Põhiline Entsefaliit

Mis on discirculatoorne entsefalopaatia ja miks see on ohtlik??

AvalehtAjuhaigusedMuud Mis on distsirkuleeriv entsefalopaatia ja miks see on ohtlik??

Aju töö sõltub anumate seisundist ja vere ringlusest nende kaudu. Diskrulatsioon avaldub verevoolu rikkumisega, mis viib aju patoloogilise seisundi - entsefalopaatia - väljakujunemiseni. See tähendab, et on olemas distsirkulatoorne entsefalopaatia (DEP), mille eripäraks on isheemia arvukate väikeste fookuste difuusne jaotumine. Verevarustuse rikkumise tagajärjel surevad aju neuronid, tekivad neuroloogilised häired: halvenenud kõne, kõnnak, segasus.

Ravi seisneb aju veresoonte kahjustuste parandamises ja ennetavates meetmetes, mille eesmärk on säilitada normaalne verevool..

Discirculatoorne entsefalopaatia - mis see on?

DEP on aju krooniline isheemia (vereringe häired). Haiguse arengut provotseerib väikeste ja pisikeste veresoonte - kapillaaride kahjustus, mis põhjustab isheemia arengut ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemist: motoorseid ja kognitiivseid häireid. Diskleeruva entsefalopaatiaga tekivad psüühikas häired.

Haigus areneb järk-järgult, seda iseloomustab progresseeruv kulg. Rasketel juhtudel on DEP insuldi, halvatuse, dementsuse, uriinipidamatuse ja muude tõsiste tervise- ja vaimsete häirete põhjustajaks..

Haiguse põhjused ja mehhanism

Aju distsirkulatoorse entsefalopaatia esinemisel on mitu peamist põhjust:

  1. Ateroskleroos;
  2. Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon);
  3. Neerude patoloogiad, renovaskulaarne hüpertensioon;
  4. Patogeensete mikroorganismidega kokkupuutumise tagajärjel tekkinud veresoonte ja südame kahjustus, reuma;
  5. Veresoonte lupjumine.

Aju patoloogilised muutused, mis tulenevad distsirkulatiivse entsefalopaatia tagajärjel, on arterite kahjustused, eriti nõrkades kohtades, kus anumad hargnevad, ja verevool aeglustub, mis võib põhjustada stagnatsiooni ja suurte ateroomide moodustumist.

Ateroskleroos

Aterosklerootilised naastud (ateroomid) - veresoonte seinal esinevad patoloogilised kasvud, võivad moodustuda nii sise- kui ka välispinnal, - ahendada arterite valendikku, pigistada seinu, kuni verevoolu täielik lakkamine, mis on sellise haiguse nagu düscirkulatoorse entsefalopaatia põhjus. Lahtised ateroomid on endiselt ohtlikud, kuna need võivad seina küljest lahti tulla ja põhjustada väiksema veresoone ummistuse, mis põhjustab isheemiat, mikroinfarkti.

Patoloogilised muutused ilmnevad isegi vereringehäirete korral väikseimate veresoonte tasemel, mis moodustavad ulatusliku veresoonkonna ja mängivad olulist rolli aju verevarustuses. Väikese vaskulaarse valendiku tõttu võivad nad kiiresti ummistuda ja kaotada funktsionaalsuse. Kapillaaride massiline kahjustus distsirkulatoorse entsefalopaatia ajal, kapillaaride võrgu tõsine kahjustus - põhjustab ajurakkudes düstroofseid protsesse. Nad lõpetavad kapillaaride kaudu vajaliku toitumise ja hapniku saamise ning surevad ära. Mida rohkem ajukoe atroofeerub, seda väljendunud on distsirkulatiivne entsefalopaatia.

Veresoontes esinevate aterosklerootiliste ladestumiste ja kaltsiumi ülemäärase ladestumise tõttu kaltsifikatsiooni tagajärjel ilmneb ka veresoonte seina elastsuse patoloogiline langus. Veresoonte elastsuse vähenemine põhjustab asjaolu, et punased verelibled ei saa läbi kapillaaride pigistada, need kleepuvad kokku, vere üldine viskoossus suureneb, mis põhjustab ummikuid ja võib põhjustada insuldi.

Kolesterool

Aterosklerootiliste naastude esinemisel on distsirkulatoorse entsefalopaatia arengu ühe põhjusena tavaks süüdistada "halba" kolesterooli. Kuid see aine ise on organismile kasulik: see tagab rakumembraanide vastupidavuse kahjustustele, võtab osa oluliste hormoonide sünteesist.

Liigne või, piimatoodete, munade, rasvase liha tarbimisel liigne kolesteroolisisaldus põhjustab ainevahetushäireid. Keha lihtsalt ei vaja nii palju kolesterooli ja kui see ringleb liiga palju veres, ei suuda maks selle kasutamisega hakkama saada. Sel juhul on selle aine liigse koguse ladestumine anumates.

Kliinilise tähtsusega on keeruline kolesterooli ühend valkudega, mitte puhas kolesterool. Selle tulemusel moodustuvad erinevat tüüpi lipoproteiinid. HDL - kõrge tihedusega lipoproteiinid - loetakse „heaks” kolesterooliks ja sisalduvad kehas üsna suures koguses, täites mitmesuguseid kasulikke funktsioone, sealhulgas veresoonte „taastamist” seal, kus seda tegelikult vajatakse. HDL-i peetakse heaks, kuna see on hästi lahustuv ega moodusta ladestusi. Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (LDL ja VLDL) - nn "halb" kolesterool - ja erinevalt eelmisest kategooriast kipuvad need lipoproteiinid sadenema ja moodustama aterosklerootilisi naastuid ka siis, kui kahjustatud veresoonte seina parandamine pole vajalik.

Kuid probleem pole mitte kolesteroolis endas ja selle ühendites, vaid selle liigses tarbimises kehas koos rasvase loomse toiduga. Keha ei saa liigset eemaldada, mille tagajärjel tekivad veresoonte patoloogiad, mille põhjustajaks on suurte ateroomide ilmnemine ja veresoonte valendiku ahenemine ning mille taustal areneb peaaju distsirkuleeriv entsefalopaatia.

Arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensioon provotseerib ka patoloogilisi muutusi veresoontes vastusena kõrgele vererõhule, mis vigastab membraani. Hüpertensiooni ja distsirkulatoorse entsefalopaatia seoste uuringud on näidanud otsest seost raske kroonilise hüpertensiooni, milles öösel vererõhk ei lange, ja DEP progresseerumise vahel. Neil juhtudel, kui rõhk suutis stabiliseeruda, vähenes aju veresoonte kahjustuste intensiivsus, mis tähendab, et insuldi oht vähenes.

Vererõhu tõus hüpertensiooni ajal ja veresoonte seina patoloogiline deformatsioon, sealhulgas kolesterooli kasv, viitab tõsisele probleemile veresoonkonnas.

Renovaskulaarne hüpertensioon

See patoloogia ei ole väga levinud hüpertensiooni tüüp, kuid see põhjustab sageli süsteemse hüpertensiooni arengut, see tähendab üldist vererõhu tõusu ja järgmise patoloogilise lüli juurde - distsirkulatoorse entsefalopaatia arengut. Renovaskulaarne hüpertensioon on neeruarterite valendiku ahenemise tagajärg enam kui 65%. Põhjus on ka veresoonte seina patoloogiline deformatsioon, peamiselt ateroskleroosist. Selle tagajärjel on neerude verevarustus häiritud, mis põhjustab funktsionaalsuse kaotust. Neerude töö, kehas vedeliku ringluse, verevarustuse ja veresoonkonna seisundi vahel on otsene seos, seega võetakse DEP diagnoosimisel arvesse ka neerude seisundit. Neerupatoloogiad halvendavad veresoonte süsteemi seisundit, mis kajastub ajuveresoontes.

Põletikust tingitud veresoonte seina kahjustused

Veresoonte seina kandekarkass koosneb sidekoest. Seda tüüpi koe on kalduvus põletikulistele protsessidele. Põletik võib ilmneda mitmel põhjusel. Üks neist on kudede kahjustus patogeensete mikroorganismide poolt. Põletiku tekitajateks võivad olla viirused, näiteks herpesviirus, bakterid, seened.

Streptokokknakkuse levik võib põhjustada reuma arengut - südame- ja veresoonte membraanide põletikku, mille tagajärjel nende seisund halveneb.

Kuigi distsirkulatiivne entsefalopaatia ei kuulu põletikuliste haiguste hulka, võib see ilmneda patoloogilisi muutusi põhjustavate anumate põletikuliste protsesside tagajärjel.

Veresoonte lupjumine

Liigne kaltsium, aga ka toidust saadav liigne kolesterool mõjutab halvasti ka veresoonte tervist, põhjustades lubjastumist ja veresoonte seina elastsuse rikkumist, mis viib selleni, et anumad muutuvad hapraks ja hapraks. Probleemi süvendab kõrge rõhk seintele hüpertensiooni ja liigse kolesterooli ladestumise tagajärjel. Kaltsiumi akumuleerumine kehas on võimalik piimatoodete, mineraalse või liiga kareda joogivee liigse tarbimisega, kus on palju kaltsiumsoolasid. Kaltsifikatsioon neutraliseeritakse suure hulga magneesiumi sisaldavate taimsete toitude kasutamisega, nende hulka kuuluvad rohelised köögiviljad, seesamiseemned, kõrvitsaseemned, nisukliid.

Seega on düsirkulatoorne entsefalopaatia ka alatoitluse tagajärg, mis põhjustab ka ateroskleroosi ja hüpertensiooni.

Haiguse tüübid

Diskleeruvat entsefalopaatiat tuleks eristada muud tüüpi entsefalopaatiast, sealhulgas insult. DEP-d iseloomustab järkjärguline krooniline kulg. Selle difuusse iseloomuga ajukahjustus, väike ja mitmefookuslik, moodustub mikrolöökidest ja mikroinfarktidest.

Järgmised DEP tüübid jagunevad tavapäraselt:

  • aterosklerootiline tüüp;
  • hüpertooniline;
  • segatud.

Diskleeruva entsefalopaatia korral toimub neuronite atroofia, kahjustatakse valgeaines liikumisteid, mis viib aju kortikaalse ja subkortikaalse struktuuri koostoimimise eraldamiseni. DEP-iga moodustuvad sellised patoloogilised muutused sageli aju eesmistes rindkeretes, mis määrab ära kognitiivsed neuroloogilised häired. Väikeaju tsooni kahjustus põhjustab motoorseid häireid.

Esialgsed ilmingud (1. etapp)

Venemaa arstiteaduste akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi andmetel on DEP-l 3 etappi.

1. etapp - esimene. Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia kerge neuroloogilise kahjustusega, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • väsimus;
  • müra ilmumine peas;
  • päevane unisus;
  • vähenenud tähelepanuulatus;
  • mäluhäired;
  • aeglane kõndimine;
  • ärrituvus.

2. ja 3. etapi sümptomid

Nendel etappidel avaldub haigus neuroloogiliste häirete selgema kliinilise pildi kaudu.

2. astme sümptomaatiline koos eesmiste labaosade ja väikeaju talitlushäiretega:

  • mälu, tähelepanu, mõtlemise järkjärguline kahjustus;
  • vähenenud enesekontroll;
  • apaatia, depressioon;
  • suurenenud ärrituvus;
  • jõudluse oluline langus;
  • sagedase urineerimise ilmnemine, sealhulgas öösel.

2. etapi düscirkulatoorne entsefalopaatia viib sotsiaalse kohanemise languseni, ametialased omadused kaotatakse. Kuid samal ajal suudab patsient ikkagi iseennast teenindada.

3. etapi DEP sümptomid:

  • raske kognitiivne kahjustus; mõõdukas dementsus;
  • enesekontrolli kaotamine, võimetus oma seisundit adekvaatselt hinnata;
  • ilmnevad kõnnaku tõsised häired, probleemid tasakaaluga;
  • areneb parkinsonism.

3. etapis kaotab patsient täielikult töövõime, kaotab enesehooldusoskused, mis vastab puude rühmale 1-2.

