Põhiline Migreen

Hüperkinees - puugide, värisemise ja muude probleemide kohta...

Hüperkinees on segatud psühhomotoorsete häirete rühm, milles täheldatakse tahtmatute liikumiste seeriat. Patsiendid ei kontrolli sellist motoorset aktiivsust, küljelt tundub see vägivaldne. Raskete psüühikahäiretega patsientidel, kellel seda seisundit ei kritiseerita, tajutakse sündroomi väljastpoolt sunnina (vaimse automatismi lahutamatu osa, Kandinsky-Clerambo sündroom).

Hüperkinees on seisund, mitte iseseisev haigus. Sündroom närvisüsteemi mõnede patoloogiate, vaimsete häirete jne struktuuris. Samuti on rikkumise füsioloogilisi variante, mööduvaid variante. Kõrvalekallete levimus on kõrge. Täiskasvanutel esineb hüperkinees 15% juhtudest, kui võtta aluseks kogu planeedi elanikkond. Lapsepõlves on sagedus veelgi suurem, peaaegu 20%. Kuid inimesed praktiliselt ei tunne ebamugavust, sest praegune on loid.

Tüüpiline sort on närviline silmalaugude või näo lihaste tahtmatu tõmblemine. Kuid see on üks paljudest tüüpidest, kogu puukide loetelu ei piirdu ainult.

Põhjused peituvad kesknärvisüsteemi häiretes ekstrapüramidaalses piirkonnas, ka perifeerses närvisüsteemis. Provokaatoriteks võivad olla kasvajad, nakkuslikest ja põletikulistest kahjustustest tulenevad struktuurihäired ning ka kaasasündinud anomaaliad. Vahetu süüdlane on atsetüülkoliin, mis aitab kaasa närviimpulsside läbiviimisele. Selle ületamisega on pulsi liikumiskiirus palju suurem, ajukoores on liigne erutus.

Kliinik sõltub hüperkineesi tüübist. Isegi sama liigi piires on variatsioonid võimalikud..

Ravi on enamasti konservatiivne, kriitilistes olukordades, kui puudub võimalus ravimite abistamiseks, on ette nähtud operatsioon.

Põhjused

Kõige sagedamini tegelevad arstid sekundaarsete põhjustega, kui provokaator on haigus või närvisüsteemi ajutine kahjustus, mida saab tuvastada instrumentaalsete või laboratoorsete meetoditega. See tähendab, et rikkumise põhjustab kolmas osapool, muu patoloogiline protsess.

  • Mürgise aine või selle rühma kahjustus kehale

Näiteks metallide soolad või aurud, putukate, loomade mürgid. Sel juhul progresseerub kõrvalekalle toksilise komponendi aktiveerumisega, selle loomuliku ainevahetusega inimkehas. Õigeaegse teraapiaga kõik laheneb, jätmata jälgi. Kui aju on kahjustatud, on kroniseerimine tõenäoline, ehkki mitte alati.

  • Krooniline alkoholism

Alkohol suurendab hüperkineesi tekkimise tõenäosust, eriti suurte annuste korral. Etanooli üledoos on äärmiselt ohtlik, see põhjustab närvikudede hävimist. See, kui kiiresti inimene kriitilise punktini jõuab, on alkoholi individuaalse sallivuse, tarbitud alkoholikoguse küsimus.

  • Vingugaasi mürgistus

Igapäevaelus ei kohta patsiendid temaga peaaegu kunagi. Põlevas ruumis olevad inimesed võivad vigastada ka siis, kui ainet lühiajaliselt sisse hingatakse. Kutsealase ohu osana seostatakse tuletõrjujaid, nagu ka mõnda töötajat, sageli kesknärvisüsteemi toksiliste kahjustustega. Taastumismeetmed algavad kohe pärast kahjustuse avastamist. Töökeskkonna ohtudega tegelevad isikud läbivad iga paari kuu tagant ennetava kontrolli, eriti rikkumistega, eriti pöördumatute rikkumistega, peetakse ametialaselt sobimatuks.

  • Entsefalopaatia

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus. See viib aju struktuuride kompensatsioonimehhanismide aktiveerimiseni. Tulemuseks on liigne erutus ajukoores, mis reageerib episoodilisele või regulaarsele hüperkineesile. Ühte tüüpi on võimalik lühikese aja jooksul vahetada.

  • Isheemiline insult

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus koos närvikoe surmaga. Laevade terviklikkust ei rikuta, hemorraagiaid ei toimu. Ägedal perioodil hüperkinees tavaliselt puudub, pärast seisundi stabiliseerumist seisund halveneb ja neuroloogilise defitsiidi kliinik kasvab. Ekstrapüramidaalsüsteemi, aju kuklapiirkonna kahjustustega on hüperkineesi risk mitu korda suurem. Kuigi teiste saitide lüüasaamine ei välista sellist sümptomit.

  • Põletikulised ajuinfektsioonid

Meningiit, entsefaliit ja teised. Need põhjustavad närvikiudude töö randomiseerimist, mis väljendub hüperkineesis, liigses lihaspinges. Moodustamise varases staadiumis täheldatakse sama efekti teetanuse korral..

  • Ajukasvajad

Healoomuline ja pahaloomuline. Healoomulisusest võime rääkida tinglikult: kolju maht on piiratud, jätkub, eriti kiire kasv viib kiiresti aju kokkusurumiseni, neuroloogilise defitsiidi tekkeni. Sama kehtib pahaloomuliste kasvajate kohta. Raviväljavaadete erinevus. Hüperkineesi põhjustab kesknärvisüsteemi pigistamine ja häiritud normaalne vereringe, häire progresseerumisel muutuvad hälbed konstantseks.

  • Peavigastused

Suletud või avatud. Hematoomi moodustumisega muutub seisund veelgi halvemaks. Pärast ravi seisund stabiliseerub. Kui patsiendil veab, siis ei esine retsidiive. Saab hälbega täielikult hakkama. Tavaliselt operatsiooni teel.

  • Parkinsoni tõbi

See viitab ekstrapüramidaalsüsteemi rikkumisele, põhjustab lihaste jäikust, hüpertoonilisust ja samal ajal nõrkust, treemorit ja muid märke. Parkinsoni tõve korral on hüperkinees regulaarne ja seda ei saa isoleeritult peatada. Vajalik on põhihaiguse kompleksne ravi. Peaaju halvatuses on kõrvalekaldeid, umbes 20% -l kõigist registreeritud juhtudest.

  • Teatud ravimite kasutamine

Antipsühhootikumid, eriti tüüpilised (Haloperidol, Aminazine), antidepressandid, rahustid ja mõned teised. Vajadusel määratakse ravi ajal korrektorid, et vähendada toksilise toime intensiivsust ekstrapüramidaalses süsteemis. Tema lüüasaamine ja põhjustab sümptomeid.

  • Lihas-skeleti kahjustused

Lülisamba kaelalülide song, osteokondroos, tortikollis, selgroo ebastabiilsus, lihaste hüpertoonilisus ja muud seisundid.

  • Endokriinsüsteemi haigus

Eriti sageli - hüpofüüsi, hüpotalamuse, kilpnäärme kahjustus. Pärast hormonaalse tausta stabiliseerimist on kõik võimalused probleemist vabanemiseks.

Erinevalt sekundaarsetest hüperkineesi vormidest ei hõlma esmased vormid konkreetse põhjuse väljaselgitamist. Arstid on mitu kuud diagnoosinud tulemusteta. Kui välistada kõik orgaanilised põhjused, diagnoositakse ka idiopaatiline hüperkinees (teadmata päritoluga) ka siis, kui psühhosomaatika puudub. Sellisel juhul on ravi sümptomaatiline ja suunatud väliste märkide peatamisele.

Patoloogilise protsessi psühhogeensed põhjused eristatakse eraldi rühmas. Nad on äärmiselt haruldased. Neid täheldatakse skisofreenia ägenemise või manifestatsiooni, bipolaarse afektiivse häire (tuntud ka kui maniakaal-depressiivne psühhoos), teatud tüüpi neuroosi ning ka psühhootiliste sümptomite, hallutsinatsioonide ja pettekujutustega depressiivsete seisundite korral..

Tavaliselt on selliste sündroomide teke psühhiaatrilise diagnoosiga inimestel antipsühhootikumide kasutamise tulemus. Antipsühhootilised ravimid mõjutavad negatiivselt ekstrapüramidaalsete struktuuride, korrektorite, parkinsonismi vastaste ravimite seisundit: Selliste ilmingute leevendamiseks on ette nähtud tsüklodool, Bezak ja teised..

Võimalikud on ka füsioloogilised põhjused. Tervetel inimestel põhjustab tahtmatuid liigutusi, motoorset aktiivsust närvisüsteemi liigne erutus. Stressi, suitsetamise, alkoholi, narkojoobe, unepuuduse taustal. Selline seisund ei vaja spetsiaalset ravi, möödub iseenesest, kuna provokaator elimineeritakse.

Põhjuste selline arvukus põhjustab raskusi peamise provotseeriva teguri varajases diagnoosimises ja tuvastamises. Võimalikud on keerulised tekketegurid, mida on raske eristada..

Hüperkineesi klassifikatsioon

Millised liigid on olemas ja kuidas need avalduvad? Peamine viis patoloogilise protsessi alajaotuseks on põhivormi kasutamine kriteeriumina koos tüüpilise tunnuste kogumiga. Määrake sellised sordid.

Hüperkineesi tüübid ja ilmingud

  • Teak

Närvipunktid on kõige tavalisemad. Hüperkineesi struktuuris moodustavad nad kuni 70% kõigist olukordadest. Sealhulgas terved inimesed. Puuk on tavaliselt pikk kuur. Mõnikord kannatavad isegi ilmsete patoloogiateta inimesed sarnase vormi kuni mitu kuud. Võimalikud on ägenemised. Liigutuste olemus on madala amplituudiga, kudede lihaste nõrk tõmblemine. Tavaliselt kannatavad silmaalused, näopiirkond, suu nurgad, pea ja abaluu. Patsiendid suudavad häiret osaliselt kontrollida ja maha suruda. Tic hüperkinees ei põhjusta ohtu tervisele ega elule.

Paljude haiguste tüüpiline ilming: kardiovaskulaarsest kuni sisesekretsioonisüsteemi ja neuroloogilisest. Seda iseloomustab sõrmede, jäsemete, pea tahtmatu kiire värisemine. Sageli leitakse Parkinsoni tõvest, mida patsient ei kontrolli. Seda hoitakse puhkeolekus, sõltumata füüsilisest aktiivsusest. Päritolu poolest keeruline on tremoositaoline hüperkinees, see saab kesk- ja perifeerse närvisüsteemi paralleelse kahjustuse tagajärjeks. Nagu nimest järeldada võib, on selle kõrvalekalde tüüpiline märk kontrollimatu värisemise tunne. Sealhulgas sisemine, nagu siis, kui üritatakse keha soojendada.

Müokloonilistele krampidele on nimi. Vastupidiselt üldistatud toonilis-kloonilistele vormidele kaasnevad nendega skeletilihaste kerged teravad rütmilised kokkutõmbed. Need on valutud ega põhjusta füüsilist ebamugavust, kuigi pikaajaline praegune müokloonia põhjustab psühholoogilisi aistinguid, paneb patsiendi otsima olukorrast väljapääsu. Sündroom on osa epilepsia struktuurist, sel juhul räägivad nad selle müokloonilisest vormist. On palju muid põhjuseid. Vormi leidub ka tervetel inimestel pärast neuropsüühilist stressi, neuroosi ajal. Müoklooniline hüperkinees on diagnoosi osas üks raskemaid. Kuna selle moodustamisse on kaasatud rühm ajupiirkondi, mõjutab ka palju võimalikke põhjuseid.

Suhteliselt haruldane sort. Sellega kaasnevad teravad puhasliigutused, mille suur amplituud on puusades või õlgades. Esineb järsult, võib põhjustada kukkumise või vigastusi. 70% juhtudest on see ühepoolne. See tekib orgaaniliste või pärilike ajukahjustuste tõttu. Peamised põhjused on paistes nakkused.

