Põhiline Entsefaliit

Kooma kooma

Kooma on eriline kahjustatud teadvuse tüüp, mis tekib aju tervete struktuuride kahjustuse tõttu. Kooma peamine manifestatsioon on inimese täielik kontakt välismaailmaga.

Selle füsioloogilise seisundi põhjused võivad olla väga erinevad, kuid need kõik jagunevad:

  • metaboolne (tuleneb keha mürgitamisest ainevahetusproduktide või kemikaalide poolt);
  • orgaaniline (aju teatud osade hävimise tõttu).

Mis puudutab väliseid ilminguid, peetakse peamiseks sümptomatoloogiaks teadvuseta seisundit ja välismaailmale täielikku reageerimise puudumist (silma õpilane ei reageeri välistele stiimulitele).

Peamised diagnostilised meetodid on CT ja MRI, samuti laboratoorsed testid. Selle seisundi ravi eesmärk on kõigepealt selle patoloogilise protsessi põhjustanud põhjuse kõrvaldamine.

Kooma on nii sügav patoloogiline teadvuse kahjustus, et isegi pärast intensiivset stimulatsiooni on võimatu patsienti sellest välja viia. Koomas viibiv inimene on alati oma silmaga kinni, ei avane ega reageeri valu, heli, valguse ega ümbritseva õhu temperatuuri muutustele. See on kooma peamine eristav tunnus..

Muud kooma nähud on:

  • keha teadvuseta liikumiste olemasolu (puudumine);
  • reflekside säilimine (pleekimine);
  • iseseisva hingamise võime säilimine (puudumine); sellise võime puudumisel ühendatakse patsient kunstliku hingamise aparaadiga; viimane sõltub patsiendi koomasse sattumise põhjusest, samuti närvisüsteemi depressiooni astmest.

Tuleb öelda, et kaugeltki mitte alati traumaatiliste ajuvigastustega langeb inimene koomasse. Kooma - seisund, mis on põhjustatud ärkveloleku eest vastutavate aju eripiirkondade kahjustustest.

Kooma põhjused

Koomat ei peeta iseseisvaks patoloogiaks, meditsiinis määratletakse seda kui kesknärvisüsteemi tõsist komplikatsiooni, mille aluseks on närvisüsteemi kahjustus.

Nagu teate, on ajukoore võimeline vastu võtma keskkonnast tulevaid signaale niinimetatud retikulaarse moodustumise kaudu, mis suunatakse läbi kogu aju. See on filter, mis süstematiseerib ja edastab erinevat laadi närviimpulsse. Retikulaarse moodustumise eest vastutavate rakkude kahjustuse korral on aju ja keskkonna vahel täielik side kadu. Patsient langeb koomasse.

Närvikiudude kahjustused tekivad nii füüsilise mõju kui ka kemikaalide mõju tõttu. Füüsilised kahjustused võivad tekkida isegi löökide, kraniotserebraalsete verevalumite, peaaju hemorraagia ja muude vigastuste korral..

Koomat põhjustavate kemikaalide hulka kuuluvad:

  • sisemine (ainevahetusprotsesside tooted, mis tulenevad siseorganite patoloogiatest);
  • väline (siseneb kehasse keskkonnast).

Sisemisteks kahjustavateks teguriteks on: hapniku taseme langus veres (mida nimetatakse ka hüpoksiaks), madal või kõrge glükoositase, atsetoonkehade olemasolu (mida sageli leidub suhkruhaiguses) või ammoniaagi olemasolu (raskete maksahaiguste korral)..

Kui me räägime närvisüsteemi välimisest mürgistusest, siis see juhtub narkootiliste ainete üledoseerimise või unerohtude kuritarvitamise korral, samuti neurotroopsete mürkidega mürgituse korral. Huvitav on see, et välise joobeseisundi võib põhjustada ka bakteriaalne toksiinide toime, mida sageli täheldatakse nakkushaiguste levimisel.

Koma kõige tavalisem põhjus on retikulaarse moodustumisega seotud keemiliste ja füüsiliste kahjustuste tunnuste kombinatsioon. Seda väljendatakse koljusisese rõhu iseloomulikus tõusus. Viimast täheldatakse sageli peavigastuste või ajukasvajate korral..

Kooma klassifikatsioon

Tavaliselt klassifitseeritakse keegi vastavalt kahele kriteeriumile: sõltuvalt selle põhjustanud põhjusest ja teadvuse depressiooni tasemest.

Kooma klassifitseerimine sõltuvalt selle põhjustanud põhjusest:

  • traumaatiline (täheldatud traumaatilise ajukahjustuse korral);
  • epilepsia (on epilepsia olemuse komplikatsioon);
  • apopleksia (insuldi tagajärg);
  • meningiaalne (meningiidi arengu tagajärjel);
  • kasvaja (aju lahtiste kasvajatega);
  • endokriinne (avaldub kilpnäärme rõhutud funktsiooni korral);
  • mürgine (neerupuudulikkuse korral võib olla ka maksahaiguste tagajärg).

Tuleb öelda, et seda klassifikatsiooni kasutatakse neuroloogias harva, kuna see ei väljenda alati patsiendi praegust seisundit.

Kõige sagedamini kasutab neuroloogia kooma klassifikatsiooni, mis põhineb häiritud teadvuse raskusastmel. Seda klassifikatsiooni nimetatakse Glazko skaalaks. Seda kasutatakse haiguse tõsiduse kindlaksmääramiseks, edasise ravi määramiseks ja taastumise prognoosimiseks. Glazko skaala alus on kolme näitaja analüüs: kõne, liikumisvõime ja silmade avamine. Sõltuvalt sellest, kui tugevad kõrvalekalded on igal näidustusel, paneb spetsialist punktide kujul punkti:

  • 15 punkti vastab selgele teadvusele;
  • 13–14 punkti - mõõdukas uimastamine;
  • 10–12 punkti näitavad sügavat uimastamist;
  • 8-9 punkti on stuupor;
  • alates 7-st ja allpool punktidest algab kooma.

Veel üks kooma klassifikatsioon räägib selle 5 kraadist:

  1. Precoma (seisund, mis eelneb koomale);
  2. Kooma I (või stuupor);
  3. II kooma (või stuupor);
  4. III kooma (atooniline aste);
  5. Kooma IV (äärmuslik, kaugemal).

Kooma sümptomid

Peamised sümptomid, mille olemasolu juhib kooma, on:

  • keskkonnaga kokkupuute puudumine;
  • isegi minimaalse vaimse aktiivsuse puudumine;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • hingamissageduse muutus;
  • rõhu tõus ja pulsisageduse muutused;
  • naha sinine või punetus.

Mõelge igale sümptomile üksikasjalikumalt..

  • Kehatemperatuuri muutuse võib põhjustada keha ülekuumenemine. Keha temperatuur võib tõusta 43 ° C-ni, millega kaasneb kuiv nahk. Kui patsient oli mürgitatud alkoholi või unerohtudega, kaasneb tema seisundiga temperatuuri langus 34 ° C-ni.
  • Mis puutub hingamissagedusse, siis kooma puhul on iseloomulik aeglane hingamine, millega kaasneb hüpotüreoidism, st kilpnäärmehormoonide madal sekretsioonitase. Samuti võib aeglane hingamine olla unerohtude või ravimitega (näiteks morfiinirühmast pärit aine) mürgituse tagajärg. Kui kooma on põhjustatud bakterimürgitusest või on raske kopsupõletiku, ajukasvaja, atsidoosi või suhkurtõve tagajärg, on patsiendile omane sügav hingamine.
  • Rõhu ja pulsisageduse muutused on ka kooma oluline sümptom. Kui patsiendil on bradükardia (teisisõnu südame kokkutõmbumiste arvu vähenemine ajaühikus), siis räägime koomast, mis tekib ägeda südamepatoloogia tagajärjel. Huvitav fakt on see, et tahhükardia (või südame kontraktsioonide arvu suurenemise) ja kõrge vererõhu kombinatsiooni korral suureneb koljusisene rõhk..
  • Arteriaalne hüpertensioon on kooma sümptom, mis võis tekkida insuldi tõttu. Diabeedil põhineva kooma korral on inimesel kaasas madal vererõhk, mis on ühtlasi ka tõsise sisemise verejooksu või isegi müokardi infarkti sümptom..
  • Nahavärvi muutus naturaalsest tumepunaseks võib olla märk vingugaasi mürgistusest. Tsüanootilised sõrmed või nasolabiaalne kolmnurk viitavad hapnikuvaegusele veres (näiteks lämbumise korral). Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud kooma võib väljenduda nina või kõrvade nahaaluste verevalumitega. Lisaks võivad silmade all esineda verevalumid. Kui nahk on kahvatu värvusega, siis räägivad nad tõsisest verekaotusest põhjustatud koomast.
  • Teine oluline kriteerium kooma jaoks on keskkonnaga kokkupuute puudumine. Soperdi või kerge kooma korral võib täheldada vokaliseerimist, see tähendab tahtmatult haigete erinevate helide väljastamist. Seda märki peetakse soodsaks, see näitab edukat tulemust. Mida sügavam on kooma, seda vähem on patsiendil võimalus erinevaid helisid teha.
  • Muud kooma iseloomulikud tunnused, mis näitavad edukat tulemust, on patsiendi võime teha grimasse, tõmmata üla- ja alajäsemeid, reageerides valule. Kõik see on omane kergele koomavormile..

