Põhiline Migreen

Löögi meditsiiniline klassifikatsioon - kraadid, tüübid, löögiliigid


Insult on peaaju hemorraagia, ajuinfarkt või subaraknoidne hemorraagia, mille tagajärjeks on aju vereringe äge häire. Stroke on mitut tüüpi, erinedes kliinilistest ilmingutest ja etiopatogeneetilistest teguritest. Pärast südame isheemiat on insuldid suremuselt teisel kohal kõigi veresoonte ja vereringeelundite haiguste seas.

Insuldi tüübid vereringehäirete mehhanismi järgi

Sõltuvalt ajuvereringe rikkumise põhjusest eristatakse kolme peamist insulditüüpi - isheemilist, hemorraagilist ja subaraknoidset.

  1. Isheemiline insulditüüp areneb aju siseneva vere mahu järsu piirangu tõttu. Selle nähtuse algpõhjus võib omakorda olla ummistus või veresoonte järsk ahenemine - tegurid, mis pärsivad aju verevarustust.
  2. Hemorraagiline insulditüüp ilmneb laeva kahjustuse ja veremassi sisenemise tõttu aju teatud piirkonda, pigistades kõiki ümbritsevaid kudesid ja veresooni.
  3. Subaraknoidset tüüpi insult tekib aju pehmete ja arahnoidaalsete membraanide vahelise hemorraagia tõttu, pigistades nendes piirkondades asuvaid kudesid ja veresooni. See on kõige haruldasem insulditüüp ja sellel on traumaatiline iseloom..

Ametlik klassifikatsioon - isheemilised insuldid

    1. Aterotrombootiline insult

Seda tüüpi insult tekib veresoone ummistuse tõttu trombiga, mis moodustub aterosklerootilise naastu kohas..

Aterotrombootiline insult esineb 17-50% -l selle haiguse juhtudest.

See ilmneb aju väikeste veresoonte emboolide blokeerimise tõttu. Need emboolid võivad algul moodustuda suuremates anumates ja seejärel verevooluga muutuda väikesteks.

Emboolne insult selle sageduses registreeritakse 17-20% -l kõigist haiguse juhtudest.

See tekib arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel. Haiguse põhjus on aju väikeste arterite valendiku järsk ahenemine.

Lacunar-insult diagnoositakse 19-25% -l kõigist kõnealuse haiguse juhtudest.

See haigus areneb kahel põhjusel - aju suure laeva valendiku ahenemine koos südamepuudulikkuse põhjustatud vererõhu järsu langusega.

    1. Ajuveresoonte hemorheoloogiline oklusioon (s.o ummistus)

Selle haiguse tekkimisel võib olla kaks põhjust - vere hüübimisvõime järsk tõus või vereliistakute suurenenud võime kleepuda.

ORG 10172 meditsiinilise klassifikatsiooni uuring ägeda insuldi ravis (või TOAST) eristab isheemilise insuldi põhjuseid:

  • Ägedad vereringehäired, mis paiknevad suurtes emakakaela arterites, aga ka aju suurtes anumates.
  • Aju väikestes veresoontes lokaliseeritud äge vereringehäire.
  • Inimese kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad verehüübed (emboolid).

Hemorraagiline insult - tüübid, klassifikatsioon

Hemorraagiline insult tekib ajukoe survestamise tagajärjel, mis väljub kahjustatud veresoonest, mis koguneb hematoomi.

Kahjustatud laeva ja sellest tuleneva hematoomi asukohas toimub hemorraagiaga hemorraagia:

  1. Parenhüüm - moodustub ajukoes.
  2. Intraventrikulaarne - tekkiv aju vatsakestes.
  3. Subduraalne, epiduraalne - ülalpool ja kestvas materjalis.
  4. Segavorm - väga harv.

Enamikul juhtudest esineb hemorraagiline insult kõrge vererõhu all kannatavatel inimestel. Nendel juhtudel toimub veresoones rebend aterosklerootilise naastu kohas veresoone kõrge vererõhu tõttu.

Hemorraagilise insuldi tavalised põhjused võivad olla patoloogiliselt aju veresoonte õhenenud või ahenenud seinad, tuumor, aneurüsm või verevoolu suurendavate ravimite võtmine.

Insuldi kraadid

Löögiperioodid:

  1. Äge insult.
  2. Äge insult.
  3. Insuldi varane taastumisperiood.
  4. Hiline insult taastumisperiood.
  5. Insuldi komplikatsioonide ja tagajärgede periood.
  6. Jääkperiood (insuldi pikaajalised mõjud).

Insuldi raskusaste:

  1. Väike insult - patsiendil tekivad neuroloogilised häired, samal ajal kui paljud sümptomid võivad olla kustutatud ja neid ei märgata ega kvalifitseeru muude haiguste hulka. Väikese insuldi sümptomid taanduvad tavaliselt 21 päeva jooksul.
  2. Kerge või mõõduka raskusega insult - patsiendil on fokaalsed sümptomid. Puuduvad tõendid teadvuse kahjustuse või ajuturse kohta.
  3. Raske insult - patsient on enamasti teadvuseta, neuroloogilised häired progresseeruvad kiiresti. On aju ödeemi tunnuseid. See insuldi aste põhjustab kõige sagedamini patsiendi surma..

Insuldi neuroloogiliste sümptomite arengu dünaamika jagab haiguse järgmisteks tüüpideks:

  1. Arengurabandus või käimasolev insult. Samal ajal täheldatakse progresseerumist, neuroloogiliste häirete suurenemist, patsiendi seisundi halvenemist.
  2. Löök on täielik. Patsiendil on seisundi stabiliseerumine, neuroloogiliste häirete progresseerumise puudumine ja häirete isegi regressioon, heaolu paranemine.

Röstsaia liigitus

Praegu on isheemilise insuldi patogeneetilise alatüübi tunnustatud klassifikatsioon TOAST (Adams H. P. jt 1993). Eristatakse viit isheemilise insuldi patogeneetilist alamtüüpi: aterotrombootilised (suurte arterite ateroskleroosi tõttu), kardioemboolsed, lakunaarsed (perforeeriva arteri ummistuse tõttu), teise väljakujunenud etioloogiaga insult ja tundmatu etioloogiaga insult. Isheemilise insuldi patogeneetilise alatüübi määramise kriteeriumid vastavalt TOAST klassifikatsioonile on esitatud tabelis 1.

Tabel 1. Isheemilise insuldi patogeneetilise alatüübi määramise kriteeriumid

Aterotrombootiline (suurte arterite ateroskleroosi tõttu) isheemilise insuldi patogeneetiline alatüüp diagnoositakse patsientidel, kellel ipsilateraalselt mõjutatud poolkera stenoos on üle 50% või pea ühe peaarteri oklusioon.

  1. Kliiniline pilt vastab ajukoore kahjustusele (afaasia, motoorikahäired jne) või väikeaju kahjustusele;
  2. TIA anamnees mõjutatud arteriaalses basseinis, müra unearterite auskulteerimise ajal, nende pulsatsiooni langus;
  3. Olemasolu vahelduva klaarimise ajaloos;
  4. CT või MRI järgi - enam kui 1,5 cm läbimõõduga ajukoore, väikeaju või subkortikaalse poolkerainfarkti kahjustus;
  5. Kahepoolse skaneerimise ja / või digitaalse lahutamise angiograafia kohaselt - rohkem kui 50% stenoos või ipsilateraalse mõjutatud poolkera intra- või ekstrakraniaalse arteri ummistus;
  6. Võimalikud kardiogeense emboolia allikad on välistatud;
  7. AI aterotrombootilise patogeneetilise alatüübi diagnoosi ei saa kindlaks teha, kui ajuarterite muutused dupleks skaneerimise või digitaalse lahutamise angiograafia ajal on minimaalsed või puuduvad üldse.

Isheemilise insuldi kardioemboolset patogeneetilist alatüüpi diagnoositakse ajuarterite oklusiooniga patsientidel kardiogeense emboolia tõttu..

  1. Suure või keskmise riskiga emboolia südameallika olemasolu (tabel 2);
  2. CT või MRI järgi - enam kui 1,5 cm läbimõõduga ajukoore, väikeaju või subkortikaalse poolkerainfarkti kahjustus;
  3. Eelnev TIA või AI rohkem kui ühes arteriaalses basseinis;
  4. Arteriaalne arteriaalne emboolia on välistatud;
  5. Isheemilist insuldi patsientidel, kellel on südame emboolia keskmine risk muude põhjuste puudumisel, peetakse kardioemboolseks patogeneetiliseks alatüübiks.

Tabel 2. Suure ja keskmise riskiga emboolia südameallikad

Kõrge riskigaKeskmine risk
  • Mehaanilised klapiproteesid
  • Kodade virvendus
  • Mitraal stenoos koos kodade virvendusega
  • Vasaku kodade tromboos
  • Sinusõlme nõrkuse sündroom
  • "Värske" müokardi infarkt (vähem kui 4 nädalat)
  • Laiendatud kardiomüopaatia
  • Müokardi seina liigutuste globaalne patoloogia
  • Myxoma
  • Nakkuslik endokardiit
  • Mitraalklapi prolaps
  • Mitraalringi lubjastumine
  • Mitraalklapi stenoos ja ebaõnnestumine ilma kodade virvenduseta
  • Mittebakteriaalne endokardiit
  • Kodade vaheseina aneurüsm
  • Avage ovaalne aken
  • Kodade laperdus
  • Müokardi infarkt (rohkem kui 4 nädalat, kuid vähem kui 6 kuud)
  • Südameklappide bioloogilised proteesid

Lacunar (väikese perforeeriva arteri ummistuse tõttu) kontrollitakse isheemilise insuldi patogeneetilist alatüüpi järgmiste kriteeriumide põhjal:

  1. Ühe traditsioonilise lakunaarsündroomi (puhtalt motoorse insuldi; puhtalt tundliku insuldi; sensomotoorse insuldi; düsartria sündroomi koos käe kohmetuse; ataktilise hemipareesi sündroomi jne) olemasolu kliinilises pildis ja kortikaalsete funktsioonide häirete puudumine;
  2. Anamneesis esinev hüpertensioon või diabeet;
  3. Subkortikaalsed / varrekahjustused, mille läbimõõt on CT / MRI järgi alla 1,5 cm, või neuropildid puuduvad;
  4. Võimalike kardiogeense emboolia või ipsilateraalse ajuarteri stenoosi allikate puudumine on üle 50%.

Üks levinumaid lakunaarse insuldi põhjustajaid on perforeerivate arterite lipogialinoos..

Teise väljakujunenud etioloogiaga insuldi diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

  1. Isheemilise insuldi harvaesinevate põhjustega patsiendid (hüperhomotsüsteenia, trombofiilia, ajuarterite dissektsioon, CADASIL, Fabry tõbi jne). Isheemilise insuldi haruldased põhjused on üksikasjalikult kirjeldatud XII peatükis Teisene ennetamine..
  2. Aju CT / MRI kohaselt tuvastatakse igas suuruses ajuinfarkt ja igasugune lokaliseerimine;
  3. Diagnostilistes uuringutes tuleks välja selgitada üks ajuinfarkti haruldasi põhjuseid;
  4. Emboolia ja ajuarterite aterosklerootiliste kahjustuste südameallikad on välistatud.