Patsiendid taluvad seda tugevalt, välistab normaalse motoorse aktiivsuse. Tüüpiline tunnus on jäsemete ja kogu keha mitmekordne, kontrollimatu, ebakorrektne liigutus, mis meenutab kunstilist tantsu. Kooreline hüperkinees toimub basaaltuumade kahjustusega. Põhimõtteliselt ilmneb haigusseisund raske ajukahjustuse või aju struktuuride nakatumise tagajärjel. Harvemini toimivad kasvajad provokaatoritena. Samuti võib põhjustada ravimite üledoos.

Sellega areneb valulik lihasspasm, mis põhjustab jäsemete tahtmatuid liikumisi. Käed on mõjutatud sagedamini kui jalad. Tunnusmärk on episoodi kestus. Ilma spetsiifilise teraapiata kestab häire mitu tundi, põhjustades tugevat ebamugavust. Sellised vägivaldsed liigutused on iseloomulikumad lastele ja patsientidele, kes võtavad pidevalt antipsühhootikume suurtes annustes ilma korrektorita. Haiguste korral on ka areng võimalik, kuid palju harvemini. Düstoonilist hüperkineesi on samuti raske diagnoosida, nagu ka müokloonilist. Erijuhtumiks on ormandibulaarne düstoonia, mille korral mastifitseeruvad lihased muutuvad hüperkineesi sihtmärgiks. Patsient teeb tahtmatuid helisid, mõistab närimisliigutusi ilma oma soovita.

See on düstoonia ja korea vaheline rist, ühendab endas mõlema patoloogilise nähtuse tunnused. Ühelt poolt hõlmab see korraga mitme jäseme või kogu keha kaasamist, teiselt poolt - spasmilise päritoluga aeglased sujuvad liikumised, pikk kestus ja ebamugavustunne. Athetoidset hüperkineesiat noorukitel peaaegu ei leita. Peamine kontingent on lapsed ja inimesed alates 25. eluaastast.

  • Väändevaade

Sellega kaasneb skeletilihaste järsk tahtmatu kontraktsioon. Inimene võtab keerutatud poosi ja püsib selles mitu minutit. Jaod võivad olla mitu. Kordatud lühikese aja jooksul mitu korda. Tavaliselt koormatud pärilikkuse tagajärg. Ülejäänud paaril juhul on see teisese päritoluga..

  • Näo blefaroos ja poolkera

Esimest iseloomustab silmalaugude tihe sulgemine ümbritsevate lihaste spasmi tagajärjel. Teine katab poole näost ja sellega kaasnevad valulikud aistingud. Mõlemad liigid on pärilike sündroomide või oftalmoloogiliste diagnooside tõttu sekundaarsed. Kolmiknärvi kahjustus on vähem levinud.

Sage sort. See ilmneb patsientidel, kes võtavad pidevalt antipsühhootikume. Eriti tüüpiline, raske, halvasti talutav. Häire on tõsine, kuid peaaegu vältimatu kõrvaltoime. Rikkumine mida tugevam, seda suurem on ravimite annus.

Teine sündroomi nimi on rahutus. Inimene kogeb sisemist tugevat ärevust, vastupandamatut vajadust liikuda. Patsiendid lähevad edasi-tagasi, kiigutavad, liiguvad jalgadega, et manifestatsiooni intensiivsust vähemalt kuidagi vähendada. Põhjus on ekstrapüramidaalsüsteemi liigne erutus. Kuid seda tüüpi ravimid põhjustavad selles piirkonnas toksilisi kahjustusi, seetõttu esineb sagedamini segatud hüperkineesi. Näiteks düstoonia koos akatiisiaga.

Mõningate tänapäevaste antipsühhootikumide võtmisel on sarnane häire. Näiteks põhjustab Ariprizol ja selle analoogid kõige sagedamini rikkumist, see on ravimi peamine kõrvaltoime. Mõned antidepressandid on võimelised avaldama sama negatiivset mõju, kuna serotoniini normaalne kontsentratsioon on häiritud, osaleb see ka närviimpulsi ülekandmisel ja kesknärvisüsteemi piisava erutuse tekitamisel.

Klassifikatsioon võib põhineda muudel kriteeriumidel:

  1. Esinemise hetke põhjal eristatakse lastevormi (hüperkinees lastel kuni aasta, aastas kuni viis, viis kuni kaksteist), puberteedieas esinev juveniilne tüüp, täiskasvanud sort. Kõiki kolme leidub umbes võrdselt sageli..
  2. Päritolukriteeriumi kohaselt nimetatakse primaarseid idiopaatilisi, sekundaarseid, ka indutseeritud liike. Vigastuste või ravimite põhjustatud hüperkinees.
  3. Me eristame lokaliseerimise protsessi. Siis räägitakse keele hüperkineesist, näo hüperkineesist (näo hüperkinees toimub peamiselt tikuna), jäsemetest, siseorganitest (mao hüperkinees jt).
  4. Liigse närvilise erutuse fookuse lokaliseerimisega: subkortikaalne hüperkinees ja selle kortikaalne variant. Sellise piirkonna asukohta saab tuvastada elektroencefalograafia abil, veelgi parem on see ägedal perioodil.

Hüperkineesi peamisi tüüpe eristatakse kliinilise pildi, patoloogilise protsessi päritolu kombinatsiooni abil. Praktilises meditsiinis kasutatakse korraga mitut kriteeriumi. See võimaldab teil sündroomi vormistada ja seda dokumentatsioonis täpsemalt kirjeldada..

Nende sündroomide eraldamist staadiumis ei praktiseerita, sest kuna häire kulg muutub pidevalt, isegi lühikese episoodi jooksul, on võimalik transformatsioon, spontaanne regressioon või süvenemine. Seetõttu ei kasutata praktikas hüperkineesi staadiumi mõistet.

Üldistatud kliiniline pilt

Millised sümptomid esinevad kõigis hüperkineesi vormides? Kõigil ilma eranditeta kogeb inimene manifestatsioonide rühma.

Hüperkineesi peamine ilming on motoorse aktiivsuse suurenemine. Sellel on mitu omadust, mis võimaldab diagnoosida hüperkineesi. Spontaansus - ilmnevad lisaks teadlikule soovile, subjekti tahtele, ettearvamatusele - igal ajal, sageli ilma ilmse provokaatorita, suutmatusega protsessi kontrollida. Mis paneb patsiendi kaitsetule positsioonile.

Tahtmatute liikumiste arengu tõttu, eriti kui see on sündroomi raske vorm, areneb suurenenud ärevus. Enese kahtlemine. Võib-olla foobiate lisamine, hirm motoorse aktiivsuse episoodi kordumise ees. Võimalik isesulgumine, kalduvus isolatsioonile.

Mõnel juhul käitumisprobleemid. Ärrituvus, letargia, sotsiaalsete kontaktide vältimine ja uute sidemete loomine.

Kõik need on ühe terviku osad..

Hüperkineesi tuleb eristada seotud häiretest ja sarnaseid kliinilise pildi häiretega. Näiteks sünkineesia.

Sünkineesia ja hüperkinees - mis vahe neil on?

Mõlemal juhul tekivad tahtmatud vägivaldsed liigutused, põhjustades ebamugavusi. Kuid sünkineesiatega liituvad nad normaalsete liikumistega. Näiteks käe tõstmisega kaasneb amplituudi tahtmatu võimendamine, sama toimub pea pöördega. Hüperkinees areneb ka puhkeolekus. Lisaks on sünkineesia palju vähem aega. Erinev protsess võib jätkuda lõputult, korrake seda pidevalt.

Nende kriteeriumide järgi eristatakse riike. Vastasel juhul on sümptomid peaaegu identsed. Ravi meetoditel pole ka põhimõttelisi erinevusi.

Patoloogilise seisundi diagnoosimine

Patoloogilise protsessi tuvastamine lasub neuroloogide õlgadel. Neuroloogial pole alati võimalik vastata rikkumise päritolu ja ainuüksi selle kõrvaldamise võimaluste küsimusele. Kui teil on põhjust kahtlustada häire psühhogeenset olemust, peate vajama psühhoterapeudi või psühhiaatri abi. Diagnostikaülesanded.

Hüperkineesi fakti tuvastamiseks. Võib-olla ei puuduta see mitte teda, vaid sünkineesiat. Esialgse konsultatsiooni raames korraldatakse mitu üritust:

  1. Kaebuste suuline küsitlus. Juba kogutud sümptomaatilise kompleksi põhjal saame teha täpsed järeldused.
  2. Ajaloo võtmine. Eluviis, pärilik tegur, haiguste perekonna ajalugu, varasemad patoloogiad ja praegused diagnoosid, kutsetegevuse olemus, halvad harjumused. Paralleelselt hinnatakse põhiomadusi: vanus, sugu, üldine tervislik seisund. Üksikasjalik ajalugu võimaldab teil hinnata kahjustuse tõenäolist päritolu. Ilma etioloogia mõistmiseta ei saa täielikult ravida.
  3. Enda arvamise kontrollimiseks kuvatakse põhireflekside kontroll. Rutiinne neuroloogiline uuring. Samal ajal ei piisa sellest alati. Hüperkineesi pole alati võimalik provotseerida. Seetõttu on võimalik patsient paigutada dünaamiliseks vaatluseks haigla neuroloogiaosakonda.

Teine ülesanne on keeruline - diagnoosi kinnitamine ja selle päritolu kindlakstegemine. See tähendab patoloogia olemuse täpsustamist.

  1. Elektroentsefalograafia. EEG võimaldab teil näha aju elektrilist aktiivsust. Tuvastage ebanormaalselt tugeva töö konkreetne asukoht. Suure tõenäosusega on see koht, mis on sümptomi süüdlane. Korduv uuring on võimalik.
  2. Aju struktuuride MRT. Tuvastab orgaanilised kahjustused. Kasvajad, sclerosis multiplex, nakkuslikud protsessid ja muud. Vajadusel manustatakse intravenoosselt gadoliiniumil põhinevat kontrastainet, et muuta pilt paremaks ja keskenduda muudetud aladele.
  3. Tserebrospinaalvedeliku uuring. Kui kahtlustate sama nakkusprotsessi.
  4. USDG aju ja kaela veresooned. Samuti dupleks skaneerimine. See viiakse läbi selleks, et hinnata kesknärvisüsteemi verevoolu kiirust ja kvaliteeti. Kõik rikkumised on põhjalikuma uurimise aluseks.
  5. Aju kompuutertomograafia. Näidustuste kohaselt. Tavaliselt annab palju vähem teavet kui MRI.
  6. Neuromüograafia. Lihaste liigutused ei ole alati hüperkinees. Lihaste, juhtivuse ja lihaste kontraktiilsuse uurimine võimaldab täpselt kindlaks teha, mis motoorset aktiivsust põhjustas. Tehnika on kohustuslik.
  7. Verekeemia. Võimaldab tuvastada häire süüdlaseks arvatavat toksilist kahju.

Vajadusel on ette nähtud konsultatsioon geneetiku juures.

Diagnoosimine toimub ambulatoorselt põhidiagnoosi provokaatori remissiooni ajal või tõsise seisundi korral haiglas.

Kolmas ülesanne on eristada mõnda diagnoosi teistest. Tavalistel juhtudel aitavad ülaltoodud meetodid. Kuid kui orgaanilisi hetki ei leita, on mõistlik kontrollida patsiendi psühhopatoloogiat. See on psühhoterapeudi või psühhiaatri ülesanne ja sellega on seotud ka kliiniline psühholoog. Peamine metoodika on vestlus, samuti tehakse ettepanek läbida rühm spetsialiseerunud isiksuseteste ja teste erinevat tüüpi intelligentsuse tasemel.

Tulemuste põhjal on võimalik kindlaks teha isiksuse iseloomulikud tunnused, nende muutumise aste, mõtlemise killustatus või selle puudumine. Samuti on ette nähtud laboratoorsed testid neurotransmitterite taseme määramiseks, nende taseme hindamine võib mängida võtmerolli..

