Põhiline Migreen

Alkohol on normaalne ja koos patoloogiaga

Liköör on spetsiaalne tserebrospinaalvedelik, mida toodetakse aju vatsakeste süsteemi teatud rakkudes ja mis täidab mitmeid olulisi funktsioone, et tagada kesknärvisüsteemi täielik toimimine.

Tserebrospinaalvedeliku peamised funktsioonid hõlmavad:

  • Kaitsev. Aju jaoks pakutavat vedelikku võib koljus nimetada "veemokkijaks".
  • Bakteritsiidne. Tserebrospinaalvedelik sisaldab valgeid vereliblesid (neutrofiile ja lümfotsüüte), mis on vajalikud nakkusetekitajate vastu võitlemiseks.
  • Energia. Ajurakkude jaoks toimub toitainete ja energiasubstraatide transport.
  • PH (happe-aluse tasakaalu) ja osmootse rõhu säilitamine tserebrospinaalvedeliku koostises olevate elektrolüütide (Na, Cl, K jne) sisalduse tõttu.
  • Kuulub hematoentsefaalbarjääri.
  • Onkootilist rõhku säilitavad tserebrospinaalvedelikus olevad valgud.

Seljaajus ja ajus on ühiku aja jooksul 100–150 ml tserebrospinaalvedelikku, mida uuendatakse täielikult 3–4 tunniga. Samal ajal sisaldavad aju vatsakesed 40–50 ml tserebrospinaalvedelikku ja subaraknoidsed ruumid sisaldavad ülejäänud kogust (100–150 ml). Pidev vedelikuvahetus aitab säilitada aju pidevat keskkonda.

Alkohol on normaalne

Likööril, nagu ka inimeste verel, on mitmeid näitajaid, mida saab hinnata laboriuuringute meetodite abil. Uurimiseks mõeldud tserebrospinaalvedelikku saadakse nimmepunktsiooni abil, mille käigus saate üks kord tõmmata patsiendile kuni 10 ml vedelikku ilma komplikatsioonideta.

Hinnatakse järgmisi näitajaid:

Tserebrospinaalvedelik on tavaliselt värvitu, läbipaistev ja lõhnatu. 99% tserebrospinaalvedelikust koosneb veest, ülejäänud 1% moodustab kuiva jäägi.

  1. Suhteline tihedus normis on 1,006-1,007.
  2. Valgukogus 0,2–0,33 g l.
  3. Glükoosikogus 2,8-3,9 mmol l.
  4. Cl- (kloriidi) kogus 120-130 mmol / l.
  5. Alkoholi happesus (pH) on normaalne 7,28–7,32. Kui hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ei muudeta, püsib tserebrospinaalvedeliku pH normi piires isegi vere pH muutuse korral.
  6. Rakkude arv 1 μl tserebrospinaalvedelikus (tsütoos) - kuni 4 rakku.

Tsütoloogiline võimaldab teil määrata rakkude koguarvu 1 μl või 1 liitri vedeliku kohta, samuti eristada rakuelemente (lümfotsüüdid, neutrofiilid, mõnel juhul punased verelibled ja muud rakud). Täiskasvanul sisaldab 1 liiter tserebrospinaalvedelikku 3 * 106 kuni 5 * 106 rakku ja lastel esimese kolme elukuu jooksul ulatub nende arv 20-25 * 106 / l.

  1. Lümfotsüütide sisaldus on 80–85%, neutrofiilide sisaldus 3–5%.

Alkohol patoloogias

Seljaaju ja aju patoloogilised protsessid muudavad tserebrospinaalvedeliku füüsikalis-keemilisi omadusi, aga ka selle rakulist koostist. Need muudatused on reeglina iseloomulikud paljudele haigustele, mis hõlbustab oluliselt patsiendi diagnoosimist ja hõlbustab ravi taktika valimist.

  1. Muutke värvi ja läbipaistvust.

Tserebrospinaalvedeliku hägustumine võib esineda koos selle koostise valgu suurenemise, bakterite või seente väljanägemise või punaste vereliblede (> 400 * 10 6) ja valgete vereliblede arvu suurenemisega (> 200 * 106). Suurtes kogustes tserebrospinaalvedelikus olevad punased verelibled võivad ilmneda subaraknoidse hemorraagia, ajukasvajate ja traumaatiliste ajukahjustustega. Aju nakkus- ja põletikulised haigused tekivad tserebrospinaalvedeliku leukotsüütide sisalduse suurenemisega. Purulentne meningiit põhjustab hägusust ja selle värvuse muutust (tavaliselt hall). Seroosse meningiidiga tserebrospinaalvedelik võib jääda värvitu või omandada ksantohoomi (kollaka) varjundi ja lekkida kõrge rõhu all.

Vedelik hallikasroosa värvus ilmneb siis, kui punaste vereliblede arv on 0,6–1,0 * 109 / l, roosakaspunane, kui punaste vereliblede arv on 2–50 * 109 / l, kui see arv on 51–150 * 109 / l - värske liha värvus, ja kiirusel> 150 * 109 / l - verine.

  1. Tserebrospinaalvedeliku rakkude koostis patoloogias.

Tserebrospinaalvedeliku rakkude koguarvu suurenemise korral kasutatakse terminit “pleotsütoos”, mille põhjused on kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused.

Kui rakkude arv tserebrospinaalvedelikus on vahemikus 6 * 106 / l kuni 70 * 106 / l, siis sel juhul räägime nõrgast pleotsütoosist. Mõõdukas pleotsütoos - 70 kuni 250 * 106 / l, hääldatakse - vahemikus 250 kuni 1000 * 106 / l, hääldatakse - üle 1000 * 106 / l.

Kerge pleotsütoosiga esineb bakteriaalne meningiit, meningoentsefaliit ja hulgiskleroos. Raske pleotsütoos ilmneb pahaloomuliste ajukasvajate, samuti insuldi korral, eriti esimese 24 tunni jooksul. Raske pleotsütoosiga tekivad ka hematoomid ja subaraknoidsed hemorraagiad.

  1. Neutrofiilide ja lümfotsüütide arvu ning nende suhte muutus.

Lümfotsüütide arvu järsu suurenemise põhjused on viirusmeningiit, tuberkuloosne meningiit, aju parasiitsed haigused (ehhinokokoos jne), hulgiskleroos, alaäge skleroseeriv panentsefaliit, süüfiline meningoentsefaliit ja muud haigused.

Bakteriaalsest infektsioonist põhjustatud närviline meningiit põhjustab neutrofiilide arvu suurenemist. Neutrofiilse pleotsütoosiga kaasneb hemorraagiline insult, subduraalne empüema, aju abstsess jne..

Mõnel juhul selgub tserebrospinaalvedeliku mikroskoopilisel uurimisel eosinofiilid, mis võivad näidata parasiitide nakatumist, seeninfektsiooni või meningiiti.

Ajukasvajatega saab tserebrospinaalvedelikus tuvastada ebatüüpilisi rakke.

Tserebrospinaalvedeliku tiheduse suurenemine võib olla seotud meningiidi, suhkruhaiguse ja selle vähenemisega hüdrotsefaaliaga. Nimme punktsiooniga voolab tserebrospinaalvedelik mähkmelise meningiidi vastu kõrge rõhu all.

  1. Tserebrospinaalvedeliku happesuse muutus.

Tserebrospinaalvedeliku pH esmane tõus toimub tõsise subaraknoidse hemorraagia, hemorraagiliste insultide, traumaatiliste ajukahjustuste, metastaatilise ajukahjustuse, mädase meningiidi korral.

Metaboolne atsidoos (suurenenud pH) teiste somaatiliste haiguste taustal toimub alkoholimürgituse, diabeetilise ketootsütoosi ja ureemiaga.

Metaboolne alkaloos (pH langus) võib olla maksahaigustega, alistamatu oksendamisega.