Kooma diagnoosimine

Kooma diagnoosimine hõlmab 2 ülesande täitmist: selle seisundi põhjuse väljaselgitamine ning otsene diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika, et välistada muud seisundid, mis on sarnased kellele.

Kooma põhjuste väljaselgitamine aitab läbi viia küsitluse patsiendi sugulaste või selle juhtumi tunnistajate inimeste seas. Sellise küsitluse läbiviimisel selgitatakse välja, kas patsiendil oli varem olnud kaebusi kardiovaskulaarsest või endokriinsüsteemist. Tunnistajate üle kuulatakse, kas patsiendi läheduses olid villid või muud ravimite pakendid.

Kooma diagnoosimisel on suur tähtsus võime määrata sümptomite tekkimise kiirus ja patsiendi vanus. Kui noorel diagnoositakse kooma, siis sageli on selle põhjuseks ravimimürgitus või unerohtude üledoos. Vanematele inimestele on kooma iseloomulik kardiovaskulaarsete haiguste, infarkti või insuldi korral.

Patsiendi uurimisel on võimalik kindlaks teha põhjus, mis soodustab kooma tekkimist. Kooma olemasolu määravad ka sellised märgid:

  • südamerütm
  • vererõhk
  • hingamisliigutuste olemasolu või puudumine;
  • iseloomulik verevalum;
  • halb hingeõhk;
  • Keha temperatuur.

Koomale iseloomulikud tunnused

  1. Arstid peaksid tähelepanu pöörama ka patsiendi kehaasendile. Tavaliselt näitab tagasi visatud pea ja suurenenud lihastoonusega patsiendi välimus aju limaskesta ärritunud seisundi algust. Viimane on iseloomulik meningiidile või peaaju hemorraagiale..
  2. Krambid kehas või lihastes viitavad sellele, et kooma põhjuseks oli tõenäoliselt epilepsiahoog või eklampsia (avaldub rasedatel).
  3. Ülemiste või alajäsemete kerge halvatus näitab selgelt insuldi. Mingite reflekside täieliku puudumise korral räägitakse ajukoore suuremat tüüpi tugevatest, sügavatest kahjustustest või seljaaju kahjustusest..
  4. Kooma diferentsiaaldiagnostikas on kõige olulisem tuvastada patsiendi võime avada oma silmad või reageerida heli (valu, valgus) ärritusele. Kui reaktsioon valule või kergele stiimulile avaldub silmade meelevaldse avanemisena, siis patsient ei räägi koomast. Ja vastupidi, kui patsient hoolimata arstide pingutustest ja pingutustest ei reageeri ega ava silmi, siis räägivad nad praegusest koomast.
  5. Õpilaste reaktsiooni uurimine kahtluse korral, kelle suhtes kohustuslik on. Õpilaste omadused aitavad kindlaks teha kahjustuse väidetava asukoha ajus, samuti selle seisundi põhjuse. Just õpilase refleksi “testimine” on üks usaldusväärsemaid diagnostilisi uuringuid, mis suudab anda peaaegu 100% -lise prognoosi. Kui õpilased on kitsad ja ei reageeri valgusele, näitab see patsiendi võimalikku mürgitust alkoholi või narkootikumidega. Kui patsiendi õpilased on erineva läbimõõduga, näitab see suurenevat kraniaalrõhku. Laiad õpilased on märk aju keskmise osa kahjustatud seisundist. Kui kahe õpilase läbimõõt suureneb võrdselt ja reaktsioon valgusele puudub täielikult, siis räägitakse kooma kaugemast vormist, mida peetakse väga halvaks märgiks, mis enamasti näitab aju võimalikku varast surma..

Kaasaegne meditsiin on teinud läbimurde instrumentaaldiagnostikas, võimaldades tal õigesti kindlaks teha põhjused, mis aitasid kaasa koomasse. Samuti on võimalik õigesti tuvastada muud tüüpi teadvuse halvenemist. CT või MRI abil on võimalik suurima täpsusega kindlaks teha ajus toimunud struktuurimuutused, teha kindlaks mahuka välimusega kasvajate olemasolu või puudumine ning tuvastada ka koljusisese rõhu suurenemise iseloomulikud tunnused. Sõltuvalt piltidelt otsustab arst edasise ravi, mis võib olla konservatiivne või kirurgiline.

Kui patsiendil puuduvad võimalused ja tingimused CT ja MRI diagnostika tegemiseks, harjutatakse kraniaalkarbi radiograafiat (või tehakse pilt selgroost). Biokeemilise vereanalüüsi võtmine aitab iseloomustada kooma metaboolset protsessi. Mõnel juhul võib vereanalüüsi ja glükoosisisalduse määramiseks läbi viia analüüsi. Eraldi viiakse läbi ammoniaagi sisalduse analüüs veres. Lisaks on oluline kindlaks määrata gaaside ja elektrolüütide protsent veres.

Kui CT ja MRI ei tuvasta kesknärvisüsteemi selget rikkumist, siis kaovad põhjused, mis võiksid patsiendi ise koomasse viia. Seejärel uurivad arstid verd hormoonide, näiteks insuliini, kilpnäärmehormoonide ja neerupealiste olemasolu suhtes. Lisaks viiakse läbi eraldi analüüs, mille abil saab kindlaks teha mürgiste ainete (unerohi, ravimid ja muud) sisaldust veres. See on bakteriaalne verekultuur.

EEG-d peetakse üheks oluliseks diagnostiliseks uuringuks, mis suudab eristada koomat muudest häiritud teadvuse tüüpidest. Selle rakendamiseks registreeritakse elektritüübi aju potentsiaal, mis aitab kindlaks teha kellele, eristades seda ajukasvajast, ravimimürgistusest või hemorraagiast.

Kooma ravi

Kooma ravi peaks toimuma kahes suunas: ühelt poolt inimkeha elutähtsate funktsioonide säilitamine, et vältida võimalikku ajusurma; teiselt poolt on ravi eesmärk algpõhjuse kõrvaldamine, mis aitas kaasa kooma tekkele.

Esimene viis elutähtsate funktsioonide säilitamiseks algab tavaliselt kiirabist. Esmaabi antakse kõigile patsientidele ilma eranditeta, kaua enne testi tulemuste saamist.

See tähendab selliste protseduuride rakendamist, mille eesmärk on säilitada hingamisteede normaalne avatus:

  • uppunud keele parandamine;
  • neis esineva okse suu ja ninaõõne puhastamine;
  • hapnikumaski kasutamine (vajadusel);
  • hingamistoru kasutamine (kõige raskematel juhtudel).

Lisaks on vaja kehtestada normaalne vereringe, kehtestades antiarütmikumid, mis aitavad vererõhku normaliseerida. Patsiendile võib teha ka südamemassaaži..