Diagnoosimiseks võib vaja minna rohkem kui ühte nädalat või isegi rohkem kui üks kuu sündmusi. Sealhulgas arsti äranägemisel korratakse uuringuid mitu korda. Täpse diagnoosi seadmine ja haigusseisundi täielik kirjeldus ei ole alati kiire ja ühemõtteline protsess. Patsiendi või tema lähedaste ülesanne on hoolikalt jälgida kõiki tervise muutusi.

Teraapiad

Hüperkineesi ravi hõlmab konservatiivsete tehnikate kasutamist. Põhimõtteliselt mitme ravimirühma ravimite väljakirjutamine.

  1. Valproaadid. Ravimid, mis on tavaliselt näidustatud epilepsiaks krampide vältimiseks. Efektiivne tikude ja müokloonuse, aga ka ühepoolse näospasmi, ballismi vastu. Depakine ja muud nimed.
  2. Antikolinergilised ained. Mõjutage atsetüülkoliini kontsentratsiooni, mis vastutab kesknärvisüsteemi liigse erutuse eest. Skopolamiin ja teised. Ohtlik kontrollimatule kasutamisele. Ainult spetsialisti määramisel. Abi suurema osa ülalkirjeldatud hüperkineesi vastu.
  3. Epilepsiavastane. Klonasepaam ja selle analoogid. Lihased lõdvestuvad, vähendavad nende toonust. Need võimaldavad teil katkestada ägeda rünnaku või vältida liigse motoorse aktiivsuse taastekke.
  4. Botuliintoksiini süstimine. Seda manustatakse paikselt lihaste juhtivuse ja kontraktiilsuse vähendamiseks..
  5. Parkinsonismi vastased ravimid. Levdopa ja selle analoogid. Kasutatakse ekstrapüramidaalsüsteemi aktiivsuse vähendamiseks, närviimpulsi edastamise protsessi normaliseerimiseks.

Mõnel juhul, kui põhjuseks on dopamiini liigne kontsentratsioon, kirjutatakse välja võimsad tüüpilised antipsühhootikumid, näiteks Haloperidool..

Tuleb meeles pidada, et tundlikkus ravimite suhtes on individuaalne, seetõttu on sama tüüpi hüperkineesi ravimisel vaja erinevaid ravimirühmi ja nimetusi. Parim on valik teha statsionaarsetes tingimustes.

Ravi efektiivsuse korral on füsioteraapia, massaaž, sanatooriumid ja kuurorditegevused võimalusel ette nähtud võimlemisravi, et taastada vabatahtlik motoorne aktiivsus ja vältida lihaste atroofiat pideva spasmi ja vere staasi taustal. Harjutuste komplekt on kõige parem välja töötada individuaalselt või “kohandada” juba keha vajadustele vastavaks. See on füsioteraapia arsti ülesanne.

Vastupidavus, ravikindlus peaaegu 100% juhtudest nõuab kirurgilist korrektsiooni. Kuid radikaalsete meetmete ulatus on äärmiselt piiratud. Kasutada võib pallidotoomiat (stereotaktiline minimaalselt invasiivne ajuoperatsioon, mille eesmärk on osa närvikiudude resektsioon spetsiaalses piirkonnas), näonärvi dekompressioon.

On uusi, veel mitte piisavalt katsetatud meetodeid. Näiteks talamuse kunstlik elektriline stimulatsioon, subkortikaalsed struktuurid. Hüperkineesi ravimine on neuroloogi äranägemisel, lähtudes protsessi päritolust, olemusest ja raskusest.

Prognoos

Elueaprognoos on enamikul juhtudel soodne. Hüperkinees ei ole oht, välja arvatud mõned tüübid, eriti pikaajaline. Töövõime säilimise prognoos sõltub manifestatsiooni intensiivsusest. Hääldatud hüperkinees korea, düstoonia jt tüübi järgi välistab sünnitusfunktsiooni rakendamise võimaluse. Võimalus kaotada oma kodus teenindamise võime, rasketel juhtudel puue.

Ühiskondlik aktiivsus väheneb ka enesekindluse, inimeste sõnul kummalise käitumise tõttu. See on väljendunud desorientatsioonifaktor ja kalduvus eraldatusele, mis mõjutab negatiivselt psühholoogilist seisundit..

Põhimõtteliselt tuleb protsessi dünaamikat hinnata peamise diagnoosi käigu olemuse järgi. Ennustage seda ja looge eeldusi. Idiopaatilisi vorme uuritakse väliste ilmingute, krambihoogude sageduse ja iga uue episoodi arenedes kalduvuse järgi komplitseeruda..

Rikkumiste ennetamine

Kliinilisi soovitusi ennetuse osas pole välja töötatud. Küsimus on endiselt vaieldav. Kuna patoloogilise protsessi paljusid vorme ei saa vältida. Näiteks pärilik. Mõned soovitused on siiski olemas:

  1. Stressi vältimine.
  2. Liigse kehalise tegevuse keeldumine.
  3. Tähelepanelik suhtumine oma kehasse, vältides ohtlikke olukordi, mis võivad põhjustada peavigastusi. Mitte alati võimalik..
  4. Täielik uni.
  5. Mis tahes lokaliseerimise nakkuslike patoloogiate õigeaegne ravi. Aju komplikatsioonide riski vähendamiseks. Meningiit või entsefaliit.
  6. Ravimite õige kasutamine vastavalt arsti kinnitatud skeemile. Kõik tervisehäired - aluse teiseks konsultatsiooniks spetsialistiga kursuse võimaliku läbivaatamise jaoks.
  7. Rutiinse uuringu saamiseks pöörduge õigeaegselt arsti poole. Minimaalselt on vajalik terapeut. Parem pöörduge otse neuroloogi poole.
  8. Kahjulike töötingimuste vältimine, kehas kokkupuude mürgiste ainetega, kiirgus, keskkonnaga seotud negatiivsed tegurid. Töökoha ohutus.

Hüperkinees

Hüperkinees - liigsed vägivaldsed motoorsed toimingud, mis tekivad patsiendi tahte vastaselt. Need hõlmavad mitmesuguseid kliinilisi vorme: puugid, müokloonus, koore, ballism, treemor, torsioondüstoonia, näo para- ja poolkeha, akatiisia, atetoos. Kliiniliselt diagnoositud, lisaks välja kirjutatud EEG, ENMG, MRI, CT, dupleks skaneerimine, ajuveresoonte ultraheli, vere biokeemia. Konservatiivne teraapia nõuab järgmiste rühmade ravimite individuaalset valimist: antikolinergilised ained, antipsühhootikumid, valproaadid, bensodiasepiinid, DOPA preparaadid. Resistentsetel juhtudel on ekstrapüramidaalsete subkortikaalsete keskuste stereotaktiline hävitamine võimalik..

RHK-10

Üldine informatsioon

Kreeka keelest tõlgituna tähendab "hüperkinees" "liigset liikumist", mis kajastab täpselt patoloogilise motoorse aktiivsuse liigset olemust. Hüperkineesi on tuntud juba pikka aega, seda kirjeldatakse juba keskajal ja kirjanduses nimetatakse seda sageli "Püha Witti tantsuks". Kuna ajukoes ei olnud võimalik morfoloogilisi muutusi tuvastada, peeti kuni 20. sajandi keskpaigani hüperkineesi neurootilise sündroomi ilminguks. Neurokeemia areng võimaldas välja pakkuda seose patoloogia ja neurotransmitterite tasakaalustamatuse vahel ning astuda esimesi samme motoorsete häirete esinemise mehhanismi uurimisel. Hüperkinees võib ilmneda igas vanuses, on võrdselt levinud nii meeste kui ka naiste hulgas, on paljude neuroloogiliste haiguste lahutamatu osa.

Hüperkineesi põhjused

Hüperkineetiline sündroom ilmneb geneetiliste häirete, orgaaniliste ajukahjustuste, joobeseisundi, infektsioonide, vigastuste, degeneratiivsete protsesside, ravimite rühma teatud ravimite tõttu. Vastavalt kliinilise neuroloogia etioloogiale eristatakse järgmist hüperkineesi:

  • Primaarsed - on kesknärvisüsteemi idiopaatiliste degeneratiivsete protsesside tagajärg, on pärilikud. Hüperkinees areneb subkortikaalsete struktuuride selektiivse kahjustuse (oluline treemor) ja hüperkineesi tagajärjel multisüsteemsete kahjustuste korral: Wilsoni tõbi, olivopontocerebellar degeneratsioon.
  • Sekundaarne - avaldub aluspatoloogia struktuuris traumaatilise ajukahjustuse, ajukasvaja, toksiliste kahjustuste (alkoholism, türotoksikoos, CO2 mürgistus), infektsiooni (entsefaliit, reuma), aju hemodünaamika häire (distsirkulatoorne entsefalopaatia, isheemiline viljastamine) tõttu. Võib olla kõrvaltoime psühhostimulantide, karbamasepiini, antipsühhootikumide ja MAO inhibiitoritega, dopaminergiliste ravimite üleannustamine.
  • Psühhogeenne - seotud kroonilise või ägeda traumaatilise olukorra, psüühikahäiretega (hüsteeriline neuroos, maniakaal-depressiivne psühhoos, generaliseerunud ärevushäire). Seotud haruldaste vormidega.

Patogenees

Hüperkinees on ekstrapüramidaalsüsteemi talitlushäire tagajärg, mille subkortikaalseteks keskusteks on juttkeha, kaudaat, punane ja lentikulaarne tuum. Süsteemi integratsioonistruktuurideks on peaajukoore, väikeaju, talamuse tuumad, retikulaarsed moodustised ja motoorsed tüve tuumad. Ühendusfunktsiooni täidavad ekstrapüramidaalsed teed. Ekstrapüramidaalsüsteemi peamine roll - vabatahtlike liikumiste reguleerimine - viiakse läbi laskuvatel radadel, mis lähevad seljaaju motoorsete neuroniteni. Etiofaktorite mõju viib kirjeldatud mehhanismide rikkumiseni, mis põhjustab kontrollimatu liigse liikumise ilmnemist. Teatud patogeneetilist rolli mängib rike neurotransmitterite süsteemis, mis tagab erinevate ekstrapüramidaalsete struktuuride interaktsiooni..

Klassifikatsioon

Hüperkineesi klassifitseeritakse ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse taseme, tempo, motoorse mustri, ilmnemise aja ja olemuse järgi. Kliinilises praktikas on hüperkineetilise sündroomi diferentsiaaldiagnostika jaoks ülioluline hüperkineesi eraldamine nelja peamise kriteeriumi järgi.

Patoloogiliste muutuste lokaliseerimisega:

  • Subkortikaalsete moodustiste domineeriva kahjustusega: atetoos, koore, ballism, torsioondüstoonia. Iseloomustab rütmi puudumine, varieeruvus, liikumisraskused, lihasdüstoonia.
  • Ajutüve tasemel esinevate domineerivate häiretega: värisemine, tikud, müokloonus, näo poolkera, müorütmia. Neid eristab motoorse mustri rütmilisus, lihtsus ja stereotüüpsus..
  • Kortikaalsete-subkortikaalsete struktuuride düsfunktsiooniga: Hunti düsnergia, müoklooniline epilepsia. Hüperkineesi tüüpiline üldistamine, epileptiliste paroksüsmide esinemine.

Tahtmatute liikumiste kiiruse järgi:

  • Kiire hüperkinees: müokloonus, koore, puugid, ballism, värin. Koos lihastoonuse langusega.
  • Aeglane hüperkinees: athetosis, torsioondüstoonia. Seal on toon tõusnud.