  1. Tserebrospinaalvedeliku üldvalk patoloogias.

Tserebrospinaalvedeliku vahetuskiiruse suurenemisega võib valgu sisaldus väheneda alla 0,2 g / l. Valgu vähene suurenemine, kuni 0,8 g / l, ilmneb paljude haiguste korral (diabeetiline polüneuropaatia, müksedeem, neurosüüfilis, sclerosis multiplex jne). Mõõdukas valgu suurenemine (0,81–1,5 g / l) toimub mädase meningiidi ja viirusliku meningiidi, lastehalvatuse ja kesknärvisüsteemi kasvajatega. Tuberkuloosne meningiit põhjustab valgu suurenemist üle 1,5 g / l. Traumaatilised ajuvigastused, hemorraagiad põhjustavad valgu tugevat suurenemist (1,51–0,3 g / l). Osa mädane meningiit võib põhjustada tserebrospinaalvedeliku valkude järsku suurenemist kuni 10 g / l.

Tuberkuloosse meningiidi iseloomulik tunnus on glükoosisisalduse langus alla 2,2 mmol / L, see võib esineda ka seenhaiguste meningiidi korral. Viirusliku meningiidiga tserebrospinaalvedelikus sisalduv suhkur väheneb pisut. Aju membraanide primaarsed pahaloomulised kasvajad võivad põhjustada suhkru täielikku kadumist tserebrospinaalvedelikus.

Suurenenud glükoosisisaldus on palju vähem levinud (teatud tüüpi meningoentsefaliit, insult, ajukahjustus jne).

  1. Kloriidid tserebrospinaalvedelikus.

Tuberkuloosne meningiit ilmneb tserebrospinaalvedeliku kloriidisisalduse suurenemisega ja nende vähenemine võib toimuda ajukasvajate, ehhinokokoosi või aju abstsesside korral.

Tserebrospinaalvedeliku uurimine võimaldab enamikul juhtudel spetsialistile kindlaks teha täpse diagnoosi ja alustada tõhusat ravi. Enamikul juhtudel kulgeb nimmepunktsioon, järgides kõiki arsti ettevaatusabinõusid ja soovitusi, soodsalt ega põhjusta negatiivseid tagajärgi.

Õppevideo teemal “Tserebrospinaalvedeliku koostis on normaalne ja koos meningiidiga”:

Meditsiiniline film "nimme punktsioon, tserebrospinaalvedelik, spinaalanesteesia":

Programm "Elage suurepäraselt!" koos Jelena Malõševa videoga likööri kohta:

Tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik)

Sisu

Tserebrospinaalvedeliku füüsikalis-keemilised omadused

Tserebrospinaalvedeliku suhteline tihedus

Tserebrospinaalse nimmevedeliku suhteline tihedus (erikaal) on 1,005-1,009, subotsipitaalne - 1,003-1,007, vatsakeste - 1,002-1,004.

Suhtelise tiheduse suurenemist täheldatakse meningiidi, ureemia, suhkruhaiguse jne korral ja vähenemist hüdrotsefaalia korral..

Läbipaistvus

Tavaline tserebrospinaalvedelik on destilleeritud veega läbipaistev, koosneb 98,9–99,0% veest ja 1,0–1,1% tahkistest.

Tserebrospinaalvedeliku hägustumine sõltub rakkude (punaste vereliblede, valgete vereliblede, kudede rakuelementide), bakterite, seente arvu ja proteiinisisalduse suurenemisest.

Rakkude ja seente põhjustatud hägusus väheneb või kaob pärast tsentrifuugimist, vastupidiselt bakterite põhjustatud hägususele. Tserebrospinaalvedeliku fibrinogeeni sisalduse suurenemisega täheldatakse ka läbipaistvuse muutust kerge opalestsentsi kujul.

Tserebrospinaalvedeliku hägususe aste määratakse selle võrdlemisel destilleeritud veega, mis valati samas katseklaasi läbivalguses päevavalgel mustal taustal.

Fibroosne (fibrinoosne) kile tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik)

Tavaliselt ei sisalda tserebrospinaalvedelik fibrinogeeni. Fibrinogeeni välimus tserebrospinaalvedelikus on tingitud kesknärvisüsteemi haigustest, mis põhjustavad BBB häireid - mädane ja seroosne meningiit, kesknärvisüsteemi kasvajad, peaaju hemorraagia, kompressioon jne..

Tserebrospinaalvedeliku värv (tserebrospinaalvedelik)

Tavaline tserebrospinaalvedelik on värvitu nagu destilleeritud vesi. Värvi välimus näitab tavaliselt kesknärvisüsteemi patoloogilist protsessi. Tserebrospinaalvedeliku värvi määramiseks destilleeritud veega võrreldes valati samasse katseklaasi.

Tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) RBC (erütroarhia)

Vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus saab tuvastada makro- ja mikroskoopiliselt. Eristage rada (artefakt) ja tõelist punast verelible.

Vere punaliblede põhjuseks on vere sisenemine tserebrospinaalvedelikku, kui punktsioonide ajal on veresooned vigastatud.

Tõeline erütrotsütoarhia tekib koos tserebrospinaalvedeliku verejooksudega, mille põhjuseks on veresoonte rebenemine hemorraagilise insuldi ajal, ajukasvajad, traumaatilised ajukahjustused.

Tserebrospinaalvedelikku siseneva vere hulk võib varieeruda vahemikus 0,01 kuni 90 ml. Kui punaste vereliblede sisaldus on alla 0,1–0,15 * 10 9 / l, jääb tserebrospinaalvedelik värvituks. Testriba diagnostilise tsooni positiivne reaktsioon verele ja punaste vereliblede tuvastamine loodusliku tserebrospinaalvedeliku preparaadi mikroskoopilise uuringuga võimaldab diagnoosida varjatud punaseid vereliblesid.

Kui punaste vereliblede sisaldus on 0,6–1,0 * 10 9 / l, omandab tserebrospinaalvedelik hallikasroosa värvuse, temperatuuril 2–50 * 10 9 / l - roosakaspunane, temperatuuril 51–150 * 10 9 / l - värske liha värvus, temperatuuril> 150 * 10 9 / l - verine.

Erütrotsütoarhia näitab koljusiseseid verejookse ajuanuma aneurüsmi rebenemise, hemorraagilise infarkti, ajukoe hemorraagia, hemorraagilise entsefaliidi, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel. Subarahnoidaalne hemorraagia võib tekkida vasomotoorsete närvide halvatuse tagajärjel ning sellega kaasnevad vasodilatatsioon, kapillaarides vere seismine ja erütrotsüütide diapedees.

Punased verelibled kaovad tserebrospinaalvedelikust kerge traumaatilise ajukahjustusega ja verejooksu välistamisega 5–10-ndal päeval, hemorraagilise insuldi ja raske peavigastusega - 10–20 päeval - ajuanuma aneurüsmi rebendiga - 40–80 päeva pärast.

Tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) ksantokromia (bilirubinarhia)

Tserebrospinaalvedeliku roosa, oranž, kollane, pruun värvus on tingitud vere lagunemisproduktidest - hemoglobiinist ja bilirubiinist - ning seda nimetatakse ksanthochromiaks. Esineb hemorraagiline ja kongestiivne ksantochromia, mida saab jagada vere lagunemissaaduste põhjal hemoglobinarhiaks (roosa värv) ja bilirubinarhiaks (kollane värv)..

Hemorraagiline ksantokroomia (bilirubinarhia) on põhjustatud vere sisenemisest tserebrospinaalvedelikku, mille lagunemine põhjustab tserebrospinaalvedeliku värvuse roosa, seejärel oranži ja kollase värvusega. Hemorraagilise insuldi, peaaju aneurüsmi rebenemise või ajukahjustusega, millega kaasneb massiline hemorraagia, ilmub ksantokroomia 1. päeval, subaraknoidse hemorraagia korral suureneb selle intensiivsus 2–4 päeva.

Bilirubinarhia astme langus ja selle kadumine sõltuvad otseselt hemorraagia etioloogiast. Nii et ajuveresoonte aneurüsmi rebendiga kestab ksantochromia (bilirubinarhia) 1–1,5 kuud ja insuldide ja peavigastusega, millega ei kaasne verejooksu, 10–14 päeva.

