne. Kui patsient läbib piisava rehabilitatsiooni, siis tulevikus on ajufunktsioonide täielik taastamine võimalik, kuid enamasti täheldatakse erineva raskusastmega jääknähte.
Kroonilisel hüpoksial on eluks soodsam prognoos, kuid see vähendab selle kvaliteeti. Inimese kehal on ainulaadne võime kohaneda muutuvate olemistingimustega, sealhulgas eluga osalise hapnikuvaeguse korral:
suureneb hingamise sügavus ja sagedus (avaldub väliselt õhupuudusena), hapniku “imendumise” piirkonna suurendamiseks hakkavad kopsudes toimima reservalveoolid;
pulss tõuseb (tekib südamelööke), vererõhk tõuseb (hüpertensioon areneb), verevool jaotatakse ümber (väheneb perifeersetes kudedes, mis ohustab troofilisi muutusi ja elutähtsate elundite, aju, südame, maksa jne suurenemist);
luuüdis toodetakse suurenenud arvu punaseid vereliblesid (areneb erütrotsütoos) ja see ähvardab suurenenud tromboosi riski;
moodustuvad kollaarsed anumad, mis varustab hüpoksilist kohta täiendava osa vere ja hapnikuga.


See on kahetsusväärne, kuid inimkeha kohanemismehhanismid on ebatäiuslikud. Need pakuvad elutähtsat tegevust, kuid põhjustavad sekundaarseid patoloogilisi muutusi..

Seega, kui hüpoksiat õigeaegselt ei elimineerita, hakkab kogu organism kannatama, mis varem või hiljem põhjustab dekompensatsiooni ja uusi raskendavaid sümptomeid..


Aju hüpoksia sümptomid
Ägeda hüpoksia nähud arenevad sõltuvalt selle põhjusest. Kuid on ka universaalseid sümptomeid, mis on omane igasugusele hüpoksiale..
Esiteks arenevad närvisüsteemi liigse erutuse tunnused, mis mõne minuti jooksul asendatakse selle rõhumise ja teadvusekaotuse sümptomitega. Patsient on põnevil, tal on kiire hingamine ja südamepekslemine, on eufooria, nahk on kahvatu kleepuva ja külma higiga. Aju funktsioonide pärssimise faas muutub kohe erutusfaasiks - patsient on apaatiline, tunneb uimasust, uimasust, silme ees virgub “lendab”, esimene teadvus on osaliselt häiritud (stuupor, stuupor, kahtlus), seejärel täielikult erineva sügavusega kooma tekkega. Esmalt kukuvad välja pealiskaudsed ja seejärel sügavad tingimusteta refleksid, hingamine ja süda seisavad.

Kui patsiendile pakutakse sel hetkel piisavat vältimatut abi (vastavalt elustamispõhimõttele ABCD), siis õnnestumise korral tagastatakse kõik funktsioonid täpselt vastupidiselt.

Aju kroonilise hüpoksia sümptomid on palju mitmekesisemad. Aju puudulikkusele võib mõelda järgmiste patsiendi kaebuste korral:

püsiv pearinglus;
sagedased meeleolumuutused;
püsiv peavalu;
müra ja kohin kõrvus;
perioodiline iiveldus ja oksendamine hommikul;
progresseeruv mälukahjustus;
võimetus pikka aega keskenduda;
kiire väsitavus;
kõne, koordinatsiooni halvenemine;
vaimsete funktsioonide järkjärguline langus, sealhulgas dementsus;
unehäired (unisus päeva jooksul, unetus öösel);
depressiivse seisundi või muude psüühikahäirete areng;
ärrituvus, pisaravus, puudulikkus;
uue teabe halb assimilatsioon ja vaimse võimekuse langus.
Peavalu, väsimus, unisus, vähenenud töövõime on aju hüpoksia esimesed nähud
Peavalu, väsimus, unisus, vähenenud töövõime on aju hüpoksia esimesed nähud

Aju kroonilise hüpoksia kõige silmapaistvamad nosoloogilised näited on aju ateroskleroos, distsirkulatoorne entsefalopaatia, hüpertensiooniline entsefalopaatia, öise apnoe sündroom, selgrooarteri sündroom emakakaela osteokondroosil.


Hüpoksia diagnoosimine
Keha üldise hüpoksia diagnoosimine on palju lihtsam kui aju kohaliku hüpoksia diagnoosi seadmine. Sel eesmärgil piisab patoloogia sümptomite ja haigusloo analüüsist. Sellised meetodid nagu pulsioksümeetria (vere hapniku küllastumise määra mõõtmine), kehas leeliselise happe tasakaalu tüübi määramine ning venoosse ja arteriaalse vere gaasikoostis aitavad hinnata veres hapniku taseme languse astet. Nendest uuringutest piisab hüpoksia fakti kindlakstegemiseks, kuid selle põhjuse leidmiseks vajate suuremat arvu uuringuid, mis valitakse sõltuvalt haigusseisundi pakutud etioloogiast. Näiteks MRT kahtlustatava insuldi korral, laboratoorsed vereanalüüsid kahtlustatava mürgistuse korral.

Kroonilise hüpoksiaga ei kaasne sageli vere hapniku küllastumise olulist langust, kuna organism suudab patoloogiaga kohaneda ja selline isheemia on sageli lokaalne (peaaju). Seetõttu mängib selle põhjuse kindlakstegemisel olulist rolli haiguse anamnees (milliseid nosoloogilisi vorme inimene põeb). Näiteks kui esineb südame isheemiatõbi, siis võib kahtlustada aju ateroskleroosi ja kui on hüpertensioon, siis düstsirkulatoorset entsefalopaatiat, emakakaela osteokondroosi - selgrooarteri sündroomi.

Aidake kinnitada aju isheemilisi muutusi:

MRI ja CT, PET-CT;
EEG;
reovasograafia;
ultraheliuuring verevoolu tunnuste uurimisega, kasutades dopplerograafiat;
üldine ja selektiivne angiograafia.
Mõlemal juhul on diagnostiline programm individuaalne, sõltuvalt ajukahjustuse määrast, üldisest tervislikust seisundist ja väidetavast põhjusest..

Aju hüpoksia ravi sõltub selle esinemise põhjustest. Ainult etioloogilise teguri kõrvaldamisega on võimalik saavutada positiivne dünaamika..

Kui etiotroopne ravi ei ole võimalik, viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Ravimid välja kirjutada vereringe normaliseerimiseks, veresoonte toonuse reguleerimiseks, nootropiilsed ravimid, pearingluse ja peavalu ravimid, antidepressandid ja unerohud, taastavad ravimid ja vitamiinid, verd vedeldavad ja aterogeensed ravimid.


Lihtsam on probleemi lahendada elustiili muutmise abil..

Hüpoksia ennetamine ja ravi.

Lesiovskaja Jelena Evgenievna, Pastushenkov Leonid Vasilievich

Hüpoksia (kreeka keelest. Hüpoksia - all, all; oksigeenium - hapnik; hapnikuvaegus) - seisund, mis tekib siis, kui keha kudedesse pole piisavalt hapnikku ja (või) rikutakse selle kasutamist. Hüpoksia tagajärg on kudede metaboolsete protsesside rikkumine. Kõigepealt kannatab rakkude energiavarustus, mis põhjustab mitmesuguste patoloogiliste muutuste arengut ja ägedate ja krooniliste haiguste teket. Mõistetel “hüpoksia”, “hapnikuvaegus”, “hapnikuvaegus”, “hüpoksiline seisund” on sama tähendus.

