Põhiline Kasvaja

Krooniline ajuisheemia - mis see on?

Närvisüsteemi keskorgani töövõime säilitamine pole hapnikuta võimalik. Aju struktuuride verevarustuse rikkumine progresseeruva kuluga viib kudede surma. Krooniline ajuisheemia viib pöördumatuid protsesse ilma õigeaegse ravita.

Mis on krooniline ajuisheemia?

Piisav kogus verd kõikidesse organitesse pääsemiseks on võimalik ainult veresoonte vereringe korrektse ringluse korral - see tagab kõigi süsteemide tervisliku toimimise.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on haiguse nimi krooniline peaajuisheemia, muudetud terminiks - distsirkulatoorne entsefalopaatia, määrates koodi vastavalt RHK-10-le (muudatused alates 2016. aastast).

Ajukude hüpoksia viib kroonilise ajuisheemia tekkeni - kudede pikaajaline järkjärguline hävitamine koos toitumisvaegusega, mis põhjustab pöördumatuid protsesse. Viitab veresoonte peaaju patoloogiale koos aju nekrootiliste fookuste moodustumisega ja kogu organi aeglase, kasvavalt kahjustatud funktsioneerimisega.

RHK kohaselt peetakse kroonilist ajuisheemiat kliiniliseks diagnoosiks ja see ei kehti haiguste puhul. Sektsioon ICD-10 jagab ajuinfarkti rühmadesse, mis näitavad patoloogilise protsessi astet.

  • Aju-eelsete arterite verevarustuse häired, mis pole seotud kolju veresoonkonna süsteemiga;
  • Aju anumate rikkumine;
  • Veeni kanalite aju vereringe rikkumine laeva ummistuse tõttu.

Haiguse põhjused ja sümptomid

Ajustruktuuride isheemia omistatakse vanusega seotud muutustele, mille tagajärjel veresooned kaotavad elastsuse, muutuvad habras. Ateroskleroosist mõjutatud laevadel on valendik õõnes kitsenenud rasvade ladestumise tõttu seintel, häirides seeläbi verevoolu.

Kroonilise ajuisheemia põhjused võivad olla põhjustatud südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemi samaaegsetest patoloogiatest..

  • Südame rütmihäired (tahhükardia, bradükardia);
  • Süsteemne vaskuliit (veresoonte seinte põletik koos järgneva hävitamisega);
  • Veenisüsteemi haigused (flebiit, veenilaiendid, hävimine);
  • Muljumise anumad (lülisamba kaelaosa osteokondroos);
  • Diabeet;
  • Tserebraalne amüloidoos (valkude metabolismi rikkumine koos sadestumisega amüloidi kudedes);
  • Pärilik angiopaatia (väikeste laevade ahenemine või täielik ummistus);
  • Autoimmuunhaigused (antikehade tootmine, mis põhjustab tervete kudede hävimist);
  • Verehüübed;
  • Vererõhu püsiv tõus või langus (hüpertensioon, hüpotensioon);
  • Osteokondroos.

Krooniline isheemia on sagedamini sega etioloogias ja ilmneb leukoentsefalopaatilisel või lakunaarsel kujul. Leukoentsefalopaatilist vormi iseloomustab valgeaine kahepoolne difuusne kahjustus püsivate häirete tõttu hüpertensioonis. Lakunaarset vormi väljendavad arvukad kolded väikeste veresoonte kahjustuste tõttu.

Krooniline entsefalopaatia vähendab aju kompenseerimise mehhanismi, põhjustades aju struktuuride talitlushäireid koos patoloogiliste sümptomite suurenemisega, mis viib pöördumatute protsessideni.

Patoloogia kliinilisi ilminguid arengu algfaasis võib võtta ületöötamiseks. Sümptomid suurenevad valgeaine kahjustuse korral haiguse aktiivse progresseerumise faasis.

Kroonilise isheemia manifestatsiooniga seotud sümptomid:

  1. Migreen;
  2. Apaatia;
  3. Ebastabiilne emotsionaalne taust (meeleolumuutused);
  4. Müra kõrvus;
  5. Ebastabiilne vererõhk (võimalik hüpertensiooniline kriis);
  6. Kõnehäired;
  7. Luu- ja lihaskonna süsteemi rikkumine (koordinatsiooni rikkumisest põhjustatud vapustav kõnnak);
  8. Teadvuse kaotus;
  9. Tundlikkuse vähenemine;
  10. Epileptilised krambid;
  11. Närvisüsteemi motoorse tee kahjustus (parees);
  12. Vabatahtlike liikumiste puudumine (halvatus).

Kroonilises peaaju isheemias võib esineda ajutist heaolu perioode, millel pole sümptomeid.

Etapid

Aju krooniline entsefalopaatia jaguneb patoloogilise protsessi astmeks. Nekrootilise fookuse maht mõjutab sümptomite raskust.

Diskleeruva entsefalopaatia astmed:

  1. Algstaadium - ilmneb kerge kognitiivne kahjustus (mälukaotus ja keskendumisvõime). Intellektuaalse tegevusega seotud töö põhjustab suurt väsimust. Ebamõistlik ärritus kasvab, paanikahood ja depressioon on võimalikud. Märgitakse kaebusi peavalude ja kõnnaku muutuste osas - ebakindlad, aeglased sammud. Need ilmingud on iseloomulikud hajusatele mikrofookuskahjustustele - sotsiaalset kohanemist ei kahjustata;
  2. Alamkompensatsioon - väikesed sümptomid arenevad kerge haiguse sündroomiks. Kognitiivsed häired muutuvad tugevaks - vaimsed protsessid aeglustuvad, mõtlemine on häiritud. Võimalus tegevusi kavandada ja kontrollida väheneb, sotsiaalne kohanemine on häiritud;
  3. Dekompensatsioon - neuralgiliste sündroomide ilmingud suurenevad, käitumist ei kontrollita, täheldatakse agressiivsust ja apaatilis-abulilist sündroomi (psühhopaatia). Kõne ja mälu talitlushäired arenevad dementsuseks (dementsuseks). Tasakaalu säilitamise võime on oluliselt vähenenud, liitub öine enurees (võimetus uriini hoida). Dekompensatsiooni astme krooniline ajuisheemia viib aeglase halva kohanemiseni nii professionaalses kui ka sotsiaalsfääris. Patsient muutub invaliidiks, kaotades järk-järgult enesehoolduse võime.