Intensiivraviosakonnas saab patsiendi ühendada kunstliku hingamise aparaadiga, mida tehakse äärmiselt keerulises koomas. Krambiomaduste olemasolu korral on kohustuslik glükoosi sisestamine verre ja kehatemperatuuri normaliseerimine. Selleks kaetakse patsient sooja tekiga või mähitakse seda soojenduspatjadega. Patsiendi narkootiliste või uinutitega mürgituse kahtluse korral pestakse magu.

Ravi teine ​​etapp hõlmab põhjalikku uurimist, kasutades kõrge kvalifikatsiooniga taktikat, mis sõltub kooma algpõhjusest. Kui selline põhjus on ajukasvaja või tekkinud hematoom, peaks operatsioon olema viivitamatu. Kui patsiendil diagnoositi diabeetiline kooma, on ette nähtud suhkru ja insuliini kohustuslik kontroll patsiendi veres. Kui kooma põhjuseks on neerupuudulikkus, määratakse hemodialüüs.

Kooma prognoos

Selle seisundi tulemus sõltub ajukahjustuse määrast, samuti selle põhjustanud põhjuste olemusest. Praktikas on koomast väljumise võimalused suured neil patsientidel, kes olid kerges koomas. Nii on näiteks 1. astme prekoomi või kooma korral haiguse tulemus enamasti soodne, kui patsient taastub täielikult. II ja III astme kooma puhul on soodne tulemus juba kahtluse all: koomast taastumise või sellest väljatulemise tõenäosus on sama. Neljanda astme kooma kõige ebasoodsam prognoos, mis peaaegu kõigil juhtudel lõpeb patsiendi surmaga.

Kooma peamiste ennetavate meetmete hulgas on õigeaegne diagnoosimine, ravi õige määramine ja vajadusel patoloogiliste seisundite korrigeerimine, selle õigeaegne rakendamine.

Kooma kooma

Vaidlused teadvuse olemuse üle on kestnud iidsetest aegadest. See kontseptsioon on seotud inimese teadmiste erinevate valdkondadega: teadus, filosoofia, religioon. Meditsiini seisukohast on teadvus inimese kõrgema närvilise tegevuse tulemus. Teadvus on seotud ajukoore ja mõne subkortikaalse struktuuri toimimisega. Psühhiaatria ja neuroloogia uurivad mitmesuguseid muutunud teadvuse olekuid. Kooma on teadvuselanguse seisund, mis on põhjustatud peaaju poolkerade tugevast kahepoolsest kahjustusest või Waroliumi silla tõusva retikulaarse moodustumise patoloogiast, mis aktiveerib aju koore läbi talamuse.

Koomas on ühendatud teadvuseta seisund, aktiivsete liikumiste puudumine, reaktsioonid välistele stiimulitele, reflekside ja tundlikkuse kadu, keha elutähtsate funktsioonide (südame- ja hingamistegevuse) rikkumine. Kooma kujutab endast ohtu patsiendi elule ja tervisele. See seisund ei ole iseseisev haigus. Sellisel rängal lüüasaamisel võib olla erinevaid põhjuseid..

Kraniaalne või muu trauma, tserebrovaskulaarne õnnetus, vere hapnikuvaegus (lämbumine, uppumine), mürgistus ravimitega, alkohol, hüpovitaminoos, entsefalopaatia, väikeaju massi moodustumine, hüpovitaminoos, ajuisheemia, psühhogeensed tegurid, ainevahetushäired võivad põhjustada kooma ained (neerupuudulikkus, diabeet).

Kooma aste võib olla erinev. Eristatakse precomatous olekuid - stuupor ja stuupor. Algstaadiumis on tavaliselt väljendunud unisus - stuupor. Patsient reageerib tema häälele, kuid tundub, et ta magab kogu aeg. Vastab küsimustele monosüsteeme, saab täita lihtsamaid tellimusi. Sellele järgneb loits, kui patsient reageerib valu ärritajatele, kuid ei reageeri häälele. Kui seisund halveneb, tekib kooma. Kellele on iseloomulik reageerimise puudumine valu stiimulitele ja teisendatud kõnele. Patsient ei räägi, ei järgi isegi kõige lihtsamaid korraldusi, ei ava silmi vastuseks valu ärritajale. Glasgow skaalal hinnatakse seda tingimust 8 punkti või vähem.

Raskusastme osas, kes jaguneb kolmeks astmeks: kerge, mõõdukas ja raske. Kerge raskusastmega koomas tekivad tugevaks valuärrituseks vastusena motoorsed reaktsioonid, kõõluste ja pupillide refleksid. Südame aktiivsuse ja hingamise häired on nõrgad. Keskmine koomaaste avaldub häirete süvenemisel: motoorse reaktsioon tugevale valuärritusele kaob, kõõluste ja pupillide reflekse peaaegu ei põhjustata. Neelamine ja vaagnaelundite töö on häiritud. Hingamisteede ja südame patoloogia on rohkem väljendunud. Tõsise kooma astmega on patsiendi seisund äärmiselt tõsine: täielik lihaste atoonia, kehatemperatuuri langus ja kõigi reflekside puudumine. Aju prefrontaalsete (eesmiste) osade kahepoolsete kahjustuste korral (näiteks isheemia, hemorraagia ja kasvajaga) kahepoolsetes kahjustustes jääb patsient nähtavalt ärkvel, kuid ta ei reageeri keskkonnale ja isegi valu ärritajatele. Neuroloog peaks välistama mõned koomasarnased seisundid: hüsteerilised reaktsioonid, normaalne uni, rahustite üledoos, konvulsioonne epilepsia, eesmise kämbla kasvaja, “lukustatud inimese” sündroom.

Kooma diagnoosimine

Kooma sümptomiteks on reageerimise puudumine välistele stiimulitele. Langedes raskesse koomasse, kaotab patsient järk-järgult võime reageerida kõigepealt korraldustele, küsimustele ja seejärel higistada. Kooma sümptomid võivad mõnikord kindlaks teha selle põhjuse. Kui ajaline luu on kiilutud ja ajutüvi kokku surutud, täheldatakse laienenud pupilli, siis valgusele ei reageeri. See kahjustus on ühepoolne ja vastab vigastuse küljele. Hapniku nälgimisel laienevad õpilased mõlemalt poolt, valgus ei reageeri. Kui kooma oli opiaatide (morfiini, heroiini) üledoseerimise või insuldi tagajärg, siis õpilased kitsenevad. Hingamishäired (kiire või lühenemine) tekivad ajutüve vigastuse või insuldi korral.

Diagnoosimine põhineb kooma, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute iseloomulikel sümptomitel. Koomas patsiendi esmase uurimise programm sisaldab uriini, toksiliste ainete vereanalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi koos glükoosi, kreatiniini, bilirubiini, maksaensüümide määramisega, kilpnäärme funktsiooni (kilpnääret stimuleerivat hormooni), elektrokardiogrammi ja aju kompuutertomograafiat. Mõnikord uuritakse tserebrospinaalvedelikku. Emakakaela lülisamba vigastuste välistamiseks tehakse lülisamba radiograafia. Epilepsia välistamiseks on soovitatav elektroencefalograafia..

Kooma ravi

Patsiendi ravi osutatakse kohe haiglas. Kooma ravi sõltub selle põhjusest. Kiireloomuliste abinõudena kasutatakse vereringet ja hingamist pärssivaid aineid, mis peatavad oksendamise. Kui kooma põhineb ainevahetushäiretel, on vajalik nende korrigeerimine. Nii et kõrge suhkrusisaldusega diabeetilise kooma korral tuleb insuliini manustada intravenoosselt. Kui suhkru tase on madal, sisestatakse glükoosilahus. Ureemilise kooma (neerupuudulikkus) korral viiakse patsient läbi hemodialüüsi (vere puhastamine kunstliku neeru aparatuuri abil). Trauma ravi hõlmab enamasti kirurgilist sekkumist, verejooksu peatamist ja ringleva vere mahu korrigeerimist. Ajukelme hematoomidega on vajalik kirurgiline ravi neurokirurgilises osakonnas. Kui patsiendil on krambid, kasutatakse kooma raviks krambivastast ravimit fenütoiini. Kui kooma on põhjustatud joobeseisundist, on soovitatav sunnitud diurees, võõrutusravimid ja intravenoosne vedeliku manustamine. Narkootiliste ainete üleannustamise kahtluse korral kasutatakse narkaani või naloksooni. Alkohoolse kooma või hüpovitaminoosiga manustatakse tiamiini intravenoosselt. Hingamispuudulikkuse korral võib olla vajalik hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. Elustaja valib sobiva gaasisegu, sageli eelistatakse suurenenud hapnikusisaldust (näiteks alkoholist põhjustatud kooma ravis).