HÜPOKSIIA etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon

Intensiivne hapnikuvaeguse rolli uurimine mitmesuguste patoloogiliste seisundite kujunemisel algas eelmise sajandi alguses. Seoses hapnikuvaeguse patogeneesiga 1920. aastal tegi J. Barcroft ettepaneku jagada anoksia ilmingud (termin, mis määratles hapnikuvaeguse kuni 1948. aastani) kolmeks tüübiks: anoksilised, aneemilised ja seismajäänud. 1932. aastal täiendasid J. P. Peters ja D. D. Van Slyke klassifikatsiooni 4. tüübiga - histotoksiline hüpoksia. A. A. Glebovich jt (1940), I. R. Petrov (1949) kirjeldasid üksikasjalikult hüpoksiat, mis areneb patoloogiliste protsesside ajal erinevates kehasüsteemides. Nad eristasid järgmisi hüpoksia tüüpe:
1) hingamisteede (kopsu),
2) kardiovaskulaarne (vereringe),
3) veri (hemiline),
4) kude (histotoksiline),
5) segatud.

Meditsiini teooria ja praktika pakutud taotlustele vastab kõige paremini A. V. Kolchinskaya (1981) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt eristatakse järgmisi hüpoksiliste seisundite tüüpe:
1) hüpoksiline (normaalne ja hüpobaarne),
2) hüperoksiline,
3) hüperbaariline,
4) vereringe,
5) hemiline,
6) primaarne kude või histotoksiline kude,
7) sekundaarne kude (hüpoksia "koormus"),
8) segatud.

Hapnikuvaegus areneb kehas ekstreemsete tegurite (hapniku puudus õhus, kus on üleliigne osa süsinikdioksiidist ja mürgiseid tööstuslikke lisandeid, gravitatsiooniline ülekoormus, elektromagnetilised väljad, kõrge ümbritsev temperatuur, füüsiline passiivsus ja paljud teised), samuti mitmesuguste patoloogiliste protsesside (šokk, südameatakk) mõjul. müokard, südame isheemiatõbi, bronhiit, kopsupõletik, bronhiaalastma, traumaatiline ajukahjustus, kesknärvisüsteemi ja siseorganite põletikulised ja traumeerivad vigastused, suhkurtõbi, türotoksikoos ja paljud teised). Hüpoksia raskendab või suurendab muude ebasoodsate tegurite negatiivset mõju konkreetselt olemasoleva patoloogilise protsessi kulgemisele, kuna energiapuuduse tingimustes on raske säilitada keha sisekeskkonda.

Intensiivselt töötavad elundid ja süsteemid on hüpoksia suhtes kõige tundlikumad. Neist erilise koha hõivab nn regulatiivne kolmnurk (GRT):

Hüpoksia

Närvisüsteem (neuroos)

Endokriinsüsteemi (hormonaalne tasakaal) immuunsussüsteem (immuunpuudulikkus)

Sellest koosnevad immuun-, närvi- ja endokriinsüsteemi rakud sünteesivad pidevalt märkimisväärses koguses aineid - vahendajaid, modulaatoreid ja hormoone, mis vastutavad nende poolt reguleeritud rakkude, kudede ja organite mitmekesiste protsesside eest. Seetõttu põhjustavad vähimadki muutused „kolmnurga“ energiavarustuses patoloogilisi nihkeid, mis regulatsioonisüsteemide vastastikuste suhete tõttu võivad kasvada nagu laviin. Häirete arengu aste ja kiirus on määratud kahjulike mõjude intensiivsusega, kuid sõltub paljuski GDT energiavarudest..

Enamikus kliinilistes olukordades esineb segatüüpi hüpoksia, ehkki igal patsiendil on ainulaadne kombinatsioon eri tüüpi häiretest. Iga hüpoksia tüübi panuse määramine (võimaluse korral) võimaldab teil valida sihipäraselt tegutsevaid vahendeid, mis võimaldavad patoloogiliste häirete individuaalset korrigeerimist.

Samuti on mõistlik arvestada hapnikuvaeguse tekke kiirust ja hapnikuvaeguse kestust.

KLIINIKA

Eraldage fulminantne, äge, alaäge ja krooniline hüpoksia. Nende vormide eristamiseks puuduvad täpsed kriteeriumid. Tavaliselt klassifitseeritakse hüpoksia fulminantseks, mis areneb mõnekümne sekundi jooksul, äge - mõnekümne minutiga, alaäge - mõnikümmend tundi ja krooniline - kestab nädalaid, kuid, aastaid.

Hapnikuvaeguse välkkiire ja äge vorm areneb intensiivsete mõjude mõjul. Aju ägeda hüpoksia diagnoosimisel eristatakse hapnikuvaeguse 4 kraadi. Esimesel astmel täheldatakse ärevusseisundit, eufooriat, kõrgenenud vererõhku, õhupuudust, tahhükardiat, mõnikord stuuporit, kõhu reflekside vähenemist, keele kõrvalekaldeid jne. Etapi kestus mitmest tunnist mitme päevani. Teist hapnikuvaeguse astet iseloomustab halb olek, mis kestab kuni 4 kuni 5 päeva. Iseloomulikud on anisokaria, näonärvi parees, ilmnevad suuõõne automatismi refleksid, perioodiliselt võivad tekkida kloonilised krambid. Kolmanda astmega on sügav stuupor, mis muutub koomaks. Hüpoksia neljanda astmega areneb sügav kooma, ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste funktsioonid on depressioonis, nahk on külm, pupillid on laiad, nad ei reageeri valgusele, pisut avatud silmalaud tõusevad hingamise rütmi, südame aktiivsus on järsult katki, tsüanoos. Siis areneb terminaalne kooma, aju ajukoore, subkortikaalsete ja tüvekujunduste funktsioonid surevad.

Hüpoksia kroonilised vormid arenevad järk-järgult. Hüpoksiliste seisundite kliinilise pildi tunnused sõltuvad:

- hüpoksia valitsev tüüp ja vorm;

- hapnikuvaeguse lokaliseerimine;

- energiavarustuse häirete laad;

- hapnikuvaeguse raskusaste ja kestus;

- keskkonnatingimused, milles patsient asub;

-keha individuaalne tundlikkus hapnikuvaeguse suhtes;

- üksikutele kudedele ja elunditele omased ainevahetusprotsesside tunnused.

Kõigi hüpoksia astmete korral toimub keha mobiliseerimine ja märkimisväärne energiaressursside kulutamine, alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemine atsidoosi tekkega, mis lisaks kahjustab rakumembraane ja suurendab ioonide, metaboliitide ja ensüümide vabanemist rakkudevahelisse vedelikku.