Esialgse astmega seotud ajuisheemia on raske diagnoosida, kuna patsiendil puuduvad kaebused väiksemate sümptomite tõttu. Isheemia esialgsed ilmingud võib võtta ületöötamise korral.

3. astme isheemia on väga ohtlik. Patoloogiline protsess võib kulgeda ilma patsiendi kaebusteta, isheemilise rünnaku (mikrolöögi) tekkimisega ei suuda dementsuse all kannatav inimene selgitada, mis teda muretseb. Mikrolööki väljendatakse halvatusena või sensatsiooni kaotamisena keha ühel küljel. Lokaliseerimine on võimalik keha eraldi piirkonnas.

Mikroskeemi manifestatsioonid võivad esineda ka ühepoolse nägemiskaotuse vormis. Isheemiline rünnak, mis päeva jooksul ei kao, on insuldi tagajärgedega, mis mõjutab osa ajukoest. See aste diagnoositakse peamiselt vanusega seotud patsientidel ja põhjustab puude..

Isheemia viitab aju orgaanilistele kahjustustele ja kulgeb ilma põletikulise protsessita. Närvikoe ja rakkudevaheline aine hävitatakse koe düstroofia tõttu. Mis tahes kehaosas väljendatud sümptomid on kahjustuse vastandid. Ulatuslik kahjustus põhjustab jäsemete halvatust. Ajutüves lokaliseeritud patoloogiline kahjustus viib surma.

Kuklaluu ​​kahjustuse supratentoriaalsed kolded on vaskulaarse päritoluga. Patoloogia sümptomid sõltuvad fookuse suurusest ja mõjutatud neuronite arvust. Suur kahjustuse piirkond põhjustab ajuinfarkti ja surma.

Supratentoriaalne glioos juhtub:

  1. Mõned (2-3 kahjustuse esinemise korral);
  2. Mitu (rohkem kui 3 koosseisu);
  3. Väike fokaalne (mitu väikest kahjustust aju erinevates osades);
  4. Fokaalne (suur üksik kahjustus koos neuroglia vohamisega).

Neuronite surm viib närvisüsteemi tugikoe (glia) kasvu, et täita vabanenud ruum.

Ajustruktuuride isheemia leitakse mitte ainult täiskasvanutel, seda patoloogiat leidub sageli perinataalses neuroloogias. Komplitseeritud rasedus või raske sünnitus põhjustab imiku aju hüpoksia. Hapnikuvaegus või selle puudumine on väikelaste suremus kõrge.

  • Naha marmorimine;
  • Nõrk imemisrefleks;
  • Düsfaagia (neelamise rikkumine);
  • Ärritav uni (jahmunud);
  • Pinnapealne hingamine;
  • Krambi sündroom;
  • Nutmine pole näljaga seotud;
  • Lihaste atoonia (vähenenud toon);
  • Reaktsiooni vähendamine.

Isheemiaaste vastsündinutel:

  1. Esimene aste viitab kergele vormile ja ilmub mõni päev pärast sündi. Beebil on põnevil või vastupidi depressioonis närvisüsteemi seisund. Lihased on väikese tooniga;
  2. Imikute isheemia teine ​​aste viitab mõõdukale, sellel on neuralgilised häired ja krambid. Ekspresseeritakse hüdrotsefaalia ja lihastoonuse langus. Esineb lühiajaline teadvusekaotus ja apnoe (hingamise seiskumine une ajal);
  3. Kolmas aste viitab raskele entsefalopaatiale ja põhjustab kesknärvisüsteemi talitlushäireid ja ohtu elule. Refleksid puuduvad täielikult, vererõhk tõuseb, strabismus väljendub. Tekib hingamisteede seiskumine ja diagnoositakse kooma seisund..

Esimese astme isheemiat imikutel täheldatakse sünnitusmajas, millele järgneb neuroloogi ambulatoorne jälgimine. Õigeaegne reageerimine annab vastsündinule soodsad prognoosid.

Keskmise raskusega, vajab statsionaarset ravi, mille järel sümptomid puuduvad täielikult. Raske entsefalopaatia nõuab elustamist, närvisüsteemi talitlushäired põhjustavad arenguhäireid.

Eeldatavad tegurid vastsündinute isheemia tekkeks:

  • Komplitseeritud rasedus (gestoos, eklampsia);
  • Amnionivedeliku liig või puudus;
  • Vanus naised tööl (üle 35-aastased);
  • Emakaõõne verevarustuse rikkumine;
  • Platsenta abruptsioon;
  • Endokriinsüsteemi ja kardiovaskulaarse süsteemi häired;
  • Kesknärvisüsteemi häired;
  • Loote nabanööri haaramine;
  • Raske sünnitus (sünnivigastus);
  • Enneaegne või hiline sünd;
  • Mitmikrasedus.

Kõige sagedamini on loote ägeda hüpoksia või veresoonte patoloogia (aordiklapi ja kopsutüve stenoos, trikuspidine ja mitraalklapi puudulikkus) peamiseks põhjuseks emakaõõne verevoolu rikkumine..

Diagnostika

Krooniline ajuisheemia vähendab aju aktiivsust, põhjustades ainevahetushäireid, vallandades sellega mikrotsüstide moodustumise aju kortikaalsetes kihtides. Veretranspordi rikkumine põhjustab koe nekroosi järkjärgulise arenguga hapniku nälgimise suurenemist.

Patoloogia diagnoosimine on suunatud põhjalikule uurimisele, et välistada neuralgia ilmingud koos eakate tüüpiliste muutustega. Aju kroonilise isheemia täpseks diagnoosimiseks kasutavad nad sugulaste abi, et kognitiivses sfääris järk-järgult taastada.

Subjektiivsete kaebuste põhjal suunatakse patsient neuroloogi vastuvõtule, kes kogub üksikasjaliku ajaloo ja viib läbi eeluuringu.

Närvisüsteemi jälgimise hinnang:

  • Teadvus (segane või selge);
  • Kõneaparaadi rikkumine (kõne selgus);
  • Lihastoonus;
  • Õpilase reaktsioon;
  • Naha vastuvõtlikkus ärritajale;
  • Liikumiste koordineerimine;
  • Näojoonte sümmeetria;
  • Mälu;
  • Silmamuna liikumine;
  • Kõõluse refleksid;
  • Näoilmed;
  • Keele lihased.