Juhtumi liik:

  • Spontaanne - tekib sõltumata teguritest.
  • Reklaamiline - provotseeritud meelevaldsete motoorsete tegude, teatud kehahoiakuga.
  • Refleks - ilmub vastusena välistele mõjudele (puudutamine, koputamine).
  • Indutseeritud - osaliselt patsiendi tahte poolt toime pandud. Mingil määral suudavad nad haigeid ohjeldada.
  • Püsiv: treemor, atetoos. Kaovad vaid unes.
  • Paroksüsmaalne - ilmnevad episoodiliselt ajaliselt piiratud paroksüsmide kujul. Näiteks müokloonia, tiksi rünnakud.

Hüperkineesi sümptomid

Haiguse peamine ilming on lisaks patsiendi tahtele arenevad motoorsed toimingud, mida iseloomustatakse kui vägivaldset. Hüperkinees hõlmab liikumisi, mida patsiendid kirjeldavad kui "ilmnevad vastupandamatu soovi tõttu neid toime panna". Enamikul juhtudel ühendatakse liigsed liigutused põhjustavale patoloogiale iseloomulike sümptomitega..

Treemor - antagonisti lihaste vahelduvast kokkutõmbumisest põhjustatud rütmiline madala ja suure amplituudiga vibratsioon. See võib katta mitmesuguseid kehaosi, võimendatuna puhkeolekus või liikumisel. Kaasnev väikeaju ataksia, Parkinsoni tõbi, Guillain-Barré sündroom, aterosklerootiline entsefalopaatia.

Puugid on järsk madala amplituudiga arütmiline hüperkinees, mis haarab üksikuid lihaseid, mis on patsiendi tahtest osaliselt maha surutud. Sagedamini täheldatakse vilkumist, pilgutamist, suu, õlgade, pea pöördenurkade tõmblemist. Kõneaparaadi puuk avaldub üksikute helide hääldamisel.

Müokloonus - lihaskiudude üksikute kimpude ebakorrapärased kokkutõmbed. Lihasrühmale levides põhjustavad nad järsku tahtmatut liikumist, jõnksatut muutust kehaasendis. Arütmilist fastsikulaarset tõmblemist, mis ei põhjusta motoorset toimingut, nimetatakse müokimiaks, üksiku lihase rütmilist tõmblemist nimetatakse müorütmiaks. Müoklooniliste nähtuste ja epilepsiliste paroksüsmide kombinatsioon moodustab müokloonilise epilepsia kliiniku.

Korea - arütmiline jama hüperkinees, sageli suure amplituudiga. Alaealise korea, Huntingtoni korea, põhisümptom. Suvalised liikumised on rasked. Tavaliselt algab hüperkinees distaalsetes jäsemetes.

Ballism - õla (reie) järsk tahtmatu pöörlemine, mis viib ülemise (alaosa) jäseme viskeliigutuseni. Sagedamini on see oma loomult ühekülgne - hemiballism. Hüperkineesi seos Louis tuuma lüüasaamisega.

Blefarospasm - silmalaugude spastiline sulgemine silma ümmarguse lihase hüpertoonilisuse tagajärjel. Seda täheldatakse Hallervorden-Spatzi tõve, näo poolkera, oftalmoloogiliste haiguste korral.

Oromandibulaarne düstoonia - lõualuude sunnitud sulgemine ja suu avamine vastavate lihaste tahtmatu kokkutõmbumise tõttu. Seda provotseerib närimine, rääkimine, naermine.

Kirjutamise spasm on kirjutamisest tingitud käte lihaste spastiline kokkutõmbumine. See on oma olemuselt professionaalne. Võimalik on müokloonus, kahjustatud käe värisemine. Perekonnajuhtumeid on märgitud.

Atetoos - sõrmede, käte, jalgade, käsivarte, jalgade, näo lihaste vermiformne aeglane liikumine, mis on lihaste agonistide ja antagonistide asünkroonse hüpertoonilisuse tagajärg. Iseloomulik perinataalsele kesknärvisüsteemi kahjustusele.

Torsioondüstoonia on aeglane generaliseerunud hüperkinees, millel on iseloomulikud keerdunud kehaasendid. Sagedamini on geneetiline seisund, harvem - sekundaarne iseloom.

Näo poolkera - hüperkinees algab blefarospasmiga, haarab kogu näo pooled kogu lihaseid. Sarnast kahepoolset kahjustust nimetatakse näo paraspasmiks..

Akatiisia on motoorne ärevus. Motoorse aktiivsuse puudumine põhjustab patsientidel väljendunud ebamugavust, mis ärgitab neid pidevalt liigutusi tegema. Mõnikord avaldub sekundaarse parkinsonismi, treemori, antidepressantide, antipsühhootikumide, DOPA ravimite taustal.

Diagnostika

Hüperkineesi tunnustatakse iseloomuliku kliinilise pildi põhjal. Hüperkineesi tüüp, kaasnevad sümptomid, neuroloogilise seisundi hindamine võimaldavad meil otsustada ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse taseme üle. Hüperkineetilise sündroomi sekundaarse geneesi kinnitamiseks / ümberlükkamiseks on vaja täiendavaid uuringuid. Uuringukava sisaldab:

  • Neuroloogi läbivaatus. Hüperkineetilise mustri üksikasjalik uurimine, kaasuvate neuroloogiliste defitsiitide tuvastamine, vaimse ja intellektuaalse sfääri hindamine.
  • Elektroentsefalograafia. Aju bioelektrilise aktiivsuse analüüs on eriti oluline müokloonuse puhul, võimaldab teil diagnoosida epilepsiat.
  • Elektroneuromüograafia. Uuring võimaldab eristada hüperkineesi lihaspatoloogiast, neuromuskulaarse ülekande häiretest.
  • Aju MRT, CT, MSCT. Orgaanilise patoloogia kahtluse korral aitavad nad tuvastada kasvaja, isheemilised kahjustused, peaaju hematoomid, degeneratiivsed protsessid, põletikulised muutused. Kiirgusega kokkupuute vältimiseks antakse lastele aju MRT..
  • Aju verevarustuse uuring. Selle teostamiseks kasutatakse pea anumate ultraheli, dupleks skaneerimist, ajuveresoonte MRT-d. Näidatud hüperkineesi vaskulaarse geneesi eeldusel.
  • Verekeemia. Aitab diagnoosida düsmeboolse, toksilise etioloogia hüperkineesi. Alla 50-aastastel patsientidel soovitatakse määrata tseruloplasmiini tase, et välistada hepatolentikulaarne degeneratsioon.
  • Geneetikaalane konsultatsioon. See on vajalik pärilike haiguste diagnoosimisel. Hõlmab sugupuu koostamist patoloogia pärimise olemuse kindlakstegemiseks.

Erinevate haiguste vahel viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika, mille kliiniline pilt hõlmab hüperkineesi. Oluline punkt on vägivaldsete liikumiste psühhogeense olemuse välistamine. Psühhogeenset hüperkineesi iseloomustab püsimatus, järsud pikaajalised remissioonid, hüperkineetilise mustri polümorfism ja varieeruvus, lihase düstoonia puudumine, positiivne vastus platseebole ja vastupidavus standardsetele ravimeetoditele.

Hüperkineesi ravi

Teraapia on peamiselt meditsiiniline, seda viiakse läbi samaaegselt põhjustava haiguse raviga. Lisaks kasutatakse füsioterapeutilisi tehnikaid, vesiravi, füsioteraapia harjutusi, refleksoloogiat. Hüperkineesi peatava ravimi valik ja annuse valimine toimub individuaalselt, mõnikord nõuab see pikka aega. Hüperkineetiliste ravimite hulgas eristatakse järgmisi ravimite rühmi:

  • Kolinolüütikumid (triheksüfenidüül) - nõrgendavad atsetüülkoliini toimet, mis osaleb ergastuse ülekandmisel. Mõõdukat efektiivsust täheldatakse värisemise, krampliku spasmi, torsioondüstooniaga.
  • Ravimid DOPA (levodopa) - parandavad dopamiini metabolismi. Kasutatakse vääne düstoonia korral.
  • Antipsühhootikumid (haloperidool) - peatage liigne dopaminergiline toime. Tõhus blefarospasmi, korea, ballismi, näo paraspasmi, atetoosi, torsioondüstoonia vastu.
  • Valproaadid - parandavad kesknärvisüsteemis GABAergilisi protsesse. Kasutatakse müokloonuse, hemispasmi, tiksude ravis.
  • Bensodiasepiinid (klonasepaam) - omavad lihaslõõgastavat, krambivastast toimet. Näidustused: müokloonus, värin, tikud, korea.
  • Botuliintoksiinipreparaadid - süstitakse paikselt lihastesse, mis on altid toonilistele kontraktsioonidele. Blokeerida erutuse edastamine lihaskiududele. Kasutatakse blefarospasmi, hemi, paraspasmi korral.

Farmakoteraapia suhtes resistentse hüperkineesi korral on kirurgiline ravi võimalik. 90% -l näo hemispasmiga patsientidest on efektiivne kahjustatud küljel asuva näonärvi neurokirurgiline dekompressioon. Stereotaktilise pallidotoomia näidustuseks on raske hüperkinees, generaliseerunud tic, torsioondüstoonia. Uus hüperkineesi ravi on aju struktuuride sügav stimuleerimine - ventrolaarse talamuse tuuma elektriline stimulatsioon.

Prognoos ja ennetamine

Hüperkinees ei ole eluohtlik. Nende demonstratiivne olemus moodustab aga sageli teiste seas ka negatiivse hoiaku, mis mõjutab patsiendi psühholoogilist seisundit, põhjustades sotsiaalse halva kohanemise. Raske hüperkinees, mis takistab vabatahtlikku liikumist ja enesehooldust, lülitab patsiendi välja. Haiguse üldine prognoos sõltub põhjuslikust patoloogiast. Enamikul juhtudel võimaldab ravi teil kontrollida patoloogilist motoorset aktiivsust, parandada oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Spetsiifilisi ennetusmeetmeid pole välja töötatud. Perinataalsete, traumaatiliste, hemodünaamiliste, toksiliste ja nakkavate ajukahjustuste ennetamine ja õigeaegne ravi aitab vältida hüperkineesi teket..

Hüperkineetiline sündroom: põhjused, sümptomid, ravi

Hüperkineetiline sündroom: sordid, sümptomid, ravi

Hüperkineetiline sündroom on neurootilise iseloomuga patoloogia, mida iseloomustab tahtmatute obsessiivsete toimingute kompleks. See sündroom kaasneb kõigi neuroloogiliste haigustega..

Selle rikkumise olemust ei mõisteta täielikult. Patoloogia areneb metaboolsete häirete tõttu aju neuronite neurotransmitterites, nende hulgas adrenaliin, serotoniin, dopamiin.

Sündroomi sordid ja sümptomid

Hüperkineetiline sündroom jaguneb rühmadesse sõltuvalt aju taseme kahjustustest.