Haiguse diagnoosimine

Diskleeruva entsefalopaatia tuvastamine põhineb patsientide kaebuste kogumisel ja aju diagnostiliste uuringute (CT, MRI) tulemustel. Tomograafil tuvastatakse mitu tsüsti, ventrikulaarne dilatatsioon, atroofia ja surnud neuronite asendamine lisagliaalrakkudega, mis põhjustab aju häireid.

Neuropsühholoogilised ja neuroloogilised sümptomid ilmnevad:

  • emotsionaalsed-tahtlikud häired;
  • halvenenud kõnnak, koordinatsioon.

DEP diagnoosimisel võetakse arvesse selliseid riskitegureid nagu:

  • hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • diabeet;
  • vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia;
  • reuma;
  • Südame isheemiatõbi;
  • vaskuliit;
  • verehaigused;
  • tromboos;
  • hemodünaamilised häired;
  • sagedased peavalud;
  • peavigastused;
  • aju neurokirurgilised operatsioonid;
  • emakakaela osteokondroos;
  • depressioon.

DEP pädeva diagnoosimisega pööratakse patsiendi emotsionaalsele ja psühholoogilisele seisundile mitte vähem tähelepanu kui neuroloogilistele häiretele. See on eriti oluline haiguse algfaasis..

Ravimeetodid

Diskleeruva entsefalopaatia ravi on suunatud eeskätt veresoonte kahjustuste algpõhjuse tuvastamisele.

DEP võib olla nii südameatakkide kui ka insultide põhjus ja tagajärg. Sel juhul provotseerib üks veresoonte patoloogia teise välimust. Nõiaringi saab murda ainult siis, kui südame-veresoonkonna ja tserebrovaskulaarsete haiguste raviks on terviklik lähenemisviis.

Narkootikumide ravi

Arteriaalse hüpertensiooni korral on ravimteraapia eesmärk vererõhu stabiliseerimine ja normaalse vererõhu säilitamine, tavaliselt antihüpertensiivsete ravimitega. Soovitatav on vältida vererõhu järsku langust, eriti eakate patsientide, aga ka nende, kellel on peaarterite kahepoolne stenoos, ravis.

Diskleeruva entsefalopaatia ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • antihüpertensiivsed ained;
  • diureetikumid;
  • antikoagulandid;
  • venotooniline;
  • nootroopikumid;
  • antidepressandid;
  • rahustid.

DEP raviks mõeldud ravimeid võetakse vastavalt raviarsti ettekirjutustele.

Kirurgiline sekkumine

DEP kirurgilist ravi kasutatakse peaarterite stenoosimisel (kitsendamisel) enam kui 70%. Veresoonte obstruktsiooni kõrvaldamine toimub sisemistel unearteritel. Kirurgiline sekkumine on soovitatav ka suurte lahtiste ateroomide avastamisel, mikrotrombi eraldamise ja trombemboolia tekkimise profülaktikana.

Füsioteraapia

Füsioterapeutilised ravimeetodid on kõige tõhusamad distsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumis. Kasutatavate meetodite hulka kuuluvad:

  1. Massravi. Emakakaela osteokondroosiga saab iseseisvalt massaaži teha, mis leevendab lihaskrampe ja parandab aju verevarustust, eriti kui protseduuri viiakse läbi regulaarselt;
  2. Nõelravi. See sobib hästi massaažiga;
  3. Hirudoteraapia. Nõuetekohase kasutamise korral võib see vere kvaliteedi parandamise meetod asendada sünteetiliste antikoagulantide kasutamist ja vähendada märkimisväärselt insuldi ja isheemia riski;
  4. Harjutusravi;
  5. Kapillaarravi vastavalt dr Zalmanovi meetodile on üks tõhusamaid viise ajuvereringe parandamiseks kodus. DEP-ga on see meetod eriti efektiivne, kuna kapillaarravis keskendutakse ummistunud kapillaaride avanemisele, mis aitab parandada vereringet ajuisheemia piirkondades ja taastada närvirakke.

Füsioteraapia on efektiivne vahend distsirkulatoorse entsefalopaatia ravis, eriti kui kombineerida mitut meetodit korraga. Tulemus sõltub suuresti protseduuride korrektsusest. Kompleksse süstemaatilise ravi abil on võimalik taastada kahjustatud laevade toimimine ja vähendada kroonilise isheemia negatiivseid mõjusid.

Kas rahvapärased abinõud aitavad distsirkulatoorse entsefalopaatia ravis?

Ravimtaimede hulka kuulub ravimtaim - ravi ravimtaimedega. Südame töö parandab viirpuu ja emajuurt. Vähendage ärrituvust distsirkulatoorse entsefalopaatia 1. etapis, leevendage närvilisuse ilminguid ja parandage une - aitab sedatiivsete ürtide infusioon. See abinõu võib asendada kallid rahustid..

Veresoonte puhastamiseks rahvameditsiinis kasutage küüslauku, on parem seda kasutada värskena.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Discirculatoorne entsefalopaatia viitab patoloogiatele, mille areng sõltub otseselt sellest, kui palju inimene hoolitseb oma tervise eest ja kui kiiresti ja õigesti reageerib haiguse esialgsetele ilmingutele.

Krooniline ajuisheemia ei arene ühe päevaga, haigus võib progresseeruda aastaid. Ravimata jätmise korral võib prognoos olla ebasoodne.

Ärahoidmine


Vaskulaarsete patoloogiate profülaktikaks, mis hõlmavad distsirkulatoorset entsefalopaatiat, toimivad wellness-meetodid hästi. Aju paljude aastate jooksul kõrgel tasemel töötamiseks on soovitatav järgida järgmisi lihtsaid reegleid:

  1. Lõpetage suitsetamine kui veresoonte kahjustuste põhjus;
  2. Kehtestage toitumine. See tähendab, et asendage kahjulike toodete kasutamine kasulikega. Järk-järgult kujundage õiged söömisharjumused, mis võimaldavad kehal saada toidust kõike, mis on vajalik enese ravimiseks, sealhulgas kahjustatud anumate taastamiseks. Sellised tervislikud toidud on värsked köögiviljad, ürdid ja puuviljad. Need sisaldavad kõiki tervise säilitamiseks vajalikke komponente, sealhulgas vitamiine C ja PP, mis on vajalikud veresoonte jaoks;
  3. Külastage regulaarselt värsket õhku, tuulutage ruumi. See on vajalik hüpoksia ennetamiseks. Hapniku nälgimine põhjustab ka närvirakkude atroofiat ja surma, samuti toitainete puudust, rikkudes veresoonte transpordifunktsiooni;
  4. Mõõduka ja regulaarse kehalise aktiivsusega on vaja säilitada veresoonte toonus. Aju vereringes on kasulikud tavalised välistingimustes jalutuskäigud..