Kardiovaskulaarsüsteemi jälgimiseks viiakse läbi eeluuring. Vererõhku mõõdetakse nii käsivartel kui ka alajäsemetel, hinnatakse pea- ja alajäsemete anumates pulseerimise sümmeetriat. Südame ja kõhu aordi kuulamine paljastab südame rütmihäired.

Aju mõjutatud poolkera ja nekrootilise fookuse ulatuse määramiseks valgeaines on ette nähtud diagnostilised uurimismeetodid:

  1. Aju kompuutertomograafia (kompuutertomograafia);
  2. MRI (magnetresonantstomograafia);
  3. Ultraheliuuring (ultraheli diagnostika);
  4. Rentgenograafia;
  5. EKG.

Vere ja uriini laboratoorne analüüs võimaldab tuvastada kaasuvaid haigusi, mis said aju kroonilise isheemia arengu käivitajaks. Elektrokardiograafia on ette nähtud üksikasjaliku uurimise osana veresoonte patoloogiate tuvastamiseks..

Aju CT-d peetakse diferentsiaaldiagnostikaks ja selle eesmärk on tuvastada: ajusisene hemorraagia, hemorraagilised insuldid, tagajärjed pärast traumaatilist ajukahjustust, neoplasm, hüpertensioonikriisist tingitud entsefalopaatia, mädased kolded, nakkushaigused.

Ülevaade saadud teabega võimaldab teil hinnata fookust ja selle asukohta insuldi ajal, samuti tursete olemasolu. See diagnoos võimaldab teil hinnata aju veresoonte anomaaliaid:

  • Veresoonte terviklikkuse rikkumine;
  • Veenide ja siinuste tromboos;
  • Veresoonte toonuse ja tortuosuse reguleerimine;
  • Arterite seinte aterosklerootilised muutused.

Kolju verevoolu hindamiseks kasutatakse kontrastaine boolussüsti (intravenoosselt tilgutades) vereringesse, millele järgneb radiograafia. Angiograafia võimaldab hinnata Wellsi ringi struktuuri ja tuvastada stenoosi ja oklusiooni entsefalopaatilise insuldi korral. Isheemiline insult ilmub piltidel tumedate laikudena.

Kudede infarkti tunnused avalduvad halli ja valgeaine vahelise ülemineku keerulisel visualiseerimisel. Isheemilise kahjustuse kohas on düsmeboolne (pöörduv) või vasogeenne turse (suurenenud aju maht).

CT-diagnostikat ei kasutata väikeaju ja ajutüve kahjustuste hindamiseks, mis on ajaline luupüramiidist tulenev võimalik pildi defekt. Aju tagumise arteri muutuste varajases staadiumis identifitseerimine viitab emboolia tunnusele või verehüüve olemasolule antud anumas..

Insuldi tagajärjel tekkinud kahjustus diagnoositakse pildi põhjal, kus tsütotoksilisest tursest puuduvad saarekere ja läätse tuuma visuaalsed nähud.

Uz uuring, kasutades dopplerograafiat, võimaldab kindlaks teha veresoonte voodi rikkumist. Selle tehnika rakendamine võimaldab teil: hinnata verevoolu, tuvastada verehüübed, tuvastada veresoonte reformi ateroskleroosi, koe ödeemi, vedeliku kogunemise ja atroofiliste kudede muutuste korral. Kahepoolsel ultraheli skannimisel kuvatakse veresoone seina ja selle asukoht.

Kõige informatiivsem meetod on aju magnetresonantstomograafia (MRI) - võimaldab teil tuvastada patoloogiat ilma punktsiooniarteriteta. Magnetväljadel ja kõrgsagedusimpulssidel põhinev tomograaf edastab aju pildi arvutisse. Kontrastaine kasutamine protseduuris parandab pildi veresooni.

MRI abil saate kolju pildi saada kolmes tasapinnas ja uurida üksikasjalikult aju kudesid ja veresooni. Tomograafia on ette nähtud patoloogilise fookuse ja selle lokaliseerimise tuvastamiseks, samuti ajuisheemia põhjustavate kaasuvate haiguste diagnoosimiseks.

  • Nekroosi fookus;
  • Aterosklerootilised naastud anumates;
  • Verehüübed
  • Kasvajad;
  • Tsüstid
  • Hematoomid;
  • Vaskulaarsed defektid;
  • Närvikoe muutused;
  • Ajukelmehaigused.

Põhjaliku uurimise käigus saadud andmete põhjal diagnoosib ja määrab ravi neuropatoloog.

Aju talitlushäirete diagnoosimine vastsündinutel on suunatud patoloogilise protsessi põhjuste väljaselgitamisele. Neonatoloog hindab neuroloogilist seisundit, hingamisfunktsiooni ja südamefunktsiooni.

Isheemia diagnoosimiseks vastsündinutel rakendage:

  • MRI skaneerimine;
  • Neurosonograafia (ultraheli diagnostiline meetod lastel kuni aasta);
  • Aju CT-skaneerimine;
  • Doppleri entsefalogramm;
  • Angiograafia kontrastaine abil;
  • ECHO-KG.

Õigeaegselt tuvastatud aju talitlushäiretel on terapeutiliste meetmete rakendamisel positiivne suundumus.

Ravi

Aju kroonilise isheemia ravi eesmärk on hävitava protsessi stabiliseerimine ja verevoolu taastamine, et aeglustada ägeda hüpoksia progresseerumist.

Teraapia eesmärk on aktiveerida füsioloogilised kompensatsioonimehhanismid, samuti kaasuvate patoloogiate ravi. Põhjalik ravi on ette nähtud konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega (vastavalt näidustustele). Haiglaravi absoluutne näidustus on isheemia komplikatsioon insuldi vormis või raske somaatiline patoloogia.

Eakate patsientide aju kognitiivset kahjustust süvendab tavakeskkonna muutus, neuropatoloogid soovitavad ambulatoorset ravi. Entsefalopaatiat jälgitakse kuuri 3 staadiumis ambulatoorse patrooni abil.

Kroonilise ajuisheemia raviks, võimaluse korral ravimteraapiaga, mille eesmärk on taastada kahjustuse vereringe ja ennetada struktuurihäireid.