Isheemilise insuldi teadmata põhjusega patsientidel, samuti insuldi kahe või enama võimaliku põhjusega patsiendil (näiteks patsiendil, kellel on kodade virvendus ja ipsilateraalne unearteri stenoos> 50%) tuvastati tundmatu etioloogiaga insult..

Röstsaia liigitus insuldi järgi

Isheemilise insuldi kahtluse korral tuleb patsient hospitaliseerida spetsialiseeritud osakondadesse. Juhul, kui haiguse kestus on vähem kui 6 tundi - samade osakondade intensiivravi osakonnas. Transportida tohib ainult siis, kui patsiendi peaasend on tõstetud 30 kraadini. Haiglaravi suhtelisi piiranguid peetakse lõplikuks koomaks, vähktõve lõppstaadiumiks, samuti raske puudega dementsuse anamneesiks..

Isheemilise insuldi mitteravimine peaks hõlmama abinõusid patsientide hooldamiseks, neelamisfunktsiooni korrigeerimiseks, nakkuslike komplikatsioonide (kopsupõletik, kuseteede infektsioonid jne) ennetamiseks ja raviks. Selle koordineeritud multidistsiplinaarset lähenemisviisi tuleks rakendada spetsialiseeritud veresoonkonna osakonnas, kus on intensiivravi osakond (palat), võimalusega ööpäevaringselt teha EKG, CT, kliinilisi ja biokeemilisi vereanalüüse, samuti ultraheliuuringuid..

Äge teraapia

Isheemilise insuldi uimastiravi on kõige tõhusam haiguse alguses (3–6 tundi pärast haiguse esimeste tunnuste ilmnemist). Insuldi trombootilise etioloogia korral viiakse läbi selektiivne või süsteemne trombolüüs, kardioemboolne genees, antikoagulantravi.

Haiguse esimese 48 tunni jooksul on vaja perioodiliselt määrata hemoglobiini küllastumine arteriaalses veres hapnikuga. Kui see näitaja jõuab 92% -ni, tuleks läbi viia hapnikravi, alustades kiirusest 2–4 liitrit minutis. Hingetoru inkubeerimise absoluutne indikaator on patsiendi teadvuse taseme langus 8 punktini või vähem (Glasgowi kooma skaala). Mehaanilise ventilatsiooni kasuks või vastu võtmise küsimus võetakse vastu põhiliste üldiste elustamise sätete alusel.

Vähenenud ärkveloleku taseme korral, ajuödeemi kliiniliste või neuroimaalsete nähtude või suurenenud koljusisese rõhu korral on vaja säilitada patsiendi pea 30 kraadi võrra kõrgendatud olekus (ilma kaela painutamata!). Köha, epilepsiahoogude ja motoorse erutuse on vaja minimeerida (ja võimalik, et välistada). Hüpoosmolaalsete lahuste infusioonid on vastunäidustatud.

Rutiinne teraapia

Isheemilise insuldi ravi oluline komponent on elutähtsate funktsioonide korrigeerimine ja homöostaasi säilitamine. See nõuab põhiliste füsioloogiliste parameetrite pidevat jälgimist, hemodünaamika korrigeerimist ja säilitamist, vee-elektrolüütide tasakaalu, hingamist, suurenenud koljusisese rõhu ja aju ödeemi korrigeerimist, tüsistuste ennetamist ja kontrolli.

  • Infusioonravi. Glükoosi sisaldavate lahuste tavapärane kasutamine on hüperglükeemia tekke ohu tõttu ebapraktiline, seetõttu on isheemilise insuldi ravis peamine infusioonilahus naatriumkloriidi lahus (0,9%). Samaaegse suhkruhaiguse korral siirdatakse patsiendid lühitoimeliste insuliinide subkutaansetesse süstidesse, välja arvatud juhul, kui glükeemiline seisund on piisavalt kontrolli all ning patsient on teadvusel ja neelamisfunktsioonist häiritud..
  • Toidu pakkumine. Sõltumata patsiendi asukohast (intensiivraviosakond, intensiivraviosakond või neuroloogiline osakond), on isheemilise insuldi põhiteraapia igapäevane ülesanne patsiendi piisav toitmine, samuti veeprobleemide kaotuse kontrollimine ja täiendamine. Enteraalse sondide toitumise läbiviimise indikaatoriks peetakse teatud neelamishäirete progresseerumist. Sel juhul tuleks toitainete annuste arvutamisel võtta arvesse ainevahetuse vajadusi ja keha füsioloogilisi kaotusi. Toidu suu kaudu või tuubi kaudu manustamisel peaks patsient olema 30 minutit pärast toitmist pooleldi istuvas asendis.
  • Tromboosi profülaktika. Südameveenitromboosi vältimiseks koos isheemilise insuldiga on soovitatav kasutada kompressioonsukke või kasutada sobivaid sidemeid. Nendel eesmärkidel ja kopsuemboolia vältimiseks kasutatakse otseseid antikoagulante (madala molekulmassiga hepariinid)..
  • Neuroprotektsioon. Selle peamine suund on neuromoduleeriva ja neurotroofse toimega ravimite kasutamine. Neurotroofsete seeriate kuulsaim ravim on praegu sigade ajust pärit hüdralisaat. Aju ja seljaaju ei oma hoiustamisomadusi ja verevoolu lakkamine 5-8 minutiks põhjustab neuronite surma. Seetõttu tuleb neuroprotektiivsete ravimite kasutuselevõtt läbi viia isheemilise insuldi esimestel minutitel.

Seega võib varajane taastusravi põhiteraapia taustal, samuti reperfusiooni ja neuroprotektsiooni kombinatsioon saavutada isheemilise insuldi meditsiinilises ravis teatud edu..

Kirurgia

Isheemilise insuldi kirurgiline ravi hõlmab kirurgilist dekompressiooni - koljusisese rõhu langust, perfusioonirõhu suurenemist ja aju verevarustuse säilitamist. Statistika näitab suremuse vähenemist isheemilise insuldi korral 80% -lt 30% -ni.

Taastusravi

Isheemilise insuldi järgsel rehabilitatsiooniperioodil on kõik neuroloogide jõupingutused suunatud patsiendi kadunud motoorsete ja kõnefunktsioonide taastamisele. Tehakse paretiliste jäsemete elektromüostimulatsiooni ja massaaži, treeningravi, mehaanoteraapiat. Kõnehäirete (afaasia, düsartria) ja neelamishäirete parandamiseks tuleks konsulteerida logopeediga.

Insuldi tüübid - haiguse põhjused ja sümptomid, diagnoosimine, ravimeetodid ja ennetavad meetmed

Kardiovaskulaarsed katastroofid, sealhulgas insult, kujutavad tõsist ohtu inimeste elule ja tervisele. Sõltuvalt haiguse põhjustest liigitatakse see liikidesse. Ravi taktika ja taastumise prognoos sõltuvad patoloogia tüübist, mis määratakse kindlaks konkreetsete märkidega.

Mis on insult?

Kardiovaskulaarsüsteemi organite järsk talitlushäire, millega kaasneb ägedate neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, on määratletud meditsiinilise terminiga "insult". 10. revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikaatori (RHK-10) kohaselt kuulub haigus jaotisesse „Tserebrovaskulaarsed haigused“. See jaotis sisaldab patoloogiaid, mis on põhjustatud aju (peaaju) toitvates anumates toimunud muutustest.

Sõltuvalt insuldi arengu kliinilisest pildist jagatakse see tüüpideks, mida kodeerivad vastavad sümbolid (koodid I60-I64). Haiguse etioloogia põhineb aju vereringe järsul rikkumisel, mis ilmneb veresoonte ummistuse, ahenemise või rebenemise tõttu. Vereringega varustatava hapniku ja elutähtsate toitainete sissevoolu puudumisel hakkavad ajurakkudes ilmnema pöördumatud muutused.

Patoloogiliste transformatsioonide tagajärjeks on neuroloogilise defitsiidi teke, mis aja jooksul (enam kui 24 tundi) taandub või põhjustab patsiendi surma. Ajuveresoonkonna haiguste suure suremuse tõttu on nende etioloogia ja patogeneesi uurimine neuroloogia võtmevaldkond.

Ennetava meditsiini keskused registreerivad dünaamika tuvastamiseks insuldi korral arenevate komplikatsioonide sageduse ja suremuse. Peamised näitajad, mis iseloomustavad Venemaa probleemi ulatust, on järgmised:

  • ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse registreeritud aastane keskmine arv - 420–450 tuhat inimest;
  • hospitaliseeritud patsientide suremus - 20-35% ägedal perioodil, kuni 50% - aasta jooksul pärast rünnakut;
  • patsientide keskmine vanus on 63 aastat (mehed), 70 aastat (naised);
  • insuldijärgse puude tase - 20% ei suuda iseseisvalt liikuda, 31% vajab hooldamiseks välist abi;
  • järgmise 5 aasta jooksul pärast haigushoogu on retsidiivi risk 50%.

Kehakudede hapnikuga küllastumise ja metaboolsete toodete eemaldamise otsese verevoolu kaudu toimuvate elundite süsteemil on keeruline struktuur. Kõiki kardiovaskulaarsüsteemi (CVS) täidetavaid funktsioone kontrollib neuro-refleksmehhanism, mille eesmärk on säilitada pidev sisemine olek.

Tavalistes tingimustes suudavad kõik CVS elemendid pikka aega vastu pidada suurtele koormustele ja täita oma funktsioone, kuid teatud tegurite mõjul süsteem dereguleeritakse, mis viib insuldi arengule eelnevate patoloogiate moodustumiseni. Selliste rikkumiste tagajärjel võib tekkida CVS-i äge rikkumine (katastroof):

  • arteriaalne hüpertensioon (suurendab arengu riski 2-3 korda);
  • südame isheemiatõbi (sageli on üks selle vorme müokardiinfarkt);
  • südame aktiivsuse häired, mitmesugused seisundid;
  • arütmia (südamelihase kontraktsiooni sageduse ja rütmi rikkumine);
  • endokriinsed patoloogiad (suhkurtõbi);
  • patoloogiliselt muutunud viskoossus ja muud vere hüübimishäired;
  • vaskuliit (veresoonte põletik);
  • mööduvad isheemilised rünnakud (neuroloogiliste sümptomite episoodiline ilmumine ilma ägeda ajuveresoonkonna õnnetuseta);
  • tromboos ja kardiogeenne emboolia (veresoonte ummistus veres esinevate võõraste osakeste poolt);
  • unearterite patoloogia (asümptomaatiline stenoos);
  • hüpovoleemia (veresoonte kaudu ringleva vere mahu vähenemine);
  • ateroskleroos ja sellega seotud trombemboolia (veresoonte ummistus);
  • joobeseisund (sealhulgas alkohol ja narkootikumid), mis tõi kaasa veresoonte muutuse.