Hüpoksia mõjul on kesknärvisüsteemi (KNS) kõrgemate osade funktsioonid häiritud. Mõtteprotsesside voog aeglustub, analüüsitud teabe mahud vähenevad ja selle meeldejätmine on häiritud. Eriti kiiresti hakkavad kannatama "operatiivne" mälu, reaktsioonid, mis nõuavad liigutuste täpset koordineerimist. Seda iseloomustab raskustunne peas, reaktsioonide aeglustumine erinevatele välistele ärritajatele, unisus, tähelepanu vähenemine, vaimne ja füüsiline jõudlus. Hüpoksia kiire arenguga eelneb neile eufooria. Võimalikud on peavalud, pearinglus, iiveldus. Hapnikuvaeguse progresseerumisel tekivad düsartria, ataksia, oksendamine, luustiku lihaste kramplik tõmblemine.

Kerge hüpoksiaga kardiovaskulaarsüsteemi osal täheldatakse tahhükardiat, suureneb südame, aju ja kopsude veresoontes verevoolu kiirus, samuti verevoolu minutimaht. Väline hingamine kiireneb ja süveneb ning kopsuventilatsiooni maht suureneb. See põhjustab pO2 väikest tõusu alveolaarses õhus, arteriaalses veres, kudedes ja suhtelist hüpokapniat. Ta omakorda süvendab häireid hingamisteede ja vasomotoorsetes keskustes. Keha ja üksikute elundite temperatuur tõuseb. Koronaar- ja ajuveresoontes väheneb hüpokapnia tõttu verevool ja suureneb perfusioonirõhk. Süsinikdioksiidi osalise rõhu langusega veres areneb neerupealiste funktsioonide pärssimise tagajärjel hüpoglükeemia. Hüpoksia edasise suurenemisega kaasneb bradükardia, müokardi isheemia, arteriaalse rõhu langus ja venoosse rõhu tõus. Hingamine muutub sagedamaks ja pinnapealseks, hingamiskeskuse erutuvus väheneb.

Hapnikupuudus avaldub muutustega kõigis süsteemides ja organites. Immuunpuudulikkuse ja kahjustatud neurohumoraalse regulatsiooni kõrval mõjutavad maksa ja neerude võõrutus- ja eritusfunktsioone. Seedesüsteemi normaalne toimimine on häiritud. Hapnikupuudus aitab kaasa sidekoe düstroofsete muutuste tekkele, provotseerib osteoporoosi, artrosoartriidi, osteokondroosi, nahapatoloogia jms teket. Ainevahetushäired koos muutustega „peamises regulatiivkolmnurgas“, mis tekivad pikaajalise hüpoksia tingimustes, põhjustavad terviseohte. ja tagajärjed elule:

- keha enneaegne vananemine;

- nakkusvastaste kaitsetõkete funktsioonide vähenemine;

- kasvajavastase kaitse nõrgendamine;

- organite ja kehasüsteemide adaptiivsete varude ammendumine.

Seetõttu on äärmiselt oluline hüpoksilise seisundi õigeaegne diagnoosimine, hapnikuvaegusest põhjustatud häirete olemuse ja raskusastme kindlaksmääramine. Hüpoksia piisav korrigeerimine peaks võtma juhtrolli mis tahes haiguse igakülgses ennetamises ja ravis.

VÄLTIMINE JA TÖÖTLEMINE.

Hüpoksia ennetamiseks ja raviks on kasutatud mitmesuguseid meetodeid ja vahendeid, sealhulgas antihüpoksandid - ravimid, mis võivad ära hoida või vähendada hüpoksia negatiivset mõju tervele või haigele kehale (L. V. Pastushenkov, 1966; L. V. Pastushenkov, V. M. Vinogradov, 1966).

Keha vastupanuvõimet hapnikuvaegusele suurendavate ravimite otsimine algas meie sajandi 30. ja 40. aastatel hingamisteede, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi funktsiooni parandavate ravimite hulgas ja üldiselt ei krooninud need märkimisväärset edu (S, Y. Arbuzov, L. V. Pastushenkov, 1969; M. V. Korablev, L. I. Lukienko, 1976). Otsese toimega antihüpoksantide (laia toimespektriga antihüpoksandid, vt lähemalt allpool) sihipärane otsimine ja uurimine algas 1960. aastal, kui Leonid Vasilievich Pastushenkov tõestas esmakordselt keha farmakoloogilise kaitse võimalust surmava gravitatsioonilise ülekoormuse mõjude eest. Kaitsevahendina kasutas ta guanüültiourea (ravim nr 92 või gutimiin). Selle fakti tõlgendamine näitas, et guanüültiiourea kaitsev toime on seotud ravimi antihüpoksilise toimega, mis on võimeline moodustama kehas sulfiiddisulfiidi redokssüsteemi. 1963. aastal tehti kokkuvõtted ravimi nr 92, millel on võimas antihüpoksiline toime ja mis ei kahjusta füüsilist vastupidavust ega närvisüsteemi, uuringu esimesed tulemused (L. V. Pastushenkov, 1963). 1965. aastal lubas NSVL Tervishoiuministeeriumi farmakoloogiline komitee testida guanüültiouurea nimega “gutimin” antihüpoksilise ainena. Sellest ajast alates algas riigi paljudes laborites spetsiifilise toimega antihüpoksantide aktiivne väljatöötamine..

Esimene ravimtaimede antihüpoksiliste omaduste uurimise töö oli pühendatud adaptogeensete taimepreparaatidele. Fütoantigoksantide sihipärane otsing viis kiiresti edu. Töö esimesel kümnendil (1981–1991) tuvastati ainuüksi SPFA-s enam kui 500 ravimtaimede tüüpi, mille ekstraktidel oli antihüpoksilisi omadusi (Pastushenkov L.V., Lesiovskaya E.E., 1991). Leiti antihüpoksiliste ravimite otsimiseks paljutõotavamaid perekondi: kaunviljad, labiokeed, roosvistrikud ja asteraatsiad (Lesiovskaya E.E., 1993). Selle valdkonna otsinguuringute algoritmid on välja töötatud, ravimtaimede - antihüpoksantide - uurimise programm ja teabekogumissüsteem koos ravimtaimede ja taimsete ravimite unikaalse andmebaasiga "FLORA" (Lesiovskaya E.E., Sakanyan E.I., Syrovezhko N.V.).., Tamm E.L., 1996-2001).

Hüpoksiliste seisundite fütoteraapia põhimõtete juurutamine kliinilisse praktikasse (Metodoloogiline 2000) on märkimisväärselt suurendanud erinevate krooniliste haiguste ravi efektiivsust, samuti muudetud lähenemisviise kõige levinumate patoloogiate ennetamiseks, eriti lastel ja pensionäridel (Pastushenkov L.V., Lesiovskaya E.E.., 1994, 1995).

Antihüpoksandid jagunevad 3 rühma:
1) otsene tegevus (lai tegevusspekter),
2) kaudne tegevus,
3) segatoiming.

Otsese (spetsiifilise) toimega antihüpoksilistel ravimitel on positiivne mõju kudede energiaprotsessidele. Mitmel viisil taastavad nad hüpoksia tõttu häiritud rakkude energiavarustuse. Ravimid taastavad aeroobse või aktiveerivad anaeroobse glükolüüsi, suurendavad laktaadi ja püruvaadi kasutamist, ühendavad sageli otsese antihüpoksandi (st mõjutavad otseselt ainevahetushäirete patogeneetilisi seoseid) ja antioksüdandi omadused.