Kongestiivne ksantokroomia (bilirubinarhia) on aeglustunud verevoolu tagajärg aju veresoontes. Hemodünaamika rikkumine põhjustab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist ja kollase värvi (bilirubiini) vereplasma voolamist tserebrospinaalvedelikku. See ksantokroomia (bilirubinarhia) on pidev ja sellega kaasneb hüperproteinarhia.

Kongestiivne ksantokroomia (bilirubinarhia) ilmneb kesknärvisüsteemi vaskulariseerunud kasvajates, suheldes otseselt tserebrospinaalvedeliku ruumidega, subaraknoidaalse ruumi blokeerimisega, kokkusurumisega, meningiidiga (peamiselt tuberkuloosiga), arahnoidiidiga jne..

Füsioloogiline ksantokroomia (bilirubinarhia) ilmneb vastsündinutel ja peaaegu kõigil enneaegsetel imikutel. Seda nähtust saab seletada hematoentsefaalbarjääri suurenenud läbilaskvusega plasma bilirubiini suhtes.

Vale ksantokroomia (bilirubinarhia) on põhjustatud lipokroomide või ravimite, näiteks penitsilliini tungimisest tserebrospinaalvedelikku.

Tserebrospinaalvedeliku rohelist värvi täheldatakse bilirubiini arütmia raskekujulise bilirubinarhia korral biliverdiiniks. Mädalisand annab rohelise värvi ka tserebrospinaalvedelikule, samal ajal kui tserebrospinaalvedelik on hägune. Seda tüüpi tserebrospinaalvedelik omandab mädase meningiidi, aju mädaniku läbimurde subaraknoidsesse ruumi või aju vatsakeste õõnsusse.

tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) pH

pH on üks tserebrospinaalvedeliku suhteliselt stabiilsetest biokeemilistest parameetritest. Tervetel inimestel on nimme-tserebrospinaalvedeliku pH 7,28-7, 32. Tserebrospinaalvedeliku pH muutused mõjutavad alveolaarset ventilatsiooni, aju vereringet ja teadvust.

Metaboolset atsidoosi täheldatakse kõige sagedamini ureemia, diabeetilise ketoatsidoosi või alkoholimürgituse korral. samal ajal kui tserebrospinaalvedeliku pH jääb normi piiridesse või langeb väga vähe.

Metaboolset alkaloosi täheldatakse maksahaiguste, pikaajalise oksendamise, leeliseliste ainete korral. Samal ajal võib tserebrospinaalvedeliku pH paradoksaalselt langeda 7,27-ni.

Kopsude puudulikkusest tingitud hingamisteede atsidoosiga väheneb tserebrospinaalvedeliku pH pisut.

Ajukahjustuste, mürgituse (eriti salitsülaatide), maksahaiguste põhjustatud hingamisteede alkaloos ei mõjuta oluliselt tserebrospinaalvedeliku pH-d.

Primaarne tserebrospinaalvedeliku atsidoos avaldub närvisüsteemi haigustes: rasked subaraknoidsed ja peaaju hemorraagiad, ajukahjustus, ajuinfarkt, mädane meningiit, status epilepticus, aju metastaasid jne..

Tserebrospinaalvedeliku üldvalk (tserebrospinaalvedelik)

Aju nimmepiirkonna vedeliku proteiinisisaldus on 0,22–0,33 g / l. Sel juhul peetakse indikaatorit 0,33 g / l patoloogiaga piirnevaks väärtuseks ja 0,22 g / l valgu kogust hüdrotsefaalse nimme tserebrospinaalvedelikuna.

Hüpoproteinarhia - nimme-tserebrospinaalvedeliku proteiinisisalduse langus alla 0,2 g / l, peetakse hüdrotsefaalseks tserebrospinaalvedelikuks.

Hüpoproteinarhia võib tekkida:

  • tserebrospinaalvedeliku vadakuvalgu tarbimise vähenemise tagajärjel
  • koos tserebrospinaalvedeliku vahetuskiiruse suurenemisega
  • kui eemaldatakse hüdrotsefaalia tõttu suures koguses tserebrospinaalvedelikku
  • pneumoentsefalograafia (PEG) läbiviimisel
  • healoomulise koljusisese hüpertensiooniga, hüpertüreoidismi ja mõne leukeemiaga patsientidel

Hüperproteinarhia - see tserebrospinaalvedeliku valgu suurenemine on võimalik järgmistel juhtudel:

Tervetel täiskasvanutel on umbes 83% tserebrospinaalvedeliku valkudest vereseerumi valgud, kuid 17% on intratekaalset päritolu (prealbumiin, prostaglandiini-D-süntetaas, neuronispetsiifiline enolaas, valk S100 jne)..

Suurema osa tserebrospinaalvedeliku üldvalgust moodustab albumiin, mis pärineb eranditult vadakust. Normaalses tserebrospinaalvedelikus varieerub albumiini sisaldus vahemikus 0,07 kuni 0,36 g / l ja rohkem. Peaaegu iga BBB häire põhjustab albumiini absoluutse kontsentratsiooni suurenemist tserebrospinaalvedelikus ja tserebrospinaalvedeliku / seerumi albumiini kontsentratsiooni suhte suurenemist. Albumiini / globuliini suhe tserebrospinaalvedelikus reguleerib kesknärvisüsteemi osmootset rõhku.

Tserebrospinaalvedelikus sisalduv glükoos (tserebrospinaalvedelik)

Normaalse veresuhkru taseme korral nimme-tserebrospinaalvedelikus on glükoosikontsentratsioon umbes 60% plasmatasemest. Hüperglükeemia korral suureneb erinevus tserebrospinaalvedeliku ja vere vahel märkimisväärselt, tserebrospinaalses vedelikus ulatub glükoos vaid 30-35% -ni plasmatasemest. Tserebrospinaalvedeliku glükoos on BBB funktsiooni üks olulisi näitajaid.

Hüpoglükoarhia on glükoositaseme langus alla 2,2 mmol / L või vere glükoos / tserebrospinaalvedeliku glükoosikoefitsient alla 0,3. Seda täheldatakse:

  • bakteriaalne, tuberkuloosne, ameemiline või seenhaiguste meningiit
  • tsüstitserkoos ja ehhinokokoos (50% -l patsientidest)
  • ajukelme primaarsed ja metastaatilised kasvajad (glioomid, sarkoomid, lümfoomid, neuroleukeemia, melanoomid, metastaatilised kopsu, mao kartsinoomid jne)
  • esimesel päeval pärast subaraknoidset hemorraagiat

Hüperglükoarhia - tserebrospinaalvedeliku glükoosisisalduse suurenemine on haruldane, pole tüüpiline isegi suhkruhaiguse korral. Avastatakse glükoositaseme tõus:

  • une ajal (aeglustades vereringet ja vähendades aju üldist ainevahetust)
  • ajukahjustuse ja teatud tüüpi meningoentsefaliidiga
  • isheemilise tserebrovaskulaarse häirega patsientidel

Ketokehad tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik)

Tavaliselt ei leidu ketoone tserebrospinaalvedelikus. Ketonarhia areneb pärast:

Ketonarhia on tingitud valkude lagunemisest, samuti ketokehade kasutamise rikkumisest, mis on tavaliselt kesknärvisüsteemi rakkude substraat.

Nitrit tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik)

Nitrit on paljude bakterite elutähtis toode. Seega näitab positiivne reaktsioon nitrititele bakteriaalset meningiiti. Samal ajal tuleb meeles pidada, et see test on tuberkuloosi ja stafülokoki meningiidi suhtes negatiivne, kuna need patogeenid ei redutseeri nitraate nitrititeks.

Tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedelik, tserebrospinaalvedelik) mikroskoopiline uurimine

Täiskasvanu normaalses tserebrospinaalvedelikus rakuelemente praktiliselt ei ole: vatsakese tserebrospinaalvedelikus - 0-1 rakku / μl, subotsipitaalses tserebrospinaalvedelikus - 2-3 rakku / μl, nimmeosas - 3-5 rakku / μl.

Kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste märgiks peetakse tserebrospinaalvedeliku rakkude arvu suurenemist (pleotsütoos). Pleotsütoosi peetakse:

  • kops - 6-70 * 10 6 rakku / l
  • mõõdukas - 70-250 * 10 6 rakku / l
  • ekspresseeritud - 250-1000 * 106 rakku / l
  • hääldatud -> 1000 * 10 6 rakku / l
  • massiline -> 10 * 10 9 rakku / l

Tsütoloogiliste uuringute kaasaegsed meetodid tõestavad, et tserebrospinaalvedeliku rakud, välja arvatud arahnoendoteliaalsed ja ependüümirakud, on hematogeensed.

Tervete inimeste liköörivalemit esindavad peamiselt lümfotsüüdid (70%) ja monotsüüdid (30%). Neutrofiilseid granulotsüüte on ka vastsündinute tserebrospinaalvedelikus, mille sisaldus varieerub 6–50%.

Tserebrospinaalvedeliku lümfotsüüdid (tserebrospinaalvedelik)

Lümfotsüüdid koguses 2–4 rakku / μl on osa normaalsest tserebrospinaalvedeliku tsütoosist. Tavaliselt on tserebrospinaalvedelikus ainult väikesed lümfotsüüdid.

Tingimused, millega kaasneb lümfoidne pleotsütoos:

  1. Meningiit (viiruslik, tuberkuloos, mükootiline)
  2. Amoebiline entsefalomüeliit
  3. Süüfiline meningoentsefaliit
  4. Kesknärvisüsteemi parasiitnakkused (tsüstitserkoos, toksoplasmoos)
  5. Degeneratiivsed haigused (alaäge skleroseeriv panentsefaliit, hulgiskleroos, ravimite entsefalopaatiad, äge leviv entsefalomüeliit)
  6. Muu patoloogia (sarkoidoos, polüneuriit, ajuveresoonkonnaga seotud periarteriit)

Tserebrospinaalvedeliku monotsüüdid (tserebrospinaalvedelik)

Monotsüüdid - see on normaalse tserebrospinaalvedeliku rakkude teine ​​peamine populatsioon, on 1-3 rakku / μl. Kesknärvisüsteemi kroonilistes aeglastes põletikulistes protsessides täheldatakse monotsüütide arvu suurenemist tserebrospinaalvedeliku koostises:

  • tuberkuloosne meningiit
  • tsüstitserkoos
  • neurosüüfilis
  • viiruslik meningiit
  • sclerosis multiplex
  • hüperkineetiline progresseeruv panentsefaliit
  • isheemilised haigused ja ajukasvajad

Tserebrospinaalvedeliku makrofaagid (tserebrospinaalvedelik)

Makrofaagid kuuluvad mononukleaarsesse fagotsüütide süsteemi, normaalses tserebrospinaalvedelikus neid ei esine. 1-2 makrofaagide / μl olemasolu koos normotsütoosiga on märk endisest veritsusest või kesknärvisüsteemi põletikust.

Makrofaage leidub alati vatsakeste valendikus kasvavate ajukasvajatega patsientide tserebrospinaalvedelikus. Suur arv makrofaage postoperatiivsel perioodil näitab tserebrospinaalvedeliku aktiivset rehabilitatsiooni.

Tserebrospinaalvedeliku neutrofiilid (tserebrospinaalvedelik)

Terve inimese tserebrospinaalvedelikus neutrofiile praktiliselt ei esine. Need on hematogeense päritoluga rakud. Tingimused, millega kaasneb neutrofiilne pleotsütoos:

  1. Meningiit (bakteriaalse meningiidi eksudatiivne faas, viirusliku meningiidi varajases staadiumis, tuberkuloosse meningiidi ägedas faasis, mükootilise meningiidi algstaadium, amööbne meningoentsefaliit)
  2. Aju mädanik
  3. Aju- ja seljaaju süüfilis
  4. Subduraalne empüema
  5. Hemorraagiline ja isheemiline insult
  6. Subarahnoidsed hemorraagiad 1.-3. Päeval
  7. Reaktsioon esimestele ja korduvatele torketele
  8. Narkootikumide sissetoomine subaraknoidsesse ruumi
  9. Kesknärvisüsteemi pahaloomuliste kasvajate metastaasid

Eosinofiilid tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik)

Tervete inimeste tserebrospinaalvedelikus eosinofiile ei esine. Nende väljanägemist peetakse subarahnoidaalse ruumi sidekoe anumate eriliseks reaktsiooniks võõrastele valkudele.

Tserebrospinaalvedeliku eosinofiilid täidavad fagotsütoosi funktsiooni, absorbeerides baktereid, seente eoseid ja antigeeni-antikeha komplekse, eriti immunoglobuliinide ja komplementaarsete komponentidega.

Tserebrospinaalvedeliku eosinofiiliaga ei kaasne veres eosinofiilia ja vastupidi. Vedeliku eosinofiiliat võib täheldada nii normotsütoosi kui ka pleotsütoosi korral. Eosinofiilid võivad spetsiaalse stimulatsiooni kaudu siseneda tserebrospinaalvedelikku pia mater'i mesenhüümist või otse verest.

Tingimused, millega kaasneb eosinofiilide ilmnemine tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik, tserebrospinaalvedelik):

  1. Parasiitnakkused (tsüstitserkoos, ehhinokokoos)
  2. Meningiit (eosinofiilne, bakteriaalne, tuberkuloosne, toksiline, epideemiline, süüfiline, viiruslik)
  3. Seennakkused
  4. Ravimite või kontrastainete sissetoomine kesknärvisüsteemi
  5. Äge polüneuriit
  6. Idiopaatiline hüpereosinofiilne sündroom
  7. Aju tsüst
  8. Isheemiline ja hemorraagiline insult
  9. Ajukasvajad (meningioom, neuroblastoom, eosinofiilne adenoom)
  10. Leukeemia, neurosarkoidoos
  11. Seisund pärast ajukelmeoperatsiooni

Basofiilid tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik)

Normaalses tserebrospinaalvedelikus basofiile ei esine. Nad osalevad allergilise päritoluga põletikulistes protsessides, neid leidub raskete neuroinfektsioonidega tserebrospinaalvedelikus, eriti lastel.

Plasmarakud tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik)

Plasmarakke leidub tserebrospinaalvedelikus ainult patoloogiliste protsesside ajal. Plasmarakud moodustuvad B-lümfotsüütidest lümfisõlmede kortikaalse tsooni folliikulites ja põrna valge viljaliha marginaalses tsoonis, kus antigeeniga kohtudes läbivad nad antigeenist sõltuva diferentseerimise staadiumi. Plasmarakkude peamine ülesanne on antikehade süntees ja sekretsioon.

Tingimused, millega kaasneb plasmarakkude ilmumine tserebrospinaalvedelikku (tserebrospinaalvedelik, tserebrospinaalvedelik):

  1. Aju ja ajukelmete pikaajaline aeglane põletikuline protsess (krooniline entsefaliit, mitmesuguste etioloogiate meningiit, arahnoidiit)
  2. Sclerosis multiplex
  3. Hüperkineetiline progresseeruv panentsefaliit
  4. Neurosüfilis (kombinatsioonis normotsütoosi või kerge pleotsütoosiga)
  5. Mõned kesknärvisüsteemi kasvajad
  6. Tuberkuloosne meningiit
  7. Sarkoidoos
  8. Kesknärvisüsteemi hõlmavad kollagenoosid
  9. Subarahnoidaalne hemorraagia

Blastid tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik)

Leukeemiaga patsientidel, kui protsessis osalevad aju membraanid, ilmneb leukeemiline meningiit - neuroleukeemia. Neuroleukeemia areneb sagedamini ägeda leukeemiaga. Tavaliselt varieerub tserebrospinaalvedelikus rakkude arv vahemikus 100 kuni 300 * 10 6 / l ning suurem pleotsütoos vahemikus 2–5 * 10 9 / l ja rohkem pole välistatud..