  1. Vererõhu toetamine (nekroosi uute fookuste tekke vältimine ja dementsuse riski vähendamine);
  2. Neuroprotektsiooni taastamine (ainevahetus ajukoes);
  3. Antikoagulandid (lahjendavad verd ja väldivad arteriaalse tromboosi relapsi);
  4. Tserebroprotektorid (kaitsevad aju neuroneid);
  5. Nootropiilsed ravimid (parandavad aju vereringet).

Ravimeid võetakse pikkade kursustena, lühikeste pausidega. Vererõhu stabiliseerumine ja positiivse dünaamika olemasolu on õigesti valitud ravi tähtsaim näitaja ja välistab uute kahjustuste ilmnemise hüpertensioonikriiside korral.

Üsna uus kudede täieliku regenereerimisega ravimeetod on tüvirakud. Saadakse patsiendi biomaterjali põhjal ja manustatakse intravenoosselt. Vereringes olles leiavad rakud kahjustuse ja hakkavad jagunema, taastades seeläbi kahjustatud ala täielikult.

Haigussündroomi vähendamiseks algstaadiumis näidatakse: elektroforees, krae tsooni ja pea massaaž, nõelravi, võimlemisravi. Kroonilise ajuisheemia kompleksravi osana on ette nähtud madala küllastunud rasvade sisaldusega dieet.

Isheemia ravi kerge astmega vastsündinutel ei vaja ravimteraapiat; üldise seisundi parandamiseks piisab massaažikuurist. Antihüpertensiivne ravi on vajalik aju raskete talitlushäirete korral, ettenähtud ravimid stimuleerivad vasodilatatsiooni ja jätkavad ajurakkude toitumist. Näidustuste kohaselt on krambivastased ja sunnitud diureetikumid seotud (ajuturse).

Kirurgia

Krooniline ajuisheemia ilma positiivse dünaamikata konservatiivses ravis või diagnoositud oklusioon-stenootilised vaskulaarsed kahjustused - on näidustus instrumentaalseks sekkumiseks.

Veresoonte avatust ja nende kaudu verevoolu on võimalik taastada, kasutades unearterite stentimist (kasutatakse stenoosi raviks) ja unearteri endarterektoomiat (unearteri siseseina eemaldamine koos aterosklerootilise naastu ummistumisega, mis viib veresoonte hävinemiseni)..

Instrumentaalsed meetodid imikutel viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku juuresolekul ajuõõnes (hüdrotsefaalia). Teostatud ventrikuloaurikulostoomia võimaldab teil eemaldada vedeliku külgmiste vatsakeste ja aju suurte tsisternide kaudu paremasse aatriumisse, normaliseerides sellega kraniaalrõhku.

Prognoos

Varases staadiumis tuvastatud kroonilise ajuisheemia fookustel on positiivne suundumus, kui ravimiravi on ühendatud. Kvalifitseeritud abi õigeaegne taotlemine võib patoloogilise protsessi peatada.

Hilisemas staadiumis ilmnenud entsefalopaatia ja kaasuvate haiguste poolt koormatud prognoos on ebasoodne. 3. astme ajuisheemia - puue või surmaga lõppev tulemus.

Ajuisheemia õigeaegne tuvastamine vastsündinutel on eluks soodsa prognoosi ja täielikuks raviks. Hüpoksia tagajärjed, mida väljendatakse järgmiselt:

  • Arengu hilinemine;
  • Peavalud;
  • Unehäired;
  • Õpiraskused;
  • Kiire väsitavus;
  • Halvenenud mälu;
  • Krambid (kui temperatuur tõuseb).

Ulatuslike kahjustustega:

  • Rasked neuralgilised häired;
  • Krambid (ei ole seotud hüpertermiaga);
  • Psühhosomaatilised häired;
  • Epilepsia;
  • Tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs).

Emakasisese hüpoksia põhjustatud või raske sünnituse ajal tekkiv krooniline ajuisheemia on madala elueaga - surmaga lõppev tulemus saabub kohe pärast sünnitust või esimestel elupäevadel.

Aju patoloogiate tuvastamine nõuab neuroloogi elukestvat jälgimist ja ravikuuri. Samaaegsete haiguste ennetamine ja õigeaegne ravi aitab vältida aju struktuuri talitlushäireid.

Krooniline ajuisheemia

Ajuveresoonkonna haigused on tänapäevase meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonkonna haiguste struktuur isheemiliste vormide suurenemise tõttu muutumas. See on tingitud arterite erikaalude suurenemisest.

Ajuveresoonkonna haigused on tänapäevase meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonkonna haiguste struktuur isheemiliste vormide suurenemise tõttu muutumas. Selle põhjuseks on arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi erikaal raskuse suurenemine, kuna see on ajuveresoonkonna patoloogia peamine põhjus. Ajuveresoonkonna õnnetuse üksikute vormide uurimisel on levimuse esikohal krooniline isheemia.

Krooniline tserebraalne isheemia (CHEM) on ajuveresoonkonna patoloogia eritüüp, mis on põhjustatud aju verevarustuse aeglaselt progresseeruvast difuussest häirest, mille järk-järgult suurenevad mitmesugused defektid selle toimimises. Mõistet "krooniline ajuisheemia" kasutatakse vastavalt 10. revisjoni rahvusvahelisel haiguste klassifikaatoril varem kasutatud termini "distsirkulatoorne entsefalopaatia" asemel..

Kroonilise ajuisheemia areng aitab kaasa mitmele põhjusele, mida tavaliselt nimetatakse riskifaktoriteks. Riskitegurid jagunevad korrigeeritavateks ja mittekorrigeeritavateks. Parandamatute tegurite hulka kuuluvad vanus, sugu, pärilik eelsoodumus. On teada, et näiteks vanemate insult või entsefalopaatia suurendavad laste veresoonkonnahaiguste tõenäosust. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid need aitavad eelnevalt tuvastada isikuid, kellel on suurenenud risk veresoonte patoloogia tekkeks, ja aitavad vältida haiguse arengut. Kroonilise isheemia arengu peamised korrigeeritavad tegurid on ateroskleroos ja hüpertensioon. Suhkurtõbi, suitsetamine, alkohol, rasvumine, vähene liikumine, kehv toitumine - põhjused, mis põhjustavad ateroskleroosi progresseerumist ja patsiendi seisundi halvenemist. Nendel juhtudel on vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteem häiritud, aterosklerootiliste naastude teke kiireneb. Selle tõttu väheneb arteri valendik või on see täielikult ummistunud (joonis). Sel juhul on eriti ohtlik hüpertensiooni kriisi kulg: see põhjustab aju anumate koormuse suurenemist. Ateroskleroosi poolt muudetud arterid ei suuda säilitada normaalset aju verevarustust. Laeva seinad õhenevad järk-järgult, mis võib lõpuks põhjustada insuldi.