Sümptomid

Insult areneb järsult ja avaldub kohe sümptomites, mis on iseloomulikud kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurielementide kahjustustele (neuroloogilised sümptomid). Ajukudede muutuste kujunemise protsess kulgeb kiiresti ja selle areng läbib mitu järjestikust etappi, millega kaasneb sümptomite suurenemine. Kahjustuse levimusastet iseloomustavad haiguse spetsiifilised tunnused - fokaalne (sõltuvalt kahjustatud piirkonnast) või ajukelme

Haiguse prognoos sõltub arstiabi kiirusest, kuna halvenenud verevarustuse korral surevad ajurakud (neuronid) kiiresti. Neuraalsete ühenduste asendamise protsess on väga aeglane ja mõnel juhul ka võimatu, seetõttu on oluline tuvastada haiguse tunnused varases staadiumis. Südame-veresoonkonna katastroofi arengu pilti iseloomustab patoloogiliste protsesside kaskaad, mida saab esitada järgmise algoritmina:

  • ajukoe hapnikuvarustuse katkemine verevoolu häirete tõttu;
  • kudede hüpoksia areng;
  • glutamaadi-kaltsiumi eksitotoksilisuse aktiveerimine (sünapsipiirkonnas ajuisheemia ajal liigselt akumuleeruv aminohape glutamaat aitab kaasa spetsiifiliste retseptorite hüperaktiivsusele, mille tagajärjel hakkab rakkudesse sisenema ülemäärane kogus kaltsiumiioone ja raku apoptoosi (programmeeritud rakusurma) protsess algab);
  • närvisüsteemi struktuurielementide surm.

Isheemilise kaskaadiga kaasneb keha kudede vedeliku tungimine neuronitesse nende rakuseinte suurenenud läbilaskvuse tõttu. Selle tagajärjel algab ajuturse, mis põhjustab koljusisese rõhu kiiret tõusu ja dislokatsioonisündroomi arengut, mis koosneb järgmisest:

  • aju ajalise lobe nihkumine;
  • aju keskmise osa rikkumine;
  • medulla oblongata kokkusurumine.

Kõigi toimuvate protsessidega kaasneb iseloomulik reaktsioon kesknärvisüsteemist ja muudest organitest. Tulenevalt asjaolust, et rünnak areneb järsult ja kiiresti, on vaja kiiresti kindlaks teha selle algus, milleks kasutatakse spetsiaalseid tehnikaid. Ägeda CCC häirete tuvastamise tehnika põhineb spetsiifiliste sümptomite tuvastamisel, mis hõlmavad kolme märki:

  1. Naerata - naeratuse proovimisel ei suuda vigastatud inimene näoilmeid kontrollida ja naeratus osutub kõveruseks, kui huulte üks nurk on allapoole lastud..
  2. Kõne - isegi aju ringluse häiretega isegi lihtsate fraaside hääldamine põhjustab raskusi ja kõne on mitteartikulaarne.
  3. Liikumine - rünnaku ajal mõlema käe või jalgade üles tõstmisega kaasneb paarisjäsemete liigutuste koordineerimine (üks jalg või käsi tõuseb aeglasemalt).

Kõnefunktsiooni häired vaskulaarse õnnetuse korral esinevad väga sageli, kuid mitte alati, seetõttu tuleks hinnata üldist sümptomaatilist pilti. Haigus avaldub peaaju sümptomites, mille taustal ilmnevad aju konkreetsele kahjustatud piirkonnale iseloomulikud fokaalsümptomid. Aju neuroloogilised patoloogia tunnused hõlmavad:

  • pearingluse äkilised löögid;
  • autonoomse närvisüsteemi reaktsioon (mööduv kuumustunne, suurenenud higistamine, südamepekslemine, suuõõne limaskesta kuivus);
  • üldine nõrkus;
  • halvenenud maailma tajumine;
  • unisus või hüperaktiivsus;
  • järk-järgult kasvav peavalu (äärmisel määral võib sellega kaasneda iivelduse ja oksendamise rünnakud);
  • psühho-emotsionaalsed häired (pisaravool, agressiivsus).

Paikse diagnoosi läbiviimiseks (kahjustatud piirkondade lokaliseerimise määramine konkreetsete neuroloogiliste sümptomite põhjal) on oluline kindlaks teha patoloogia fookusnähud. Õigeaegselt avastatud nekrootiline fookus aitab kindlaks teha haiguse tüübi ja viia läbi piisavad terapeutilised meetmed.

Kahjustatud alade tuvastamine ja tuvastamine põhineb järgmistel sümptomitel:

Aju kahjustatud piirkond

Kuidas saidi kahjustus avaldub?

Unearteri tsoonid (motoorse funktsiooni eest vastutavad eesmised lohud)

Nõrkus ühes paarisjäsemetest (käsi või jalg), halvatus, jäsemete vähenenud tundlikkus, näo- või keelealuse närvi parees (osaline halvatus), düsartria (liigese muutus), düsfaagia (neelamisraskused).

Koordinatsiooni kaotus, ebakindel kõnnak, haletsus.

Kõnekonversioonide äratundmisvõime kaotamine, selge mõtete avaldamine (düsartria), astereognosia (võimetus esemeid puudutusega ära tunda).

Õpilaste vähene reageerimine valgustuse muutustele, strabismusele, nägemiskahjustustele (kahekordne nägemine, nägemisväljade kadumine, pilgu kinnitamine ühel hetkel).

Mäluhäired, düsleksia (loendamisvõime kadumine, lugemisoskus), agraafia (kirjutamisvõime halvenemine).

Riskitegurid

Teatud tegurite mõjul moodustuvad patoloogiad, mis võimendavad kardiovaskulaarse katastroofi tekke riski. Insuldi etiopatogeneesi (tekkepõhjused ja eeldused ning arengumehhanism) uurimisel tehti kindlaks terve rida seisundeid, mis aitavad kaasa kõrvalekallete tekkele CVS-i organite töös. Neuroloogide spetsialistide järeldused põhinevad konkreetsete häirete esinemissageduse kindlakstegemisel inimestel, kes juhivad teatud elustiili ja kellel on olnud konkreetseid haigusi. Kõige tavalisemad riskitegurid on järgmised:

  • kõrge vanus (75–85 aastat);
  • kõrge vere kolesteroolisisaldus;
  • eelsoodumus hüpertensioonile;
  • väga toksiliste psühhostimuleerivate ainete (tubaka suitsetamine, narkootikumide tarbimine, alkohol, alkoholi kuritarvitamine) kasutamine;
  • keha üleküllastumine soolaga;
  • füüsiline tegevusetus;
  • ülekaal;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • apnoe (lühiajaline hingamise seiskumine teatud haiguste tõttu või unenäos).

Löökide klassifikatsioon

Tserebrovaskulaarsed patoloogiad erinevad oluliselt ravikuuri olemuse, arengu põhjuste osas ja viitavad mitmesuguste terapeutiliste meetmete kasutamisele. See viib sellesse rühma kuuluvate haiguste hargnenud klassifikatsioonistruktuurini. Klassifikatsiooni käsiraamatus RHK-10 on ajuveresoonkonna haiguste kategooriale määratud 10 alajaotist koosnev jaotis, millest 5 on ette nähtud insuldiks:

Kardiovaskulaarse katastroofi areng toimub vastavalt ühele kolmest stsenaariumist, mille tulemusel on soovitatav klassifitseerida patoloogia vastavalt esinemismehhanismile:

Hinnanguline esinemissagedus (kõigist registreeritud juhtudest),%

Alamliigid (kombineeritud vastavalt sarnase etiopatogeneesi põhimõttele)

Ligikaudne esinemissagedus ühe liigi alamliikide seas,%

doktorroma.ru

Täna käsitleme üksikasjalikumalt isheemilist insuldi. Lubage mul teile meelde tuletada, et eelmises artiklis rääkisime hemorraagilise ja isheemilise insuldi erinevustest. Selgub, et viimane on ka etioloogias, patogeneesis ja kliinilises pildis heterogeenne..

Eristatakse määratletud geneesi isheemilise insuldi viit alamtüüpi:

  • aterotrombootiline;
  • kardioemboolne;
  • lakunaar;
  • hemodünaamiline;
  • hemorheoloogiline või insulditüüpi hemorheoloogiline mikroklusioon.

Aterotrombootiline insult.

Seda täheldatakse umbes kolmandikul isheemilise insuldi juhtudest. Tekib une või valgustundide ajal. Aterotrombootiline insult toimub suure ja keskmise kaliibriga prerebraalsete ja peaajuarterite ateroskleroosi taustal. Aterosklerootilised naastud ise ahendavad veresoonte valendikku ja aitavad kaasa ka tromboosile (ateroskleroos). Mõnikord toimub seda tüüpi insult arteriaalse atero- või trombemboolia taustal.

Aterotrombootilist alatüüpi iseloomustab isheemilise insuldi klassikaline kliiniline pilt: neuroloogiliste sümptomite järkjärguline progresseerumine mõne tunni või päeva jooksul. Ägedale tserebrovaskulaarsele õnnetusele eelnevad sageli mööduvad isheemilised rünnakud..

Kardioemboolne insult.

Veerand kõigist isheemilise insuldi juhtudest. See areneb aju arterite trombemboolia taustal. Embolia kõige levinumad allikad on trombid vasakust aatriumist koos kodade virvendusega, südame vasakust vatsakest müokardiinfarktiga, trombootiline katmine muudetud ventiilidel, millel on klappide südamevaegused, korduv reumaatiline ja bakteriaalne endokardiit ning muud südameklappide kahjustused.

Selle isheemilise insuldi alamtüübiga kliiniline pilt areneb järsult, see muutub haiguse alguses maksimaalseks. Sageli on epilepsiahooge, teadvusekaotusega krampe. Kolde kõige sagedasem lokaliseerimine keskmise ajuarteri basseinis. Kardioemboolse insuldi korral ilmneb isheemilise fookuse korral sageli hemorraagiline komponent.

Lacunari insult.

See toimub arteriaalse hüpertensiooni taustal. Sageli eelneb sellele hüpertensiivne kriis. Isheemilise insuldi lakunaarset alatüüpi iseloomustavad neuroloogilised sümptomid mõne tunni või ühe päeva jooksul. Kõige sagedasem lokaliseerimine aju poolkerade, basaaltuumade, sisemise kapsli ja ajusilla basilaarse osa valgeaines.

Kliiniliselt võib lakunaarne insult avalduda mitmekümne neuroloogilise sündroomi vormis, kuid kõige sagedamini esinevad puhas motoorne hemiparees, puhtalt tundlik sündroom, ataktiline hemiparees, sensimotoorse sündroom, düsartria sündroom ja ebamugavad käed. Kui südameataki fookus lokaliseerub valitsevas poolkeras, pole aju- ja meningeaalseid sümptomeid, epilepsiahooge ega kõrgemate ajufunktsioonide häireid.

Isheemilise insuldi lakunaarne alatüüp võib esineda "väikese" insuldina.

Hemodünaamiline insult.

Kõige sagedamini areneb see vererõhu languse taustal une või ärkveloleku ajal, koos ortostaatilise või iatrogeense hüpotensiooniga. Hemodünaamilise insuldi põhjustajaks võib olla ka südame insuldi mahu vähenemine isheemia ajal, südame löögisageduse oluline langus, samuti mitmesuguse geneesi hüpovoleemia (tsirkuleeriva vere mahu vähenemine)..