Kooma prognoos

Kooma prognoos määratakse haigusseisundi põhjuse ja staadiumi järgi, kõige tõsisem prognoos on mõõduka kuni raske kooma korral. Kõige sagedamini on koomasümptomid raskemad, kui algpõhjus on tüvekonstruktsioonide, mitte ajukoore kahjustus. Ainevahetushäired on kergemini korrigeeritavad kui vigastused ja kasvajad, seega on sel juhul kooma prognoos mõnevõrra parem. Kooma kõige tõsisem prognoos apopleksia (aju struktuuri hemorraagia), ureemilise (neeru), traumaatilise ja eklampsilise (raseduse hilise toksikoosi tagajärg) koomaga.

Kooma kooma

Kooma on raske, äge arenev patoloogiline seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi järkjärguline pärssimine koos teadvuse kaotusega, vereringe-, hingamis- ja muude elutähtsate funktsioonide suurenemisega, halvenenud reageerimisega välistele stiimulitele.

Mõiste "kooma" kitsas tähenduses tähendab kesknärvisüsteemi olulist depressiooni, mis on raskem kui ajusurm. Sel juhul iseloomustab koomat täielik teadvusekaotus, arefleksioon - kõigi või ühe refleksi puudumine, häired elu toetavate funktsioonide reguleerimisel.

Kooma ei ole normaalsest seisundist või haigusest sõltumatu kõrvalekalle, see ilmneb paljude haiguste komplikatsioonina, millega kaasnevad olulised muutused närvisüsteemi töös või aju mis tahes struktuuri esialgse kahjustuse tõttu, mis võib tekkida näiteks raske traumaatiline ajukahjustus. Kooma seisundid on erinevad nende manifestatsioonide ja patogeneesi (haiguste päritolu mehhanismid) poolest, mis põhjustab ka erinevat terapeutilist taktikat kooma erineva päritolu jaoks.

Kliinilises praktikas on kooma mõiste ennast tõestanud kui ähvardavat seisundit, millel on sageli spetsiifiline etapiviisiline areng ja mis nõuab kiiret diagnoosimist ja ravi, kui kesknärvisüsteemi pärssimine pole veel jõudnud haripunkti. Seega ei ole kooma kliiniline diagnoos kindlaks tehtud mitte ainult siis, kui selle seisundi kõik tunnused on olemas, vaid ka kesknärvisüsteemi osalise depressiooni korral, kui kedagi peetakse kooma staadiumiks. Kui diagnoos näitab muud patoloogilist seisundit, mida iseloomustab teadvusekaotus, siis kooma diagnoosi tavaliselt ei eraldata.

Erinevat tüüpi koomat on üle 30, etioloogia poolest erinev.

Endokriinne kooma tekib ainevahetushäirete tagajärjel hormonaalse tasakaaluhäirete või hormoone sisaldavate ravimite üledoseerimise tagajärjel. Näide on kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni järsk tõus seerumis (kooma türotoksiline), vere glükoosisisalduse järsk langus ebaõige insuliinravi tagajärjel (kooma hüpoglükeemiline).

Primaarset peaajukomaat iseloomustab närvisüsteemi pärssimine primaarse ajukahjustuse tõttu:

  • Kasvajakooma tekib ajukasvaja, samuti selle membraanide tõttu;
  • Apoplektivormi kooma tekib aju sekundaarse vereringehäire tõttu;
  • Meningeaalne kooma areneb tavaliselt joobeseisundi tõttu nakkava meningiidiga;
  • Kooma apoplektiline - aju vereringe häiretega;
  • Epileptiline kooma tuleneb epilepsiahoogust;
  • Kooma on traumaatiline, tavaliselt vigastuse tagajärg.
  • Termiline kooma - tähistab keha ülekuumenemisest tingitud teadvusekaotust, seda tüüpi koomale võib omistada kuumarabanduse.

Mürgine kooma tekib mitmesuguste nakkushaiguste, pankreatiidi, toksikoinfektsioonide, neeru- või maksapuudulikkuse, endogeense joobeseisundi tagajärjel kokkupuutel eksogeensete mürkidega:

  • Alkohoolne kooma tekib alkoholi toksiliste mõjude tõttu;
  • Vingugaas - süsinikmonooksiidi mürgituse tõttu;
  • Kooma barbituurik on mürgituse tagajärg barbituurhappe derivaatidega (luminal, fenobarbitaal);
  • Kooma koolera tekib vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumise ja koolera bakteriaalsete toksiinidega mürgituse tõttu;
  • Ureemiline kooma on seotud neerupuudulikkusega;
  • Maksakooma - maksaga;
  • Iperlaktatsiidne või laktatsiidne kooma tekib piimhappe sisalduse kiire suurenemise tõttu veres, tavaliselt täheldatakse seda suhkruhaiguse korral;
  • Hüperketoneemiline kooma on ka diabeetiline kooma, mis on seotud ketoonkehade akumuleerumisega kehas (beeta-hüdroksüvõi ja atsetoäädikhapped, atsetoon).
  • Kooma hüperosmolaarne ilmneb osmootse rõhu järsu tõusu tõttu. Põhjus võib olla kõrge hüperglükeemia, mis on sageli seotud diabeediga.
  • Eklampiline kooma areneb eklampliku krambi tagajärjel.

Hüpoksilist koomat iseloomustab rakkude hingamise järsk langus, mis on tingitud üksikute ensüümide blokeerimisest või ebapiisavast hapnikuvarustusest. Eristama:

  • Hingamiskooma, mille põhjuseks oli välise hingamise puudumine. See areneb kopsu gaasivahetuse pärssimise tagajärjel..
  • Hüpokseemiline kooma, mis on seotud lämbumisega, hüpobaarse hüpokseemiaga, see tähendab hapnikuvarustuse rikkumisega väljastpoolt. Samuti võib seda tüüpi kooma tekkida kehas esinevate raskete vereringehäirete ja aneemia ajal hapniku liikumise halvenemise tõttu..

Esinemise mehhanism

Ajuvarre, subkortikaalsete moodustiste ja ajukoore pärssimine, mis iseloomustab kooma arengut, on seotud kesknärvisüsteemi struktuurimuutuste ja ainevahetushäiretega, nende suhtarvud on erinevat tüüpi kooma puhul erinevad.

Struktuurihäired on primaarsed ja neil on esmatähtis roll kooma arengu mehhanismi kindlaksmääramisel, mis on põhjustatud ajus ja selle membraanides esinevatest põletikulistest muutustest, aju tuumoriprotsessidest, aju vereringe halvenemisest või traumaatilisest ajukahjustusest. Nakkusliku joobeseisundi korral on esmatähtis metaboolne häirimine.

Suur tähtsus on ka sekundaarsete ajukahjustuste uurimisel, nagu ka koomaga kolju sisemiste moodustiste füüsikalistel omadustel, mis olid peamiselt põhjustatud ainevahetushäiretest. Enamikul juhtudel esinevad ajukelme tursed, aju tursed, perivaskulaarsete ruumide laienemine, täpsed hemorraagiad, aju ebaühtlane täitmine verega. Sellised muutused ajus, koljusisese rõhu tõus ja muud tegurid süvendavad närvirakkude ainevahetushäireid ja soodustavad nende aktiivsuse pärssimist.

Kooma patogenees, mis tekkis metaboolsete häirete tõttu, määratakse patoloogilise protsessi või põhihaiguse tunnustega.

Toitainete puudus, samuti nende kõrvaldamise protsessi rikkumine on hüpoglükeemilise kooma, näljase kooma, arengu alus. Need protsessid toimuvad ka endokriinsete häirete tõttu tekkiva kooma tekkimisel, kui toimuvad tõsised muutused ainevahetuses..