Tüve taseme hüperkinees

Need sisaldavad:

  1. Treemor - teatud kehaosa värisemine, mis avaldub stereotüüpse iseloomuga kiirete kõikumistega. Seda täheldatakse sõltumata vanusest. Valdav on käte, jalgade, pea, lõualuu värisemine. Hüperkineesi raskusaste määratakse lihaste nõrkuse, emotsionaalse ärevuse ja visuaalse kontrolli abil. Treemor võib olla oma olemuselt füsioloogiline - ületreeningu tagajärg ja neurootiline - tekkida somaatiliste ja neuroloogiliste haiguste tõttu ning tekkida ka pärast ravimite kasutamist.
  2. Müokloonia on spontaanne, kaootiline ja lühiajaline lihaste kokkutõmbumine, mida võivad põhjustada patoloogilised seisundid või füsioloogilised tegurid. Kokkutõmbed mõjutavad nägu, keelt, suulae ja silmi. Müokloonus on spontaanne, refleksne ja kineetiline.
  3. Mürütmiat eristatakse ka mitmesuguste müokloonustena, mis paiknevad ühes või rühmas lihaseid ja mida iseloomustab pidev rütm.
  4. Müokimia väljendub lihaskiudude pidevas või perioodilises kokkutõmbumises jäseme segmenti muutmata. Tekivad seljaaju mononeuronite suurenenud erutuvuse tõttu.
  5. Puugid on spontaansed tõmblevad tahtmatud liigutused, millest ei saa üle. Need tekivad lihaste lühiajalise kokkutõmbumise tõttu. Puugid võivad olla sama tüüpi või mitme muutujaga, ilmneda alles pärast psühholoogilist traumat või püsida üsna pikka aega või kogu elu. Kõige tavalisemad liigid vilguvad, alalõua, kaela, õla, jäsemete puugid.
  6. Spastiline tortikollis on hüperkinees, mille käigus toimub pea tahtmatu pöörlemine. Tavaliselt täheldatakse seda alla neljakümne aasta vanustel meestel. Haiguse algfaasis naaseb pea iseseisvalt õigesse asendisse ja magamise ajal ei ilmu. Haiguse arenguga on pea tavapärasesse asendisse naasmine võimalik ainult füüsilise pingutuse abil. Haiguse viimases etapis on pea iseseisev pööramine võimatu. See patoloogia võib olla kaasasündinud või iseseisev haigus..
  7. Näo poolkera avaldub stereotüüpse näo lihaste kokkutõmbumistega näonärvi innervatsiooni kohas. Rünnakud võivad ilmneda koduste tegevuste, emotsionaalsete kogemuste tagajärjel. Esineb kahepoolne poolkera, mida iseloomustab näo mõlema poole kontraktsioonide ebajärjepidevus.
  8. Näo lihaste paraspasm. Alguses avaldub see sagedase pilgutamisega, seejärel mõjutab protsess kõri, keelt, alalõua. Haiguse viimastel etappidel ilmnevad kõne muutused.

Subkortikaalne hüperkinees

Need sisaldavad:

  1. Atetoos avaldub jäsemete aeglastel, ebajärjekindlatel liikumistel. Hüperkinees võib olla monotüüpne, hematipüütiline, kahekordne. Näo hüperkinees avaldub suu ebaloomulike liigutustega. Keeleline kahjustus põhjustab kõnehäireid.
  2. Kooria toimub mitmekesiste, korrektsete ja ebakorrektsete liikumiste vormis, milles osalevad käte ja jalgade distaalsed osad, keha ja näo lihased, aga ka kõri. Lihase kokkutõmbed moonutavad nägu. Ilmingute vältimise katsed põhjustavad suurenenud rikkumisi.
  3. Torsioondüstoonia väljendub üleminekul lihaste hüpotensioonilt ekstrapüramidaalsele jäikusele, mille tagajärjel ilmnevad keha mis tahes osas aeglased, monotoonsed ringikujulised liikumised.
  4. Ballismi iseloomustavad jäsemete ja keha järsud ümmargused liikumised, mis muutuvad tugevamaks emotsionaalse stressi ja vabatahtlike liikumiste sooritamisega. Unes puuduvad.
  5. Rühlfi tahtlik kramp on iseseisev haigus, mille tunnusteks on kokkutõmbumisest tingitud tooniline või toonilis-klooniline kramp. Sageli läheb protsess teistesse samas kehaosas asuvatesse lihasrühmadesse. Kramp ei kesta kauem kui 15 sekundit.

Subkortikaalse-kortikaalse taseme lüüasaamine

Selle aju taseme hüperkinees hõlmab:

  1. Miklonuse epilepsiat iseloomustavad käte ja jalgade lihaste spontaansed, perioodilised kokkutõmbed, mis esinevad krambihoogudena lühiajalise teadvusekaotusega. Hüperkinees suureneb äkiliste liikumistega. Unes on puudu.
  2. Hunti mükooniline tserebellaarne düsinergia on iseseisev haigus, mis diagnoositi enne kahekümne aasta vanust. Esialgseteks tunnusteks on müokloonus ja tahtlik värisemine kätes, seejärel ilmnevad ataksia, düsinergia, nüstagm ja lihastoonuse langus. Aja jooksul haigus areneb..
  3. Kozhevnikovskaya epilepsiat väljendab müoklooniline hüperkinees käte ja näo lihastes. Hüperkinees on muutumatu ja standardne, pidev, lokaliseeritud teatud kohas, võib ilmneda une ajal.

Kuna hüperkineetiline sündroom on idiopaatiline, diagnoositakse välistades sekundaarsed vormid, mis on seotud endokriinsüsteemi patoloogiate ja kasvajatega.

Diagnostikameetmed on kompuutertomograafia, aju magnetresonantstomograafia ja laboratoorsed testid.

Mis tahes tuvastatud hüperkineetiline sündroom alla viiekümne aasta vanusel patsiendil näitab, et hepatolentikulaarne degeneratsioon puudub. Seda saab kinnitada tseruloplasmiini olemasolu vereanalüüsiga, samuti silma sarvkesta uuringutega Kaiser-Fleischeri rõnga olemasolu kohta.

Õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil tuvastada selle patoloogia, mis on ohtlik patsiendi elule, ja jätkata kiiret ravi.

Sündroomi sortide analüüs diagnostilistel eesmärkidel

Sündroomi on kahte tüüpi. Hüpotooniline - hüperkineetiline sündroom väljendub amiostaatilistes sümptomites, mis on kombineeritud väikese amplituudiga treemoriga.

Tekivad okulomotoorse aparatuuri patoloogiad, mida saab jagada rühmadesse: mööduv - kahekordne nägemine ja püsiv - kooskõlastatud silmaliigutuste rikkumine, lähenemine, nüstagm, anisokoria. Häire tase sel juhul avaldub kerges hemipareesis ja täheldatakse ka närvihalvatust, põhjustades hemigipesteesiat.

Hüperkineetiline südame sündroom on VSD teatud tüüpi sümptomite esinemine.

Kaasaegne lääne meditsiin eitab VVD olemasolu eraldi haigusena, ehkki endise Nõukogude Liidu riikide territooriumil tunnustatakse seda iseseisvana.

Siiski on üldiselt aktsepteeritud, et vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia on mitmesuguste sümptomite kombinatsioon. Seda tüüpi sündroomi põhjustab südamelihase beeta-1 adrenergiliste retseptorite aktiivsuse suurenemine sümpatadreeni levimuse tõttu.

Seda iseloomustab hüperkineetiline vereringe tüüp ja sellel on järgmised sümptomid:

  • šoki ja südame minutimahu suurenemine, mis südamekudede metaboolseid vajadusi korduvalt liialdab;
  • suurendage südame südamesse pumpamise kiirust;
  • kogu veresoonte perifeerse takistuse kompenseeriva languse sagedus suureneb.

Hüperkineetilist sündroomi tuleb eristada teistest neurootilistest vormidest. Sellisel juhul võivad haiguse arengu protsessis tekkida neurootiliste sümptomite kinnistumise tõttu mõned probleemid.

Neurootilise hüperkineesi iseloomulike sümptomite hulgas on järgmised:

  • hüperkineesi teke või progresseerumine traumaatilise teguri mõjul;
  • hüperkinees toimub tavaliselt teiste juuresolekul;
  • pooside ja liigutuste ebaloomulik väljendus;
  • hüperkinees on varieeruv ja muutub väga kiiresti;
  • hääldatakse autonoomsed reaktsioonid ja neurootilised näitajad;
  • lihastoonus jääb muutumatuks.

Teraapia eesmärgid ja meetodid

Ravi peamised eesmärgid on neurodünaamiliste häirete korrigeerimine ja patsiendi vabatahtlik kontroll hüperkineesi esinemise kontrollimiseks.Hs ravitakse ravimitega.

Ravimeid võetakse kindlas järjekorras:

  1. Antiatsetüülkolinergikumid (antikolinergikumid) - nende toime on suunatud kolinergiliste süsteemide funktsionaalse aktiivsuse vähendamisele. Määratud treemori, müokloonuse, düstooniaga. Kõige sagedamini on ette nähtud tsüklodool. Selle ravimi kõrvaltoimete hulgas: suu kuivus, Urogenitaalsüsteemi häired, kõhukinnisus.
  2. Dopamiini retseptori agonistid - stimuleerivad dopamiini retseptoreid ja soodustavad dopamiini ühtlast jaotumist ja vabanemist. Ravi algab väikeste Mirapex'i annustega. Kõrvaltoimete hulgas: iiveldus, unehäired.
  3. DOPA-d sisaldavad ained on efektiivsed spastiliste tortikolliste, torsioondüstoonia korral. Juhtiv ravim on Nakom, mille annuseid suurendatakse positiivse tulemusega. Kõrvaltoimed: iiveldus, psühhootilised häired, sapiteede motoorika halvenemine,
  4. Dopamiini retseptori antagonistid (antipsühhootikumid) - vähendavad dopamiini aktiivsust. Ravim Haloperidol on ette nähtud torsioondüstoonia, paraspasmi, korea, puukide, spastiliste tortikolliside ja ballismide korral. Kõrvaltoimed võivad olla väga tõsised, nende hulgas: lihashaigused, parkinsonism, pahaloomuline antipsühhootiline sündroom.
  5. Valproehappepreparaadid mõjutavad gamma-aminovõihappe inhibeeriva vahendaja metabolismi. Depakine on ette nähtud müokloonuse, müorütmia, tiksude, näo poolkera, paraspasmi, müklonuse epilepsia, Koževnikovski epilepsia korral. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, maoärritus.
  6. Bensodiasepiinidel on krambivastased, lihaslõõgastavad ja anksiolüütilised omadused. Fenotsepaam ja klonasepaam on ette nähtud müokloonuste, puukide, koore, treemorite, paraspasmide, spastiliste tortikolliside puhul. Võib põhjustada pearinglust, unisust, viivitatud reaktsioone, mõnikord areneb sõltuvus.

Kirurgilist ravi kasutatakse ravimresistentsetel treemoritel, väände düstoonia ja üldise tikuga.

Näo hemispasmi korral viiakse läbi neurokirurgiline protseduur näonärvi juure eraldamiseks peaarterist.

On väga oluline, et patsient ja tema lähedased leiaksid rahu ja oleksid veendunud, et sel juhul pole ohtu intellektivõime vähenemiseks ning tõsiste vaimsete ja neuroloogiliste häirete tekkeks..

HS-i tunnused lapseeas

Lastel arenev hüperkineetiline sündroom põhjustab vanematele ja õpetajatele palju raskusi - sellised lapsed on sageli agressiivsed.

Selle patoloogia arenguprognoos on pettumus ja enamikul patsientidest on eakaaslaste seas tõsiseid sotsiaalse kohanemise probleeme, mis püsivad ka tulevikus. Hüperkineetilise sündroomiga last saab eristada järgmiste märkide järgi:

  1. HS-ga lastel täheldatakse aktiivsuse suurenemist, mis avaldub väga tugevalt. Sellised lapsed ei suuda paigal istuda ja nende käitumine on eriti meeletu.
  2. Kõigil lastel esinevast ärevusseisundist ja emotsionaalsest erutusest võib hüperkineetilist sündroomi eristada raskusastmest, seosest raskete häiretega. Haigus hakkab ilmnema juba 3-4-aastaselt, kuid seda diagnoositakse sageli siis, kui laps läheb kooli.
  3. Selline laps on silmapaistev vähese tähelepanuvõime, suutmatuse tõttu pikka aega ühelegi tegevusele keskenduda, suure tähelepanu hajutatuse, kui mõni ärritaja kutsub esile reageerimise.
  4. Lapsepõlves esinev hüperkineetiline sündroom põhjustab tähelepanuhäiret, mis püsib ka lapse vanemaks saades.
  5. Hüperaktiivsus võib kaduda ja isegi vastupidi, puberteedieas võib see väheneda, aga ka motivatsioonipuudus. Seda patoloogiat iseloomustab ka arengu viivitus..
  6. Selliseid lapsi pole reeglina kerge õppida, kuna nende intellektuaalsed võimed on keskmisel tasemel või võrdsustatakse vaimse alaarenguga. Mõnikord võib hüperaktiivsus olla temperamendi omaduste näitaja või ilmneda ajukahjustuse tõttu.