Energia metabolismi rikkumised hüpoksia ajal on faasilist laadi, mis määrab nende korrigeerimise kindla suuna valimise. Hüpoksia varases staadiumis esinevad primaarsed hingamisahela häired ensüümikompleksi 1 piirkonnas. Seetõttu on vaja kasutada doonori-vastuvõtja omadustega aineid, mis suudavad taastada elektronide voolu NADH-st ubikinooniks või aktiveerida alternatiivsed NAD-sõltuvad rajad oksüdeerivate metaboolsete voogude (aminohapete, suktsinaatide, beeta-butoksübutüraadi oksüdeerimine) jaoks., atsetoatsetaat jne).

Hüpoksia hilisemates etappides tsütokroom b-c saidi elektronide transpordifunktsiooni allasurumise tingimustes eksogeense tsütokroom C, ubikinooni, hingamisahela redutseerijate ja vabade radikaalide oksüdatsiooni intensiivsust vähendavate ainete sisseviimine.

Hüpoksiast põhjustatud metaboolsete häirete staadiumi diagnoosimine pole alati kättesaadav, eriti kliinilises olukorras. See määrab vajaduse töötada välja ravimeid, mis toimiksid mitmes valdkonnas korraga, ja uurida antihüpoksantide kombineeritud kasutamist.

Rakkude energiavahetuse taastamise võime määrab spetsiifiliste antihüpoksantide laiaulatusliku farmakoloogilise toime, nende enam-vähem universaalse stressikaitsevõime (tabel 1)..

Otsese (spetsiifilise) toimega antihüpoksiliste ravimite peamised terapeutilised toimed

Hapniku nälg

Materjali autor

Kirjeldus

Hüpoksia - keha elundite ja kudede hapnikuvaeguse seisund.

Hüpoksia võib olla lühiajaline, mille puhul keha ei kahjustata, ja see võib kesta üsna pikka aega, põhjustades kehas palju häireid. Pikaajalise hapnikuvaeguse korral võivad tekkida mitmed inimkehale ohtlikud patoloogilised muutused, kuna ajurakud surevad.

Eristatakse järgmisi hüpoksia põhjuseid:

  • hüpoksiline (eksogeenne) - hüpoksia on seotud vähenenud hapnikusisaldusega sissehingatavas õhus. Sageli ilmneb see nähtus ummikus, tuulutamata ruumis, suure kõrguse tingimustes jne;
  • hingamisteede - hüpoksia areneb hingamisteede kaudu õhu liikumise halvenemise tagajärjel, näiteks lämbumine, bronhospasm, bronhide limaskesta tursed, kopsuturse, kopsupõletik;
  • hemiline - hüpoksia on seotud vere vähenenud hapnikuvõimega, mis reeglina ilmneb vingugaasimürgituse või hemolüütilise aneemia korral. Sel juhul kaotab veri võime kinnitada hapnikku erütrotsüütide hemoglobiini;
  • vereringe - hüpoksia tekib südame-veresoonkonna puudulikkuse esinemise tõttu;
  • ülekoormus - hüpoksia areneb keha kudede hapniku imendumist rikkudes. Sageli esineb liigse füüsilise koormuse korral, kui hapnikuvajadus ületab märkimisväärselt selle tegeliku sissevoolu kudedesse;
  • histotoksiline - hüpoksia tekib mürgituse tagajärjel raskmetallide sooladega, mis blokeerivad "kudede hingamises" osalevaid ensüüme. Selle tagajärjel on hapniku imendumine keha kudedes häiritud;
  • segatud - hüpoksia tekib mitmel ülalnimetatud põhjusel.

Prognoos sõltub hüpoksia põhjusest ja hoolduse ajastust. Nagu teate, põhjustab tulevikus hapniku nälg kehas teatud pöördumatuid protsesse, mida on raskem korrigeerida. Selle vältimiseks on tungivalt soovitatav pöörduda kohe meditsiiniasutuse poole, kui ilmnevad esimesed sümptomid.

Sümptomid

Hüpoksia tunnused on mitmekesised ja sõltuvad suuresti selle raskusastmest. Äge hüpoksia areneb mõne minuti või tunni pärast alates põhjustava teguriga kokkupuutest. Sellel hüpoksia vormil on rohkem väljendunud kliiniline pilt, õigeaegse abi puudumisel võib see põhjustada kehale pöördumatute mõjude arengut. Krooniline hüpoksia areneb omakorda aeglaselt mitme kuu või isegi aasta jooksul. Reeglina kohaneb keha selle aja jooksul valitsevate tingimustega, kuid tagajärjel tekivad ka pöördumatud tagajärjed.

Eristatakse järgmisi sümptomeid:

  • üldine nõrkus;
  • kiire väsitavus;
  • peavalu;
  • suurenenud unisus, peamiselt päevasel ajal;
  • perioodiline pearinglus;
  • vähenenud tähelepanuulatus, mäluhäired;
  • naha kahvatus. Erandiks on vingugaasimürgitus, mille puhul täheldatakse naha punetust;
  • hingamise sageduse ja sügavuse suurenemine. Õhupuudus on reeglina segatud. Kuna hingamiskeskus on ammendunud, muutub hingamine haruldaseks ja pinnapealseks;
  • südame löögisageduse suurenemine, mille tagajärjel suureneb südame väljund;
  • vererõhu alandamine;
  • jalgade perifeerne turse, mis näitab südamepuudulikkuse arengut.

Krooniline hüpoksia viib küünte ja sõrmede distaalsete phalangete kuju muutumiseni. Naelad on ümardatud kuju ja sarnanevad kellakettaga. Sõrmede distaalne falanks pakseneb, meenutades seetõttu trummipulki.

Diagnostika

Lihtsaim viis hüpoksia määramiseks on pulssoksümeetria - mitteinvasiivne meetod vere hapniku küllastumise määra määramiseks. Uurimismeetod põhineb hapnikuga ja desoksügeenitud hemoglobiini mitmesuguste omaduste kasutamisel. Indikaatorite mõõtmiseks paigaldatakse andur sõrmele või kõrvatropile. Mõne sekundi pärast kuvatakse vere hapniku küllastumise määramise tulemus. Tavaliselt ei tohiks see näitaja olla madalam kui 95%.

Samuti uuritakse arteriaalse ja venoosse vere gaasikompositsiooni ja happe-aluse tasakaalu. Uuringu käigus määratakse järgmised keha homöostaasi näitajad: hapniku osarõhk, süsinikdioksiidi osarõhk, vere pH, karbonaadi ja vesinikkarbonaatpuhvri olek jms.

Nende näitajate põhjal on võimalik kindlaks teha keha hapnikuvaegus. Kuid eduka ravi jaoks on oluline välja selgitada hüpoksia põhjus. Selleks uuritakse täiendavalt laboratoorseid vereparameetreid, kasutatakse instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid (elektrokardiograafia, rindkere röntgenograafia, südame ultraheli, kõhuõõne elundid jne)..

Ravi

Sõltuvalt hüpoksia põhjusest on ette nähtud terapeutilised meetmed, mille eesmärk on võidelda hapnikuvaeguse vastu ja hemostaatilises süsteemis esinevaid häireid korrigeerida.

Mõnel juhul piisab hüpoksia vastu võitlemiseks värskes õhus kõndimisest või ruumi tuulutamisest, kus inimene kannatab õhupuuduse käes. Kui aga hüpoksia on seotud kopsu- või südame-veresoonkonna haigustega, on vaja tõsisemaid meetmeid..