Pahaloomuliste lümfoomidega patsientidel võib keemia- ja immunosupressiivse ravi ajal tekkida krüptokokoos, koktsidiosükoos, kandidoos või blastomükoos meningiit, entsefaliit või meningoentsefaliit..

Tserebrospinaalses vedelikus olevad arahnoendoteliaalsed rakud (tserebrospinaalvedelik)

Arahnoendoteliaalsed rakud on ependümaalse päritoluga ühekihilised epiteelid, morfoloogiliselt sarnased mesoteeliumiga, vooderdades kõik tserebrospinaalvedelikuga täidetud kesknärvisüsteemi ruumid, välja arvatud aju vatsakesed.

Arahnoendoteliaalseid rakke leidub ajukasvajaga patsientide tserebrospinaalvedelikus, peavigastuse ajal ja pärast ajukelmeoperatsiooni.

Kasvajarakud tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelik)

Aju ning teiste elundite ja kudede kasvajarakud leitakse primaarse ja metastaatilise KNS-i kasvajaga patsientide tserebrospinaalvedeliku uurimisel. Kasvajarakud sisenevad tserebrospinaalvedelikku äratõukereaktsiooni tagajärjel tserebrospinaalvedeliku kõrval olevast kasvajakoest, samuti aju vatsakeste või ajukelme seinte idanemise ajal koos ajukelme kartsinoosiga (kartsinoomi, lümfoomi, glioomi, melanoomi või sarkoomi leptomeningeaalsed metastaasid).

Subarahnoidaalne hemorraagia: põhjused, sümptomid, ravi

Artikli avaldamise kuupäev: 23.07.2018

Artiklite värskendamise kuupäev: 26.06.2019

Inimesed, kes on kogenud subaraknoidset hemorraagiat (SAH), kirjeldavad seda kui kõige suuremat valu kogu oma elus..

See jätab maha kõne- ja lihasprobleemid, suurendab südameatakkide võimalust ja patsientide ellujäämine sõltub täielikult arstiabi õigeaegsusest..

Kuidas mõista, et ajus oli veri, kuidas see ähvardab ja kuidas selle esinemise tõenäosust vähendada?

Mis võib teda põhjustada?

Subarahnoidaalne hemorraagia on teatud tüüpi hemorraagiline insult, mille käigus veri lastakse aju subaraknodaalsesse ruumi (selle õõnsuste vahelisse piirkonda, mis on täidetud tserebrospinaalvedelikuga).

Vabanemine võib ilmneda veresoonte patoloogiate, peavigastuste, verehüübimishäirete arengu tagajärjel. Sellisel juhul on patsiendil tugev peavalu. Muude sümptomite sagedane puudumine võib diagnoosi teha keeruliseks.

See seisund ilmneb ka aju parenhüümi kahjustuse tagajärjel. Sel juhul täheldatakse spetsiifilisi neuroloogilisi nähte: näolihaste katkemine (hemiparees).

Subaraknoidse hemorraagia (SAH) võimalike põhjuste täielik loetelu on toodud järgmises tabelis:

TraumaatilineSpontaanne (mittetraumaatiline)
Raske vigastus (TBI) / Suletud vigastus (CCI).

Aju kontusioon.

Kõige tavalisemad põhjused:

  • koljusisene arteriaalne aneurüsm (moodustab 75–80% juhtudest);
  • kõrge vererõhk, liigne alkoholitarbimine või narkootikumide tarvitamine;
  • arteriovenoossete väärarengute rebend;
  • ema suitsetamine raseduse ajal, raske sünnitus ja ettevalmistamata sünnikanal.

Haruldasemad põhjused:

  • kesknärvisüsteemi nakkushaigused (meningiit, entsefaliit);
  • vaskuliit;
  • fibromuskulaarne düsplaasia;

Verejooksu patogeneesi võib kirjeldada vedeliku kogumisena subaraknoidses õõnsuses - pia materi ja arahnoidaalse membraani vahelises ruumis. Selles õõnsuses on seljaajust tõusev tserebrospinaalvedelik, mis ümbritseb mõlemat ajupoolkera ja laskub tagasi.

Kui verejooks algab, voolab veri basaalmahutitesse (asuvad aju lobus). Ja see hakkab sisenema tserebrospinaalvedelikku, mis põhjustab arterite spasme, neuronite surma ja aju turset. Vere tõttu suureneb tserebrospinaalvedeliku kogus, mis põhjustab ajuõõnes rõhu suurenemist ja võib aidata kaasa selle nihkumisele.

Klassifikatsioon

Neuroloogias kasutatakse haiguse kulgu vastavalt kolmele klassifikatsioonile..

Hunt - Hess skaala, mille kohaselt raskusaste määratakse avalduvate sümptomite järgi:

  • 1.: nõrk peavalu ja suurenenud kaela lihastoonus;
  • 2.: peavalu intensiivistub. Selles etapis hakkavad ilmnema neuroloogilised sümptomid (silmavalu, strabismus, parees (motoorse funktsiooni osaline kahjustus));
  • 3: avaldub väike neuroloogiline defitsiit, mida iseloomustab unisus, reaktsioonikiiruse langus;
  • 4.: tõsine neuroloogiline defitsiit - uimastamine, reaktsiooni kaotus, keha ühe külje osaline halvatus, välistele stiimulitele reageerimise puudumine;
  • 5.: sügav kooma, lihastoonuse järsk tõus.

Fisheri skaala järgi liigitatakse patsiendi seisund vastavalt hemorraagia mahule, mis avaldub kompuutertomograafia või MRI tulemustel:

  • hemorraagiat ei tuvastata;
  • kahjustuse suurus 1 mm;
  • kahjustused üle 1 mm;
  • intraventrikulaarne hemorraagia või aju parenhüümi kahjustus (väärtus ei oma tähtsust).

Glasgowi kooma skaala (GCS) määrab haiguse raskusastme neuroloogilise defitsiidi abil (haigusseisund on arvestatud, kui 15 on selge teadvus ja 3 sügava kooma korral):

  • 15 SCH - neuroloogilise defitsiidi puudumine;
  • 13-14 ShKG - mõõdukas või sügav uimastamine;
  • 8-10 ShKG - stuupor (tuimus, letargia);
  • 6-7 SHKG - mõõdukas kooma;
  • 4-5 ShKG - termiline kooma;
  • 3 SHKG - sügav kooma.

Ja seal on ka klassifikatsioon, mis ühendab mõned tegurid ülaltoodud meetoditest patsiendi seisundi hindamiseks. Ogilvy ja Carteri skaalal võetakse arvesse patsiendi vanust, patsiendi raskusastet Hunt-Hessi ja Fisheri skaala järgi ning aneurüsmi suurust. Raskust hinnatakse olemasolevate ja puuduvate märkide arvu järgi..

Sümptomid

SAH-i nähud ilmnevad äkki. Haiguse kliinikut iseloomustab terav ja äge peavalu, mida ei saa taluda. Paljudel inimestel on peavalu haiguse ainus märk. Kuid valu võib esineda ka teiste ajuhaiguste korral..

Ülejäänud sümptomid jagunevad järgmiselt:

SümptomidIseloomulikud ilmingud
Psühhomotoorne
  • iiveldus, oksendamine;
  • minestamine
  • tugev elevus kuni enesevigastamiseni;
  • krambid ja krambid.
Neuroloogiline
  • kohalik valu, kõige sagedamini silmades;
  • strabismus;
  • naha tundlikkuse kaotus;
  • kõneprobleemid (kokutamisest võimetuseni rääkida või keele vääritimõistmisest).

Kõige sagedamini toimub subaraknoidaalne hemorraagia füüsiliste või emotsionaalsete puhangute ajal..

Diferentsiaaldiagnostika

Kõige tõhusam meetod on kompuutertomograafia (CT).

Tema abiga on kindlaks tehtud:

  • hemorraagia koht;
  • tserebrospinaalvedeliku süsteemi andmed;
  • peaaju turse olemasolu.