Vaskulaarsed vigastused ja krooniline ajuisheemia on haiguse arengu alguses ennetamiseks või raviks palju tõhusamad kui kaotatud vaimsete võimete taastamine distsirkuleeriva entsefalopaatia 2-3 etapis..

Entsefalopaatia

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia on tavaline neuroloogiline haigus, mis on põhjustatud aeglaselt progresseeruvast mitmesuguste etioloogiate ajuveresoonkonna haigusest.

Veresoonte neuroloogilise patoloogia üldstruktuuris toimub üldises populatsioonis esinemissageduses esikohal discirculatoorne entsefalopaatia. Haigust registreeritakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on kuni 40-aastaste vanuserühmas suurenenud distsirkulatoorse entsefalopaatia juhtude arv.

Diskleeruva entsefalopaatia varajaseks avastamiseks soovitatakse ohustatud isikutel regulaarselt läbi viia neuroloogilisi uuringuid..

Aju verevarustus toimub neljas arteris (kaks sisemist unearterit ühisest unearterist ja kaks selgroogset subklaviaalsest arterisüsteemist). Unearterid tagavad aju verevoolu 70–85%. Lülisamba arterid, mis moodustavad vertebrobasilaarse basseini, varustavad verd aju tagumistesse osadesse (seljaaju ja seljaaju, medulla oblongata) ja tagavad 15–30% verevoolust ajus. Aju koesse tarnitakse verd arteritega, mis ulatuvad kolju aluse lähedal asuvate peamiste arterite moodustatud Willise ringist. Puhkeasendis olev aju tarbib 15% vere mahust, samas kui hingamise kaudu saadud hapnikust 20-25%. Aju sisemistest ja välistest veenidest siseneb veri aju venoossetesse ninakõrvalkoobastesse, mis paiknevad vastupidava materjali lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub läbi kõõluse veenide, mis kuuluvad kõrgemasse vena cava süsteemi ja asuvad kaelal.

Tserebraalse vereringe halvenemise korral mitmesuguste tegurite kahjulike mõjude taustal on aju troofiline kude häiritud, areneb hüpoksia, mis põhjustab rakkude surma ja ajukoe harvaesinevate fookuste moodustumist. Aju ajukoore ja subkortikaalsete ganglionide vaheliste ühenduste katkemise põhjuseks on aju sügavate osade krooniline isheemia, mis omakorda on peamine patogeneetiline mehhanism discirkulatoorse entsefalopaatia tekkeks.

Põhjused ja riskifaktorid

Discirculatoorse entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Ligikaudu 60% -l patsientidest põhjustab haigus aterosklerootilisi muutusi aju veresoonte seintes.

Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht.

Lisaks esineb düstsirkulatoorset entsefalopaatiat sageli kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal (aju veresoonte spastilise seisundi tagajärjel, mis viib aju verevarustuse ammendumiseni) hüpertensiooniga, polütsüstiliste neeruhaigustega, kroonilise glomerulonefriidiga, feokromotsütoomiga, Itsenko-Cushingi tõvega..

Muud haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, hõlmavad lülisamba osteokondroosi, Kimerli ebanormaalsust, kõrvalekaldeid selgrooarteri arengus, düsplastilise iseloomuga emakakaela lülisamba ebastabiilsust, samuti pärast seljaaju vigastust. Diskrüoosne entsefalopaatia võib areneda suhkruhaigusega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil areneb diabeetiline makroangiopaatia. Haiguse muude põhjuste hulka kuuluvad süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, traumaatilised ajukahjustused, südame isheemiatõbi, rütmihäired.

Riskitegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hüperkolesteroleemia;
  • ülekaal;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • liigne vaimne stress;
  • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
  • alatoitumus.

Haiguse vormid

Vastavalt etioloogilisele tegurile jaguneb distsirkulatoorne entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

  • aterosklerootiline - kõige levinum vorm, haiguse progresseerumisega halvenevad aju funktsioonid;
  • hüpertooniline - võib ilmneda noores eas, süveneb hüpertensiivsete kriiside ajal; on häiritud intelligentsuse ja mälu progresseerumise oht kuni sügava dementsuseni;
  • venoosne - aju funktsioonid halvenevad turse taustal, mis areneb vere väljavoolu raskuste tõttu;
  • segatud - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertooniliste vormide tunnused.

Haiguse algfaasis näidatakse patsientidele spaa ravi.

Sõltuvalt ravikuuri iseloomust võib haigus olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), leebe ja kiiresti progresseeruv (rüüstav).

Haiguse etapid

Diskleeruva entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

  1. Muutused neuroloogilises seisundis puuduvad; Piisava ravi tulemuseks on tavaliselt pikaajaline stabiilne remissioon..
  2. Täheldatakse sotsiaalse halva kohanemise algust, objektiivseid neuroloogilisi häireid, säilitatakse enesehoolduse võime.
  3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistest.

Diskleeruva entsefalopaatia sümptomid

Dütsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad kognitiivse funktsiooni häired, motoorsed häired ja emotsionaalsed häired..

Patoloogilise protsessi arengu järkjärguline ja vaevumärgatav algus on iseloomulik. Kliinilises pildis oleva distsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumis domineerivad tavaliselt emotsionaalse sfääri häired. Ligikaudu 65% patsientidest kurdab depressiooni ja tuju halvenemist. Neid iseloomustab fikseerimine ebamugavatel somaatilistel aistingutel (seljavalu, liigesed, siseorganid, peavalu, müra või kohin kõrvus jne), mida ei põhjusta alati olemasolevad haigused. Diskleeruva entsefalopaatiaga depressiivne seisund tekib reeglina väiksema psühho-traumaatilise põhjuse mõjul või spontaanselt, seda on raske korrigeerida antidepressantide ja psühhoterapeutiliste meetodite abil. 20% -l juhtudest ulatub depressiooni raskusaste märkimisväärsel määral.