Haiguse algus on järsk või järk-järgult suureneb. Kortikaalsed südameinfarktid esinevad kõige sagedamini külgnevate piirkondade anumate ateroskleroosi, kollateraalse verevoolu puudulikkuse, aju arteriaalse süsteemi anatoomiliste tunnuste taustal (aju arteriaalse ringi dissotsiatsioon, arterite hüpoplaasia jt). Võimalikud südameinfarktid aju periventrikulaarses valgeaines.

Hemorheoloogiline insult või insult vastavalt hemorheoloogilise mikroklusiooni tüübile.

See ilmneb raskete hemorheoloogiliste häiretega, põhjustades aju arterite ummistuse (ummistuse). See isheemilise insuldi alatüüp määratakse ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, verehaiguste (koagulopaatia, erütroopia) tunnuste puudumisel.

Hemorheoloogiline insult areneb suurenenud vereliistakute agregatsiooni kombinatsioonil, millel on suurenenud vere hüübimisomadused looduslike antikoagulantide sisalduse taustal, suurenenud vere viskoossus, hematokrit ja fibrinogeen. Sel juhul täheldatakse sageli veresoonte seina vereliistakute vähenemise potentsiaali..

Hemorheoloogiliste mikroklusioonitüüpide insuldi korral on iseloomulik väike ajuinfarkt koos mõõdukate või nõrgalt ekspresseeritud fookusneuroloogiliste sümptomitega koos kahjustunud funktsioonide hea taastamisega.

Seega võimaldavad isheemilise insuldi alatüüpide tundmine valida selle haigusega patsiendi ravimise taktika osas pädevama ja diferentseerituma lähenemisviisi.

Isheemiline insult

Löögid jagunevad isheemilisteks ja hemorraagilisteks. Igasugust insuldi iseloomustab neuroloogiliste sümptomite äge areng, peamiselt fokaalsed (kuigi see on võimalik ka muudes tingimustes, näiteks epilepsiahoogude, kasvaja hemorraagia või harvemini demüeliniseerivate haigustega). Insuldi olemuse väljaselgitamine on õige ravi eeltingimus..

Insuldi ennetamine seisneb peamiste riskitegurite kindlakstegemises ja kõrvaldamises. Nende hulka kuuluvad arteriaalne hüpertensioon, kodade virvendus, suitsetamine ja myxomatous mitraalklapi degeneratsioon. Hüperlipoproteineemiat võib pidada ka aju veresoonkonna haiguste riskifaktoriks, ehkki see pole ilmselt nii oluline kui pärgarterite korral. Riskitegur võib olla antifosfolipiidsete antikehade olemasolu (luupuse antikoagulandi ja kardiolipiini vastased antikehad) ning antikoagulantide (nt antitrombiin III, valkude S ja C) puudus..

Ajuveresoonkonna õnnetuste ravis puudub ühtne taktika. See kehtib eriti antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainete kasutamise kohta ajuisheemia korral. Seetõttu tuleks siin esitatud soovitusi kasutada ettevaatusega, võttes iga kord arvesse patsiendi individuaalseid omadusi.

Isheemiline insult

Etioloogia. Kõige sagedamini on kahte tüüpi isheemiline insult - trombootiline, mis on tingitud peaaju veresoonte primaarsest trombootilisest oklusioonist, ja emboolne, mis on tingitud kaugest allikast pärit embooliast. Primaarne trombootiline oklusioon areneb tavaliselt veresoones, mille valendik on ateroskleroosi tagajärjel juba ahenenud, näiteks unearteri või basilaarse arteri piirkonnas. Kõige tavalisem emboolia allikas on süda. Kardiogeenne emboolia võib tekkida kodade virvenduse või südamelihase infarkti korral (parietaalse tromboosi tõttu), proteesiklapid, nakkav endokardiit (septiliste või fibriinsete emboolide allikas), marantne endokardiit, Liebman-Sachsi endokardiit ja kodade mükoom. Harvemini toimivad emboolide allikana haavandunud aterosklerootilised naastud aordi kaarjas ja suurte veresoonte suus. Unearteri ateroskleroos võib olla selle esmase trombootilise oklusiooni põhjustaja, kuid sagedamini toimib aterosklerootiline naast intrakraniaalse arteri emboolia (nn lokaalne emboolia) allikana. Isheemilise insuldi harvade põhjuste hulka kuuluvad peaajuveenide tromboos, paradoksaalne emboolia (avatud ovaalse aknaga), erütrotsütoos, meningovaskulaarne süüfilis, tuberkuloosne arteriit, kollagenooside artriit, hiiglasrakuarteriit, aortoarteriit, fibromuskulaarne düsplaasia ja subklaviaalse rebendi sündroom.

163,0. Peaajuarteri tromboosist tingitud ajuinfarkt.

163,1. Peaajuarterite embooliast tingitud ajuinfarkt.

163,2. Ajuinfarkt aju-eelsete arterite täpsustamata ummistuse või stenoosi tõttu.

163,3. Ajuarteri tromboosist tingitud ajuinfarkt.

163,4. Ajuinfarkt tserebrovaskulaarse emboolia tõttu.

163,5. Ajuinfarkt ajuarterite täpsustamata ummistuse või stenoosi tõttu.

163,6. Peaajuveenide tromboosist tingitud ajuinfarkt, mittepüogeenne.

163,8. Veel üks ajuinfarkt.

163,9. Täpsustamata ajuinfarkt.

164. Insult, määratlemata kui verejooks või südameatakk.

2. Isheemiline insult on aju ägedate veresoonte kahjustuste kliiniline sündroom; see võib olla südame-veresoonkonna süsteemi mitmesuguste haiguste tagajärg. Sõltuvalt ägeda fokaalse ajuisheemia arengu patogeneetilisest mehhanismist eristatakse isheemilise insuldi mitmeid patogeneetilisi variante. Kõige laialdasemalt kasutatav klassifikatsioon on TOAST (Org 10172 uuring ägeda insuldiga ravis), see eristab järgmisi isheemilise insuldi variante:

  • aterotrombootiline - suurte arterite ateroskleroosi tõttu, mis viib nende stenoosini või oklusioonini: kui areneb aterosklerootilise naastu või trombi arterioarteriaalse emboolia killustatus, sisaldub ka selles insuldi variandis;
  • kardioemboolne - emboolse infarkti kõige levinumad põhjused on arütmia (laperdus ja kodade virvendus), südameventiilide haigused (mitraal), müokardi infarkt, eriti kuni 3 kuud;
  • lacunar - väikese kaliibriga arterite oklusiooni tõttu on nende kahjustused tavaliselt seotud arteriaalse hüpertensiooni või suhkruhaiguse esinemisega;
  • isheemiline, mis on seotud muude, haruldasemate põhjustega: mitteaterosklerootilised vaskulopaatiad, vere hüperkoagulatsioon, hematoloogilised haigused, fokaalse ajuisheemia arengu hemodünaamiline mehhanism, arteriaalse seina kihistumine;
  • tundmatu päritoluga isheemia. See hõlmab teadmata põhjusega lööke või kahte või enamat võimalikku põhjust, kui lõpliku diagnoosi määramine on võimatu..

3. Kahjustuse raskusastme järgi eristatakse erivõimalusena kerget ajurabandust, sellega kaasnevad neuroloogilised sümptomid taanduvad haiguse esimese 21 päeva jooksul. Insuldi ägedal perioodil eristatakse kliiniliste kriteeriumide järgi kerget, mõõdukat ja rasket isheemilist insuldi. Sõltuvalt neuroloogiliste häirete dünaamikast eristatakse arendusinfarkti (liikvel olev insult - suurenevate neuroloogiliste sümptomite raskusega) ja lõppenud insuldi (neuroloogiliste häirete stabiliseerumise või vastupidise arenguga)..

4. Isheemilise insuldi periodiseerimine

  • kõige ägedam periood - esimesed 3 päeva;
  • sümptomite taandumisega esimese 24 tunni jooksul diagnoositakse mööduv isheemiline atakk;
  • äge periood - kuni 21 päeva.;
  • varajane taastumisperiood - kuni 6 kuud;
  • hiline taastumisperiood - kuni 2 aastat;
  • järelejäänud periood - pärast 2 aastat.

Sõltuvalt sellest, kui kaua neuroloogiline defekt kestab, eristatakse mööduvat ajuisheemiat, mida nimetatakse ka mööduvaks isheemiliseks rünnakuks (täielik taastumine 24 tunni jooksul), kerget insuldi (täielik taastumine perioodil, mis on pikem kui 24 tundi, kuid vähem kui 1 nädal) ja lõpetatud insult. (defekt püsib kauem kui 1 nädal). Emboolia neuroloogilised häired arenevad tavaliselt (kuigi mitte alati) järsult ja saavutavad kohe maksimaalse raskuse; insuldile võivad eelneda mööduvad ajuisheemia rünnakud, kuid neid täheldatakse palju harvemini kui primaarse trombootilise oklusiooni korral. Trombootiliste insultide korral suurenevad neuroloogilised sümptomid tavaliselt järk-järgult või järk-järgult (ägedate episoodide jadana) mitme tunni või päeva jooksul (progresseeruv insult); paranduste ja halvenemiste võimalik lainekujuline muutus.

Keskmise peaajuarteri oklusioon toimub tavaliselt emboolia tagajärjel. Harvemini täheldatakse selle arteri stenoosi koos trombootilise oklusiooniga või ilma selleta. Keskmise peaajuarteri kogu basseini vereringehäirete korral arendatakse välja kontralateraalne hemiplegia ja hemianesteesia, kontralateraalne homonüümne hemianopsia koos pilgu kontralateraalse pareesiga, afaasia (koos domineeriva, tavaliselt vasaku poolkera kahjustusega) või apractagnosia, asomatognosia ja anosognosia (areneb). Keskmise peaajuarteri üksikute harude sagedase oklusiooni korral tekivad mittetäielikud sündroomid: motoorne afaasia (Broca afaasia) käe ja näo alaosa lihaste kontralateraalse pareesiga ülemise oksa oklusiooni ajal, sensoorne afaasia (Wernicke afaasia) alumise haru oklusiooni ajal jne..

Peaajuarteri eesmine osa, mis tavaliselt tuleneb ka embooliast, võib põhjustada kahepoolse jala halvatuse, kontralateraalse haaramisrefleksi, spastilisuse koos tahtmatu vastutegevusega passiivsetele liikumistele, abulia, aasia, tagakiusamise ja kusepidamatuse. Ajuarteri esiosa oklusioon ei ole sageli kliiniliselt ilmne, kuna areneb eesmine ühendav arter läbi kollateraalse verevoolu. Kui aga mõlemad eesmised ajuarterid väljuvad ühisest pagasiruumist, põhjustab selle oklusioon tõsiseid neuroloogilisi häireid verevarustuse rikkumise tõttu mõlema arteri basseinis.