Lisaks võib hemorraagia tuvastamiseks kasutada nii osaliselt kui ka kombinatsioonis järgmisi meetodeid (igal konkreetsel kliinilisel juhul võivad kasutatavad meetodid erineda):

Diagnostiline meetodTuvastatavad sümptomid
Neuroloogiline uuringKui patsiendil on mitu sümptomit, tuvastatakse uurimise ajal sageli hemorraagia.
VereanalüüsiTuvastab hüübimishäired; määratud täiendava diagnostilise meetodina.
Nimme punktsioonAju seljaosa tserebrospinaalvedeliku kogumiseks viiakse läbi punktsioon. Torke tehakse siis, kui kompuutertomograafia ei näita muutusi ajus või kui seda pole võimalik läbi viia..
Kaja entsefalograafia (ECHO-EG)NAO suurendab rõhku koljus. Selle tõttu võib aju nihkuda. Seda paljastab ECHO-KG..
Magnetresonantstomograafia (MRI)Täpsemat meetodit, mille abil saab CT asendada. Kuid madalama kättesaadavuse tõttu kasutatakse seda palju harvemini..
Transkraniaalne dopplerograafia (TCD)Aju ultraheli diagnoosimine. Seda saab kasutada vasokonstriktsiooni ja kahjustatud verevoolu tuvastamiseks..
Magnetresonants angiograafia (MRA)See meetod võimaldab teil saada pildi aju veresoontest ja arteritest ning määrata nende terviklikkuse.

Kuidas on ravi?

Põnevuse ja peavalu vähendamiseks saavad sarnase verejooksuga inimese vältimatut abi osutada ainult arstid, kes kasutavad intravenoosseid süste. Mis tahes ravimite kasutuselevõtt üksi võib olukorda halvendada (näiteks on aspiriin patsientidel vastunäidustatud).

Verejooksu kahtluse korral tuleb patsient viia haiglasse. Terapeutilisi toiminguid tuleks alustada kiirabibrigaadi läbiviimisel eelkapitali staadiumis. Subarahnoidaalne hemorraagia on surmav 50% -l juhtudest ja kolmandik patsientidest sureb kiirabi.

Patsient viiakse neuroloogilisse, neurokirurgilisse osakonda või intensiivravi osakonda.

Pärast diagnoosi seadmist või kinnitamist kirjutatakse patsiendile välja vere hüübimist suurendavad ravimid ja vererõhku alandavad ravimid.

Narkoravi

Narkootikumide ravi hõlmab algfaasi (verejooksu peatamine) ja peavalu kõrvaldamist.

Kui haiguse kulgemisega kaasnevad krambid või krambid, võib haiguse nende ilmingute leevendamiseks kasutada ravimeid.

Uimastiravi ajal määratakse ravimid:

  • arterite spasmide vähendamine;
  • lahtistid ja diureetikumid (aitavad kaasa aju tilkade vähenemisele);
  • valuvaigistid;
  • krambi vähendamine;
  • antiemeetikum;
  • rahustid.

Kirurgiline sekkumine

Ajuoperatsioone tehakse juhul, kui ajusisese verejooksu põhjuseks on aneurüsm, samuti massilise ajuverejooksu korral, mida iseloomustab teadvuselangus, kõne ja motoorse funktsiooni langus (sel juhul eemaldatakse hematoom).

Operatsioone on kahte tüüpi:

  • Neurokirurgiline lõikamine. Operatsioon seisneb aneurüsmis metallklambri pealekandmises, mis hoiab ära võsastumise ja rebenemise. Operatsioon tehakse aju avatud aju korral üldanesteesias keskmise ajuarteri aneurüsmi korral (oklusioonil on suured riskid, kuna arterile on juurdepääs keeruline).
  • Endovaskulaarne oklusioon. Operatsioon seisneb spiraali sisestamises aneurüsmi, mis, nagu ka sulg, hoiab ära kinnikasvamise ja rebenemise. Operatsioon viiakse läbi suletud aju korral (kateetri kaudu sisestatakse spiraal, mis viib reiearterist läbi unearteri ja selgrooarterite aneurüsmi) ja üldanesteesias. Seda tüüpi kirurgiline sekkumine viiakse läbi sagedamini, eriti juhtudel, kui patsiendi seisund on ebastabiilne ja avatud aju operatsioonid võivad seda halvendada. Samuti on eelistatud basillaararteri ja tagumise peaajuarteri aneurüsmi korral oklusioon, kuna sel juhul on lõikamine võimatu.

Ajuosa eesmist ja eesmist ühendavat arterit aneurüsmi korral saab teha mõlemad operatsioonid..

Kirurgilist sekkumist võib nimetada ka hematoomi eemaldamiseks kolju avade kaudu. Operatsioon viiakse läbi ainult siis, kui verehüüve on pinnal..

Taastusravi periood

Taastumisaeg pärast subaraknoidset veritsust sõltub selle kulgemise raskusest, kuid võtab vähemalt 6 kuud.

Taastusravi viiakse läbi haiglas arstide järelevalve all ja see sõltub otseselt ravimiteraapiast, aga ka:

  • patsiendi hügieen;
  • ravivõimlemine ja kehaline kasvatus;
  • tunnid logopeediga.

Verejooksuga patsientidel võib esineda mitmeid probleeme, mis võivad rehabilitatsiooniperioodi märkimisväärselt pikendada:

  • pidev väsimus (lahendatakse kõndimisega, järkjärgulise aja suurenemisega);
  • unetus (une- ja puhkegraafik);
  • püsivad peavalud (neid ravitakse ainult ravimitega);
  • tundlikkuse ja motoorse funktsiooni probleemid (füsioteraapia ja füsioteraapia harjutused aitavad);
  • nägemisprobleemid (nõuab silmaarsti visiiti);
  • osaline või täielik mälukaotus (selle taastamine toimub meditsiiniliselt).

Kõik tekkinud probleemid lahendatakse raviarsti juures, kes suunab patsiendi teiste spetsialistide juurde (näiteks silmaarsti juurde). Nii esimese kui ka järgneva hemorraagia profülaktikaks on soovitatav täielikult süüa, loobuda suitsetamisest / alkoholist / uimastitest, osaleda füsioteraapia harjutustes ja jälgida rõhutaseme taset..

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Tüsistuste võimalus ja nende raskusaste sõltub ajusisese hemorraagia põhjustest ja arstiabi õigeaegsusest. Mida kiiremini patsient haiglasse viidi, seda suuremad võimalused olid tal ellujäämiseks ja edukaks raviks.

Kõige raskem tagajärg on tserebraalne vasospasm (isheemiat põhjustav vasospasm). See komplikatsioon areneb kolmandikul patsientidest ja võib põhjustada ajuinfarkti ja surma.

Ja ka subarahnoidaalne hemorraagia võib käivitada:

  • epilepsia (leitud 5% -l);
  • neuroloogilised defektid (kõne / motoorse funktsiooni probleemid)
    hüdrotsefaalia;
  • depressioon / ärevus ja muud vaimsed probleemid.

Prognoos

Subarahnoidaalne hemorraagia on eriti ohtlik haigus, suremus 50%.

Enamik patsiente sureb esimese kuu jooksul haiglas, pisut vähem esimesel päeval ja enne arstiabi.

Tüsistuste ja tagajärgede prognoos on väga ebasoodne - enamikul patsientidest on puue ja ainult 25% kõigist selle seisundi üle elanutest taastub täielikult..

Subarahnoidaalne hemorraagia

Subarahnoidaalne hemorraagia on peaaju hemorraagiast tingitud seisund, mille korral veri koguneb aju membraanide subaraknoidsesse ruumi. Seda iseloomustab intensiivne ja tugev peavalu, lühiajaline teadvusekaotus ja segasus koos hüpertermia ja meningeaalsete sümptomite kompleksiga. Diagnoositud CT ja aju angiograafia; kui need pole kättesaadavad - vere olemasolu tõttu tserebrospinaalvedelikus. Ravi aluseks on põhiteraapia, angiospasmi leevendamine ja aju aneurüsmi kirurgiline seiskamine vereringest.