Distsirkuleeriva entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalse ületreeningu ja tööalaseid ohte..

Muud düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid algstaadiumis hõlmavad ärrituvust, teiste suhtes suunatud agressiivsust, äkilisi meeleolumuutusi, kontrollimatut nutmist vähemolulistel põhjustel, tähelepanu kõrvalejuhtimist, suurenenud väsimust ja unehäireid. 90% -l patsientidest täheldatakse mäluhäireid, tähelepanu kontsentreerumise vähenemist, raskusi mis tahes tegevuse kavandamisel ja / või korraldamisel, kiiret väsimust intellektuaalse stressiga, mõtlemise tempo aeglustumist, kognitiivse aktiivsuse langust, raskusi ühelt tegevuste liigilt teisele üleminekul. Mõnikord on suurenenud reaktsioonivõime välistele stiimulitele (vali heli, ere valgus), näo asümmeetria, keele kõrvalekalle keskjoonest, okulomotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmnemine, ebastabiilsus kõndimisel, iiveldus, oksendamine ja pearinglus kõndimisel..

Diskleeruva entsefalopaatia II staadiumi puhul on iseloomulik kognitiivsete ja motoorsete häirete süvenemine. Märgitakse mälu ja tähelepanu olulist halvenemist, märkimisväärset intellektuaalset langust, raskusi varem teostatavate intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatiat, huvi kaotust varasemate hobide vastu. Patsiendid ei suuda oma seisundit kriitiliselt hinnata, ülehinnata intellektuaalseid võimeid ja jõudlust, neid iseloomustab egotsentrism. Patoloogilise protsessi progresseerumisega kaotavad patsiendid võime üldistada, ajas ja ruumis orienteeruda, täheldatakse päevaset unisust ja halba öist und. Diskleeruva entsefalopaatia tüüpiline ilming selles etapis on aeglane väikeste sammudega kõndimine (suusataja kõnnak). Jalutuskäigu ajal on patsiendil keeruline liikuda ja samuti on raske peatuda. Sellisel juhul ei täheldata motoorseid häireid ülajäsemete töös.

Veresoonte neuroloogilise patoloogia üldstruktuuris võtab üldise populatsiooni esinemissageduses esikoha discirculatory encephalopathy.

Distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumiga patsientidel täheldatakse väljendunud psüühikahäireid, töövõime kaob. Patoloogilise protsessi edasise progresseerumisega kaob enesehoolduse võime. Selle haiguse staadiumiga patsiendid tegelevad sageli mingisuguse ebaproduktiivse tegevusega, kuid enamasti puudub neil motivatsioon mis tahes ametiks, märgitakse ükskõiksust enda ümber toimuvate sündmuste suhtes, ümbritsedes ennast ja iseennast. Tõsised kõnehäired, uriinipidamatus, värinad, jäsemete parees või halvatus, pseudobulbaari sündroom ja mõnel juhul tekivad epileptivormi krambid. Patsiendid kukuvad sageli kõndides, eriti kurvides ja peatudes. Kui distsipulatoorset entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekivad selliste kukkumiste ajal luumurrud (enamasti reieluukaela murd).

Haiguse peamiste neuroloogiliste ilmingute hulka kuuluvad kõõluste reflekside taaselustamine, refleksogeensete tsoonide laiendamine, vestibulaarsed häired, lihasjäikus, alajäsemete kloonid.

Diagnostika

Diskleeruva entsefalopaatia diagnoosimisel võetakse aluseks haiguse rasked sümptomid kuue kuu jooksul või kauem.

Diagnoosimiseks viiakse läbi kaebuste ja anamneesi kogumine. Kuna kognitiivsed häired haiguse algfaasis võivad patsiendil ja tema perekonnal jääda märkamatuks, on soovitatav kasutada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti jaoks eraldi sõnu, joonistada noolt, mis tähistavad kindlat aega, ja siis uuesti meelde tuletada sõnad, mida patsient kordas arsti järel jne..

Discirculatoorse entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia..

Tehakse pea ja kaela veresoonte ultraheli dopplerograafia, aju veresoonte dupleks skaneerimine ja magnetresonants angiograafia. Mõnel juhul on ette nähtud kompuutertomograafia, mis võimaldab teil hinnata ajukahjustuse astet ja määrata distsirkulatiivse entsefalopaatia staadiumi (haiguse esimeses etapis määratakse aju väiksemad orgaanilised kahjustused, II juures - väikesed kolded vähendatud valgeaine tihedusega, aju vagude ja vatsakeste laienemine, III etapp - aju raske atroofia).

Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerivat entsefalopaatiat eristada Alzheimeri tõvest, Creutzfeldt-Jakobi tõvest, dissemineerunud entsefalomüeliidist. Kõige usaldusväärsemad märgid, mis näitavad seda haigust, hõlmavad "vaikse" ajuinfarkti fookuste tuvastamist.

Näidustuste kohaselt on ette nähtud elektroentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, rheoentsefalograafia.

Etioloogilise teguri väljaselgitamiseks peab kardioloog konsulteerima vererõhu mõõtmise, elektrokardiogrammi läbiviimise, vere hüübimise, biokeemilise vereanalüüsiga (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, glükoosisisalduse määramine). Diagnoosi täpsustamiseks peate võib-olla konsulteerima silmaarstiga oftalmoskoopia ja nägemisväljade määramise osas. Neuroloogiliste häirete kindlakstegemiseks on vajalik neuroloogiline konsultatsioon.

Diskleeruva entsefalopaatia ravi

Diskleeruva entsefalopaatia ravi eesmärk on kõrvaldada etioloogiline tegur, parandada aju vereringet, kaitsta närvirakke hüpoksia ja isheemia eest.

Puhkeasendis olev aju tarbib 15% vere mahust, samas kui hingamise kaudu saadud hapnikust 20-25%.

Haiguse algfaasis näidatakse patsientidele spaa ravi.

Haiguse patogeneetilise ravi alus on aju hemodünaamikat parandavad ravimid (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Trombotsüütide suurenenud agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid. Arteriaalse hüpertensiooniga - antihüpertensiivsed ravimid, mis aitab vältida tüsistuste teket ja aeglustada haiguse progresseerumist. Kui vere kolesteroolisisaldus on kõrge, mis dieediga ei vähene, on ette nähtud lipiidide taset alandavad ravimid. Nootroopikume kasutatakse kognitiivse kahjustuse raskuse vähendamiseks..