Vajadusel kasutatakse erinevaid hapnikuvarustust, näiteks hapnikumaske, hapnikupadjakesi või hapnikupurke. Mõnel juhul peab inimene olema ühendatud ventilaatoriga. Ventilaator pakub kopsudele gaasisegu sunnitud varustust, mille tõttu veri küllastub hapnikuga ja kopsudest eemaldatakse süsinikdioksiid.

Ravimitest võib kasutada järgmist:

  • bronhe laiendavad ravimid;
  • antihüpoksandid;
  • hingamisteede analeptikumid;
  • kardiotroopse toimega ravimid (näiteks südameglükosiidid);
  • trombotsüütidevastased ained, antikoagulandid.

Kui hüpoksia põhjustajaks on keha mürgistus, võetakse kasutusele spetsiaalsed antidoodid, mille toime on suunatud mürgi mõju inimkehale nõrgendamisele või täielikule lõpetamisele. Vastumürgi valik sõltub mürgistuse põhjustanud aine toime iseloomust. Rakenduse tõhusus sõltub sobiva antidoodi määramise täpsusest ja hooldamise ajast.

Avariiolukorras tehakse ägeda hüpoksia kõrvaldamiseks kirurgilisi protseduure..

Ravimid

Kodus kasutatava hapniku kontsentraatori valimisel pööratakse loomulikult tähelepanu selle maksumusele, töökindlusele ja mugavusele. Praegu on juhtival kohal Saksamaal valmistatud hapniku kontsentraatorid. Nendel seadmetel on pikk kasutusiga, kõrge töökindlus ja madal müratase. Lisaks on Saksamaal valmistatud seadmetel kvaliteetne filtreerimissüsteem. Ainus puudus on kõrge hind, kuna kõik, kes hapniku kontsentraatorit vajavad, ei saa seda seadet endale lubada. Praktiliselt mitte mingil juhul halvem kui Ameerika Ühendriikides valmistatud hapniku kontsentraatoritel. Lisaks on need seadmed statsionaarsete hapniku kontsentraatorite klassis kõige kergem, kuna mõne mudeli kaal ei ületa 14 kg. Rohkem eelarvevõimalusi on Hiinas välja töötatud seadmetel, mille hind on ülejäänud hinnast palju madalam. Tänu kaasaskantavate hapnikuseadmete tulekule on võimalik loobuda statsionaarsetest hapnikukontsentraatidest, kuna kaasaskantavaid seadmeid saab kasutada kodus iseseisva hapnikuvarustuse allikana, isegi kui elektriga on probleeme.

Bronhodilataatorravimid mõjutavad bronhide lihaste toonust, kõrvaldades seeläbi bronhospasmi. Need ravimid hõlmavad erinevaid ravimirühmi, millel on erinevad toimemehhanismid, kuid peamine toime on bronhide valendiku laienemine, mis parandab õhuvoolu kopsudesse.

Antihüpoksandid parandavad kehas ringleva hapniku kasutamist ja vähendavad keha vajadust selle järele, st suurendavad elundite ja kudede vastupidavust hüpoksiale.

Hingamisteede analeptikumid ergastavad medulla oblongata piirkonnas asuvat hingamiskeskust. Need ravimid võivad toimida otse medulla oblongata tsentritesse või refleksiivselt, sünokarotiidses tsoonis põnevate H-koliinergiliste retseptorite suhtes, mille tulemuseks on hingamiskeskuse suurenenud aktiivsus. Samuti väärib märkimist, et on olemas hingamisteede analeptikumide esindajad, mis ergastavad hingamiskeskust otse ja refleksiivselt.

Südameglükosiide kasutatakse müokardi kontraktiilsuse vähendamiseks, mis viib südame aktiivsuse dekompensatsioonini. Need ravimid normaliseerivad südamelihastes toimuvaid ainevahetusprotsesse ja energia metabolismi, mille tagajärjel suureneb südamelihase süstoolne funktsioon märkimisväärselt. Selle tagajärjel suureneb insuldi maht, vererõhk tõuseb ja südame aktiivsuse rütm aeglustub..

Trombotsüütidevastased ained takistavad vere punaliblede ja trombotsüütide agregatsiooni, vähendades seeläbi nende võimet veresoonte endoteeli kleepuda ja kinnituda. Lisaks sellele suudavad selle ravimirühma esindajad mitte ainult vältida agregatsiooni, vaid põhjustada ka juba agregeerunud vereelementide lagunemist.

Antikoagulandid takistavad tromboosi, vähendavad juba tekkinud verehüüvete kasvu ja suurendavad ka fibrinolüüsi (verehüüvete lahustumisprotsess) soodustavate endogeensete ensüümide verehüüvete toimet..

Rahvapärased abinõud

Puudub alternatiivne meditsiin, mis päästaks inimese hüpoksiast. Ravi alustamiseks on vaja kindlaks teha hapniku nälgimise põhjus. Hüpoksia ravi viib läbi ainult kvalifitseeritud arst, kes määrab terve rea vajalikke uuringuid. Sellepärast peate esimeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult abi otsima meditsiiniasutusest. Ise ravimine kodus on rangelt keelatud, kuna need toimingud võivad põhjustada patoloogilise protsessi süvenemist. Lisaks on oluline meeles pidada, et varasema meditsiiniasutusega ühenduse võtmine on eduka ravitulemuse aluseks..

Nagu teate, on erinevaid hapnikukokteile, mis tootjate sõnul on võimelised elundeid ja kudesid hapnikuga rikastama. Selle teooria kasuks kliinilisi tõendeid ja meditsiinilisi tõendeid aga pole. Paljud küsivad, miks pole hapnikutoodete eeliseid tõestatud. Tegelikult on kõik lihtne: hapnik imendub eranditult kopsudesse, keha ei saa hapnikku mao ja soolte kaudu.

Hapniku puudus veres

7 minutit postitanud Lyubov Dobretsova 1235

Hapnik (hapnikuaatom, tähis - O) on õhu koostises oluline gaas, millel pole värvi ega lõhna. Hapniku puudust inimkeha organites ja kudedes meditsiinis nimetatakse hüpoksiaks..

Normaalne küllastumise tase (hapniku hapniku veresoonte küllastumine) täiskasvanul on 96–98%. Näitajate langusega areneb hüpokseemia - hapnikuvaegus veres. Hüpokseemia ja hüpoksia on omavahel tihedalt seotud.

O-molekulide puudus veres põhjustab alati kõigi elundite ja süsteemide hapnikuvaegust. Need seisundid ei kuulu iseseisvate haiguste hulka, vaid on südame-, aju-, kesknärvisüsteemi, hingamisorganite, neerude, maksa jne haigustega seotud patoloogilised protsessid..

Sissehingamisel siseneb kopsudest pärit hapnik vereringesse, kus seda hõivab rauda sisaldav valk hemoglobiin. Kasutades punaseid vereliblesid (punaseid vereliblesid), viiakse hapnikuga rikastatud hemoglobiin kogu kehas. Elunditesse ja kudedesse tungides eraldab hemoglobiin nende elutähtsate funktsioonide tagamiseks hapnikku. Hapniku hapniku molekulide asemel kinnitatakse rauda sisaldava valgu külge süsinikdioksiid.