RHK-10

Üldine informatsioon

Subarahnoidaalne hemorraagia (SAH) on hemorraagilise insuldi eraldi tüüp, mille käigus veri valatakse subaraknoidsesse (subaraknoidsesse) ruumi. Viimane asub arahnoidi (arahnoidi) ja pehmete aju membraanide vahel, sisaldab tserebrospinaalvedelikku. Subaraknoidsesse ruumi valatud veri suurendab selles oleva vedeliku mahtu, mis viib koljusisese rõhu suurenemiseni. Aseptilise meningiidi tekkimisel ilmneb aju pehme membraani ärritus.

Veresoonte spasm, mis ilmneb vastusena verejooksule, võib põhjustada aju teatud osade isheemiat koos isheemilise insuldi või TIA esinemisega. Subarahnoidaalne hemorraagia on umbes 10% kogu insuldist. Selle esinemissagedus aastas varieerub 6 kuni 20 juhtu 100 tuhande inimese kohta. Reeglina diagnoositakse SAH üle 20-aastastel inimestel, kõige sagedamini (kuni 80% juhtudest) vanuses 40–65 aastat.

Põhjused

Kõige sagedamini on subaraknoidne hemorraagia tserebrovaskulaarse haiguse ja peavigastuse komplikatsioon..

  • Vaskulaarse aneurüsmi rebend. See põhjustab subaraknoidset hemorraagiat 70–85% juhtudest. Aju aneurüsmi esinemisel on selle rebenemise tõenäosus 1% kuni 5% aastas ja 10% kuni 30% kogu elu jooksul. Haiguste hulka, millega sageli kaasneb aju aneurüsmi esinemine, kuuluvad: Ehlers-Danlosi sündroom, phacomatosis, Marfani sündroom, Willise ringi kõrvalekalded, aordi koarkatsioon, kaasasündinud hemorraagiline telangiektaasia, polütsüstiline neeruhaigus ja muud kaasasündinud haigused. Tserebraalsed AVM-id põhjustavad tavaliselt peaaju hemorraagiat või parenhüümi-subaraknoidset hemorraagiat ja on harva isoleeritud SAK etiofaktor.
  • Peavigastused. Traumaatilise päritoluga subarahnoidaalne hemorraagia tekib peavigastuse ajal ja on põhjustatud veresoonte vigastusest kolju murru, aju kontusiooni või kokkusurumise ajal. Sellise SAH-i näide on vastsündinu sünnikahjustustest tulenevad subaraknoidsed hemorraagia. Vastsündinud SAH riskifaktoriteks on kitsas vaagen sünnitaval naisel, kiire sünnitus, rasedusjärgne rasedus, emakasisene infektsioon, suur loode, loote arenguhälbed, enneaegne sünnitus.
  • Ekstrakraniaalsete arterite patoloogia. Subarahnoidaalne hemorraagia võib tekkida selgroo- või unearteri kihistumise tõttu. Enamikul juhtudel räägime selgrooarterite ekstrakraniaalsete jaotuste kihistumisest, mis levib selle intraduraalsesse sektsiooni.
  • Haruldased tegurid. Mõnel juhul on SAH põhjustajaks südame mükoom, peaajukasvaja, vaskuliit, amüloidoosiga angiopaatia, sirprakuline aneemia, mitmesugused koagulopaatiad, antikoagulantravi.

Riskitegurid

Koos SAH-i otseste põhjustega eristatakse soodustavaid tegureid: arteriaalne hüpertensioon, alkoholism, ateroskleroos ja hüperkolesteroleemia, suitsetamine. 15-20% NAO-st ei ole hemorraagia põhjust võimalik kindlaks teha. Sellistel juhtudel räägivad nad Riigikontrolli krüptogeensusest. Need võimalused hõlmavad mitte-aneurüsmaalset perimesentsefaalset healoomulist subaraknoidset hemorraagiat, mille korral veritsus toimub aju keskosa ümbritsevates paakides.

Klassifikatsioon

Etioloogilise teguri järgi liigitatakse subaraknoidsed hemorraagia traumajärgseteks ja spontaanseteks. Esimese variandiga seisavad sageli silmitsi traumatoloogid, teises - neuroloogia valdkonna spetsialistid. Sõltuvalt hemorraagia tsoonist eristatakse isoleeritud ja kombineeritud NAO-d. Viimane omakorda jaguneb subaraknoidseks-ventrikulaarseks, subarahnoidaalseks-parenhüümiliseks ja subaraknoidseks-parenhüümseks-vatsakeseks.

Maailmameditsiinis kasutatakse laialdaselt Fisheri klassifikatsiooni, mis põhineb NAO levimusel vastavalt aju CT-uuringu tulemustele. Selle kohaselt on olemas:

  • 1. klass - verd pole
  • klass 2 - SAK, mille paksus on alla 1 mm, ilma hüübimisteta
  • klass 3 - SAK paksusega üle 1 mm või hüübidega
  • 4. klass - valdavalt parenhüümi või vatsakese hemorraagia.

Subarahnoidaalse hemorraagia sümptomid

Preemorraagiline periood

SAH-i esilekutsujaid täheldatakse 10–15% -l patsientidest. Need on tingitud õhenenud seintega aneurüsmidest, mille kaudu vere vedel osa lekib. Lähteainete esinemise aeg varieerub päevast kuni 2 nädalani enne Riigikontrolli. Mõned autorid eristavad seda kui hemorraagiaeelset perioodi. Sel ajal märgivad patsiendid mööduvat tsefalgiat, pearinglust, iiveldust, mööduvaid fookussümptomeid (kolmiknärvi kahjustus, okulomotoorsed häired, parees, nägemiskahjustus, afaasia jne). Hiiglasliku aneurüsmi esinemisel on hemorraagia-eelsel perioodil kliinikus kasvajalaadne iseloom progresseeruvate aju- ja fokaalsete sümptomite kujul.

Äge periood

Subarahnoidaalne hemorraagia avaldub ägeda ägeda peavaluna ja teadvusehäiretena. Aneurüsmaalse SAH-ga täheldatakse ebatavaliselt tugevat, välkkiirelt kasvavat tsefalgiat. Arterite kihistumisega on peavalu kahefaasiline. Tüüpiline lühiajaline teadvusekaotus ja püsiv segadus kuni 5-10 päeva. Võimalik on psühhomotoorse agitatsioon. Pikaajaline teadvusekaotus ja selle raskete häirete (kooma) teke annavad tunnistust tugevast verejooksust koos vere väljavooluga peaaju vatsakestesse.

SAH patognomooniline märk on meningeaalne sümptomite kompleks: oksendamine, jäik kael, hüperesteesia, fotofoobia, Kernigi ja Brudzinsky kestad. See ilmneb ja edeneb hemorraagia esimesel päeval, võib olla erineva raskusastmega ja kestab mitmest päevast kuuni. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite lisamine esimesel päeval räägib kombineeritud parenhüümi-subaraknoidaalse hemorraagia kasuks. Fokaalsete sümptomite hilisem ilmnemine võib olla ajukoe sekundaarse isheemilise kahjustuse tagajärg, mida täheldatakse 25% -l SAH-st.

Tavaliselt ilmneb subaraknoidaalne hemorraagia temperatuuri tõusuga palavikulise palaviku ja vistsero-vegetatiivsete häirete tekkeks: bradükardia, arteriaalne hüpertensioon ja rasketel juhtudel hingamisteede ja südame häired. Hüpertermia võib looduses viibida ja see toimub vere lagunemissaaduste keemilise toime tagajärjel aju membraanidele ja termoregulatsioonikeskusele. 10% -l juhtudest tekivad epiprisid.

SAK ebatüüpilised vormid

Kolmandikul patsientidest on subaraknoidsel hemorraagial ebatüüpiline kulg, mis on maskeeritud migreeniparoksüsmi, ägeda psühhoosi, meningiidi, hüpertensiivse kriisi, emakakaela radikuliidiga..