Sellise ravimi näiteks on gliatiliin. Gliatiliin on originaalne keskse toimega nootroopne ravim, mis põhineb koliini alfostseraadil. Gliatiliini kasutamine aitab kõrvaldada pearinglust, peavalu ja raputamist kõndimisel. Ravikuuriga suureneb elujõulisus, märgatakse mõtteprotsesside paranemist, taastatakse lühi- ja pikaajaline mälu. Gliatiliini fosfaatvalem soodustab ravimi paremat imendumist ja võimaldab toimeainet kiiresti kesknärvisüsteemi toimetada. Gliatiliin kiirendab närviimpulsside ülekandmist neuronite vahel, kaitseb neid kahjustuste eest ja mõjutab positiivselt rakumembraanide struktuuri. Gliatilin on hästi talutav ja on juba pikka aega ennast tõestanud kui tõhusat vahendit võitluses distsirkulatiivse entsefalopaatia vastu.

Pearinglusega on ette nähtud vasoaktiivsed ja taimetoidulised ravimid. Emotsionaalse sfääri häirete esinemisel on näidustatud analeptilise toimega antidepressandid, mida võetakse hommikul, ja sedatiivse toimega antidepressandid, mis võetakse pärastlõunal. Vitamiinravi on näidustatud..

Füsioteraapia meetoditest on efektiivsed ravimite elektroforees, magnetoteraapia, hapnikravi, refleksoloogia ja balneoteraapia..

Aju düstsirkulatoorse entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne muutmine, asteeniliste ilmingute likvideerimine.

Sise-unearteri valendiku ahenemine 70% -ni ja haiguse kiire progresseerumine on näidustatud kirurgiliseks raviks (unearteri endarterektoomia, koljusisese anastomoosi moodustumine). Lülisambaarteri kõrvalekallete korral selle rekonstrueerimine.

Motoorikahäirete korral on näidustatud terapeutiline võimlemine koos koormuse järkjärgulise suurenemisega, tasakaaluteraapia.

Haigust registreeritakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on kuni 40-aastaste vanuserühmas suurenenud distsirkulatoorse entsefalopaatia juhtude arv.

Ravi efektiivsuse vajalik tingimus on halbade harjumuste tagasilükkamine, liigse kehakaalu korrigeerimine, loomsete rasvade, kolesterooli sisaldavate toodete ja soola piiramisega dieet. Diskleeruva entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalset ületreeningut, kutsealaseid ohte (öötöö, vibratsioon, töö kõrgendatud õhutemperatuuri tingimustes, kõrgendatud müratase), mistõttu soovitatakse neid kahjulikke tegureid vältida..

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht.

Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille taustal arenes aju vereringe entsefalopaatia (isheemilised insuldid, sidekoe süsteemsed haigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos

Õigeaegselt õigesti valitud ravi haiguse I ja II etapis võib märkimisväärselt aeglustada patoloogilise protsessi kulgu, vältida puudeid ja suurendada patsientide eeldatavat eluiga, vähendamata selle kvaliteeti. Prognoos halveneb ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia korral.

Ärahoidmine

Diskleeruva entsefalopaatia arengu ennetamiseks on soovitatav:

  • haiguste õigeaegne ravi, mis võib põhjustada distsirkulatoorse entsefalopaatia arengut;
  • piisav füüsiline aktiivsus;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • kehakaalu korrigeerimine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • ratsionaalne töö- ja puhkeviis.

Diskleeruva entsefalopaatia varajaseks avastamiseks soovitatakse riskirühma kuuluvatel isikutel (hüpertensiooniga, suhkruhaigusega, aterosklerootiliste veresoonte muutustega, eakatel) regulaarselt läbi viia neuroloogilisi uuringuid..

Diskleratiivne entsefalopaatia (DEP)

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia on ajukahjustus, mis tuleneb mitmesuguste etioloogiate kroonilisest aeglaselt kulgevast tserebrovaskulaarsest õnnetusest. Discirculatoorne entsefalopaatia avaldub kognitiivse kahjustuse kombinatsioonis motoorse ja emotsionaalse sfääri häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute raskusastmest jaguneb düstsirkulatoorne entsefalopaatia 3 etappi. Diskleeruva entsefalopaatiaga tehtud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo-EG, UZGD ja ajuveresoonte dupleks skaneerimist, aju MRI-d. Discirculatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütidevastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga..

RHK-10

Üldine informatsioon

Discirculatoorne entsefalopaatia (DEP) on neuroloogias tavaline haigus. Statistika kohaselt kannatab düstsirkulatiivse entsefalopaatia all umbes 5-6% Venemaa elanikest. Koos ajuveresoonte ägedate insuldide, väärarengute ja aneurüsmidega kuulub DEP veresoonte neuroloogilisse patoloogiasse, mille struktuuris on esinemissageduses esikohal.

Traditsiooniliselt peetakse discirkulatoorset entsefalopaatiat peamiselt eakate inimeste haiguseks. Kuid üldist kalduvust südame-veresoonkonna haigusi “noorendada” täheldatakse ka seoses DEP-ga. Koos stenokardiaga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha sagedamini müokardiinfarkti, ajuinfarkti, distsirkulatoorset entsefalopaatiat..

DEP põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis ilmneb mitmesuguste veresoonte patoloogiate tagajärjel. Ligikaudu 60% juhtudest põhjustab düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt ajuveresoonte seinte aterosklerootilised muutused. DEP põhjuste hulgas on teisel kohal krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensiooni, kroonilise glomerulonefriidi, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushingi tõve jne korral..

Diskleeruva entsefalopaatia ilmnemise põhjuste hulgas eristatakse selgroolülide arterite patoloogiat, mis tagavad kuni 30% peaaju vereringest. Lülisambaarteri sündroomi kliinik hõlmab distsirkulatoorse entsefalopaatia ilminguid vertebro-basilaarse aju basseinis. Lülisamba lümfisõlmede ebapiisava verevoolu põhjused, mis põhjustavad DEP-d, võivad olla järgmised: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroolüli vigastuse all kannatamine, Kimmeri anomaalia, selgrooarteri väärarengud.