Rakulise hingamise rikkumine on aju energiapuuduse üks peamisi põhjuseid, seda saab hinnata muudetud rakkude järgi, sarnased tuvastati ka hüpoksia ajal. Neurotsüütides tuvastatakse düstroofia ja ägeda turse tunnused, määratakse rakkude sisemised klimbid ja muud muutused. Rakulise hingamise rikkumine võib ilmneda ka hingamisteede ensüümide blokeerimise tõttu tsütotoksiliste mürkidega (koos mürgise koomaga), verevoolu peatamisega teatud ajuosadesse või üldiselt aneemia ägeda hemolüüsi korral jne. Mikrovereringe häired esinevad peaaegu kõigil surmava kooma juhtumitel.

Neurotsüütide homöostaasi rikkumine kajastub eeskätt membraanide polarisatsiooni protsessides, rakuliste potentsiaalide moodustumisel, mis viib retseptorite blokeerimiseni, vahendajate halvenenud moodustumiseni ja neuronite vahelistesse puudulikesse ühendustesse. Need protsessid väljenduvad patoloogilises protsessis osalevate kesknärvisüsteemi struktuuride funktsiooni kaotamises või pärssimises. Nende häirete arvu suurenemisega kaasnevad tavaliselt rakusisese struktuuri ja raku tõsiste omaduste halvenemine..

Mõned kooma tüübid, näiteks maksa- või ureemilised, arenevad vee-elektrolüütide tasakaalu muutuste tõttu, mis kooma varases staadiumis moodustavad selle patogeneesi põhiosa ja kiirendavad ka üleminekut sügavasse koomasse. Paljudel juhtudel on kooma korral kesknärvisüsteemi depressiooni raskusaste võrdeline vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumisega. Kuid see ei kehti kooma kohta, mis on põhjustatud mürkide mõjust inimkehale..

Kooma võib tekkida nii järk-järgult (mõne tunni, päeva jooksul), kiiresti - mõne minuti kuni 3 tunni jooksul ja peaaegu kohe..

Kooma raskusastme järgi jagatakse kooma raskusastme järgi mitmeks tasandiks.

Prekoomiat iseloomustab segane teadvus, mõõdukas stuupor, psühhomotoorse agitatsioon või unisus, letargia, psühhootilised seisundid on võimalikud, samal ajal kui kõik refleksid säilivad.

Esimese astme kooma puhul on iseloomulikud järgmised sümptomid: uni, väljendunud tuimus, pärsitud reaktsioon tugevale, sealhulgas valu, ärritajatele, võib patsient iseseisvalt ümber pöörata ja süüa, juua, kuid temaga on raske kontakti saada.

Teise astme koomat iseloomustab stuupor ja sügav uni, patsiendiga puudub kontakt, valu reaktsioon on nõrgenenud, liigutused on kaootilised ja hingamine võib olla patoloogiline, tavaliselt kalduvus hüperventilatsioonile, soolestiku tahtmatud liigutused ja urineerimine on võimalikud. Õpilased on tavaliselt kitsendatud, nende reaktsioon valgusele on nõrgenenud. Kõõluse refleksid suurenevad ja naha refleksid nõrgenevad, reaktsioon valgusele püsib, võimalik on pendlilaadsed silmaliigutused ja kerge strabismus. Sarvkesta ja neelu refleksid püsivad, naha refleksid puuduvad, areneb lihasdüstoonia, jäsemete lihaspinge järsk muutus.

Kolmanda astme koomaga puuduvad teadvus, sarvkesta refleksid, reaktsioon valule ja valgusele. Neelu refleksid on pärsitud, sageli pupilli kitsenemine, lihastoonuse ja kõõluste reflekside langus, vererõhk, kehatemperatuur. Selle seisundi jaoks on iseloomulikud ka tahtmatud soolestiku liikumised ja urineerimine..

Neljanda kraadi kaugemale või koomale on iseloomulik reflekside täielik allasurumine, see tähendab, et toimub arefleksioon, medulla oblongata tugev häirimine, lihased kaotavad normaalse tooni, vererõhk langeb märkimisväärselt, spontaanne hingamine peatub.

Nende kooma ravitulemust iseloomustab kesknärvisüsteemi taastamine, tavaliselt nende pärssimisele vastupidises järjekorras. Esiteks taastatakse sarvkesta ja pupilli refleksid, vähendatakse autonoomseid häireid. Teadvuse taastamisel läbib patsient stuuporit, deliiriumi, hallutsinatsioone. Sageli tekivad koomast väljumise ajal motoorne rahutus, kaootilised liigutused, krambihoogud, hämarus.

Haridus: Lõpetanud Vitebski Riikliku Meditsiiniülikooli kirurgia erialal. Ülikoolis juhtis ta üliõpilaste teadusliku seltsi nõukogu. Täienduskoolitus 2010. aastal - erialal "Onkoloogia" ja 2011 - erialal "Mammoloogia, onkoloogia visuaalsed vormid".

Kogemus: Töö üldarstiabi võrgus 3 aastat kirurgi (Vitebski erakorraline haigla, Liozno CRH) ning osalise tööajaga piirkonna onkoloogi ja traumatoloogina. Töötage Rubiconis aastaringselt ravimiesindajana.

Esitanud 3 ratsionaliseerimisettepanekut teemal “Antibiootikumravi optimeerimine sõltuvalt mikrofloora liigilisest koostisest”, 2 tööd võitsid auhindu vabariiklikul õpilaste teadustööde konkursil-ülevaatamisel (1. ja 3. kategooria).

Kommentaarid

Väga informatiivne, aitäh! Teema on detailselt avalikustatud, seda on huvitav lugeda :).

Kooma kooma

- Tõsine patoloogiline seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi depressiooni arenemine koos sügava teadvusekaotuse ja reageerimisega välistele mõjudele. Koomaga on hingamisteede, südame-veresoonkonna ja muude süsteemide rikkumine.

Kooma arengu peamine põhjus on aju struktuuri primaarne ja sekundaarne kahjustus. Selle põhjuseks võivad olla nii aju aine mehaanilised kahjustused (trauma, kasvaja, hemorraagia) kui ka mitmesuguste nakkushaiguste, mürgituse ja paljude muude protsesside tagajärjel..

Kooma staadiumid

Kooma kulg, nagu ka paljud muud patoloogilised protsessid, toimub mitmes etapis. Vaatleme neid üksikasjalikumalt..

Precoma

See seisund enne kooma võib kesta mitu minutit kuni 1-2 tundi. Sel perioodil on patsiendi teadvus segaduses, ta on uimastatud, letargia võib asendada erutusega ja vastupidi. Säilinud reflekside korral on liikumiste koordineerimine häiritud. Üldine seisund vastab põhihaiguse ja selle tüsistuste raskusele.

Koma I kraad

Seda iseloomustab aeglustunud reaktsioon välistele stiimulitele, kontakt patsiendiga on keeruline. Ta saab toitu neelata ainult vedelal kujul ja juua vett, lihaste toonus on sageli suurenenud. Kõõluse refleksid on samuti kõrgendatud. Õpilaste reaktsioon valgusele püsib, mõnikord võib täheldada lahknevat strabismi.

Kooma II aste

Selle kooma arenguastme jaoks on iseloomulik stuupor, patsiendiga puudub kontakt. Reaktsioon stiimulitele on häiritud, õpilased ei reageeri valgusele ja õpilased on sageli kitsendatud. Samuti võib täheldada patsiendi haruldasi kaootilisi liigutusi, lihasrühmade virvendust, jäsemete pinget saab asendada nende lõdvestumisega jne. Lisaks on võimalik patoloogiliste tüüpide järgi esinev hingamispuudulikkus. Mõnikord võib esineda põie ja soolte tahtmatut tühjendamist.