  • Migreenivorm. See toimub tsefalgia äkilise ilmnemisega teadvuse kaotuseta. Meningeaalne sümptomite kompleks avaldub pärast 3-7 päeva möödumist patsiendi halveneva seisundi taustal.
  • Vale hüpertooniline vorm. Sageli peetakse seda hüpertensiivseks kriisiks. Kuna see avaldub suurenenud vererõhu taustal tsefalgiaga. Subarahnoidaalne hemorraagia diagnoositakse patsiendi täiendava uurimisega, halvenenud seisundi või korduva verejooksuga.
  • Pseudoinflammatoorne vorm imiteerib meningiiti. Tsefalgia, palavikuline seisund, rasked meningeaalsed sümptomid.
  • Pseudo-psühhootilist vormi iseloomustab psühhosümptomaatiliste ainete ülekaal: desorientatsioon, deliirium, tugev psühhomotoorne agitatsioon. Seda täheldatakse ajuarteri eesmise aneurüsmi rebenemisel, varustades eesmisi lobesid.

SAKi tüsistused

Transkraniaalse dopplerograafia tulemuste analüüs näitas, et subaraknoidne hemorraagia on peaaju spasmi tagajärjel peaaegu alati keeruline. Erinevate allikate sõnul täheldatakse kliiniliselt olulist spasmi aga 30–60% -l patsientidest. Aju angiospasm areneb tavaliselt 3–5 päeva. Riigikontroll ja maksimaalselt 7-14 päeva. Selle aste korreleerub otseselt väljavoolanud vere mahuga. 20% -l juhtudest on primaarse subaraknoidse hemorraagia komplitseeritud isheemiline insult. Korduva SAH korral on ajuinfarkti sagedus 2 korda suurem. SAA tüsistused hõlmavad ka kaasnevat verejooksu aju parenhüümi, vere läbimurret vatsakestesse.

Ligikaudu 18% juhtudest komplitseerib subaraknoidset hemorraagia äge hüdrotsefaalia, mis tekib siis, kui tserebrospinaalvedeliku väljavool on verehüüvetega blokeeritud. Hüdrotsefaalia võib omakorda põhjustada peaaju turset ja selle struktuuride nihestumist. Somaatiliste komplikatsioonide hulgas on võimalik dehüdratsioon, hüponatreemia, neurogeenne kopsuturse, aspiratsioon või kongestiivne kopsupõletik, arütmia, müokardiinfarkt, olemasoleva südamepuudulikkuse dekompensatsioon, kopsuarteri trombemboolia, põiepõletik, püelonefriit, stresshaavand, LCD-veritsus.

Diagnostika

Tüüpiline kliiniline pilt võimaldab kahtlustada neuroloogi subaraknoidset hemorraagiat. Ebatüüpiliste vormide korral on SAH varajane diagnoosimine väga keeruline. Kõigil patsientidel, kellel kahtlustatakse subaraknoidset hemorraagiat, tehakse aju CT-uuring. Meetod võimaldab teil usaldusväärselt kindlaks teha 95% SAH diagnoosi; tuvastada hüdrotsefaalia, vatsakeste verejooks, ajuisheemia kolded, ajuturse.

  • Visualiseerimisvõtted. Vere tuvastamine arahnoidi all on aju angiograafia näidustus, et teha kindlaks verejooksu allikas. Tehakse kaasaegne mitteinvasiivne CT või MRI angiograafia. Patsientidel, kellel on kõige raskem SAH, tehakse angiograafia pärast nende seisundi stabiliseerumist. Kui verejooksu allikat ei ole võimalik kindlaks teha, on soovitatav korduv angiograafia 3-4 nädala pärast..
  • Nimme punktsioon. Kui kahtlustatakse subaraknoidset hemorraagiat, tehakse see CT-skaneerimise puudumisel ja juhtudel, kui klassikalise NAO kliiniku juuresolekul seda CT-uuringu ajal ei diagnoosita. Tserebrospinaalvedeliku või ksantochromia tuvastamine on angiograafia näidustus. Selliste tserebrospinaalvedeliku muutuste puudumisel tuleb patsiendi seisundile otsida muud põhjust..
  • Ultraheli meetodid. Ajuveresoonte transkraniaalne Doppleri ultraheli ja Doppleri ultraheli suudavad tuvastada angiospasmi SAH-i varases staadiumis ja jälgida aju vereringe seisundit dünaamikas.

Diagnoosimise ajal tuleb subaraknoidset hemorraagiat diferentseerida teiste insuldi vormidega (hemorraagiline insult, TIA), meningiit, meningoentsefaliit, oklusiivne hüdrotsefaalia, traumaatiline ajukahjustus, migreeni paroksüsm, feokromotsütoom.

Subarahnoidaalse hemorraagia ravi

Põhi- ja spetsiifiline teraapia

SAH põhiteraapia on toiming kardiovaskulaarsete ja hingamisfunktsioonide normaliseerimiseks, põhiliste biokeemiliste konstantide korrigeerimiseks. Hüdrotsefaalia vähendamiseks selle suurenemise ajal ja peaaju tursete peatamiseks on ette nähtud diureetiline ravi (glütserool või mannitool). Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse ja aju turse progresseerumisega dislokatsioonisündroomi ägenemise korral on näidustatud dekompressiivne kraniotoomia, vatsakeste välimine kanalisatsioon.

Põhiteraapia hõlmab ka sümptomaatilist ravi. Kui subaraknoidse hemorraagiaga kaasnevad krambid, lisage krambivastaseid aineid (lorasepaam, diasepaam, selle suhtes valproiline); koos psühhomotoorse agitatsiooniga - rahustid (diasepaam, droperidool, naatriumtiopentaal); korduva oksendamisega - metoklopramiid, domperidoon, perfenaasiin. Samal ajal viige läbi somaatiliste komplikatsioonide ravi ja ennetamine.

Siiani pole subaraknoidsel hemorraagial efektiivseid spetsiifilise ravi konservatiivseid meetodeid, mis võimaldavad verejooksu peatada või vere väljavoolavust piirata. Kooskõlas patogeneesiga on SAH spetsiifiline ravi suunatud angiospasmi minimeerimisele, ajuisheemia ennetamisele ja ravimisele. Ravi standardiks on nimodipiini ja ZN-ravi kasutamine. Viimane võimaldab teil säilitada hüpervoleemiat, kontrollitud hüpertensiooni ja hemodilutsioon, mille tulemusel vere ja mikrotsirkulatsiooni reoloogilised omadused on optimeeritud..

Kirurgia

SAH kirurgiline ravi on optimaalne esimese 72 tunni jooksul. Seda viib läbi neurokirurg ja selle eesmärk on kõrvaldada vereringest lõhkev aneurüsm. Operatsioon võib seisneda aneurüsmi kaela lõikamises või kateetri õhupalli endovaskulaarses süstimises selle õõnsusega. Ebastabiilsel patsiendil on eelistatav endovaskulaarne oklusioon, avatud operatsiooni, varajase angiospasmi korral on suur komplikatsioonide oht. Aju angiospasmi dekompenseerimisega on võimalik spasmianuma stenteerimine või angioplastika.

Prognoos ja ennetamine

15% juhtudest on subaraknoidne hemorraagia surmaga lõppenud juba enne arstiabi osutamist. Suremus esimese kuu jooksul SAH-ga patsientidel ulatub 30% -ni. Komaga suremus on umbes 80%, korduva SAH korral - 70%. Ellujäänud patsiendid säilitavad sageli allesjäänud neuroloogilise defitsiidi. Prognoos on kõige soodsam juhul, kui angiograafia ajal pole verejooksu allikat võimalik kindlaks teha. Ilmselt toimub sellistel juhtudel veresoonte defekti iseseisev sulgemine selle väiksuse tõttu.

Esimese kuu iga päev korduva hemorraagia tõenäosus hoitakse vahemikus 1-2%. Aneurüsmaalse geneesi subarahnoidset hemorraagiat korratakse 17–26% juhtudest, AVMiga - 5% juhtudest, teise etioloogiaga SAH-ga - palju harvemini. SAH ennetamine hõlmab ajuveresoonkonna patoloogiate, peavigastuse ja riskifaktorite kõrvaldamist.

Loe Pearinglus