Sageli esineb suhkruhaiguse taustal distsirkulatiivne entsefalopaatia, eriti juhtudel, kui veresuhkru taset ei ole võimalik säilitada normi ülemisel piiril. Sellistel juhtudel põhjustab diabeetiline makroangiopaatia DEP sümptomite ilmnemist. Muudeks distsirkulatoorse entsefalopaatia põhjustavateks teguriteks on traumaatilised ajukahjustused, süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, rütmihäired, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Patogenees

DEP etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil ajuvereringe halvenemist ja seega ajurakkude hüpoksiat ja halvenenud trofismi. Selle tagajärjel surevad ajurakud ajukoe harvaesinevate piirkondade (leukoaraiosis) või niinimetatud "vaiksete südameatakkide" mitme väikese kolde moodustumisega.

Kroonilise ajuveresoonkonna õnnetuse suhtes on haavatavaimad aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valgeaine. See on tingitud nende asukohast vertebro-basilaarse ja unearterite piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia viib subkortikaalsete ganglionide ja ajukoore vahelise ühenduse katkemiseni, mida nimetatakse “lahtiühendamise nähtuseks”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on lahtihaakumise nähtus peamine patogeneetiline mehhanism distsirkulatiivse entsefalopaatia tekkeks ja põhjustab selle peamisi kliinilisi sümptomeid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri ja motoorse funktsiooni häired. On iseloomulik, et diskursiivne entsefalopaatia avaldub selle kursuse alguses funktsionaalsete häiretega, mis korraliku ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Märgiti, et umbes pooltel juhtudel esineb düstsirkulatoorne entsefalopaatia koos aju neurodegeneratiivsete protsessidega. Selle põhjuseks on nii aju veresoonkonna haiguste kui ka ajukoe degeneratiivsete muutuste tekkeni viivad tegurid,.

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi jaguneb distsirkulatoorne entsefalopaatia hüpertooniliseks, aterosklerootiliseks, venoosseks ja segatüüpi. Kursuse olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), leevenduvat ja kiiresti progresseeruvat (rüüstavat) distsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest klassifitseeritakse düstsirkulatoorne entsefalopaatia etappideks. I staadiumi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab enamiku manifestatsioonide subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. II astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad selged kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. III astme düscirkulatoorne entsefalopaatia on peamiselt erineva raskusastmega vaskulaarne dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorsed ja vaimsed häired.

Esialgsed ilmingud

Iseloomulik on distsirkulatoorse entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus. DEP algfaasis võivad esile kerkida emotsionaalse sfääri häired. Ligikaudu 65% -l patsientidest, kellel on distsirkulatiivne entsefalopaatia, on see depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripäraks on see, et patsiendid ei kipu halva tuju ja depressiooni üle kaebama. Sageli, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsiendid, fikseeritakse DEP-ga patsientidel mitmesugused ebamugavad somaatilised aistingud. Discirculatoorne entsefalopaatia ilmneb sellistel juhtudel seljavalu, artralgia, peavalude, helinatunde või peas esineva müra, mitmesuguste elundite valu ja muude ilmingute kaebustega, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist toimub distsirkulatoorse entsefalopaatiaga depressioon ebaolulise traumeeriva olukorra taustal või pole seda üldse põhjustatud, antidepressantide ja psühhoteraapiaga on keeruline uimasteid ravida..

Esialgses staadiumis levivat entsefalopaatiat võib väljendada suurenenud emotsionaalses labiilsuses: ärrituvuses, äkilistes meeleolumuutustes, ebaolulisel põhjusel kontrollimatu nutmise korral, teiste suhtes agressiivse hoiaku rünnakutes. Sarnased ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimusest, unehäiretest, peavaludest, tähelepanu kõrvalejuhtimisest, esialgsest distsirkulatoorsest entsefalopaatiast on sarnased neurastheniaga. Diskleeruva entsefalopaatia korral on tüüpiline siiski nende sümptomite kombinatsioon kognitiivse funktsiooni kahjustuse tunnustega.

90% -l juhtudest avaldub kognitiivne kahjustus distsirkulatoorse entsefalopaatia arengu esimestel etappidel. Nende hulka kuuluvad: nõrgenenud keskendumisvõime, mäluhäired, raskused mis tahes tegevuse korraldamisel või kavandamisel, mõtlemise kiiruse aeglustumine, väsimus pärast vaimset stressi. DEP jaoks on tüüpiline vastuvõetud teabe reprodutseerimise rikkumine, säilitades samal ajal elusündmuste mälu.

Diskleeruva entsefalopaatia algstaadiumiga kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearingluse kaebusi ja kõndimisel esinevat ebastabiilsust. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tegelikust vestibulaarsest ataksiast ilmnevad need, nagu peapööritus, ainult kõndides.

DEP II-III staadiumi sümptomid

II-III staadiumi düsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab kognitiivse ja motoorse kahjustuse suurenemine. Märgitakse olulist mäluhäiret, tähelepanelikkuse puudumist, intellektuaalset langust, olulisi raskusi vajaduse korral varasema vaimse töö teostamisel. Lisaks ei suuda DEP-iga patsiendid ise oma seisundit adekvaatselt hinnata, üle hinnata nende jõudlust ja intellektuaalseid võimeid. Aja jooksul kaotavad distsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsiendid võime üldistada ja välja töötada tegevusprogrammi, hakkavad halvasti liikuma ajas ja kohas. Diskleeruva entsefalopaatia kolmandas etapis märgitakse selgelt väljendunud mõtlemis- ja praktikahäireid, isiksusehäireid ja käitumist. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad töövõime ja sügavamate rikkumiste korral kaotavad nad enesehooldusoskused..

Emotsionaalse sfääri häiretest kaasneb hilisemate staadiumide düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga enamasti apaatia. Kaotatakse huvi varasemate hobide vastu, motivatsioon puudub igas ametis. III staadiumi düscirkulatoorse entsefalopaatia korral võivad patsiendid tegeleda mõne ebaproduktiivse tegevusega ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on ükskõikne enda ja ümbritsevate sündmuste suhtes..