Pilt. MR angiogramm: parema keskmise ajuarteri oklusioon

Keemiaravi etioloogia on seotud oklusiivse aterosklerootilise stenoosiga, tromboosiga, embooliaga. Teatud rolli mängivad selgrooarterite traumajärgne eraldamine, ekstravasaalne kokkusurumine lülisamba või kaelalihaste patoloogias, arterite deformatsioon, mille püsivus või perioodiline häire on nende avatuses, vere hemorheoloogilised muutused (suurenenud hematokrit, viskoossus, fibrinogeen, trombotsüütide agregatsioon ja adhesioon). Tuleb meeles pidada, et kroonilise isheemiaga kaasnevate sümptomitega sarnaseid sümptomeid võivad põhjustada mitte ainult vaskulaarsed, vaid ka muud tegurid - krooniline infektsioon, neuroos, allergilised seisundid, pahaloomulised kasvajad ja muud põhjused, mille tõttu tuleks teha diferentsiaaldiagnostika.. Kirjeldatud häirete väidetava vaskulaarse geneesi korral on vajalik kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste instrumentaalne ja laboratoorne kinnitamine (EKG, pea peaarterite ultraheli dopplerograafia, MRA, MRI, CT, biokeemilised vereanalüüsid jne)..

Diagnoosi seadmiseks tuleks järgida rangeid diagnostilisi kriteeriume: hemodünaamiliste häiretega ajukahjustuste põhjuslike seoste (kliiniline, haiguslugu, instrumentaalne) olemasolu koos kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite tekkega; tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumise tunnused. Arvesse tuleb võtta subkliiniliselt esinevate ägedate ajuvereringe häirete, sealhulgas väikeste fokaalsete, lakunaarsete infarktide, mis moodustavad entsefalopaatiale iseloomulikke sümptomeid, võimalust. Peamiste etioloogiliste põhjuste tõttu eristatakse aterosklerootilisi, hüpertoonilisi, segatud, venoosseid entsefalopaatiat, kuigi on võimalikud ka muud põhjused, mis põhjustavad aju kroonilist veresoonte puudulikkust (reuma, mõne teise etioloogia vaskuliit, verehaigused jne)..

Keemiaravi patomorfoloogilist pilti iseloomustavad isheemiliselt muudetud neuronite piirkonnad või nende kaotus koos glioosi arenguga. Tekivad väikesed õõnsused (lüngad) ja suuremad fookused. Lünkade mitmekordse olemuse korral moodustub nn "lakunaarne olek". Neid muutusi täheldatakse peamiselt basaaltuumade piirkonnas ja neil on tüüpiline kliiniline ekspressioon 20. sajandi alguses kirjeldatud amiostaatiliste ja pseudobulbaarsete sündroomide, dementsuse vormis. Prantsuse neuroloog P. Marie. Status lacunaris'e areng on kõige iseloomulik arteriaalsele hüpertensioonile. Sel juhul on veresoontes muutusi seinte fibrinoidne nekroosi kujul, nende plasma immutamine, miliaarsete aneurüsmide moodustumine, stenoos.

Hüpertensiivsele entsefalopaatiale iseloomulike muutustena eristatakse niinimetatud kribleid, mis on laiendatud perivaskulaarsetesse ruumidesse. Seega kinnitavad protsessi kroonilist iseloomu ajuisheemia mitmed piirkonnad, eriti selle subkortikaalsed jaotused ja ajukoored, patomorfoloogiliselt, millega kaasnevad atroofilised muutused, mis arenevad ajuveresoonte vastavate muutuste taustal. CT ja MRI abiga tuvastatakse tüüpilistel juhtudel mitmed mikrofookuskaugus, peamiselt subkortikaalsetes tsoonides, periventrikulaarselt, sageli kaasneb ajukoore atroofia, aju vatsakeste laienemine, leukoaraiosi nähtus (“periventrikulaarne luminestsents”), mis peegeldab demüelinisatsiooniprotsessi. Kuid sarnaseid muutusi võib täheldada normaalse vananemise ja aju primaarsete degeneratiivsete-atroofiliste protsesside korral.

Keemiaravi kliinilisi ilminguid ei tuvasta CT ja MRI uuringud alati. Seetõttu ei saa neurograafiliste võtete diagnostilist tähtsust üle hinnata. Patsiendi õige diagnoos nõuab arstilt kliinilise pildi ja instrumentaalse uuringu andmete objektiivset analüüsi.

Ajuisheemia patogenees on tingitud peaaju vereringe puudulikkusest suhteliselt stabiilsel kujul või korduvate lühiajaliste distsirkulatsiooni episoodide kujul.

Arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliidi jne tagajärjel arenevate veresoonte seina patoloogiliste muutuste tagajärjel on peaaju vereringe autoregulatsioon häiritud, suureneb sõltuvus süsteemse hemodünaamika seisundist, mis osutub ka südame-veresoonkonna samade haiguste tõttu ebastabiilseks. Sellele lisanduvad süsteemse ja aju hemodünaamika neurogeense regulatsiooni häired. Aju hüpoksia viib iseenesest ajuvereringe autoregulatsiooni mehhanismide edasise kahjustumiseni. Akuutse ja kroonilise ajuisheemia patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Ajuisheemia peamised patogeneetilised mehhanismid hõlmavad „isheemilist kaskaadi“ (V. I. Skvortsova, 2000), mis hõlmab:

  • aju verevarustuse vähenemine;
  • glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi ja laktatatsidoosi kogunemine;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • lokaalse ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;
  • antioksüdantse stressi ilmnemine ja kulgemine;
  • varajase reageerimise geenide ekspressioon koos plastivalkude depressiooni arenguga ja energiaprotsesside vähenemisega;
  • isheemia pikaajaline mõju (lokaalne põletikuline reaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Aju neuronite lüüasaamisel mängib peamist rolli seisund, mida nimetatakse “oksüdatiivseks stressiks”. Oksüdatiivne stress on vabade radikaalide liigne rakusisene akumuleerumine, lipiidide peroksüdatsiooni (LP) protsesside aktiveerimine ja lipiidide peroksüdatsiooni produktide liigne kuhjumine, glutamaadi retseptori üleeksponeerimise süvendamine ja glutamaadi eksitotoksiliste mõjude tugevdamine. Glutamaadi eksitotoksilisuse all mõeldakse N-metüül-D-aspartaadi NDMA retseptorite ergastamise vahendajate hüperstimulatsiooni, mis kutsub esile kaltsiumikanalite laienemise ja selle tagajärjel kaltsiumi massilise sissevoolu rakkudesse, millele järgneb proteaaside ja fosfolipaaside aktiveerimine. See viib neuronaalse aktiivsuse järkjärgulise vähenemiseni, neuron-glia suhte muutumiseni, mis põhjustab aju metabolismi halvenemist. Keemiaravi patogeneesi mõistmine on vajalik piisava, optimaalselt valitud ravistrateegia jaoks.

Kuna kliinilise pildi raskusaste suureneb, intensiivistuvad patoloogilised muutused aju veresoonkonnas. Kui protsessi alguses tuvastatakse ühe või kahe põhianuma stenoossed muutused, siis osutuvad enamus või isegi kõik pea peaarterid oluliselt muutunud. Pealegi ei ole kliiniline pilt identne peamiste veresoonte kahjustustega patsientide ajuverevoolu autoregulatsiooni kompenseerivate mehhanismide olemasolu tõttu. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste kompenseerimise mehhanismides mängib olulist rolli koljusiseste veresoonte seisund. Hästi arenenud ja säilinud tagatise ringluse radade korral on võimalik rahuldav hüvitamine, isegi kui see kahjustab mitut suurt laeva. Tserebraalse veresoonkonna individuaalsed struktuursed iseärasused võivad vastupidi olla dekompensatsiooni (kliinilise või subkliinilise) põhjustajaks, halvendades kliinilist pilti. See võib selgitada ajuisheemia raskema kliinilise käigu fakti keskealistel patsientidel..

Põhilise kliinilise sündroomi kohaselt eristatakse mitut keemiaravi vormi: difuusse tserebrovaskulaarse puudulikkusega; unearteri või selgroolüli-basilaarsüsteemi valdav veresoonte patoloogia; vegetatiivsed-vaskulaarsed paroksüsmid; domineerivad psüühikahäired. Kõigil vormidel on sarnased kliinilised ilmingud. Haiguse algfaasis kurdavad kõik patsiendid peavalu, ebaregulaarset pearinglust, müra peas, mäluhäireid, vaimse võimekuse langust. Reeglina ilmnevad need sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, mis nõuab ajuvereringe märkimisväärset suurenemist. Kui kaks või enam neist sümptomitest korduvad või püsivad pikka aega (vähemalt viimase 3 kuu jooksul) ja puuduvad orgaanilise olemuse, kõndimise ebastabiilsuse, närvisüsteemi kahjustuse nähud, tehakse hinnanguline diagnoos.

Keemiaravi kliiniline pilt areneb järk-järgult ja vastavalt sümptomite raskusele jaguneb see kolmeks etapiks: esialgsed ilmingud, alakompensatsioon ja dekompensatsioon.

1. etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude kujul ja peas raskustunne, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, pearinglus, vähenenud mälu ja tähelepanu ning unehäired. Nende nähtustega kaasnevad ehkki kerged, kuid püsivad objektiivsed häired anisorefleksia, diskoordinatsiooninähtuste, okulomotoorse puudulikkuse, suuõõne automatismi, mälukaotuse ja asteenia kujul. Selles etapis reeglina eraldiseisvate neuroloogiliste sündroomide (välja arvatud asteenilised) teket veel ei toimu ning piisava raviga on võimalik raskusastet vähendada või kõrvaldada nii individuaalsed sümptomid kui ka haigus tervikuna.

Teise astme keemiaravi patsientide kaebuste korral on sagedamini mäluhäired, puue, pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, asteenilise sümptomite kompleksi ilmingud on harvemad. Samal ajal muutuvad fookusnähud selgemaks: suuõõne automatismi reflekside taaselustamine, näo- ja hüoidnärvide keskne puudulikkus, koordinatsiooni- ja okulomotoorsed häired, püramiidne puudulikkus, amüostaatiline sündroom, suurenenud mnestilised-intellektuaalsed häired. Selles etapis on võimalik isoleerida teatud domineerivaid neuroloogilisi sündroome - diskoordinaatsed, püramiidsed, amiostaatilised, disninentsed jne, mis võib aidata sümptomaatilise ravi määramisel.

CHEM-i 3. etapis on objektiivsemad neuroloogilised häired diskoordinaatide, püramiidide, pseudobulbaari, amiostaatiliste ja psühhoorganiliste sündroomide kujul rohkem väljendunud. Sagedamini täheldatakse paroksüsmaalseid seisundeid - kukkumisi, minestamist. Dekompensatsiooni staadiumis on võimalik tserebrovaskulaarne õnnetus "väikeste löökide" vormis või pikaajaline pöörduv isheemiline neuroloogiline puudulikkus, mille fokaalsete häirete kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Samal ajal vastab aju verevarustuse difuusse puudulikkuse kliinik mõõduka raskusega entsefalopaatia kliinikule. Veel üks dekompensatsiooni ilming võib olla progresseeruv "täielik insult" ja pärast seda tekkinud jääknähud. Selle difuusse kahjustuse korral vastab raskekujulise entsefalopaatia kliiniline pilt selle protsessi etapile. Fokaalseid sümptomeid kombineeritakse sageli aju puudulikkuse difuussete ilmingutega.