Kooma III aste

Selles etapis puudub teadvus, nagu ka reaktsioon välistele stiimulitele. Õpilased on kitsendatud, ei reageeri valgusele. Lihastoonus on vähenenud, mõnikord võivad tekkida krambid. Märgitakse vererõhu ja kehatemperatuuri langust, hingamisrütm on häiritud. Kui patsiendi seisund selles kooma staadiumis ei stabiliseeru, on lõpliku seisundi - keelava kooma - tekke oht.

Kooma IV aste (väljaspool)

Seal on täielik reflekside, lihastoonuse puudumine. Vererõhk langeb järsult, nagu ka kehatemperatuur. Õpilane on laienenud, valgusele ei reageeri. Patsiendi seisundit säilitavad ventilaator ja parenteraalne toitumine.

Ennekuulmatu kooma viitab terminaalsetele tingimustele.

Kooma välja

Tekib uimastiravi mõjul. Kesknärvisüsteemi funktsioonid taastatakse järk-järgult, refleksid hakkavad ilmnema. Teadvuse taastumise ajal võib täheldada pettekujutlusi ja hallutsinatsioone, millega kaasneb motoorse ärevus diskoordineeritud liigutustega. Sagedased ja rasked krambid, millega kaasneb teadvuse halvenemine.

Com tüübid

Kooma ise ei ole iseseisev haigus. Reeglina on see ainult põhihaiguse komplikatsioon, sõltuvalt sellest, milliseid kooma tüüpe eristatakse.

Diabeetiline kooma

See areneb kõige sagedamini diabeediga patsientidel. Tavaliselt on see seotud kõrgenenud veresuhkru tasemega. Seda tüüpi kooma puhul on patsiendi suust iseloomulik atsetooni lõhn. Õige diagnoosimine aitab kaasa kiire diagnoosimisele ja selle seisundi kiirele järeldusele..

Hüpoglükeemiline kooma

Samuti kannatavad diabeediga patsiendid. Kuid erinevalt eelmistest liikidest areneb kooma vere glükoositaseme langusega alla 2 mmol / L. Lisaks peamistele sümptomitele iseloomustab prekoomi tugev näljatunne, sõltumata viimase söögikorra ajast.

Traumaatiline kooma

Sageli ilmneb pärast traumaatilist ajukahjustust koos ajukahjustusega. See erineb teistest liikidest sellise sümptomi esinemisega nagu prekomus oksendamine. Peamine ravi on suunatud aju verevarustuse parandamisele ja selle funktsioonide taastamisele.

Meningeaalne kooma

See areneb koos aju joobeseisundiga meningokoki infektsiooni tõttu. Pärast nimme punktsiooni tuvastatakse täpsem diagnoos. Prekoomi staadiumis on iseloomulikud tugevad peavalud, patsient ei suuda sirgendatud jalga tõsta, painutades seda ainult puusaliiges. Tahtlikult paindub ta põlveliigesesse (Kernigi sümptom). Ja kui patsiendi pea on passiivselt ettepoole kallutatud, siis painduvad ka tema põlved tahtmatult (Brudzinsky sümptom). Samuti iseloomustab seda tüüpi koomat lööve koos naha ja limaskestade nekroosiplaastritega. Sama lööve (hemorraagia) võib esineda siseorganitel, mis omakorda põhjustab nende töö häireid.

Meningeaalse koomaga õige diagnoosimine on võimalik pärast nimme punktsiooni. Selle haiguse liköör on hägune, sellel on kõrge valgusisaldus ja vererakkude arvu suurenemine.

Peaaju kooma

See on iseloomulik ajuhaigustele, mis on seotud kasvajate moodustumisega. Haigus ise areneb järk-järgult. Algavad pidevad peavalud, millega kaasneb oksendamine. Patsientidel on sageli üha raskem vedelat toitu neelata, nad lämbuvad, ei saa peaaegu juua (bulbari sündroom).

Kui selle aja jooksul ei olnud ravi täielikult kättesaadav, võib tekkida kooma. Selliste patsientide uurimisel ilmnevad kasvaja arengu tunnused (koos MRI ja kompuutertomograafiaga). Tserebrospinaalvedelikus suureneb leukotsüütide ja valkude arv, kuid tuleb meeles pidada, et kui kasvaja lokaliseerub tagumises koljuõõnes, on selgroo punktsioon rangelt keelatud, võib see põhjustada surma.

Tuleb märkida, et kõik ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud ka koomale, mis arenes aju abstsessi tagajärjel. Märkimisväärne erinevus on siin koomasse eelnevad põletikulised haigused (tonsilliit, sinusiit, keskkõrvapõletik jne).Lisaks sellele seisundile on iseloomulik kehatemperatuuri tõus ja vere valgeliblede taseme tõus. Nõuetekohaseks diagnoosimiseks peaks patsient nakkushaiguste arst läbi vaatama.

Näljane kooma

See areneb koos III astme düstroofiaga, mis saavutatakse pikaajalise paastumisega. Kõige sagedamini mõjutab see noori, kes järgivad valgu dieeti. Kehas areneb valguvaegus, mis täidab meie kehas palju funktsioone ja selle puuduse tõttu on häiritud peaaegu kõigi elundite töö, pärsitud ajufunktsioonid.

Selle seisundi järkjärgulise arenguga täheldatakse sagedast "näljast" minestamist, üldist tugevat nõrkust, kiiret hingamist ja südamepekslemist. Kooma korral väheneb patsiendi kehatemperatuur ja vererõhk sageli. Võib esineda põie spontaanne tühjenemine, krambid.

Veres uurimisel väheneb järsult leukotsüütide, trombotsüütide, valkude ja kolesterooli arv. Kriitiliselt langeb ka vere glükoosisisaldus..

Epileptiline kooma

Võib areneda pärast tugevat krambihoogu. Patsiente iseloomustavad laienenud õpilased, naha kahvatus, peaaegu kõigi reflekside pärssimine. Keelel on sageli hammustusjälgi; peaaegu alati täheldatakse põie ja soolte tahtmatut tühjenemist.

Vererõhk on sageli vähenenud ja pulss kiireneb. Kui olek on pärsitud, muutub pulss niiditaoliseks, hingamine pinnalt muutub sügavaks, muutub jälle pinnapealseks ja võib peatuda mõneks ajaks, mille järel see taastub (Chain-Stokes'i hingamine). Seisundi edasise halvenemise korral refleksid kaovad, vererõhk langeb jätkuvalt ja surm võib ilmneda ilma meditsiinilise sekkumiseta.

Kooma kooma

Kooma võib põhjustada mitmesugused põhjused, millest kõige levinumad on:

  • aju nakkushaigused,
  • hormonaalne tasakaalutus ja hormonaalse süsteemiga seotud haigused (diabeet),
  • kolju trauma, aju mehaaniline kahjustus,
  • alkoholi, narkootiliste või üksikute raviainete üleannustamine,
  • tugev ülekuumenemine,
  • elektri-šokk,
  • elektrolüütide sisalduse vähendamine ja dehüdratsioon,
  • aju hapnikukahjustus,
  • insult.

Koma klassifikatsioon hõlmab 15 kraadi. Kuid praktikas eristatakse kolme tüüpi koomat:

  • sügav kooma - patsient ei reageeri välistele stiimulitele, ei ava silmi ega tee helisid, ei tule oma meeltesse;
  • kooma (kõige levinum vorm) - patsient on teadvuseta, kuid võib silmi avada või teatud helisid teha. Iseloomulikud on peaaju jäikuse rünnakud (lihaste spontaanne reaktsioon vastuseks välisele ärritusele, mis seisneb liigeste painutamises, jäsemete tõmblemises);
  • pindmine kooma - patsient on teadvuseta, kuid suudab tuttava häälega silmi avada, oskab ka sõnu hääldada, oskab küsimustele vastata, kuid kõne on ebajärjekindel.

Kooma arengu etapid:

  • precoma;
  • 1. astme kooma;
  • II astme kooma;
  • kooma 3 kraadi;
  • koomas 4 kraadi.

Sümptomid

Kooma sümptomid varieeruvad sõltuvalt selle staadiumist..

  • teadvuse segadus;
  • mõõdukas stuupor;
  • alaareng;
  • unisus või, vastupidi, agitatsioon;
  • psühholoogilised seisundid (koos hüpoglükeemilise koomaga);
  • liikumise koordinatsiooni häire;
  • refleksid salvestatud.