Punased verelibled kannavad seda edaspidiseks hävitamiseks vastassuunas (kopsudesse). Gaasivahetusprotsessi ebaõnnestumine kehas toimub eksogeensete või endogeensete tegurite mõjul. Esimesed hõlmavad väliseid mõjusid, mis ei sõltu inimesest, teine ​​hõlmab häireid, mis esinevad keha sees.

Hapnikuvaeguse peamised põhjused

Hapnikuvaeguse eksogeensed põhjused on:

  • keskkonda juhitud õhk. Selline nähtus on iseloomulik kõrge mäestiku kliimapiirkondadele, tuulutamata tubadele.
  • keha dehüdratsioon (dehüdratsioon) kõrgete temperatuuride mõjul (ülekuumenemine) ebapiisava veetarbimise taustal.

Tavaliselt võib konkreetseid sõltuvusi ja seisundeid, mis põhjustavad suurenenud hapnikuvajadust, seostada eksogeensete teguritega:

  • nikotiinisõltuvus;
  • hobi veealuse spordi või mägironimise alal;
  • intensiivne sporditreening ja muud füüsilised tegevused;
  • ülekaal;
  • nälg ja kahheksia (kurnatus);
  • rasked töötingimused (töö ruumides, kus väliskeskkonnast pääseb ilma ebapiisava kunstliku ventilatsiooniga).

Hapniku nälgimise endogeensed põhjused on seotud hingamissüsteemi, südame, veresoonte, vereringesüsteemi erinevate patoloogiatega.

Hingamiselundkond

Arteriaalne hüpokseemia kaasneb haigustega, mida iseloomustab kopsuventilatsiooni langus:

  • pneumoskleroos (kopsu parenhüümi asendamine sidekoega);
  • kopsupõletik (kopsupõletik);
  • pleuriit (kopsu membraani põletik);
  • hingamisteede (bronhid või kopsud) obstruktsioon krooniliste haiguste (astma, bronhiit jne) tõttu;
  • rindkere luumurd või tugev verevalum.

Kardiovaskulaarsüsteem

Hapnikuvaeguse vereringes põhjused on:

  • südame intertrikulaarse vaheseina kaasasündinud defekt, milles segatakse arteriaalne ja venoosne veri;
  • müokardi vere pärssimise võime pärssimine, vastasel juhul südamepuudulikkus;
  • põletikulised müokardi haigused (müokardiit, perikardiit, endokardiit);
  • IHD (südame isheemiatõbi) ja müokardi saidi nekroos (südameatakk);
  • veresoonte immunopatoloogiline põletik;
  • tromboos, tromboflebiit, veenilaiendid, ateroskleroos.

Mis tahes südame ja veresoonte krooniline patoloogia võib põhjustada hüpoksia..

Vereringe

Suurenenud hapnikutarve ilmneb siis, kui kaob hemoglobiini võime seostuda punaste verelibledega. Hemilist hüpoksiat võivad põhjustada onkohematoloogilised haigused (vere ja lümfisüsteemi pahaloomulised kahjustused), hematoloogiline sündroom, muidu aneemia (madal hemoglobiinisisaldus veres).

Eraldi eristatakse öiseid ja tehnogeenseid hapnikuvaeguse tüüpe. Öine variant on apnoe - ajutine hingamisseiskumine neelu liigse lõdvestumise tõttu norskamise tõttu.

Tehnogeenne hüpoksia on pikaajalise viibimise või ebasoodsates keskkonnatingimustes viibimise tagajärg (atmosfääri kunstlik saastamine tööstusjäätmetega).

Hüpoksia vormid

Hüpoksia kolme vormi klassifitseeritakse arengutaseme järgi:

  • krooniline (võib kesta mitu aastat);
  • äge (kuni kaks tundi);
  • täielikult (areneb kolme minuti jooksul).

Ravimite enneaegse kasutamise korral võib neuro-psühholoogilise või füüsilise stressi mõjul krooniline hapnikupuudus muutuda hüpoksia ägedaks vormiks.

Hapnikuvaeguse sümptomid

Sõltuvalt raskusastmest jaotatakse hapnikuvaeguse sümptomid tavaliselt kahte kategooriasse (varajane ja hiline). Esimesse kategooriasse kuuluvad:

  • pearinglus, millega kaasneb tsefalgiline sündroom (peavalud);
  • letargia, unisus, hüpoaktiivsus;
  • neuropsühholoogiline nõrkus (asteenia);
  • suurenenud pulss (tahhükardia);
  • sagedane ja sügav hingamine;
  • naha kahvatus (sageli tsüanoos nasolabiaalses kolmnurgas).

Krooniline hüpoksia alandab vererõhku (vererõhku). Hapniku hapnikuvaeguse hilised ilmingud iseloomustavad:

  • CFS (kroonilise väsimuse sündroom);
  • düsaniaas (unehäired);
  • stabiilne tahhükardia;
  • psühho-emotsionaalne ebapiisavus (ärevus, apaatia või agressiivsus);
  • jalgade ja käte lihaskiudude kiire, rütmiline kokkutõmbumine (treemor);
  • hingeldus;
  • vedeliku kogunemine alajäsemete rakkudevahelisse ruumi (turse);
  • koordinatsioonihäired (ataksia);
  • uriinipidamatus (uriinipidamatus);
  • iiveldus.

Hüpoksia psühhosomaatilised ilmingud kaasnevad põhihaiguse sümptomitega, mis kutsusid esile hapnikuvaeguse. Hapnikuvaeguse kliinilistest ja diagnostilistest tunnustest eristatakse üldises vereanalüüsis ebanormaalset hemoglobiinisisaldust ja punaste vereliblede taseme tõusu..

Hüpoksia ohtlik mõju

Pikaajaline hapnikuvaegus põhjustab aju ja närvisüsteemi degeneratiivseid protsesse, põhjustades entsefalopaatiat ja dementsust (dementsust), suurenenud infarkti, insuldi, kopsuturse, hüpotensiooni ja konvulsioonilise sündroomi riski. Äge hapnikuvaegus on ohtlik kooma ja surma tekkeks.

Lisateave loote hüpokseemia kohta

Erilist tähelepanu tuleks pöörata naise hapnikuvaegusele perinataalsel perioodil. Raseda ema hüpokseemia kajastub loote madalas hapnikuvarustuses. Tingimus on ohtlik:

  • lapse arengu hilinemine;
  • fetopaatia (loote patoloogia);
  • enneaegne sünnitus;
  • platsenta plahvatus;
  • lapse emakasisene surm.

Meditsiinilise korrektsiooni meetodid

Hapnikuvaeguse ravi on meetmete komplekt, mille eesmärk on peamiselt hüpokseemia põhjuse kõrvaldamine. Hapnikuvaeguse sümptomite ilmnemisel peaks arst kohandama ravi põhihaiguse jaoks. Sõltuvalt patoloogiast ja selle käigu iseärasustest võib patsiente määrata:

  • verevedeldajaid
  • redoksprotsesside regulaatorid;
  • vitamiinide ja mineraalide kompleksid;
  • raua ravimid;
  • vereringet mõjutavad ravimid.