Aju kroonilise isheemia korral on selgelt nähtav seos neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahel. Seda tuleb eakate normaalseks peetavate individuaalsete neuroloogiliste tunnuste väärtuse hindamisel meeles pidada. See sõltuvus peegeldab südame-veresoonkonna ja teiste vistseraalsete süsteemide funktsioonihäirete vanusega seotud ilminguid, mis mõjutavad aju olekut ja talitlust. Vähemal määral täheldatakse seda sõltuvust hüpertensiivse entsefalopaatia korral. Sel juhul on kliinilise pildi raskus suuresti tingitud põhihaiguse käigust ja selle kestusest..

Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega toimub aju neuronite patoloogilise protsessi arenedes kognitiivsete häirete suurenemine. See kehtib mitte ainult mälu ja intelligentsuse kohta, mis on 3. järgus häiritud dementsuse tasemeni, vaid ka selliste neuropsühholoogiliste sündroomide suhtes nagu praxis ja gnoos. Nende funktsioonide esialgseid, põhimõtteliselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba 1. etapis, seejärel need intensiivistuvad, muteeruvad, muutuvad selgeks. Haiguse 2. ja eriti 3. etappi iseloomustavad kõrgemate ajufunktsioonide eredad rikkumised, mis vähendab dramaatiliselt patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist..

CIM-pildil eristatakse mitut peamist kliinilist sündroomi - tsefalgiline, vestibulo-ataksiline, püramiidne, amiostaatiline, pseudobulbaarne, paroksüsmaalne, vegetovaskulaarne, psühhopatoloogiline. Tsefalgilise sündroomi eripära on selle polümorfism, püsimatus, enamikul juhtudel seose puudumine spetsiifiliste veresoonte ja hemodünaamiliste teguritega (välja arvatud peavalu hüpertensiooniga kõrge vererõhuga kriiside korral), esinemissageduse vähenemine haiguse progresseerumisel..

Teine levinum esinemine on vestibulo-ataksiline sündroom. Patsientide peamised kaebused on: pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, koordinatsioonihäired. Mõnikord, eriti algstaadiumis, ei tähelda pearinglust kurdavad patsiendid koordinatsioonihäireid. Ka otoneuroloogilise uuringu tulemused pole piisavalt soovituslikud. Haiguse hilisemates staadiumides on subjektiivsed ja objektiivsed diskoordinatiivsed häired omavahel selgelt seotud. Pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel võib osaliselt olla seotud vanusega seotud muutustega vestibulaarse aparaadis, motoorses süsteemis ja vestibulo-cochlear närvi isheemilise neuropaatiaga. Seetõttu on subjektiivsete vestibulo-ataksiliste häirete olulisuse hindamiseks patsientide küsitluses, neuroloogilises ja otoneuroloogilises uuringus oluline nende kvalitatiivne analüüs. Enamasti põhjustab neid häireid krooniline vereringepuudulikkus vertebrobasilaarse arteriaalse verevarustuse basseinis, seetõttu tuleb lähtuda mitte patsientide subjektiivsetest aistingutest, vaid otsida ajuosade difuusse kahjustuse märke, mis tarnitakse sellest vaskulaarsest basseinist. Mõnel juhul põhjustab 2.-3. Astme CHEM-ga patsientidel ataksilisi häireid mitte niisama väikeaju varre talitlushäired, vaid frontotemporaalse kahjustused. Esineb eesmise ataksia ehk kõndimise apraksia fenomen, mis sarnaneb parkinsonismiga patsientide hüpokineesiaga. CT uuring näitab olulist hüdrotsefaaliat (koos kortikaalse atroofiaga), st ilmneb seisund, mis on lähedane normotensiivsele hüdrotsefaaliale. Üldiselt diagnoositakse vereringepuudulikkuse sündroomi vertebrobasilaarses basseinis CHM-iga sagedamini kui unearteri süsteemi rike.

Püramidaalsündroomi iseloomulik tunnus on selle mõõdukas kliiniline manifestatsioon (anisorefleksia, näo asümmeetria, minimaalselt väljendunud parees, suulise automatismi reflekside taaselustamine, karpaatsed sümptomid). Reflekside eristatav asümmeetria osutab kas varasemale ajurabandusele või mõnele muule keemiaravi keemiaravi varjus käimasolevale haigusele (näiteks mahulised koljusisesed protsessid, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed). Sügavate reflekside hajus ja üsna sümmeetriline taaselustamine, aga ka patoloogilised püramiidsed refleksid, sageli koos suuõõne automatismi reflekside olulise taaselustamisega ja pseudobulbaari sündroomi arenguga, eriti eakatel ja seniilidel, osutavad aju multifokaalsele veresoonkonna kahjustusele (välja arvatud muud võimalikud põhjused)..

Vereringepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega patsientidel vertebrobasilaarse süsteemi basseinis täheldatakse sageli paroksüsmaalseid seisundeid. Need seisundid võivad olla tingitud vertebrogeensete tegurite (kokkusurumine, refleks) kombineeritud või isoleeritud mõjust selgrooarteritele, mis on seotud muutusega kaelalülis (dorsopaatia, osteoartroos, deformatsioon).

Vaimsed häired on CHEMi erinevatel etappidel üsna iseloomulikud ja vormilt mitmekesised. Kui algstaadiumis on neile iseloomulikud asteenilised, asteeno-depressiivsed ja ärevus-depressiivsed häired, siis 2. ja eriti 3. etapis ühinevad nendega väljendunud düsenteemsed ja intellektuaalsed häired, moodustades vaskulaarse dementsuse sündroomi, mis tuleb sageli esile kliinilises pildis..

Elektroencefalograafilised muutused on CHEM-i puhul mittespetsiifilised. Need koosnevad β-rütmi järkjärgulisest langusest, aeglase θ ja δ aktiivsuse osakaalu suurenemisest, vahefääridevahelise asümmeetria rõhutamisest ja EEG reaktsioonivõime vähenemisest välisele stimulatsioonile.

CT omadused läbivad dünaamikat alates normaalsetest indikaatoritest või minimaalsetest atroofilistest tunnustest 1. etapis kuni aju aine selgemate väikeste fookuskaugusteni ja 2. etapi atroofiliste (väliste ja sisemiste) manifestatsioonideni kuni järsult tähistatud kortikaalse atroofia ja hüdrotsefaaliani, mille mitmed hüpo-intensiivsed fookused asuvad poolkerades. - 3. etapis.