Verevoolu häired unearteri basseinis võivad ilmneda kas hüpoperfusiooni tõttu stenoosi või, nagu juba märgitud, kohaliku emboolia tõttu. Isegi unearteri väikese stenoosiga võib haavanud aterosklerootiline naast saada tromboosi keskuseks ja embrüo allikaks. Siiski ei ole veel selge, kui suur on insuldi oht, kui naastu haavandid tekivad raske stenoosi puudumisel. Unearteri oklusioon on asümptomaatiline. Neuroloogiliste häirete korral on need seotud peamiselt vereringepuudulikkusega kogu peaajuarteri keskosas või selle osas. Samal ajal on võimalikud ka muud ilmingud:

Veresoonte väljutamise olemuse tõttu võib ajuvere eesmise ja mõnikord ka tagumise peaajuarterite vereringe olla häiritud. Sisemise unearteri stenoos ja kollateraalse verevoolu puudulikkus mõjutavad keskmise aju, eesmise aju ja mõnikord ka tagumiste ajuarterite kõige distaalsemaid lõike. Nendes külgneva verevarustuse niinimetatud tsoonides on kolme peamise ajuarteri vahel suletud kollateratsioonid. Nende piirkondade kahjustused põhjustavad tavaliselt kahepoolset haru nõrkust või paresteesiat ning sagedamini esineva kahjustuse korral on sellega seotud ka nägu ja keel..

Ligikaudu 50% juhtudest on mööduv monokulaarne pimedus unearteri kahjustuse tõttu. See on tavaliselt põhjustatud unearterite aterosklerootiliste naastude trombotsüütide emboolidest. Võrkkesta tsentraalarteri või selle harude oklusioon koos pöördumatu täieliku või osalise nägemise kaotusega on harva põhjustatud unearteri kahjustustest, ehkki ka need tuleks sel juhul välistada..

Suurenenud pulsatsioon näo arterites, tagasiulatuv verevool orbitaalarteris ja madal rõhk võrkkestaarteris (vastavalt oftalmoloogilisele dünamomeetriale) viitavad tavaliselt ipsilateraalse sisemise unearteri tõsisele stenoosile või oklusioonile.

Ajuarteri tagumise arteri oklusiooni põhjus võib olla nii emboolia kui ka tromboos. Sel juhul on võimalikud järgmiste neuroloogiliste sümptomite mitmesugused kombinatsioonid: kontralateraalne homonüümne hemianopsia (sageli ülemine kvadrant), amneesia, düsgraafia ilma düsgraafiata, värvi amnestiline afaasia, kerge kontralateraalne hemiparees, kontralateraalne hemianesteesia, samuti sündroom, mis hõlmab kahjustatud kopsuarteri haigust, mittepulsatiivset kopsuarteri haigust või ataksia.

Ateroskleroosist, tromboosist ja embooliast põhjustatud verevarustuse häired basilaare ja selgroolülide arterites esinevad, ehkki harvemini kui arterite eesmises basseinis, kuid siiski üsna sageli.

Basilaarse arteri harude oklusioon põhjustab tavaliselt silla ja väikeaju ühepoolset kahjustust. Sõltuvalt kahjustuse tasemest võib täheldada: ipsilateraalset ataksiat; kontralateraalne hemiplegia ja hemianesteesia; ipsilateraalne (erinevalt poolkerakujulisest kahjustusest) pilgu parees koos kontralateraalse hemiplegiaga; ipsilateraalse näonärvi kahjustus; tuumadevaheline oftalmoplegia; nüstagm, pearinglus, iiveldus ja oksendamine; tinnitus ja kuulmislangus; palatine müokloonus ja ostsilloos.

Basillaararteri pagasiruumi oklusioon või raske stenoos avalduvad tavaliselt kahepoolsete neuroloogiliste sümptomitega (tetraplegia, pilgu kahepoolne horisontaalne parees), kooma või degeneratsiooni sündroomiga (isoleerimine). Samad sümptomid võivad ilmneda mõlema selgrooarteri oklusiooni korral või ühepoolse oklusiooni korral, kui kahjustatud arter oli verevarustuse peamine allikas..

Koljusiseste selgrooarterite või tagumise tserebraalarteri oklusioon või stenoos mõjutab medulla oblongata. See võib avalduda erinevates sündroomides. Kõige tuntum külgmise medulla oblongata sündroom, sealhulgas nüstagm, pearinglus, iiveldus, oksendamine, düsfaagia, kähedus; näo tundlikkuse kahepoolsed häired, Horneri sündroom ja ataksia; valu ja temperatuuritundlikkuse kontralateraalne rikkumine.

Tserebellaarsed infarktid. Varases staadiumis avaldub väikeaju infarkt tavaliselt pearingluse, iivelduse, oksendamise, vahelduva nüstagmi ja ataksiaga, mis tuvastatakse sõrme-nasaalse ja kanna-põlvetestide abil. 1-3 päeva pärast võivad tekkida ajuturse tõttu ajutüve tihenemise sümptomid - pilkude halvatus, ipsilateraalse kolmiknärvi ja näonärvide kahjustus. Võib-olla kooma ja surma kiire areng. Väikeaju infarkti korral on esimestel päevadel vajalik hoolikas jälgimine, kuna pagasiruumi kokkusurumist saab vältida kolju tagumise kolde kirurgilise dekompressiooniga..

Lacunari infarkt. Väikeste läbitungivaid ajuarterite hüalinoosne paksenemine (lipogialinoos) on vaskulaarse kahjustuse eriliik. Sagedamini täheldatakse seda arteriaalse hüpertensiooni ja diabeedi korral. Nende anumate oklusioon põhjustab väikeste sügavalt paiknevate südameatakkide (lakunaarsed südameinfarktid) arengut, mille asemele tavaliselt tekivad tsüstid. Seda tüüpi südameinfarkt on sageli asümptomaatiline, kuid see võib avalduda selliste kliiniliste sündroomidena nagu "puhas motoorse insult", "puhas sensoorse insult", "düsartria / ebamugava käe sündroom", ipsilateraalne ataksia jala pareesiga, "puhtalt motoorse hemipareesiga" koos vastandliku pilgu halvatusega ja tuumadevaheline oftalmopleegia, sensomotoorse lacunari sündroom, ataksiline hemiparees ja muud. Lacunarinfarkti tuleks kahtlustada, kui mõni neist sündroomidest on olemas, kuid EEG on normaalne. Südameinfarkt areneb tavaliselt väikeste läbistavate arterite ummistuse tõttu, kuid võimalik on ka emboolia. Lisaks võib nende suu kattuda aterosklerootilise naastuga..

Haigusajaloo kogumisel on vaja välja selgitada, millal täpselt ajuvereringe häirimine algas, samuti teatud sümptomite ilmnemise kiirus ja järjestus. Eriti olulised on tserebraalsete (teadvusehäired, oksendamine, generaliseerunud krambid) ja fokaalsete (motoorika, kõne, sensoorsete häirete) sümptomite dünaamika. Insuldi iseloomustab tavaliselt neuroloogiliste sümptomite äkiline ilmnemine; fookusnähud on ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnoosimisel üliolulised.

Eluajaloo kogumisel on vaja välja selgitada võimalikud insuldi riskifaktorid - arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kodade virvendus ja muud südame rütmihäired, ateroskleroos, varasemad veresoonkonna haigused (näiteks müokardi infarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus), hüperkolesteroleemia, suitsetamine jne See on samuti vajalik. patsiendi sugulaste veresoonte patoloogia päriliku ajaloo väljaselgitamiseks,

Ägeda ajuveresoonkonna haigusega patsiendi füüsiline läbivaatus viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud eeskirjadele elundisüsteemide (hingamisteede, südame-veresoonkonna, seedetrakti, kuseteede jne) kohta. Neuroloogilise seisundi hindamisel märgitakse ja väljendatakse aju sümptomite (teadvuse halvenemine, peavalu, iiveldus, oksendamine, üldised krambid), meningeaalsete sümptomite ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskusastet. Viimase tuvastamiseks on vaja CN-i, motoorse süsteemi, sensoorse ja koordineeriva sfääri, autonoomse süsteemi ja kõrgemate vaimsete funktsioonide järjepidevat hindamist..

Insuldihaigete neuroloogilise defitsiidi raskuse kvantitatiivne hindamine on võimalik spetsiaalsete punktiskaalade, näiteks Riikliku Terviseinstituudi (NIH insuldi skaala), Skandinaavia skaala jne abil. Insuldihaigete funktsionaalse taastumise astet hinnatakse Bartheli indeksi abil, modifitseeritud Rankini skaala abil, Glasgowi tulemused.

Hoolimata asjaolust, et anamneesi ja uurimise kohaselt saab õige diagnoosi panna, on sageli vajalikud spetsiaalsed uuringud - näiteks hemorraagilise ja isheemilise insuldi diferentsiaaldiagnostika jaoks. Nõuetekohase ravi jaoks on oluline need varakult läbi viia..

Kõigepealt tehakse CT, kuna peaaegu kõigil juhtudel võimaldab see eristada hemorraagiat südameinfarktist. Kuid hemorraagilist infarkti (hemorraagia südameinfarkti piirkonnas) ei tuvastata alati. MRI on veelgi tundlikum meetod südameataki diagnoosimiseks varases staadiumis. Ägedate hemorraagiade tuvastamisel on see siiski halvem kui CT ja sobib seetõttu hädaolukorra diagnoosimiseks vähem. Magnetresonantsangiograafia võimaldab teil saada ajuveresoonte pilte; see pole nii tundlik kui tavaline angiograafia, kuid mitteinvasiivne ja seetõttu palju ohutum.

Nimme punktsioon. Kui CT ja MRI ei ole võimalik läbi viia, antakse CSF-i uurimisega väärtuslikku teavet, kuna enamikul ajusisese hemorraagiaga patsientidest ja kõigil CSF-i subaraknoidse hemorraagiaga patsientidel on võimalik verd tuvastada. Väikeste parenhüümsete hemorraagiatega, kui veri ei sisene subaraknoidsesse ruumi, jääb CSF esimestel päevadel normaalseks. Sama kehtib enamiku hemorraagiliste südameatakkide juhtude kohta, mis on tavaliselt emboolia tagajärg. Sellistel juhtudel ilmub CSF-i 48 tundi pärast hemorraagiat järk-järgult vatsakeste süsteemi või subaraknoidsesse ruumi imbunud veri. Diagnoosimisviga võib seostada vere sisenemisega CSF-i, kui nõelaga veresoon kahjustatakse nimme punktsiooni ajal. Selle tõrke vältimiseks kogutakse CSF 4–6 katseklaasi: kui veresoon on haavatud, väheneb punastest verelibledest tuubist tuubi arv, samas kui tõelise hemorraagia korral kõigis tuubides on see sama. Lisaks, kui veri on CSF-is 6 või enam tundi, siis pärast tsentrifuugimist väljakujunenud CSF on ksantochromic.