HS-i ravi lapseeas koosneb traditsioonilisest lähenemisviisist ravimite väljakirjutamisel, vanematele käitumiskontrollisüsteemi loomisel, samuti professionaalse korrigeeriva ravi pakkumisel.

Kõigi nende ravimeetodite kombinatsioon on väga tõhus..

Prognoos ja tagajärjed

HS on haigus, milles võib olla kalduvus aja jooksul progresseeruda. Siiani pole hüperkineetilist sündroomi võimalik ravida sajaprotsendiliselt ravimite kasutamise ja kirurgilise sekkumisega..

Sageli põhjustavad füüsilised ja vaimsed häired asjaolu, et inimene ei suuda ise abiteenuseid osutada, töötada ega isegi liikuda.

Samuti võivad tekkida mõned neelamismehhanismiga seotud raskused ja areneda dementsus. Seetõttu tuleb HS-i viimastel etappidel patsiendid hospitaliseerida psühhiaatriaosakonda.

Ennetusprogramm hõlmab kõigi arsti ettekirjutuste, igapäevase korra ranget järgimist ning patsiendile ja tema perekonnale psühholoogilise ja psühhokorrektsioonilise abi osutamist..

Kuidas ära tunda ADHD sümptomeid lapsel

Esimesi haiguse tunnuseid võib täheldada väikelastel alates kolmandast eluaastast. Lapsed muutuvad rahutuks, sõnakuulmatuks ja üritavad pidevalt tähelepanu köita. Kui täiskasvanud panevad nad vaiksemaks käituma, tugevneb ärevus veelgi ja põhjustab vastupidist efekti, siis hakkavad lapsed valju häälega jooksma, hüppama või karjuma..

Tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire on kesknärvisüsteemi talitlushäire (peamiselt aju retikulaarne moodustumine), mis väljendub tähelepanu koondamise ja hoidmise raskuses, õppimise ja mälu halvenemises, aga ka eksogeense ja endogeense teabe ning stiimulite töötlemise raskuses. Mõistet "tähelepanu puudulikkuse häire" eristati 80ndate alguses laiemast "minimaalse aju düsfunktsiooni" kontseptsioonist. Aju minimaalse düsfunktsiooni uurimise ajalugu on seotud E. Kahni jt uurimustega. (1934), kuigi varem on eraldi uuringuid läbi viidud.

Jälgides kooliealisi lapsi, kellel on käitumishäireid nagu motoorsed häired, tähelepanu hajutamine ja impulsiivne käitumine, tegid autorid ettepaneku, et nende muutuste põhjustajaks oli tundmatu etioloogiaga ajukahjustus, ja pakkusid välja termini "minimaalne ajukahjustus". Seejärel lisati õpiraskused (raskused ja spetsiifilised õpiraskused kirjutamisel, lugemisel, lugemisel; taju- ja kõnehäired) mõistesse „minimaalne ajukahjustus“. Seejärel andis „minimaalse ajukahjustuse“ staatiline mudel võimaluse dünaamilisemaks ja paindlikumaks „minimaalse aju düsfunktsiooni“ mudeliks..

1980. aastal töötas Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon välja töötava klassifikatsiooni - DSM-IV (vaimsete häirete diagnostika ja statistiline käsiraamat, neljas väljaanne), mille kohaselt soovitati varem aju minimaalse funktsioonihäirena kirjeldatud juhtumeid käsitleda tähelepanu puudulikkuse häiretena ja hüperaktiivsuse häiretena.. Peamine eeldus oli asjaolu, et minimaalse peaaju düsfunktsiooni kõige sagedasemateks ja olulisemateks kliinilisteks sümptomiteks olid tähelepanu ja hüperaktiivsuse langus. Viimases DSM-IV klassifikatsioonis on need sündroomid ühendatud ühe nimega - tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire. RHK-10 puhul on sündroomi käsitletud jaotises “Emotsionaalsed ja käitumishäired, mis algavad tavaliselt lapsepõlves ja noorukieas” alajaotuses “Aktiivsuse ja tähelepanu häired” (F90.0) ja “Hüperkineetiline käitumishäire” (F90.1). Tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häire esinemissagedus varieerub erinevate autorite sõnul koolinoortel 2,2–18% -ni. Sellised erinevused tulenevad diagnoosimise selgete kriteeriumide mittejärgimisest..

Ameerika psühhiaatrite assotsiatsiooni andmetel mõjutab tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häire umbes 5% kooliealistest lastest. Peaaegu igas kooliklassis on vähemalt üks selle haigusega laps. Uuringus N.N. Tähelepanupuudulikkuse häire Zavodenko sagedus õpilaste seas oli 7,6%. Poisid kannatavad 2 korda sagedamini kui tüdrukud.

DSM-IV kohaselt eristatakse tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häire kulgu 3 varianti, sõltuvalt valitsevatest kliinilistest sümptomitest: - sündroom, mis ühendab tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse; - tähelepanupuudulikkuse häire ilma hüperaktiivsuseta; - hüperaktiivsuse häire ilma tähelepanupuudulikkuseta. Mõned teadlased kahtlevad tähelepanu puudulikkuse häire ja hüperaktiivsuse häire kombinatsioonis, kuna kuni 40% kõigist patsientidest kannatab ainult tähelepanupuudulikkuse all ilma hüperaktiivsuseta. Hüperaktiivsuseta tähelepanupuudulikkust täheldatakse sagedamini tüdrukutel. Tähelepanupuudulikkuse häire võib olla kas esmane või ilmneda muude haiguste tagajärjel, see tähendab, et neil võib olla sekundaarne või sümptomaatiline iseloom (geneetiliselt määratud sündroomid, vaimuhaigused, kesknärvisüsteemi perinataalsete ja nakkuslike kahjustuste tagajärjed).

Lastel ADHD-d soodustavad tegurid

Levinud arvamuse kohaselt areneb ADHD sündroom sageli seetõttu, et vanemad kasvatavad last valesti. Kuid eksperdid usuvad, et see haigus on seotud närvisüsteemi talitlushäiretega.

Enamik teadlasi soovitab sündroomi geneetilist olemust. Tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsushäiretega laste peredel on sageli lähisugulasi, kellel on koolieas olnud sarnased häired. Päriliku koorma väljaselgitamiseks on vaja pikka ja detailset küsitlemist, kuna täiskasvanute koolis toimetuleku raskused on teadlikult või alateadlikult "amneerunud". Tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häirega laste sugupuudes on sageli ka obsessiiv-kompulsiivse sündroomi (obsessiivsed mõtted ja sunnitud rituaalid), tiksude ja Gilles de la Tourette'i sündroomi koormus. Nendes patoloogilistes tingimustes on ajus tõenäoliselt aju neurotransmitterite häirete vahel geneetiliselt määratud seos. Eeldatakse, et tähelepanu defitsiidi hüperaktiivsuse häiret määravad dopamiini metabolismi reguleeriva 3 geeni - D4 retseptori geeni, D2 retseptori geeni ja dopamiini transpordi eest vastutava geeni - mutatsioonid.

Loe lisaks: Bakterid võivad levida kogu maailmas, “lennates” tuhandeid kilomeetreid

Teadlased arutavad hüpoteesi, et mutantse geeni kandjad on kõige väljendunud hüperaktiivsusega lapsed. Lisaks geneetilisele eristatakse tähelepanu puudulikkuse / hüperaktiivsuse häirete perekondlikke, pre- ja sünnieelset riskitegureid. Perekondlike tegurite hulka kuuluvad perekonna madal sotsiaalne staatus, kuritegeliku keskkonna olemasolu ja tõsised lahkarvamused vanemate vahel. Eriti olulised on neuropsühhiaatrilised häired, alkoholi kuritarvitamine ja emade seksuaalkäitumise hälbed.

Tähelepanupuudulikkuse tekke pre- ja sünnieelseteks riskifaktoriteks on vastsündinute lämbumine, alkoholi, mõnede ravimite tarvitamine ja ema raseduse ajal suitsetamine. Eeldatakse, et sündroomi patogenees põhineb retikulaarset moodustumist aktiveeriva süsteemi rikkumistel, mis aitab koordineerida õppimist ja mälu, töödelda sissetulevat teavet ja säilitada spontaanselt tähelepanu. Retikulaarse moodustumise aktiveeriva funktsiooni rikkumised on ilmselt seotud norepinefriini puudumisega selles.

Suutmatus teavet adekvaatselt töödelda põhjustab asjaolu, et mitmesugused visuaalsed, helilised, emotsionaalsed stiimulid muutuvad lapse jaoks ülearuseks, põhjustades ärevust, ärritust ja agressiivsust. Retikulaarse moodustumise toimimise häired määravad aju neurotransmitterite metabolismi sekundaarsed häired. Hüperaktiivsuse seosest dopamiini metabolismi häiretega on arvukalt kinnitusi, eriti tähelepanu puudulikkuse / hüperaktiivsuse häire ravi edukus dopaminergiliste ravimitega. Võimalik, et neurotransmitterite metaboolsed häired, mis põhjustavad hüperaktiivsust, on seotud dopamiini retseptorite funktsiooni reguleerivate geenide mutatsioonidega. Eraldi biokeemilised uuringud tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häiretega lastel näitavad, et ajus on häiritud mitte ainult dopamiin, vaid ka muud neurotransmitterid, näiteks serotoniin ja norepinefriin.

Lisaks retikulaarsele moodustumisele on tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsushäire patogeneesis tõenäoliselt olulised ka eesmiste labade (prefrontaalne ajukoore), subkortikaalsete tuumade ja neid ühendavate juhtivuste radade düsfunktsioon. Selle eelduse üks kinnitusi on neuropsühholoogiliste häirete sarnasus tähelepanupuudulikkuse häirega lastel ja aju esiosa kahjustustega täiskasvanutel. Aju spektritomograafia 65% -l tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häirega lastest näitas intellektuaalse stressiga aju prefrontaalses ajukoores verevoolu langust, kontrollrühmas aga ainult 5%.

Ravihäire

Tähelepanupuudulikkusega laste ravisüsteem ja vaatlussüsteem pole haiguse patogeneesi ebakindluse tõttu piisavalt välja töötatud. Eristatakse mitte-ravimeid ja ravimite korrigeerimise meetodeid. Ravimiväline korrigeerimine hõlmab käitumise muutmise, psühhoteraapia, pedagoogilise ja neuropsühholoogilise korrigeerimise meetodeid. Lapsele on soovitatav säästlik õppeviis - minimaalne laste arv klassis (ideaalis mitte rohkem kui 12 inimest), lühemad klassid (kuni 30 minutit), laps on esimesel laual (õpetaja ja lapse vaheline silmside parandab keskendumisvõimet). Ühiskondliku kohanemise seisukohast on oluline ka lapse sotsiaalselt soodustatud käitumisnormide eesmärgipärane ja pikaajaline kasvatamine, kuna mõne lapse käitumine kannab asotsiaalse.

Psühhoterapeutiline töö vanematega on vajalik, et nad ei peaks lapse käitumist huligaanseks ning näitaksid oma haridustegevuses rohkem mõistmist ja kannatlikkust. Vanemad peaksid jälgima “hüperaktiivse” lapse igapäevase režiimi järgimist (söömisaeg, kodutööd, uni), andma talle võimaluse kulutada liigset energiat füüsilistele harjutustele, pikkadele jalutuskäikudele, jooksmisele. Ülesannete täitmisel tuleks vältida ka väsimust, kuna hüperaktiivsus võib suureneda. "Hüperaktiivsed" lapsed on äärmiselt erutavad, seetõttu tuleb nende osalemine suure hulga inimeste kogunemisega seotud tegevustes välistada või seda piirata. Kuna lapsel on keskendumisraskusi, peate andma talle teatud aja jooksul ainult ühe ülesande. Mängupartnerite valik on oluline - lapse sõbrad peaksid olema tasakaalus ja rahulikud.

Tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häirete ravimravi on soovitatav juhul, kui ravimivabad korrigeerimismeetodid on ebaefektiivsed. Kasutatakse psühhostimulante, tritsüklilisi antidepressante, rahusteid ja nootroopseid ravimeid. Rahvusvahelises lasteneuroloogilises praktikas on empiiriliselt tõestatud kahe ravimi - antidepressandi amitriptüliini ja ritaliini, mis kuulub amfetamiinide rühma, efektiivsus..

Tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häire ravis valitud esmavaliku ravim on metüülfenidaat (Ritalin, Centedrine, Meredil). Metüülfenidaadi positiivset mõju täheldatakse 70–80% -l lastest. Ravimit kirjutatakse üks kord hommikul annuses 10 mg (1 tablett), kuid päevane annus võib ulatuda 6 mg / kg. Terapeutiline toime ilmneb kiiresti - vastuvõtu esimestel päevadel. Vaatamata metüülfenidaadi suurele efektiivsusele on selle kasutamisel piiranguid ja vastunäidustusi, mis on seotud sagedaste kõrvaltoimetega. Viimaste hulka kuuluvad kännu kasv, ärrituvus, unehäired, söögiisu ja kehakaalu vähenemine, tiksude provotseerimine, düspeptilised häired, suukuivus ja pearinglus. Uimastist võib areneda sõltuvus. Ravimi võtmise vastunäidustused on lapse vanus alla 6 aasta, väljendatud ärevus ja agitatsioon, aga ka perekondlike koormuste esinemine puukides ja Tourette'i sündroom. Kahjuks pole metüülfenidaati Venemaa ravimiturul saadaval..

Koduses pediaatrilises praktikas kasutatakse amitriptüliini, millel on vähem kõrvaltoimeid, laiemalt. Amitriptüliin on ette nähtud alla 7-aastastele lastele annuses 25 mg päevas, üle 7-aastastele lastele - annuses 25-50 mg päevas. Ravimi algannus on 1/4 tabletti ja suureneb järk-järgult 7-10 päeva jooksul. Amitriptüliini efektiivsus tähelepanupuudulikkuse häirega laste ravis on 60%. Üksikud kodumaised uuringud tõestavad ka nootroopsete ravimite (nootropiil, piratsetaam ja instenon) kasutamise tõhusust tähelepanu puudulikkuse / hüperaktiivsuse häirega laste ravis. N.N. Zavodenko jt. täheldanud instenoni positiivset mõju 59% -l patsientidest. Instenon määrati 7-10-aastastele lastele 1 kuu jooksul annuses 1,5 tabletti päevas. Paranesid käitumis-, motoorika-, tähelepanu- ja mäluomadused. Tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häire ravis saavutatakse suurim efekt psühholoogilise töö erinevate meetodite (nii lapse enda kui ka tema vanemate) ja ravimteraapia kombineerimisega.

Loe lisaks: Kaasaegse bioloogia tähtsus

ADHD-ga laste õpetamise tunnused

Võttes arvesse tähelepanupuudulikkuse häirega laste ja noorukite arvu pidevat kasvu kogu maailmas ning spetsialistide arvamust, et selle diagnoosiga õpilased kannatavad sageli kooli halva kohanemise all, on nüüd terav küsimus selliste laste õpetamise eripära, psühholoogide ja õpetajate koolituse kohta nendega koostööd tegema.

Tähelepanupuudulikkusega hüperaktiivsushäiretega õpilaste ainulaadsed omadused võivad muuta nende õppimise, positiivse enesehinnangu kujundamise ning enese väljendamise ja teatud õppimisoskuste omandamise keeruliseks. Samal ajal võib nende omadustega arvestamine saada tõhusa õppimise aluseks ja vastutus nende õpilaste potentsiaali lahtiharutamist soodustavate õppemeetodite leidmise eest lasub täiskasvanutel, kes oma tegevuse olemuse tõttu suhtlevad hüperaktiivsete lastega. Selleks on õpetajatel soovitatav saada kas täiendav psühholoogiline haridus (ümberõppekursused) või teha koostööd psühholoogiga, kes juhendab õpetaja tööd ning aitab arendada koostoimimismeetodeid lasteaiarühmas või klassiruumis. Pealegi on psühholoogidel soovitatav täiendusõppe raames (vähemalt kord viie aasta jooksul) läbi viia mitte ainult teoreetiline kursus, mis hõlmab ka ADHD-ga laste füsioloogiliste ja psühholoogiliste omaduste tutvustamist, vaid ka metoodiline koolitus, mis aitab neil tõhusalt töötada koos lastega, õpetajatega ja vanemad.

Kuidas hüperaktiivset last rahustada

Vanemate ülesanne on lapse suure põnevuse ajal teda rahustada. Alguses peate proovima olukorda muuta. See võib olla lihtsalt ruumi muutmine, kus ta asub, või sellest piisab, kui talle vett anda. Väga olulist rolli mängivad ka füüsilised kontaktid, lihtsad kallistused annavad ravimisel sageli efektiivse tulemuse.

Rahutu une kõrvaldamiseks peab laps võtma lõõgastavaid veeprotseduure. Selliste protseduuride koostis sisaldab okaspuude ekstrakti, kõigepealt veenduge, et teie laps pole nende ravimite suhtes allergiline. Enne magamaminekut saate lugeda laste lugusid või vaadata raamatu illustratsioone. Regulaarne massaaž ja rahulik muusika võimaldavad lapsel kiiresti maha rahuneda ja magama jääda..

Kui peate lapse hüperaktiivsust võimalikult kiiresti vähendama, peavad vanemad olema nutikad, tulles välja erinevate mängudega, mis last kindlasti rahustavad. Näiteks üks populaarsemaid mänge, mida psühholoogid soovitavad, on Remote. Peate joonistama juhtpaneeli ja klõpsates mitmesugustele nuppudele ütlema: "Lülita heli välja" või "Lülita aeglustus sisse".

Lapse rahustamise aluseks on ühismängud. Võite lihtsalt paluda lapsel loendada 1 kuni 20 ja vastupidi. Noori lapsi võib kutsuda näitama, kuidas lehm moosib, konn kisub jne..

Kokkuvõttes tasub märkida hüperaktiivsete laste harimisel kõige vajalikumaid punkte:

  1. Probleemi selge avaldus. Mida lühem lause, seda paremini laps seda tajub. Vältige pikki preparaate.
  2. Näita järjepidevust. Te ei saa anda lastele kõiki majapidamistöid korraga. Ainult pärast nende valmimist.
  3. Juhtimine aja jooksul väldib hüperaktiivsuse ootamatuid ilminguid. Hoiatage last kõigist oma kavatsustest vähemalt 5 minutiga.
  4. Järgige ajakava.
  5. Hariduse "positiivne mudel". Kiida last iga olulise ja väikse edu eest..
  6. Suunake lapse energia õiges suunas. Hobi valimisel on vaja last aidata. See võimaldab tal kulutada oma tohutut energiat õiges suunas..

Nendest soovitustest kinni pidades saate aidata oma lapsel hüperaktiivsuse sümptomeid kiiresti ja tõhusalt leevendada. Siiski tasub meeles pidada, et mis tahes ravimite vastuvõtmise peaks kokku leppima ja soovitama ravispetsialist. ADHD lastel on üsna tavaline nähtus, peamine asi, mida vanematelt nõutakse, on säilitada rahulikkus ja kannatlikkus.

Ravi prognoos

Prognoos on suhteliselt soodne, kuna märkimisväärsel osal lastest kaovad sümptomid noorukieas. Järk-järgult, lapse kasvades, korvatakse aju neurotransmitterite süsteemi häired ja mõned sümptomid taanduvad. Kuid 30–70% juhtudest võib täiskasvanutel täheldada tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häire kliinilisi ilminguid (liigne impulsiivsus, lühike tuju, tähelepanu hajutamine, unustamine, rahutus, kannatamatus, ettearvamatu, kiire ja sagedane meeleolu kõikumine). Sündroomi ebasoodsa prognoosi tegurid on selle kombinatsioon vaimuhaigusega, psühhopatoloogia esinemine emal, samuti impulsiivsuse sümptomid patsiendil endal. Tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsushäiretega laste sotsiaalne kohanemine on saavutatav ainult siis, kui lapsel on ADHD varased sümptomid ning ta on huvitatud perekonna, kooli ja ühiskonna koostööst.

Psühhoos: tüübid ja klassifikatsioon

Psühhoositüüpide klassifitseerimiseks on mitu erinevat lähenemisviisi. Nende häirete kõige täpsem süstematiseerimine põhineb põhimõttel jagada need rühmadesse vastavalt etioloogilistele põhjustele ja nende esinemise tingimustele, haiguse arengu patogeneetilistele mehhanismidele. Niisiis jagunevad saadud psühhoosid tüüpideks:

  • endogeenne - seisundid, mis arenesid koos kahjustuste, defektide, siseorganite haigustega ajukahjustuse puudumisel;
  • eksogeenne - vaevused, mis avalduvad väliste tegurite negatiivse mõju tagajärjel, näiteks: joove.

Endogeenseteks psühhoositüüpideks on:

  • maniakaal-depressiivne, mida nimetatakse ka bipolaarseks afektiivseks häireks või endogeenseks depressiooniks;
  • seniilne - vaimse aktiivsuse äge rikkumine vanemas eas inimestel;
  • skisofreeniline - sügav isiksusehäire, mida iseloomustab mõtlemise oluline moonutamine ja halvenenud taju koos sellega, et patsiendil on tunda võõraste jõudude mõju;
  • tsükloid, mida iseloomustab meeleolu pidev järsk muutus, motoorse aktiivsuse kiire muutus;
  • sümptomaatiline - haigusseisundid, mis on põhjustatud kaasneva somaatilise haiguse progresseerumisest.

Samuti on psühhooside sündroomne klassifikatsioon - nägemishäirete eraldamine sõltuvalt sümptomitest, mis domineerivad patsiendil. Selle jaotuse kohaselt on psühhoosi kõige levinumad vormid paranoilised, hüpohondriaalsed, depressiivsed, maniakaalsed, depressiivsed-paranoilised, depressiivsed-hüpohondriaalsed.

Samuti on aktsepteeritud psühhooside jagamine tüüpideks:

  • orgaanilised - häired, mis algasid pärast traumaatilist ajukahjustust, neuroinfektsioonid ja muud kolju kasti struktuuride valusad seisundid, sealhulgas neoplasmid;
  • funktsionaalsed - seisundid, mis tekkisid väliste psühhotraumaatiliste tegurite mõjul.

Vastavalt sümptomite intensiivsusele ja nende arengu tempole eristavad psühhiaatrid psühhooside tüüpe:

  • reaktiivne - psüühika pöörduv patoloogia, mis algas kokkupuutel intensiivsete pikatoimeliste psühho-traumaatiliste teguritega;
  • äge - psüühika patoloogilised defektid, mis arenesid järsult ja kiiresti.