1 kraadi kooma sümptomid:

  • uni või stuupor;
  • hääldatud stuupor;
  • reaktsiooni pärssimine, isegi vastusena tugevatele stiimulitele (sealhulgas valu);
  • võime teostada kerget liikumist;
  • patsient võib neelata vedelat toitu või vett;
  • iseseisvalt voodil lebades ümber pöörata;
  • õpilased reageerivad valgusele;
  • strabismus on võimalik;
  • silmaliigutused on pendlilaadsed liigutused;
  • täheldatud naha reflekside lõdvestamine.

2 kraadi kooma sümptomid:

  • puudub kontakt patsiendiga;
  • sügav unistus;
  • valu reaktsiooni nõrgenemine;
  • sopor;
  • haruldased spontaansed liigutused, mis on kooskõlastamata;
  • patoloogiline hingamine;
  • tahtmatud soolestiku liikumised ja urineerimine;
  • õpilase reageerimine valgusele on lõdvestunud;
  • neelu ja sarvkesta refleks salvestatud;
  • puuduvad naha refleksid;
  • lihasdüstoonia;
  • määratakse püramiidsed refleksid.

3 kraadi kooma sümptomid:

  • teadvuse puudumine, sarvkesta refleksid, reaktsioon valule;
  • neelu refleksi pärssimine;
  • mioos;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluste refleksid ja lihastoonus on vähenenud;
  • krambid on võimalikud;
  • tahtmatud soolestiku liikumised ja urineerimine;
  • madal vererõhk;
  • hingamine on arütmiline või masendunud harvaesinevaks ja pealiskaudseks;
  • kehatemperatuuri vähenemine.

Kooma 4 kraadi sümptomid:

  • hüpotermia;
  • täielik arefleksia;
  • hingamisfunktsiooni lakkamine medulla oblongata pärssimise tõttu;
  • lihaste atoonia;
  • vererõhu järsk langus;
  • surm.

Kooma võib areneda peaaegu kohe, mõne minuti või mõne tunni jooksul.

9 vältimatu abi etappi sellises kohutavas seisundis nagu kooma

Üks levinumaid teadvusehäireid on kooma. Statistika kohaselt on 3% kõigist intensiivraviosakonna ja intensiivraviosakonna külastustest teadvusekaotusega seisundid.

Mis on kooma?

Peaaju kooma on kesknärvisüsteemi patoloogiline pärssimisseisund, millega kaasneb sügav teadvusekaotus, reageerimine välistele stiimulitele ja keha elutähtsate funktsioonide düsregulatsioon.

Selge teadvuse seisundi ja kooma vahel on uimastamise vaheetapid.

Uimastatud - teadvuse rõhumine, millel on sügavus:

  • nubulatsioon - aktiivsuse ja tähelepanu, aga ka liikumise lühiajaline langus. Suulise kontakti võime vähenemine. Tõsise välise ärritusega võib tekkida ajutine teadvuse selgumine;
  • Kahtlus on patoloogiline unisus, ainult valju heli, ere valgus ja valu võivad patsienti äratada. Reaktsioon on aeglustunud, patsient ei saa asukohas, ajas ja ruumis liikuda. Enamasti on ta suletud silmadega;
  • stuupor - sügav uimastamine, mida iseloomustab asjaolu, et patsient lamab pidevalt suletud silmadega, näoilmeid on vähe, verbaalset kontakti pole võimalik luua tugevate stiimulitega kokkupuutel tekivad stereotüüpsed kaitsereaktsioonid.

Kooma astmed

Neid on neli:

  • mõõdukat kooma (I aste) iseloomustab elutähtsate organite funktsioonide säilimine, õpilastes säilib reaktsioon valgusele. Patsient lamab silmad kinni, ei vasta kõnele, suvalisi liigutusi pole;
  • raske kooma (II aste) - esineb hingamispuudulikkus koos hingamispuudulikkusega (õhupuudus, südamepekslemine, naha ja limaskestade tsüanoos), hemodünaamika on stabiilne, õpilane reageerib halvasti, neelamishäired, lihastoonus on vähenenud, patoloogilise kahepoolse Babinsky refleksi ilmnemine ( talla välisserva nahaärritusega toimub suure varba laienemine);
  • sügav kooma (III aste) - seda tähistab hingamispuudulikkuse suurenemine, vereringe ebastabiilsus, väljendunud difuusne lihaste atoonia, õpilase reageerimise puudumine valgusele;
  • väljaspool kooma (IV aste) - seda kraadi iseloomustab aju surm koos aine täieliku surmaga, puudub ka spontaanne hingamine, kuid südame aktiivsus säilib.

Etioloogia

  • koljusisesed protsessid (vaskulaarsed haigused, põletikulised, mahumoodustised);
  • aju hapnikupuudus - hüpoksia (kopsude, südame-veresoonkonna süsteemi ja vere ägedad haigused koos sissehingatava õhu hapnikuvaegusega - hüpoksiline hüpoksia);
  • metaboolsed muutused (endokriinsüsteemi haigused - suhkurtõbi, türotoksikoos tingimustes, mis põhjustavad elektrolüütide, vee kadu);
  • eksogeenne ja endogeenne joobeseisund.

Kooma patogenees

Kõigi haigusseisundite keskmes on sõltumata kooma põhjustest impulsside moodustumise, leviku ja edastamise rikkumine neuronites (ajurakkudes), mis ilmneb kahjustatud hingamise tagajärjel kudedes, ainevahetuses ja energias. Ajurakud on väga haavatavad, kuna neil puudub hapnik, glükoos ja muud ained, mis põhjustab ajufunktsioonide järsku langust nende ainete puudulikkuse korral veres.

Ainevahetusprotsesside rikkumine ja aju hüpoksia põhjustab terve reageeringuahela, mis viib ajurakkude atsidoosi tekkeni, suurendab veresoonte seina läbilaskvust ja tursete teket. Ajuödeemi areng süvendab hüpoksiat ja häirib veelgi verevarustust..

Vere glükoosisisalduse langus põhjustab raku nälgimist ja ainete kogunemist selles, põhjustades nende surma.

Seal on kuhjunud alaoksüdeerunud tooteid, mis põhjustab atsidoosi arengut ja elektrolüütide koostise purunemist. See põhjustab aju suurenenud turset ja turset, areneb koljusisene hüpertensioon, mis võib põhjustada aju dislokatsiooni - aju struktuuride liikumist.

Aju ainevahetushäirete progresseerumine kooma süvenedes põhjustab hingamisteede, hemodünaamikat ja mitme organi puudulikkust.

Kooma ohud (sündroomid):

  • kaitsereflekside rikkumine - regurgitatsiooni ja aspiratsiooni esinemine;
  • hingamispuudulikkus - hingamisteede kahjustus, hingamise seiskumine, hüpoventilatsioon, kopsuturse;
  • hemodünaamiline kahjustus;
  • krampide teke;
  • hüpo- ja hüpertermia;
  • dehüdratsiooni, düstroofia, immuunpuudulikkuse areng.

Kooma klassifikatsioon

Esmane kooma:

  • vaskulaarne, areneb koos ägeda ajuveresoonkonna õnnetusega;
  • epilepsiaga;
  • traumaatiline;
  • aju mahuliste moodustistega;
  • aju ja selle membraanide põletikulistes haigustes, näiteks meningiit ja entsefaliit.

Teisene kooma:

  • somaatiliste haigustega (maksa-, ureemilised, hingamis- ja vereringehäirete korral hüpoksilised, eklampsilised);
  • endokriinsüsteemi haigused (diabeetiline, türotoksiline, hüpotüreoidne, hüpokortikoidne jne);
  • kasvajatega (massilised pahaloomulised kasvajad);
  • äge mürgistus alkoholi, narkootiliste ainete, vingugaasi jne) tagajärjel;
  • suhkrut alandavate ravimite üleannustamine - hüpoglükeemiline kooma;
  • paastumine - seedetraktiline-düstroofne;
  • termilise šokiga - hüpertermiline;
  • hüpotermia;
  • väljastpoolt hapnikuvaegusega (lämbumine) - hüpoksiline;
  • elektriliste vigastustega.