Kardiovaskulaarsed ained (kardiotoonikad) ja kopsuhaiguste ravimid valitakse individuaalselt. Kopsuventilatsiooni suurendamiseks kasutatakse hapnikravi:

  • sissehingamine (läbi hapnikumaski või ninakateetri, läbi hapnikupadja);
  • hüperbaariline hapnikuga varustamine, kasutades sessioone rõhukambris;
  • mitte-sissehingamine (vesinikperoksiidi ja osooniga rikastatud soolalahuse intravenoosne manustamine).

Halvenenud vereloomega seotud hüpokseemiat ravitakse vereülekande (vereülekande) abil. Hapnikravi ja vereülekanne viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes.

Ravimivälised meetodid

Vee hapniku sisalduse suurendamiseks ilma ravimite kasutamiseta:

  • Ratsionaalne füüsiline aktiivsus. Füüsiliste harjutuste tegemisel on veri looduslikult küllastunud hapniku molekulidega, ainevahetus kiireneb, vererõhu tase stabiliseerub.
  • Igapäevased välitegevused. Jalutuskäikude jaoks tuleks valida pargialad, mis asuvad kaugel tööstusettevõtetest, raudteedest ja maanteedest.
  • Jooga ja hingamisharjutused. Soovitatav puuetega patsientidele. Spetsiaalsed harjutused madala ja sügava hingamise jaoks suurendavad gaasi vahetuskurssi.
  • Töö - ja puhkerežiimi järgimine. Hüpoksia all kannatav inimene vajab täielikku und ning närviline ja füüsiline ülekoormus on kategooriliselt vastunäidustatud.
  • Traditsioonilise meditsiini kasutamine. Veresooni laiendavate ja antioksüdantsete omadustega taimsed tooted valmistatakse viirpuu, kase ja pohla lehtede, hõlmikpuu biloba põhjal.

Vere hapniku normaalse kontsentratsiooni võrdselt oluline tingimus on tervislik toitumine ja õige joomise režiim. Dieeti on vaja rikastada köögiviljade, puuviljade, ürtidega - looduslike vitamiinidena juua päevas kuni kaks liitrit puhast (gaseerimata) vett.

Lisaks

Ägeda hüpoksia tekkega vajab inimene erakorralist arstiabi, millele järgneb haiglaravi. Enne kiirabibrigaadi saabumist on vaja varustada patsient värske õhuga (lahti riiete kaelarihm, avada aknad), mõõta pulssi (pulssi). Kui teil on meditsiinilisi oskusi, tehke vajadusel kunstlikku hingamist.

Kokkuvõte

Hapniku puudus veres võib olla tingitud:

  • kardiovaskulaarse, vereringe ja hingamissüsteemi krooniliste patoloogiate esinemine;
  • raske verejooks;
  • ebasoodsad tingimused (mägikliima, töö kaevanduses);
  • elustiil (nikotiinisõltuvus, entusiasm sukeldumise ja mägironimise vastu, irratsionaalne füüsiline aktiivsus, paastumine jne).

Hapniku nälga võib olla äge ja krooniline vorm. Esimesel juhul näidatakse patsiendile kiiret haiglaravi. Ägeda hüpoksia korral on tõsine lämbumise, kooma, südameseiskuse ja surma oht.

Hapniku suurendamisel osalevad intravenoossed ravimid ja protseduurid vere kunstlikuks küllastumiseks hapniku molekulidega. Hüpoksia kroonilises vormis on ette nähtud ravimid, dieediteraapia, füsioteraapia harjutused. Hapniku taset aitavad tõsta hingamisharjutused, regulaarsed jalutuskäigud metsavööndis, joogatunnid ja traditsiooniline meditsiin..

Liigne hapniku sisaldus veres, samuti selle puudumine on tervisele kahjulik. Hapnikumürgitus võib põhjustada vabade radikaalide liigset moodustumist, mis kiirendavad vananemisprotsessi ja aktiveerivad vähirakke.

Hüpoksia: tagajärjed, põhjused, nähud, sümptomid, ravi

Hüpoksia (kreeka keele tõlkes sõna otseses tõlkes - “vähe hapnikku”) - kogu organismi ning üksikute elundite ja kudede hapnikuvaeguse seisund, mis on põhjustatud erinevatest välistest ja sisemistest teguritest.

Hüpoksia põhjused

  1. Hüpoksiline (eksogeenne) - hapnikusisalduse vähenemisega sissehingatavas õhus (umbsed tuulutamata ruumid, tingimused kõrgel kõrgusel, lend kõrgel kõrgusel ilma hapnikuvarustuseta);
  2. Hingamisteede (hingamisteede) - kui toimub kopsude õhu liikumise täielik või osaline rikkumine (näide: kägistamine, uppumine, bronhide limaskesta paistetus, bronhospasm, kopsuturse, kopsupõletik jne);
  3. Hemic (veri) - vere hapnikuvõime vähenemisega, s.o. kui veri kaotab võime punaseid vereliblesid punaste vereliblede (hapniku peamise kandja) hemoglobiini külge kinnitada. Kõige sagedamini ilmneb vingugaasimürgitus, punaste vereliblede hemolüüs, aneemia (aneemia);
  4. Vereringe - südame-veresoonkonna puudulikkuse korral, kui hapnikuga rikastatud vere liikumine kudedesse ja elunditesse on keeruline või võimatu (näide: müokardi infarkt, südamedefektid, vaskuliit, veresoonte kahjustused diabeedis jne);
  5. Histotoksiline (kude) - kehakudede hapniku imendumise rikkumise korral (näide: mõned mürgid ja raskmetallide soolad on võimelised blokeerima ensüüme, mis osalevad kudede hingamises);
  6. Ümberlaadimine - elundi või koe liigse funktsionaalse koormuse tõttu (näide: lihaste liigne koormus raske töö ajal, kui hapnikuvajadus on suurem kui selle tegelik sissevool koesse);
  7. Segatud - mitme ülaltoodud valiku kombinatsioon.

Hüpoksia nähud ja sümptomid, mehhanismid keha kaitsmiseks hüpoksia eest

Hüpoksia nähud on väga mitmekesised ja sõltuvad peaaegu alati selle tõsidusest, kokkupuute kestusest ja esinemise põhjusest. Pakume kõige elementaarsemad sümptomid ja selgitame nende põhjuseid..

Hüpoksia on äge (areneb mõne minuti, tunni pärast) põhjusliku teguriga kokkupuutumisest või võib olla krooniline (areneb aeglaselt mitme kuu või aasta jooksul).

Ägedal hüpoksial on selgem kliiniline pilt ja tõsised kiiresti arenevad tagajärjed organismile, mis võivad olla pöördumatud. Krooniline hüpoksia areneb aeglaselt, võimaldab patsiendi kehal sellega kohaneda, seetõttu elavad raske hingamispuudulikkusega patsiendid krooniliste kopsuhaiguste taustal pikka aega ilma dramaatiliste sümptomiteta. Samal ajal põhjustab krooniline hüpoksia ka pöördumatuid tagajärgi..

Peamised keha kaitsemehhanismid hüpoksia eest

1) Suurenenud hingamissagedus, et tugevdada hapniku voolavust kopsudesse ja edasist vere transporti. Alguses on hingamine sagedane ja sügav, kuid kuna hingamiskeskus on ammendunud, muutub see haruldaseks ja pinnapealseks..

2) südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus ja südame töö suurenemine. Seega üritab hapnikunälga kogev organism kudedes võimalikult palju ja kiiremini hapnikku jaotada.