Unearterite mitteinvasiivne uuring. Unearterite verevoolu mitteinvasiivseteks uuringuteks kasutatakse unearterite oculoplethysmograafiat ja ultraheli. Kõige informatiivsem dupleksne ultraheli, mis ühendab unearterite visualiseerimist ja neis verevoolu Doppleri uuringut. Arvutitöötlusmeetodid võimaldavad suure täpsusega tuvastada kahjustusi unearterite bifurkatsiooni piirkonnas, kuid need on distaalsete unearterite uurimiseks vähem usaldusväärsed ning vertebrobasilaarse süsteemi ja koljusiseste arterite seisundi hindamiseks praktiliselt kasutud. Uus ultraheli meetod - transkraniaalse Doppleri uuring - võimaldab teil kaudselt hinnata verevoolu kiirust mõnedes koljusisestes arterites. Selle meetodi abil saab tuvastada koljusiseste arterite stenoosi, kuid see on eriti kasulik ajuarterite spasmi diagnoosimisel koos subaraknoidaalse hemorraagiaga. Uuritakse selle kasutamise võimalusi muude seisundite diagnoosimisel: ajusurm, migreen, veresoonte väärarengud, ajuemboolia..

Aju angiograafia on kõige usaldusväärsem diagnostiline meetod, mis on operatsiooni kavandamisel peaaegu hädavajalik. Kogenud kätes on tüsistuste tõenäosus väike, eriti kui kasutatakse juurdepääsu reie- või ajuarteri kaudu. Kateetril on alati insuldi või arteri kahjustuse oht, seetõttu tuleks angiograafiat kasutada rangelt vastavalt näidustustele ja ainult juhtudel, kui ilma selleta on ravi planeerimine võimatu.

Kui lahutamise angiograafia viiakse läbi arvuti abil lahutamise teel, saadakse arterite pilt pärast kontrastaine manustamist iv või (väikestes annustes) intraarteriaalselt. Unearterite ekstrakraniaalsete lõikude pildikvaliteet on intravenoosse angiograafia lahutamise ajal tavaliselt sama, mis selektiivse angiograafia korral. Ekstrakraniaalsed selgrooarterid ja koljusisesed arterid on samuti nähtavad, kuid nende pildikvaliteet on ebapiisav. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad allergilised reaktsioonid, kopsuturse ja äge neerupuudulikkus. Kuna intravenoosne manustamine nõuab märkimisväärselt suuremat kontrasti kui selektiivne angiograafia, ei soovitata neerupuudulikkuse korral, eriti suhkurtõve vastu, lahutada intravenoosset angiograafiat. Arteriaalse arteriaalse angiograafia lahutamine vähendab manustatava kontrasti kogust.

EEG. Kortikaalsete südameinfarktidega kahjustatud piirkonna kohal tuvastatakse elektrilise aktiivsuse aeglustumine. Normaalne EEG koos asjakohase kliinilise pildiga viitab lakuniinfarktile.

Aju stsintigraafia näitab sageli isotoopide omastamise suurenemist müokardi infarkti piirkonnas, kuid tavaliselt alles 4-5 päeva pärast tserebrovaskulaarset õnnetust. Stsintigraafia 99mTc bisfosfonaadiga näitab sagedamini südameinfarkti kui stsintigraafia 99mTc korral. Vajadus aju stsintigraafia järele on haruldane.

Positronemissioontomograafia ja ühe footoni emissioontomograafia võimaldavad saada aju metaboolseid pilte, positronemissioontomograafia aga võimaldab aju metabolismi kvantifitseerida. Need meetodid on eriti väärtuslikud juhtudel, kui aju ei ole orgaaniliselt kahjustatud - ajutise ajutise isheemiaga ja insuldi varajastes staadiumides (enne südameinfarkti tekkimist, kui seda pole ikkagi võimalik CT või MRI abil näha); kahjuks on need endiselt kättesaamatud.

Laboriuuringud. Ajuarterite emboolia põhjustatud ESR-i suurenemine ja palavik võivad viidata nakkuslikule endokardiidile või harvem esinevale kodade müksoomile. Nakkusliku endokardiidi kahtluse korral on vaja korduvat vere kultiveerimist..

Ehhokardiograafia abil saab tuvastada vasaku kodade müksoomi ja südameklappide kahjustused. Täpsemalt saab emboolia allikat kindlaks teha transesofageaalse ehhokardiograafia abil, mis paljastab parietaalsed trombid, ventiilide taimestik ja avatud ovaalse akna. Kuigi avatud ovaalset akent tuvastatakse suhteliselt sageli, pole veel selge, kas insuldirisk suureneb selle väiksuse tõttu. Transesofageaalne ehhokardiograafia paljastab emboolia allika suures veresoones (haavandiline tahvel või parietaalne tromb).

Emboolia võib olla põhjustatud kodade virvenduse asümptomaatilistest paroksüsmidest, mis tuvastatakse ainult Holteri EKG jälgimisel.

Insuldi esimesel nädalal, samuti patsiendi seisundi halvenemisega, mis on seotud aju ödeemi suurenemise või agerotrombootilise insuldi progresseeruva käiguga, on vererõhu rutiinne langus vastuvõetamatu. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide optimaalne vererõhk on 170–190 / 80–90 mm Hg ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientide korral 150–170 / 80–90 mm Hg. Erandiks on trombolüütilise ravi juhtumid, insuldi kombinatsioon teiste somaatiliste haigustega, mis nõuavad vererõhu langust ja mida sellistes olukordades hoitakse madalamal tasemel. Neuroloogilise seisundi stabiliseerumisega on võimalik vererõhu järkjärguline ja ettevaatlik langus väärtusteni, mis ületavad patsiendi jaoks tavalisi väärtusi 15-20%.

Oksendamist täheldatakse sageli mõne lokaliseerimise löögi varases staadiumis (eriti vertebrobasilaarses basseinis). Püsiva oksendamise korral manustatakse nasogastraaltoru; vee-elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks viiakse läbi infusioonravi. Nad jälgivad hingamisteid. Düsfaagia korral on näidustatud parenteraalne toitumine..

Infusioonravi. Lahused, mis sisaldavad suures koguses vaba vett (näiteks 5% glükoosi), on vastunäidustatud, kuna need soodustavad ajuturse. Insuldi põdevatel patsientidel on peamine infusioonilahus 0,9% naatriumkloriidi lahus.

Nii hüpoglükeemiliste kui ka hüperglükeemiliste seisundite areng insuldiga patsientidel on äärmiselt ebasoodne. Lühitoimeliste insuliinide manustamise absoluutne näidustus on veresuhkru sisaldus vähemalt 10 mmol / l. Kuid vere glükoosisisaldust 6,1 mmol / L peetakse juba ebasoodsaks prognostiliseks teguriks, sõltumata sellest, kas diabeet on varem olnud või puudub.

Diabeediga patsiendid tuleb üle viia lühitoimelise insuliini subkutaansele süstimisele. Piisava glükeemilise kontrolli korral võivad erandi teha selge mõistusega patsiendid, ilma afaatiliste häirete ja neelamishäireteta, kes suudavad jätkata suhkrut alandavate ravimite ja / või insuliini kasutamist, kuid oma tavapäraste skeemide korral.

Kõigil teadvuse langusega patsientidel (Glasgowi kooma skaalal 8 punkti või vähem) näidatakse hingetoru intubatsiooni. Lisaks on intubatsioon näidustatud aspiratsiooni või selle suure riskiga koos talumatu oksendamise ja tõsise bulbari või pseudobulbaari sündroomiga. Otsus mehaanilise ventilatsiooni vajaduse kohta võetakse vastu põhiliste elustamise üldiste sätete alusel. Intubatsiooni saavate insuldihaigete prognoos ei ole alati ebasoodne.

Kehatemperatuuri langus on näidustatud hüpertermia tekkega üle 37,5 ° C. Kehatemperatuuri on eriti raske kontrollida ja korrigeerida teadvuselangusega patsientidel, kuna hüpertermia suurendab südameataki suurust ja mõjutab negatiivselt kliinilisi tulemusi. Temperatuuri alandamiseks on võimalik kasutada mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (näiteks paratsetamool), samuti füüsilisi meetodeid (jää peamistel laevadel ja maksa piirkonnas, külma lehe mähkimine, alkoholiga hõõrumine, spetsiaalsete paigaldiste kasutamine jne)..

Paljud komplikatsioonid on põhjustatud liikumatusest. Kopsuarteri trombemboolia ennetamiseks kasutatakse elastseid sukki, kuigi nende tõhusus tromboflebiidi ennetamisel on küsitav. Jalatoed asetatakse jalgadele. Samuti kasutatakse jalgade vahelduva kokkusurumise pneumaatilisi seadmeid, mis aitavad kaasa venoosse verevoolu kiirenemisele. Pikaajalise liikumatuse korral, et vältida haavandite tekkimist, pööratakse patsient voodisse iga 2-3 tunni järel.

Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained. Antikoagulandid (hepariin ja kaudsed antikoagulandid) kirjutatakse välja ainult siis, kui teadaolevalt järgitakse arsti ettekirjutusi ja on võimalik jälgida vere hüübimist. Need on vastunäidustatud hemorraagilise diateesi, peptiliste haavandite ägenemise, ureemia, raske maksahaiguse korral, samuti sagedaste kukkumiste riski korral.

Kaudsed antikoagulandid häirivad K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite (II, VII, IX ja X) sünteesi. Pikaajalise antikoagulandravi korral manustatakse suu kaudu dikumarool (keskmine säilitusannus 75 mg / päevas) või varfariin (säilitusannus 2-15 mg / päevas)..

1) PV pikeneb umbes 48 tunni pärast pärast kaudsete antikoagulantide kasutamise alustamist, kuid see on tingitud ainult VII faktori ammendumisest (lühim T1 / 2), samas kui sisemine hüübimissüsteem on endiselt puutumata. Tavaliselt väheneb muude hüübimisfaktorite sisaldus alles 5 päeva pärast märkimisväärselt ja sellega saavutatakse antikoagulandi piisav terapeutiline toime. Sellega seoses küllastunud annust ei kasutata ja ravi algab kohe säilitusannusega. PV määratakse iga päev ja ravimi annus valitakse nii, et see näitaja püsiks tasemel 16–19 s (need arvud võivad erineda, kuna erinevates laboratooriumides määratakse PV erinevusi).

2) Pärast PV stabiliseerumist ja patsiendi väljutamist määratakse PV vähemalt 1 kord 2-3 nädala jooksul. Muude ravimite väljakirjutamisel tuleb arvestada nende võimega tugevdada või nõrgendada kaudsete antikoagulantide toimet.

3) Kaudsete antikoagulantide toime saab kõrvaldada 50 mg K-vitamiini iv manustamisega, kuid see toime avaldub 6–12 tunni pärast (normaalse maksafunktsiooniga). Kiireks neutraliseerimiseks süstitakse värskelt külmutatud plasma / (algannus on 15-20 ml / kg, seejärel korratakse manustamist intervalliga 8-12 tundi annusega 1/3 algsest)..

Hepariin aktiveerib antitrombiini III, mis on trombiini ja teiste hüübimisfaktorite inhibiitor. Hepariniseerimist on kaks. Alguses süstitakse vooluga 5 000-10 000 RÜ iv, millele järgneb pidev infusioon kiirusega 800-1 000 RÜ / h. Teine skeem on iga 4 tunni järel korduv 5000-10 000 RÜ süstimine joas / joas. Annust kohandatakse nii, et Lee-White'i või APTT järgi hüübimisaeg kahekordistub. Koagulatsiooninäitajad määratakse vähemalt 1 kord päevas (pideva infusiooniga saab neid määrata juba 4 tundi pärast joa esimest annust). Hepariini üleannustamise nähud - naha hemorraagia või mikrohematuuria.