Kiireloomuline hooldus

Kooma esmaabi hõlmab järgmist:

  • panna patsient, kui ta ei valeta;
  • pakkuda värsket õhku (kinnitamata riided);
  • tagage hingamisteede avatus - puhastage oksendada suuõõne;
  • helistage kiirabibrigaadile;
  • pats põskedel;
  • laske ammoniaagil haiseda;
  • veenduge, et teil on hingamine ja pulss, kui seda pole, alustage elustamist kunstliku hingamise ja välise südamemassaažiga;
  • välise verejooksu korral peatage verejooks;
  • kaitsta ohvrit ülekuumenemise ja hüpotermia eest.

Diagnostika

Laboriuuringute meetodid:

  • üldine vereanalüüs;
  • uriini üldine analüüs;
  • verekeemia;
  • happe-aluselise oleku indikaatorite määramine;
  • vere, uriini ja maosisu toksikoloogiline uurimine teadmata päritoluga koomas.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

  • elektrokardiograafia;
  • rindkere röntgen;
  • Kolju röntgenograafia;
  • aluse uurimine;
  • nimme punktsioon;
  • CT skaneerimine;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • angiograafia;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • elektroentsefalograafia.

Kõige tavalisemad komi tüübid

Apoplektiline kooma

Apopleksiline kooma areneb ajuarterite hemorraagia või tromboosi tagajärjel. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on ajuvereringe (insult) äge rikkumine.

Kliiniliselt avaldub ajuverejooks:

  • järsk teadvusekaotus;
  • kõige sagedamini täheldatakse karmiinpunast nägu;
  • kaela nähtavate suurte anumate pulsatsioon;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluste reflekside puudumine või vähenemine;
  • hingamisteede häirete esinemine mürarikka, käheda hingamisega;
  • kõrge vererõhk ja südame löögisageduse langus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma tekib traumaatiliste ajuvigastuste mehaaniliste kahjustuste tõttu. Trauma tagajärjel võivad tekkida ajuverejooksud, aju põrutus või kokkusurumine, mis põhjustab hiljem aju turset ja nihestust.

Traumaatilist koomat iseloomustavad:

  • nina, kõrva verejooksu võimalus;
  • verevalumid silmade ümber (prillide nn sümptom);
  • erineva suurusega õpilased (anisokoria);
  • tugev peavalu;
  • pearinglus
  • segadus ja teadvusekaotus;
  • mälukaotus.

Epileptiline kooma

Epilepsiahoogude ajal arenevad epileptiliste eritiste ulatusliku jaotumise tõttu aju kõigis osades epipressure ja ninaverejooks. Nende protsesside taustal areneb tulevikus kooma..

Epileptilist koomat iseloomustavad:

  • järsk teadvusekaotus;
  • tooniliste ja klooniliste krampide teke;
  • näo tsüanoos;
  • patsient saab oma keelt hammustada;
  • vahutava vedeliku väljutamine suust;
  • urineerimine ja roojamise tahtmatu toiming;
  • lärmakas ja kähe hingamine;
  • südamepekslemine;
  • kõõluste reaktsioonide puudumine;
  • õpilase vähene reageerimine valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma areneb, kui vereringe peatub 3–5 minutiks, samuti infektsioonid (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletik, kopsuturse, entsefaliit jne..

Kliiniliselt iseloomustab:

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • naha niiskus;
  • kitsad õpilased, mis ei reageeri valgusele;
  • kiire või kiire südametegevus koos arütmia arenguga;
  • hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse arenguga;
  • võimalikud krambid.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis toimub ketoatsidoosi arenguga. See ilmneb suhkruhaigusega patsientide insuliinipuuduse tõttu. Tavaliselt areneb see järk-järgult mitme päeva või isegi nädala jooksul..

Diabeetilise kooma kuulutajad:

  • tugeva janu kaebused;
  • uriini koguse suurenemine;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
  • äge kõhuvalu;
  • kaalukaotus;
  • peavalu ja tinnitus;
  • mõnikord valu südames;
  • närviline ja motoorne erutus.

Diabeetilist koomat iseloomustavad:

  • uimastamise arendamine, millele järgneb teadvusekaotus;
  • vähenenud lihastoonus;
  • vererõhu järsk langus;
  • spetsiifiline märk - õunte lõhn suust, mis on tingitud ketoatsetooni kogunemisest veres.

Maksakooma

Maksapuudulikkus tekib maksapuudulikkusega patsientidel ja on maksa entsefalopaatia äärmise ulatusega. See seisund areneb maksa võõrutusfunktsiooni rikkumise ja ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjel kehas. Sellistel patsientidel areneb ajuturse väga kiiresti, mis põhjustab aju struktuuride nihestumist ja surma..

Maksakoomat iseloomustavad:

  • teadvuse kaotus;
  • laienenud pupillid;
  • tahtmatu urineerimise ja roojamise võimalus;
  • salvestatud reaktsioon välistele stiimulitele algfaasis;
  • hingamisseiskumise ja südame aktiivsuse võimalus;
  • naha kollasus;
  • maksa lõhna olemasolu suust;
  • tahhükardia;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • massiline hemorraagiline sündroom.

Toidu kooma

Toidukoma või muul viisil reageeriv hüpoglükeemia areneb pärast söömist veresuhkru järsu languse tagajärjel. Veresuhkru norm on 3,3 - 5,5 mmol / L. Veresuhkru taseme langusega alla 2 mmol / l tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

Sümptomid

  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • unisus ja haigutamine;
  • kiire väsitavus;
  • võimalik ebaadekvaatne käitumine;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • mõnikord võib see avalduda depressioonis ja ärrituvuses;
  • unehäired;
  • ärevus ja ärevus.

Kooma välja

Koomast väljumine toimub kompleksravi mõjul. Järk-järgult toimub kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamine, refleksid hakkavad taastuma. Teadvuse taastamisega võivad kaasneda luulud ja hallutsinatsioonid, aga ka motoorsed elevused. Võimalikud krambid koos teadvusekaotusega.

Koomast väljumiseks on kaks võimalust:

  • üleminek selgele teadvusele;
  • üleminek vegetatiivsesse olekusse.

Vegetatiivne seisund võib hiljem minna läbi minimaalse teadvuse etapi teadvuse täielikuks taastamiseks või krooniliseks vegetatiivseks seisundiks.

Ravi

  1. Elundite ja süsteemide talitlushäirete kõrvaldamine.
  2. Hingamisteede avatuse, hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni tagamine - hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, hingamisteede kanalisatsioon. Pikaajalise kooma korral on vaja läbi viia trahheostoomia (hingetoru dissekteerimise ja spetsiaalse kanüüli sisestamise operatsioon hingamise tagamiseks).
  3. Hemodünaamiline korrektsioon - infusioon ja inotroopne tugi.
  4. Happe-aluse korrektsioon.
  5. Veresuhkru kontroll.
  1. Konvulsioonilise sündroomi ennetamine (krambivastased ained).
  2. Aju tursega võitlemine.
  3. Hemostaasi korrigeerimine - antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained.
  4. Toitumine enteraalse ja parenteraalse toitumise kaudu.
  5. Vererõhu korrigeerimine - vererõhu järkjärguline langus on vajalik.
  6. Mürgistuse kõrvaldamine.
  7. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamine, hüpertermia, oksendamine, luksumine.
  8. Spetsiaalsed ravimeetodid: trombolüütilise ravi kasutamine isheemilise insuldi korral, koljusisese hematoomi eemaldamine, kraniotoomia aju dekompressiooniks.
  9. Intensiivhooldus koos survevalu ennetamise ja kineetilise teraapiaga.
  10. Taastusravi.

Järeldus

Kõik kooma ja kooma, olenemata põhjusest, ohustavad patsiendi elu tohutult ja nõuavad viivitamatut hospitaliseerimist meditsiiniasutuses ning ravi intensiivravi ja elustamisosakondades.

Tegime palju pingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda, ja meil on hea meel teie tagasiside kohta hinnangu vormis. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitab. tänan!

Loe Pearinglus