Selle artikli raames ei ole võimalik kirjeldada kõiki olemasolevaid ja uuritud tüüpi psühhootilisi häireid, millel on konkreetsed sümptomid ja mis tekivad kindlaksmääratud õigustatud põhjustel. Siiski osutame, et psühhooside kõige levinumad tüübid on:

  • metallalkohol, mis jaguneb deliirium tremenssiks (deliirium tremens), hallutsinoosiks (äge, alaäge, krooniline), petteseisunditeks (tagakiusamise ja paranoia luulud), entsefalopaatiaks (Gaia-Wernicke, Korsakovsky psühhoos, pseudoparalüüs) ja patoloogiliseks joobeseisundiks (epileptoidiks ja paranoiaks);
  • häired, mis on tekkinud uimastitarbimise ja ainete kuritarvitamise tagajärjel, näiteks räsitud psühhootilised häired, millel on maniakaalne, hallutsinatoorne-paranoiline, depressiivne-hüpohondriaalne sisu; psühhootilised episoodid LSD, fenamiini kasutamisel; kokaiin, amfetamiini psühhoosid ja teised;
  • traumaatilised - vaimsed häired, mis tekivad ägedas, kaugemas ja hilisemas perioodis pärast traumaatilist ajukahjustust või kesknärvisüsteemi kahjustust;
  • seniilne - ulatuslikud muutused vaimses sfääris, mis esinevad kõrge vanusega inimestel;
  • maniakaal-depressiivne - anomaalia, mida iseloomustab depressiivsete kaasamiste ja maania episoodide esinemine;
  • epileptilised –taolised, postitaalsed ja interiktaalsed liigid;
  • sünnitusjärgsed psüühikahäired;
  • vaskulaarsed - patogeensete vaskulaarsete protsessidega seotud psühhopatoloogilised seisundid;
  • skisofreeniline - psüühika ebanormaalsed seisundid, mis jagunevad afektiivseteks, luululisteks, hallutsinatoorseteks (sagedamini - pseudohallutsinatiivseteks), hebefreenilisteks, katatoonilisteks, teadvuse ühelaadseteks stuuporiteks;
  • hüsteerilised - häired, mis jagunevad luululiseks fantaseerivaks sündroomiks, pseudodementsuseks (valedementsuseks), vaimse regressiooni sündroomiks („metsikuse nähtus“), puerilism (täiskasvanud patsientide lapselikkuse avaldumine), psühhogeenne tuim, Ganseri sündroom (mimikuloosi sündroom).

Psühhoos: faasihäired

Reeglina on psühhoosidel perioodiline kulg äkiliste või regulaarselt esinevate krampidega. Kuid psühhootilisi patoloogiaid võib ka krooniliseks muuta, omandades pideva kursuse koos sümptomite pideva avaldumisega.

Mis tahes tüüpi psühhoosi faasid hõlmavad:

  • prodromaalne staadium - periood alates ühekordsete sümptomite avaldumisest kuni nende järgneva pideva demonstreerimiseni;
  • ravimata psühhoosi staadium - intervall psühhoosi sümptomite pideva demonstreerimise algusest haiguse ravi hetkeni;
  • äge faas on staadium, millele on iseloomulik haiguse tipp ja täheldatakse häire sümptomite maksimaalset intensiivsust;
  • jääkfaas - psühhoosi sümptomite intensiivsuse vähenemise staadium, mis kestab mitu aastat.

Downi sündroomi korrigeerimine ja ravi

Kromosomaalsete kõrvalekallete ravimine on tänapäeval võimatu, kuid Downi sündroomiga laste süstemaatiline meditsiiniline jälgimine ja korrigeeriv hooldus võib saavutada edu nende arengus, sotsialiseerumises ja tööoskuste omandamises..

Enamikul Downi sündroomiga patsientidel on intellektuaalne areng häiritud - reeglina kerge või mõõdukas vaimne alaareng. Downi sündroomiga laste motoorne areng jääb eakaaslastest maha. Samuti on kõne süsteemne alaareng. Meie meditsiinikeskus on välja töötanud unikaalsed rehabilitatsioonimeetmed Downi sündroomiga lastele, mille eesmärk on vaimse alaarengu ravimine

ja kõne arengu viivitused.

Vaimsete funktsioonide stimuleerimiseks ja arendamiseks kasutame aju bioakustilise korrigeerimise meetodit, füsioteraapiat, treeningravi, transkraniaalset mikropolarisatsiooni. Kombineeritud klasside simulaatoritel biofeedback (BFB). Psühhokõne ja suhtlemisoskuse arendamiseks vajavad Downi sündroomiga lapsed tunde neuropsühholoogi, logopeedi juures. Olulist rolli mängib nende perede psühholoogiline ja pedagoogiline tugi, kus on kasvatatud päikeselisi lapsi.

Kõigil juhtudel kuuluvad Downi sündroomiga lapsed hariduslike erivajadustega laste kategooriasse, seetõttu vajavad nad õpetajate ja sotsiaalpedagoogide täiendavat abi, spetsiaalsete haridusprogrammide kasutamist ning soodsa ja turvalise keskkonna loomist..

Downi sündroomi ennustamine ja ennetamine

Downi sündroomiga inimeste õppimisvõimalused ja sotsialiseerumine on erinevad; need sõltuvad suuresti laste intellektuaalsetest võimetest ning vanemate ja õpetajate pingutustest. Enamikul juhtudest õnnestub Downi sündroomiga lastel omandada minimaalne igapäevaelus vajalik olme- ja suhtlemisoskus. Samal ajal on teada selliste patsientide edukuse juhtumeid kaunite kunstide, näitlemise, spordi ja ka kõrghariduse valdkonnas. Downi sündroomiga täiskasvanud võivad elada iseseisvat elu, omandada lihtsaid ameteid, luua perekondi. Downi sündroomi ennetamise kohta saame rääkida ainult võimalike riskide vähendamise positsioonist, kuna haige lapse sünnitamise tõenäosus on ükskõik millises paaris. Sünnitusabi-günekoloogid soovitavad naistel rasedust hilisele vanusele mitte edasi lükata. Perekondade geneetiline nõustamine ja sünnieelne sõeluuringute süsteem on loodud selleks, et aidata ennustada Downi sündroomiga lapse sündi..

Downi sündroomiga laste saamise riskifaktorid

Downi sündroomiga lapse sünd pole seotud vanemate eluviisi, etnilise kuuluvuse ja elukoha piirkonnaga. Ainus usaldusväärselt tuvastatud tegur, mis suurendab Downi sündroomiga lapse riski, on ema vanus. Niisiis, kui alla 25-aastastel naistel on haige lapse saamise tõenäosus 1: 1400, siis 35-aastaseks on see juba 1: 400, 40-aastaseks - 1: 100; ja ajaga 45 - 1:35. Esiteks on see tingitud kontrolli vähenemisest rakkude jagunemise protsessi üle ja suurenenud kromosoomide mitte eraldamise risk. Kuna aga noorte naiste sündimus on üldiselt kõrgem, sünnib statistika kohaselt 80% Downi sündroomiga lastest alla 35-aastastel emadel. Mõnede aruannete kohaselt suurendab üle 42-45-aastase isa vanus ka lapse Downi sündroomi tekkimise riski.

On teada, et Downi sündroomi esinemise korral ühes identses kaksikus esineb see patoloogia teises 100% juhtudest. Samal ajal on vastassuunaliste kaksikute, aga ka vendade ja õdede seas sellise kokkusattumise tõenäosus tühine. Muude riskitegurite hulgas on Downi sündroomiga inimeste esinemine perekonnas, alla 18-aastase ema vanus, ühe abikaasa ümberpaigutamise vedu, lähedalt seotud abielud, juhuslikud sündmused, mis häirivad sugurakkude või embrüo normaalset arengut.

Tänu implantatsioonieelsele diagnostikale vähendab kontseptsioon ART-ga (sh kehaväline manustamine) oluliselt Downi sündroomiga lapse saamise riski vanematel, kuid ei välista seda võimalust täielikult.

Downi sündroomi sümptomid

Downi sündroomiga loote kandmine on seotud raseduse katkemise riski suurenemisega: spontaanne abort toimub umbes 30% -l naistest 6-8 nädala jooksul. Muudel juhtudel sünnivad Downi sündroomiga lapsed reeglina täisajaga, kuid neil on mõõdukalt väljendunud hüpoplaasia (kehakaal on keskmiselt 8-10% madalam). Enamikku Downi sündroomiga lapsi iseloomustavad tüüpilised välised tunnused, mis viitavad patoloogia olemasolule juba vastsündinu esimesel uurimisel neonatoloogi poolt. Downi sündroomiga lastel võivad kõik või mõned allpool kirjeldatud füüsilised omadused olla väljendatud..

80–90% -l Downi sündroomiga lastest on kraniofaciaalsed düsmorfiad: lapik näo- ja ninasild, brahütsefaalia, lühike lai kael, pea lame selg, aurikli deformatsioon; vastsündinud - iseloomulik nahavold kaelal. Nägu iseloomustab silmade mongoloidne sektsioon, epicanthus (vertikaalne nahavolt, mis katab silma sisenurka), mikrogeenid, pool avatud suu, sageli paksude huulte ja suure väljaulatuva keelega (makroglossia). Downi sündroomiga laste lihastoonus väheneb tavaliselt; liigeste hüpermobiliteet (sealhulgas atlanto-aksiaalne ebastabiilsus), rindkere deformatsioon (säilitatud või lehtri kujuga).

Downi sündroomi iseloomulikud füüsilised tunnused on kerged jäsemed, brachidactyly (brachimesophalangia), väikese sõrme kõverus (klinodactyly), peopesa voldiline põik (“ahv”), lai varvaste vahe 1–2 (sandlipuu vahe) jne sündroomiga laste uurimisel. Valged laigud piki iirise serva (harjavälja laigud), gooti (kaarjas taevas), väärarengus, vagukeel.

Downi sündroomi translokatsiooni variandiga on välised nähud rohkem väljendunud kui lihtsa trisoomi korral. Fenotüübi raskus mosaiitsis määratakse trisoomsete rakkude osakaaluga karüotüübis.

Downi sündroomiga lastel on rohkem kui teistel elanikkonnal CHD (avatud arterioosjuha, plastiline arteriaalne hüpertroofia, DMSP, Falloti tetraloogia jne), strabismus, katarakt, glaukoom, kuulmislangus, epilepsia, leukeemia, seedetrakti defektid (söögitoru atresia, stenoos ja kaksteistsõrmiksoole atresia, Hirschsprungi tõbi), puusa kaasasündinud nihestus. Puberteedieas iseloomulikud dermatoloogilised probleemid on kuiv nahk, ekseem, akne, follikuliit.

Downi sündroomiga lapsed on sageli haiged; neid on raskemini taluda lapseea nakkusi, sageli põevad kopsupõletikku, keskkõrvapõletikku, ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone, adenoide, tonsilliiti. Nõrk immuunsus ja kaasasündinud väärarengud on kõige tõenäolisem laste surma põhjus esimese 5 eluaasta jooksul.

Downi sündroomiga patsientidel on kalduvus rasvumise, kõhukinnisuse, hüpotüreoidismi, alopeetsia areata, munandivähi, Alzheimeri tõve varase alguse jms suhtes. Downi sündroomiga mehed on tavaliselt viljatud; naiste viljakus on anovulatsioonitsüklite tõttu märkimisväärselt vähenenud. Täiskasvanud patsientide kasv jääb tavaliselt 20 cm alla keskmise. Eeldatav eluiga on umbes 50–60 aastat..

Downi sündroomi diagnoosimine

Downi sündroomi prenataalseks tuvastamiseks lootel pakutakse välja prenataalse diagnoosimise süsteem. Esimese trimestri sõeluuring viiakse läbi raseduse vanuses 11-13 nädalat ja see hõlmab anomaalia konkreetsete ultraheli tunnuste tuvastamist ja raseda naise veres biokeemiliste markerite (hCG, PAPP-A) taseme määramist. 15 kuni 22 rasedusnädala jooksul tehakse teise trimestri sõeluuring: sünnitusabi ultraheli, ema vereanalüüs alfa-fetoproteiini, hCG ja östriooli kohta. Võttes arvesse naise vanust, arvutatakse Downi sündroomiga lapse saamise oht (täpsus - 56–70%; valepositiivsed tulemused - 5%).

Downi sündroomiga lapseootel rasedatele naistele pakutakse prenataalset invasiivset diagnostikat: koorionbiopsiat, amniootsenteesi või kordotsenteesi koos loote karüotüpiseerimisega ja meditsiinilise geneetilise nõustamisega. Lapse Downi sündroomi olemasolu kohta andmete saamisel jääb raseduse pikendamise või lõpetamise otsus vanemate otsustada.

Siseorganite kaasasündinud väärarengute varajaseks avastamiseks vajavad Downi sündroomiga vastsündinud esimestel elupäevadel ehhokardiograafiat, kõhuõõne ultraheli; laste kardioloogi, laste kirurgi, laste oftalmoloogi, laste ortopeediliste traumade kirurgi läbivaatus.

Loe Pearinglus