Kui tekivad hemorraagilised tüsistused, saab hepariini mõju mõne minuti jooksul neutraliseerida, kasutades protamiini lahust, mis sisaldab 2 mg ravimit 1 ml-s (selleks lahjendatakse 5 ml 1% protamiini 20 ml soolalahuses). Protamiini süstitakse iv aeglaselt (mitte rohkem kui 50 mg 10 minuti jooksul). Kui protamiini tuleb manustada kohe pärast hepariini, määratakse annus järgmise põhjal: 1 mg protamiini neutraliseerib umbes 100 RÜ hepariini (90 USP ühikut veise hepariini või 115 ühikut USP sea hepariini); Sellisel juhul tuleks arvestada tootja juhistega, kuna erinevad ravimid erinevad nende toime poolest. Pärast hepariini manustamist kulunud aja pikenemist väheneb protamiini neutraliseeriv annus kiiresti. Niisiis, pool tundi pärast hepariini manustamist on piisav ainult pool näidatud annusest. Kui pärast hepariini manustamist on möödunud rohkem kui 4 tundi, pole protamiini manustamine praktiline; lisaks on protamiinil antikoagulantne toime ja selle üleannustamine võib põhjustada hemorraagilisi tüsistusi. Protamiini kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon, bradükardia, õhupuudus, kuumahood.

Trombotsüütidevastased ained. Trombotsüütidevastaste ainete kasutamine tromboosi ennetamisel põhineb asjaolul, et trombotsüütide agregatsioon käivitab vere hüübimise. Paljud ravimid mõjutavad trombotsüütide agregatsiooni, kuid suurim kliiniline kogemus on saadud aspiriini, dipüridamooli ja urikosuurilise toimeaine sulfinpürasooni kohta. Samuti on insuldi ennetamiseks vahendina nii meestel kui naistel uus trombotsüütidevastane aine tiklopidiin, mis ei ole halvem kui aspiriin (ja esialgsetel andmetel isegi üle selle) (naistel on aspiriin ilmselt vähem efektiivne kui meestel). Kuna vereliistakutevastaste ravimite kasutamisel on hemorraagiliste komplikatsioonide risk väike, saab neid kasutada antikoagulantide vastunäidustuste korral.

Atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin). Katseandmete kohaselt on aspiriin efektiivsem väikestes annustes, mis inhibeerivad selektiivselt tromboksaani A2 sünteesi. Ajutise ajutise isheemia Hollandi uuringus oli aspiriin annuses 30 mg päevas ajutise ajutise isheemia ja insuldi ennetamisel sama tõhus kui annuses 283 mg päevas. Samal ajal on varased uuringud andnud vastupidiseid tulemusi ja seetõttu kasutavad paljud aspiriini suuremaid annuseid (325 mg / päevas või rohkem).

Dipüridamool (sees 50 mg 3 korda päevas) ja sulfinpürasoon (200 mg 3 korda päevas sees) olid ajuveresoonkonna haiguste korral ebaefektiivsed kas monoteraapiana või kombinatsioonis aspiriiniga.

Ticlopidiini määratakse tavaliselt 250 mg 2 korda päevas..

Ehkki aspiriinil võib olla mitmeid kõrvaltoimeid, põhjustab see tavalistes annustes peamiselt seedetrakti tüsistusi (näiteks gastriidi või peptilise haavandi ägenemine)..

Dipüridamooli kõrvaltoimed (peavalu, pearinglus, iiveldus, kuumahood, üldine nõrkus, minestamine, kerged seedetrakti häired, lööve) on haruldased.

Sulfinpürasoon võib põhjustada kusekivide teket, gastriiti, peptilise haavandi ägenemist, löövet, aneemiat, leukopeeniat, agranulotsütoosi ja trombotsütopeeniat. See võib tugevdada kaudsete antikoagulantide toimet.

Tiklopidiini kõige tavalisem kõrvaltoime on seedetrakti häired (kõhulahtisus jne), kuid kirjeldatakse ka neutropeenia ja aplastilise aneemia juhtumeid. Seetõttu soovitavad ravimitootjad esimese kolme ravikuu jooksul teha üldine vereanalüüs iga 2 nädala järel. Lööve võimalik.

Rakenduse taktika. Teatavate ravimite kasutamise aju isheemilise kahjustuse osas on vaieldav, mis tuleneb teatud määral usaldusväärsete kliiniliste uuringute keerukusest. Paljud uuringud on näidanud antikoagulantide efektiivsust. Samal ajal täheldati paljudes töödes hemorraagiliste komplikatsioonide kõrget esinemissagedust ja mõned varaseimad uuringud on väikese valimi suuruse ja metodoloogiliste vigade tõttu kaheldavad. Sellega seoses pole veel kindlaid soovitusi..

On lõpule viidud mitmed trombotsüütidevastaste ravimite kliinilised uuringud. Kanada trombotsüütidevastaste ravimite ühises uuringus vähendas aspiriin annuses 1200 mg päevas märkimisväärselt ajutise ajuisheemia, insuldi ja surma riski, kuid ainult meestel ja sulfinpürasoon ei avaldanud mingit mõju. Ameerika atsetüülsalitsüülhappe testis ei täheldatud ajutise ajuisheemia, isheemiliste insultide, võrkkesta infarkti ja suremuse esinemissageduse olulist (võrreldes platseeboga) vähenemist; samal ajal oli aspiriin efektiivne eraldi patsientide alarühmades (eriti unearteri kahjustuse tõttu sageli esineva mööduva ajuisheemia korral). USA-s ja Suurbritannias läbi viidud tervete meestearstide tulevases uuringus ei leitud aspiriini kaitsvat toimet aju veresoonte kahjustuste vastu; Lisaks olid aspiriini võtvatel inimestel tõenäolisemad hemorraagilised insuldid. Topeltpimeda kontrolliga läbi viidud ajutise ajutise isheemiaga patsientidel läbiviidud dipüridamooli testis ei täheldatud ajutiste ajutiste isheemiahoogude ja insultide sageduse või suremuse olulist vähenemist (võrreldes platseeboga). Seega jääb trombotsüütidevastaste ainete tõhususe küsimus aju isheemiliste kahjustuste korral lahtiseks. Tuleb märkida, et Kanada ühistu uuringus kasutati suuri aspiriini annuseid (1200 mg / päevas), samas kui in vitro näitas madalamate annuste suurem efektiivsus (vastab umbes 300 mg / päevas). Juba mainitud ajutise ajutise isheemiaga läbiviidud Hollandi uuringus ei olnud aspiriini annus 30 mg päevas vähem efektiivne kui 283 mg päevas.

Paljudes haigusseisundites (näiteks ajuarterite raske stenoosiga, kodade virvendusarütm jne) on tromboosi kõrge risk tingitud kohalikust turbulentsest verevoolust. Samal ajal suureneb vormitud elementide agregatsioon ning eelglükid ja trombiin kogunevad sellises koguses, et trombotsüütide vastased ained tavapärastes annustes on ebaefektiivsed. Sellistes tingimustes peaksid teoreetiliselt palju kasulikumad olema antikoagulandid, mis pärsivad otseselt hüübimiskaskaadi. Antikoagulandid ei takista trombotsüütide mikroskoopiliste trombide teket, kuid need verehüübed on vähe ohtlikud (välja arvatud võrkkesta kahjustused) - erinevalt fibriini trombidest, mis võivad põhjustada suurte arterite ummistumist. Nendele kaalutlustele ja nende endi kogemustele tuginedes eelistavad paljud ikkagi antikoagulante kasutada - vähemalt ägedal perioodil.

Aju stenoos. Ulatusliku insuldi korral, mis lõppes raske neuroloogilise defektiga, on ravi ebaefektiivne ning seetõttu on varajane diagnoosimine ja ravi (ideaaljuhul ajutise ajutise isheemia staadiumis) äärmiselt olulised. Aktiivne teraapia võib anda hea efekti nii progresseeruva insuldi korral kui ka siis, kui lõppenud insult põhjustab ainult kergeid neuroloogilisi defekte ja endiselt on oht tõsisemaks insuldiks. Kui aju isheemiline kahjustus on põhjustatud peaajuarteri stenoosist, on näidustatud intravenoosne hepariin. Kui plaanitakse operatsiooni, jätkatakse hepariniseerimist selleni. Konservatiivse ravi korral manustatakse hepariini vähemalt mitu päeva, pärast mida lähevad järkjärgulise loobumise taustal ühele kaudsetest antikoagulantidest. Tõsise stenoosi korral, millele kirurgiline sekkumine on kättesaamatu (näiteks basilaararter), võib antikoagulantide ravi olla eluaegne. Kergema stenoosiga saab antikoagulandid mõne kuu pärast asendada trombotsüütidevastaste ainetega..

Embolism. Mööduva ajutise ajuisheemia korral on taktikad samad, mis peaajuarteri stenoosi korral. Kui insult on lõppenud, on hemorraagilise infarkti oht ja ravi hepariiniga täisannuses on ilmselgelt vastunäidustatud. Mida laiem on südameataki tsoon, seda suurem on selle komplikatsiooni tõenäosus. Kerge neuroloogilise defekti ja korduva emboolia suure riski korral (näiteks südamedefektide või müokardiinfarktiga) on ette nähtud hepariini väikeste annuste varane manustamine (näiteks 5000 RÜ / 8 iga 8 tunni järel). Kui mõne päeva pärast CT-ga hemorraagilist fookust ei tuvastata, kasutatakse täielikku hepariniseerumist, millele järgneb järkjärguline üleminek kaudsetele antikoagulantidele (nagu ajuarteri stenoosi korral). Kui emboolia oht püsib (näiteks kodade virvendus), viiakse antikoagulantravi läbi pidevalt. Kui emboolia allikas pole teada, tühistatakse mõne kuu pärast antikoagulandid (võimaliku üleminekuga trombotsüütidevastasele ravimile). Emboolia korral nakkusliku endokardiidi korral on antikoagulandid ilmselt vastunäidustatud hemorraagiliste komplikatsioonide riski tõttu.

Tõsiste pöördumatute neuroloogiliste defektide korral on antikoagulandid kasutud ja lisaks: mida suurem on südameataki piirkond, seda suurem on südameinfarkti korral hemorraagia tekke oht.

Aju isheemilise kahjustuse korral on kõige tavalisem operatsioon unearteri endarterektoomia. Operatsioon on vähem levinud ekstrakraniaalsete selgrooarterite kliiniliselt ilmnevate kahjustuste, samuti subklaviaalse röövisündroomi ja aordikaare kahjustuste korral. Nagu juba mainitud, ulatusliku väikeaju infarkti korral koos ajutüve tihendamisega tervislikel põhjustel on vajalik tagumise kraniaalse fossa dekompressioon. Ühe koostööuuringu kohaselt ei ole ajalise ja keskmise ajuarteri vahel anastomoosi loomine keskmise peaajuarteri stenoosiga või sisemise unearteri koljusisese lõigu stenoosiga efektiivsem kui ravimiteraapia.