Diskleeruva entsefalopaatia I etapis tajutav liikumine, mis hiljem ilmneb teistele. DEP-le on tüüpiline aeglane väikeste sammudega kõndimine, millega kaasneb loksumine, kuna patsient ei saa jalat põrandalt maha rebida. Sellist distsirkuleeriva entsefalopaatiaga segavat kõnnakut nimetati suusataja kõnnakuks. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsiendil keeruline edasi liikuda ja ka raske peatuda. Need ilmingud, nagu ka DEP-ga patsiendi kõnnak, on olulisel määral sarnased Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne käte motoorikahäireid. Sellega seoses kutsuvad arstid parkinsonismiga sarnaseid distsirkulatoorse entsefalopaatia kliinilisi ilminguid alakeha parkinsonismi või vaskulaarse parkinsonismi all.

DEP III staadiumis täheldatakse suukaudse automatismi sümptomeid, raskeid kõnehäireid, värinaid, pareesi, pseudobulbari sündroomi, uriinipidamatust. Epilepsiahoogude ilmnemine on võimalik. Sageli kaasnevad II-III astme distsirkulatiivse entsefalopaatiaga kukkumised kõndimisel, eriti peatumisel või pööramisel. Sellised kukkumised võivad põhjustada jäsemete luumurdusid, eriti juhul, kui DEP on kombineeritud osteoporoosiga.

Diagnostika

Vaieldamatu tähtsusega on distsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite tuvastamine, mis võimaldab olemasolevate tserebrovaskulaarsete häirete vaskulaarset ravi õigeaegselt alustada. Sel eesmärgil on soovitatav perioodiline neuroloogiline läbivaatus kõigile DEP tekkeriskiga patsientidele: hüpertensiooniga patsientidele, diabeetikutele ja aterosklerootiliste muutustega inimestele. Veelgi enam, viimane rühm hõlmab kõiki eakaid patsiente. Kuna algstaadiumide distsirkulatiivse entsefalopaatiaga kaasnev kognitiivne kahjustus võib patsiendil ja tema perekonnal jääda märkamatuks, on nende tuvastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt öeldud sõnu, tõmmata seadistatud kellaaega tähistavate nooltega ketas ja seejärel meelde jätta sõnad, mida ta kordas pärast arsti.

Diskleeruva entsefalopaatia diagnoosimise osana konsulteeritakse silmaarstiga oftalmoskoopia ja nägemisväljade, EEG, Echo-EG ja REG määramise osas. Vaskulaarsete häirete tuvastamisel DEP-s on suur tähtsus pea ja kaela veresoonte ultraheliuuringul, dupleksskannimisel ja ajuveresoonte MRA-l. Aju MRT aitab diferentseerunud entsefalopaatiat diferentseerida erineva geneesiga peaaju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Discirculatoorse entsefalopaatia kõige usaldusväärsem märk on "vaiksete" südameatakkide fookuste tuvastamine, samal ajal kui neurodegeneratiivsete haiguste korral võib täheldada ka peaaju atroofia tunnuseid ja leukoarajoosi piirkondi..

Diskleeruva entsefalopaatia arengut põhjustanud etioloogiliste tegurite diagnostiline otsimine hõlmab konsultatsiooni kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, hüübimist, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel määratakse DEP-ga patsientidele endokrinoloogi konsultatsioon, vererõhu igapäevane jälgimine, nefroloogi konsultatsioon, EKG ja igapäevane EKG jälgimine..

DEP-ravi

Kõige efektiivsem distsirkulatoorse entsefalopaatia vastu on kõikehõlmav etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva põhjustava haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja ajuvereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest..

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, antisklerootilist dieeti jne. Kui düscirculatoorset entsefalopaatiat esineb vere kõrge kolesteroolitaseme taustal, mis dieedi ajal ei vähene, kuuluvad kolesterooli alandavad ravimid (lovastatiin, gemib) DEP ravisse..

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia patogeneetilise ravi alus on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ega põhjusta "röövimise" mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, hõlmikpuu biloba), a2-adrenergilised antagonistid (püribedil, nicergoline). Kuna düstsirkulatiivse entsefalopaatiaga kaasneb sageli trombotsüütide suurenenud agregatsioon, soovitatakse DEP-ga patsientidel võtta eluaegseid trombotsüütidevastaseid aineid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini ning vastunäidustuste (maohaavand, mao veritsus jne) korral dipüridamooli..

Diskleeruva entsefalopaatia teraapia oluline osa on neuroprotektiivse toimega ravimid, mis suurendavad neuronite võimekust kroonilise hüpoksia korral. Nendest ravimitest on düscirculatoorse entsefalopaatiaga patsientidele ette nähtud pürrolidooni derivaadid (piratsetaam jne), GABA derivaadid (N-nikotinoüül-gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenüülvõihape), loomsed ravimid (piimavasikate verest saadud hemodialüsaat, hemodialüsaat), cortexin), membraane stabiliseerivad preparaadid (koliini alfostseraat), kofaktorid ja vitamiinid.

Kui distsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab sisemise unearteri valendiku kitsendamine, ulatudes 70% -ni, ja mida iseloomustab kiire progresseerumine, PNMK episoodid või väike insult, on näidustatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosiga koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku oklusiooniga koljusisese anastomoosi moodustamisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgrooarteri anomaalia, siis selle rekonstrueerimine.

Prognoos ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, piisav ja regulaarne ravi aeglustada entsefalopaatia I ja isegi II staadiumi progresseerumist. Mõnel juhul täheldatakse kiiret progresseerumist, kus iga järgmine etapp areneb 2 aasta pärast eelmisest. Ebasoodne prognostiline märk on kombinatsioon düscirkulatoorsest entsefalopaatiast aju degeneratiivsete muutustega, aga ka hüpertensiooniliste kriiside, ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (TIA, isheemilised või hemorraagilised insuldid) ja halvasti kontrollitud hüperglükeemiaga..

Parim ennetavaks distsirkulatoorse entsefalopaatia arenguks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete korrigeerimine, võitlus ateroskleroosiga, tõhus antihüpertensiivne ravi, piisav valik diabeetikute hüpoglükeemilist ravi..

Loe Pearinglus