3) Ladestunud vere vabastamine vereringesse ja suurenenud punaste vereliblede moodustumine - hapnikukandjate arvu suurendamiseks.

4) Teatud kudede, elundite ja süsteemide toimimise aeglustamine hapniku tarbimise vähendamiseks.

5) Üleminek "alternatiivsetele energiaallikatele". Kuna hapnikust ei piisa keha energiavajaduse täielikuks rahuldamiseks, käivitatakse alternatiivsed energiaallikad peaaegu kõigi kehas toimuvate protsesside tagamiseks. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse anaeroobseks glükolüüsiks, see tähendab süsivesikute (peamine energiaallikas, mis nende lagunemisel vabaneb) lagunemiseks hapnikuvabalt. Selle protsessi tagumine külg on aga ebasoovitavate toodete nagu piimhape kogunemine, samuti happe-aluse tasakaalu nihkumine happe poolele (atsidoos). Atsidoosi tingimustes hakkab hüpoksia tõsidus ilmnema. Kudede mikrotsirkulatsioon on häiritud, hingamine ja vereringe muutuvad ebaefektiivseks ning lõppkokkuvõttes peatub täielik varude ammendumine ning hingamisteede ja vereringe katkemine, s.o. surm.

Eespool nimetatud mehhanismid ägeda hüpoksia lühiajalise ammendumise korral kiiresti, mis viib patsiendi surma. Kroonilise hüpoksia korral on nad võimelised pikka aega funktsioneerima, kompenseerides hapnikunälga, kuid põhjustades patsiendile pidevaid kannatusi.

Peamiselt on mõjutatud kesknärvisüsteem. Aju saab alati 20% kogu keha hapnikust, see on nn Keha hapnikuvajadus, mida seletatakse aju tohutu hapnikuvajadusega. Aju hüpoksia kergete häirete hulka kuuluvad: peavalud, unisus, letargia, väsimus, halvenenud tähelepanu. Hüpoksia rasked nähud: desorientatsioon ruumis, teadvuse häired kuni koomani, ajuturse. Kroonilise hüpoksia all kannatavad patsiendid omandavad rasked isiksusehäired, mis on seotud nn hüpoksiline entsefalopaatia.

Kudede madal hapnikusisaldus avaldub nende värvumisel sinakasvärviga (tsüanoos). Tsüanoos võib olla hajus (tavaline), näiteks bronhospasmiga. Seal on akrotsüanoos - sõrmede ja küünteplaatide sinakas värv ning seal võib olla nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Näiteks ägeda ja kroonilise südame- ja hingamispuudulikkuse korral.

Küünte kuju ja sõrmede distaalsete phalanglite kuju muutmine. Kroonilise hüpoksia korral küüned paksenevad ja omandavad ümara kuju, mis sarnaneb kellaklaasiga. Sõrmede distaalsed (küünte) falangid paksenevad, andes sõrmedele „trummipulgad“.

Hüpoksia diagnoosimine

Lisaks ülalkirjeldatud iseloomulikule sümptomikompleksile kasutatakse hüpoksia diagnoosimiseks laboratoorseid-instrumentaalseid uurimismeetodeid.

• Hüpoksia määramiseks on lihtsaim viis pulssoksümeetria. Piisab, kui panna sõrmele pulssoksümeeter ja mõne sekundi pärast määratakse vere küllastus (küllastus) hapnikuga. Tavaliselt pole see näitaja madalam kui 95%.

• Arteriaalse ja venoosse vere gaasi koostise ning happe-aluse tasakaalu uuring. See tüüp võimaldab kvantitatiivselt hinnata keha homöostaasi peamisi näitajaid: hapniku osarõhk, süsinikdioksiid, pH - veri, karbonaat- ja vesinikkarbonaatpuhvrite seisund jne..

• Väljahingatud gaasi uuringud. Näiteks kapnograafia, COmetry jne..

Hüpoksia ravi

Terapeutiliste meetmete eesmärk peaks olema hüpoksia põhjuste kõrvaldamine, hapnikuvaeguse vastu võitlemine, homöostaasi süsteemi muutuste korrigeerimine.

Mõnikord piisab hüpoksia vastu võitlemiseks lihtsalt ruumi tuulutamisest või värskes õhus jalutamisest. Hüpoksia korral, mis oli kopsu-, südame-, verehaiguste või mürgistuse tagajärg - tuleb võtta tõsisemad meetmed.

• Hüpoksiline (eksogeenne) - hapnikuvarustuse (hapniku seadmed, hapnikuventilaatorid, hapnikupadjad jne) kasutamine;

• Hingamisteede (hingamisteede) - bronhodilataatorite, antihüpoksantide, hingamisteede analeptikumide jms kasutamine, hapniku kontsentraatorite kasutamine või tsentraliseeritud hapnikuvarustus kuni kopsude kunstliku ventilatsioonini. Kroonilise hingamisteede hüpoksia korral muutub hapnikravi üheks peamiseks komponendiks;

• Hemic (veri) - vereülekanne, vere moodustumise stimuleerimine, hapnikuravi;

• Vereringe - südame ja (või) veresoonte, südameglükosiidide ja muude kardiotroopse toimega korrigeeriv operatsioon. Antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Mõnel juhul kasutatakse hapnikravi..

• Histoksiline (kude) - antidoodid mürgituse, mehaanilise ventilatsiooni jaoks, ravimid, mis parandavad hapniku kasutamist kudedes, hüperbaariline hapnikuga varustamine;

Nagu eelnevast nähtub, kasutatakse peaaegu igat tüüpi hüpoksia korral hapnikuravi: alates hingamisest hapnikuspreide segu või hapniku kontsentraatori abil kuni mehaanilise ventilatsioonini. Lisaks kasutatakse hüpoksia vastu võitlemiseks ravimeid happe-aluse tasakaalu taastamiseks veres, neuro- ja kardioprotektoreid.

Hapniku purgid on eelarve ja mugav hüpoksia ravi. Need ei vaja kohandamist, erilisi käsitsemisoskusi, hooldust, neid on mugav endaga kaasa võtta. Allpool on toodud valik kõige populaarsematest hapnikuburkide mudelitest:

Kuid tasub kaaluda, et hapniku pihustitel on mõned puudused. Esiteks kipuvad pihustuspurgid otsa saama - keskmiselt võib üheksaliitrine pihusti kesta 70–100 hingetõmmet ja kui vajate pikka ravi, vajate neid suurt hulka. Teiseks, kui hüpoksia on mõne muu haiguse samaaegne toime, on padrunid tõenäoliselt kasutud..

Sellistel juhtudel on hapniku kontsentraatoritel vaieldamatu eelis. Need on seadmed, mis toodavad välisõhust hapnikurikka hingamissegu. Selline hapnikravi kompenseerib hüpoksiat, mis põhjustab õhupuuduse ja joobeseisundi vähenemist:

Artikli koostas Gerševitš Vadim Mihhailovitš
(arst rindkere kirurg, arstiteaduste kandidaat).

Kas teil on veel küsimusi? Helistage meile nüüd tasuta telefonil 8 (800) 100-75-76 ja anname hea meelega asjatundlikku nõu ning vastame kõigile teie küsimustele.

Loe Pearinglus