On tõestatud, et raske (70% või enama) kliiniliselt ilmneva stenoosi korral on unearteri endarterektoomia efektiivsem kui ravimravi (välja arvatud juhul, kui operatsioonil on tõsiseid vastunäidustusi). Samal ajal on tüsistuste sagedus ja suremus mõnes kliinikus põhjendamatult kõrge. Sellega seoses on unearteri endarterektoomia soovitatav läbi viia ainult nendes keskustes, kus need näitajad on madalad. Tüsistused tekivad sageli šundi pealekandmise ajal tänu veresoonte seinale lõdvalt kinnitatud trombi eraldumisele. Selle tüsistuse riski vähendamiseks viiakse mõnikord läbi EEG intraoperatiivne jälgimine ja šunti rakendatakse ainult juhtudel, kui EEG muutused püsivad pikka aega pärast arteri kinnistamist. Unearteri ummistuse korral on operatsioon soovitatav ainult esimese 24 tunni jooksul.

Mööduv ajuisheemia. Unearteri endarterektoomia on näidustatud unearteri basseini poolkera mööduva ajuisheemiahoogude korral, kui arteriaalne stenoos ületab 70% (luumeni läbimõõt 2 mm või vähem). Vastuoluline küsimus on endiselt unearteri endarterektoomia vajadus väiksema stenoosiga, kuid angiograafiliselt selgus aterosklerootilise naastu haavand. Nendel juhtudel võetakse arvesse teiste võimalike emboolia allikate olemasolu (muud suured anumad või süda)..

Lõpetatud ja progresseeruv insult. Unearteri ummistumisega ulatusliku poolkerainfarkti korral on kirurgiline ravi ebaefektiivne. Operatsioon viiakse läbi stenoosiga üle 70%, samuti vähem raskekujulise stenoosiga, kui esineb naastu haavand. Kuigi sageli tuvastatakse teise unearteri asümptomaatiline stenoos või ummistus, tuleks operatsiooni teha ainult selle arteri jaoks, mis vastutab sümptomite eest..

Arvamused operatsiooni ajastuse kohta on erinevad. Varem usuti, et verevoolu kiire taastamine südameinfarkti piirkonnas võib viia veelgi raskema hemorraagilise südameinfarkti väljakujunemiseni, seetõttu lükati operatsioon mitu päeva või nädalat edasi. Praegu eelistavad paljud kirurgid erakorralist operatsiooni, kuna see võib ära hoida teise insuldi. Kui vererõhk operatsiooni ajal ja operatsioonijärgsel perioodil püsib normi piires, siis tekivad hemorraagilised komplikatsioonid harva..

Asümptomaatiline stenoos. Uuritakse asümptomaatilise stenoosi korral äkilise insuldi riski. Sellegipoolest võib suhteliselt stenoosiga suhteliselt noorte patsientide puhul soovitada unearteri endarterektoomia profülaktilist ravi, kuid ainult nendes kliinikutes, kus saavutatakse madal tüsistuste tase (2–3%)..

Kui unearteri endarterektoomiat ei saa raske samaaegse haiguse tõttu teha, määratakse antikoagulandid või trombotsüütidevastased ained.

Juhul, kui unearteri endarterektoomia ei ole unearteri stenoosiga võimalik (näiteks unearteri kavernoosse osa stenoosiga), määratakse antikoagulandid või trombotsüütidevastased ained. Need valitakse individuaalselt, võttes arvesse stenoosi raskust ja antikoagulantide vastunäidustuste olemasolu. Kui antikoagulantravi on vastunäidustatud või kui selle taustal korduvad mööduva ajuisheemia rünnakud, kasutatakse mõnikord ekstrakraniaalset-intrakraniaalset anastomoosi.

Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide korral kasutatavad kortikosteroidid on ebaefektiivsed, kuigi võivad teiste haiguste korral aju ödeemi vähendada. Sellegipoolest määravad mõned arstid deksametasooni (10 mg iv / jet või IM, seejärel 4 mg iv või IM iga 4-6 tunni järel), kui ilmnevad ICP suurenemise sümptomid (rumalus, kooma või kiilumise tunnused)..

Osmootilised ravimid on kõige tõhusamad. Oluline on meeles pidada, et nende toime on ajutine ja selle tühistamisel on võimalik tagasilöögiefekt, mis väljendub peaaju turse suurenemises. Mannitooli eelistatakse juhul, kui on vaja kiiresti ICP-d vähendada. Tavaliselt manustatakse 0,5–1,5 g / kg iv. Glütseriini manustatakse suu kaudu annuses 1 g / kg iga 6 tunni järel..

Kõigi muude vahendite ebaefektiivsuse korral kasutatakse suuri annuseid barbituraate, kuid olemasolevad andmed ei võimalda seda tüüpi ravi soovitada..

Krambivastased ained. Mõnikord koos isheemilise insuldiga arenevad epilepsiahoogud (sagedamini hilise komplikatsioonina). Krambivastased ained on tavaliselt ette nähtud ainult epilepsia aktiivsuse tunnustega..

Vasodilataatorid. Amüülnitrit, papaveriin, isoksupriin, atsetasolamiid, süsinikdioksiid jne võivad küll suurendada aju verevarustust, kuid need on nähtavasti ebaefektiivsed isheemilise insuldi korral. Veelgi enam, mõned usuvad, et vasodilatatsioon põhjustab verevoolu vähenemist isheemia piirkonnas (ajusisene röövimine).

Neuroprotektsioonist võib saada üks olulisemaid teraapiavaldkondi, kuna nende varajane kasutamine on võimalik juba eeskapitali staadiumis enne ajuveresoonkonna häirete olemuse selgitamist. Neuroprotektorite kasutamine võib suurendada mööduvate isheemiliste rünnakute ja “väikeste” insuldide osakaalu ägeda isheemiatüüpi ajuveresoonkonna õnnetuste hulgas, vähendada oluliselt ajuinfarkti suurust, pikendada “terapeutilise akna” perioodi (laiendada trombolüütilise ravi võimalusi) ja kaitsta reperfusioonikahjustuste eest..

Üks primaarse neuroprotektsiooni vahendeid, mis blokeerib NMDA-sõltuvaid kanaleid pingest sõltuval viisil, on magneesiumioonid. Rahvusvahelise uuringu kohaselt võib magneesiumsulfaadi kasutamine annuses 65 mmol / päevas märkimisväärselt suurendada hea neuroloogilise taastumisega patsientide osakaalu ja vähendada isheemilise insuldi kahjulike tagajärgede sagedust. Looduslik pärssiv neurotransmitter on aminohape glütsiin, millel on metaboolne aktiivsus, võime siduda aldehüüde ja ketoone ning vähendada oksüdatiivse stressi mõju tõsidust. Randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud uuring näitas, et insuldi esimestel päevadel manustades sublingvaalselt 1,0–2,0 g glütsiini päevas, tagatakse aju isheemiline kaitse patsientidel, kellel on erinev lokaliseerimine ja veresoonte kahjustuse raskusaste, see mõjutab positiivselt haiguse kliinilist tulemust ja oluliselt rohkem Fokaalse neuroloogilise defitsiidi täielik regressioon annab statistiliselt olulise languse 30-päevases suremuses.

Neuroprotektiivse ravi oluline valdkond on neurotroofsete ja neuromoduleerivate omadustega ravimite kasutamine. Madala molekulmassiga neuropeptiidid tungivad vabalt läbi hematoentsefaalbarjääri ja neil on kesknärvisüsteemile mitmepoolne toime, millega kaasneb kõrge efektiivsus ja väljendunud toime suunatus, tingimusel et neid on kehas väga vähe. Semaxi (adrenokortikotroopse hormooni sünteetilise analoogi) randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringu tulemused näitasid, et ravimil (annuses 12-18 μg / kg päevas 5 päeva jooksul) on haiguse kulgemisele positiivne mõju, põhjustades 30-päevase suremuse olulist langust, patsientide kliiniliste tulemuste ja funktsionaalse taastumise parandamine.

Üks neurotroofsete seeriate tuntumaid ravimeid on tserebrolüsiin - sigade aju ekstraktide valgu hüdrolüsaat. Juhuslikus, topeltpimedas, platseebokontrollitud isheemilise insuldiga tserebrolüsiini uuringus, milles osales 148 patsienti, leiti, et suurte (50 ml) ravimiannuste kasutamisel täheldati motoorsete häirete märkimisväärselt täielikku taandumist 21. päeval ja 3 kuud pärast haiguse ilmnemine, samuti kognitiivsete funktsioonide paranemine, mis aitab kaasa funktsioonide taastumise märkimisväärsele täielikule astmele.

Sarnases platseebokontrollitud uuringus näidati noorte vasikate ja sigade ajukoore hüdrolüsaadi ekstrakti korteksiini kodumaise polüpeptiidipreparaadi usaldusväärset tõhusust. Cortexini manustatakse intramuskulaarselt annuses 10 mg kaks korda päevas 10 päeva jooksul. Maksimaalset toimet täheldatakse 11. ravipäeval: kognitiivsed ja motoorsed häired, eriti need, mis on seotud aju kortikaalsete struktuuride isheemiaga, taanduvad selgelt.

Etüülmetüülhüdroksüpüridiini suktsinaati (meksidool) saab kasutada antihüpoksilise antioksüdandina, millel on väljendunud neuroprotektiivne toime. Randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringu tulemusel selgus kahjustatud funktsioonide kiirendatud taastamine ja patsientide parem funktsionaalne taastumine, kui ravimit määrati annuses 300 mg, alustades esimesest 6-12 tunnist alates insuldi esimeste sümptomite ilmnemisest, kuid võrreldes npacebaga..

Nootroopikumid (GABA derivaadid) ja koliini derivaadid (koliinalfosseraat) tugevdavad regeneratiivseid ja reparatiivseid protsesse, aidates kaasa kahjustatud funktsioonide taastamisele.

On teada, et aju ja seljaaju ei oma depooomadust ja verevoolu lakkamine, see tähendab energeetiliste materjalide kohaletoimetamine, põhjustab neuronite surma 5-8 minuti jooksul. Seetõttu on mis tahes patogeneesi ajurabanduse esimestest minutitest vajalik neuroprotektiivsete ravimite kasutuselevõtt. Soovitatav on mitte samaaegne, vaid järjestikune ravimite manustamine koos erinevate neuroprotektiivsete toimemehhanismidega.

Taastumisfaasis, kui patsiendi seisund paraneb peaaegu alati ühel või teisel määral, on olulised kõneteraapia, samuti tegevusteraapia ja treeningteraapia.

Seega võimaldab tänapäevase integreeritud lähenemisviisi juurutamine isheemilise insuldi raviks (reperfusiooni ja neuroprotektsiooni kombinatsioon, aga ka varajane taastusravi kontrollitud põhiteraapia taustal) selliste patsientide ravis märkimisväärset edu..

2. NEUROLOGIA. RIIKLIK JUHTIMINE. Toimetanud: E.I. Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht

Loe Pearinglus