Keemiaravi aterosklerootilise, hüpertensiooni- ja segavormiga patsientide kliiniliste ja instrumentaalsete omaduste võrdlus ei tuvastanud mingeid erilisi erinevusi. Raske hüpertensiooni korral on võimalik neuropsühhiaatriliste häirete kiirem kasvutempo, peaaju häirete varajane avaldumine, suurem tõenäosus laktaarinsuldi tekkeks.

Keemiaravi peaks põhinema konkreetsetel kriteeriumidel, sealhulgas patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi mõistetel. Patogeneetilise ravistrateegia korrektseks määramiseks tuleks kaaluda järgmist: haiguse staadium; tuvastatud patogeneesi mehhanismid; kaasuvate haiguste ja somaatiliste komplikatsioonide esinemine; patsientide vanus ja sugu; aju verevarustuse kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate taastamise vajadus, aju kahjustunud funktsioonide normaliseerimine; võimalus vältida korduvat peaaju düsheemiat.

Keemiaravi kõige olulisem valdkond on mõju olemasolevatele riskifaktoritele, nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Ateroskleroosi ravi viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud skeemidele statiinide kasutamisega koos patsientide toitumise ja elustiili korrigeerimisega. Hüpertensioonivastaste ravimite valimist ja nende määramise järjekorda viib üldarst, võttes arvesse patsientide individuaalseid omadusi. Kombineeritud keemiaravi hõlmab antioksüdantide, trombotsüütidevastaste ainete, aju ainevahetust optimeerivate ravimite ja vasoaktiivsete ravimite väljakirjutamist. Haiguse raskete astheno-depressiivsete ilmingute korral on ette nähtud antidepressandid. Antiasteenilised ravimid on ette nähtud samal viisil..

Keemiaravi oluliseks komponendiks on antioksüdantse toimega ravimite määramine. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas järgmisi selle seeria ravimeid: Actovegin, Mexidol, Mildronaat.

Actovegin on kaasaegne antioksüdant, mis on noorte vasikate deproteiinist vabastatud vereekstrakt. Selle peamine tegevus on hapniku ja glükoosi kasutamise parandamine. Ravimi mõju all on hapniku difusioon neuronite struktuurides märkimisväärselt paranenud, mis vähendab sekundaarsete troofiliste häirete raskust. Tserebraalse ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni olulist paranemist täheldatakse ka veresoonte seinte parema aeroobse energiavahetuse ning prostatsükliini ja lämmastikoksiidi vabanemise taustal. Sellest tulenev vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine on sekundaarsed veresoonte seinte hapniku metabolismi aktiveerimisele (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Keemiaravis on soovitatav kasutada Actoveginit, eriti kui puuduvad muud ravimeetodid (E. G. Dubenko, 2002). Kasutamismeetod on 600-800 mg ravimi tilgutamine 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudseks manustamiseks.

Keemiaravi režiimis on pidev peaaju vereringet optimeerivate ravimite kasutamine. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimeid: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bensüklaan) - ravim, millel on mitmesuunaline toimemehhanism fosfodiesteraasi blokaadi, antiserotoniini toime, kaltsiumi antagonismi tõttu. See pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, hoiab ära punaste vereliblede agregatsiooni ja adhesiooni, suurendades nende elastsust ja osmootset vastupidavust. Halidor vähendab vere viskoossust, normaliseerib glükoosi, ATP rakusisest metabolismi, toimib fosfokinaasile ja laktaatdehüdrogenaasile, suurendab kudede hapnikuvarustust. On tõestatud, et selle ravimi kasutamine 8 nädala jooksul kõrvaldab kroonilise ajuveresoonkonna haiguse kliinilised ilmingud 86% -l patsientidest. Ravimil on positiivne mõju inimese emotsionaalsele keskkonnale, vähendab unustamist ja tähelepanu hajutamist. Halidori määratakse päevases annuses 400 mg 6-8 nädala jooksul.

Instenon on kombineeritud neuroprotektiivse toimega preparaat, mis sisaldab puriini derivaatide grupist pärinevaid vasoaktiivseid aineid - ainet, mis mõjutab tõusva retikulaarse moodustumise seisundit ja kortikaalseid-subkortikaalseid suhteid, ja lõpuks kudede hingamise aktivaatorit hüpoksia all (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Instenoni kolm komponenti (etofilliin, etamivan, heksobendiin) mõjutavad koos aju isheemilise kahjustuse patogeneesi erinevaid seoseid.

Puriini seeria vasoaktiivne komponent etofilliin aktiveerib müokardi metabolismi, suurendades insuldi mahtu. Hüpokineetilise vereringe tüüpi üleminekul normokineetilisele kaasneb peaaju verevoolu suurenemine. Komponendi oluline toime on neerude verevoolu suurenemine ja selle tagajärjel dehüdratsioon ja diureetiline toime.

Etamivanil on aju retikulaarse moodustumise suurenenud aktiivsuse tõttu otsemõju mälu, tähelepanu, vaimse ja füüsilise jõudluse protsessidele.

Heksobendiin stimuleerib selektiivselt metabolismi, mis põhineb hapniku ja glükoosi suurenenud kasutamisel tänu suurenenud anaeroobsele glükolüüsile ja pentoositsüklitele. Sel juhul stabiliseeruvad peaaju ja süsteemse verevoolu autoregulatsiooni füsioloogilised mehhanismid..

Instenoni kasutatakse intramuskulaarselt 2,0 ml, kursus on 5-10 protseduuri. Seejärel jätkatakse Instenon-Forte suukaudset manustamist, 1 tablett 3 korda päevas kuu jooksul (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Ravi 15-20-ndaks päevaks täheldatakse neuroloogiliste sümptomite selget taandumist. Eriti hea efekt ilmneb Actovegini (tilguti) ja instenoni (intramuskulaarne süstimine või suu kaudu manustamine) kombineeritud kasutamisel. Asterooniravil on positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele, eriti mnesetilise aktiivsuse ja psühhomotoorsete funktsioonide reguleerimisele..

Keemiaravi ravis pööratakse suurt tähelepanu ravimitele, millel on nootroopne toime, mis suurendavad ajukoe vastupidavust mitmesugustele kahjulikele metaboolsetele mõjudele (isheemia, hüpoksia). Tegelikult hõlmavad "nootropiilsed" piratsetaami (nootropiili, lutsetaami), entsefabooli derivaate.

Piratsetaam suurendab makroergiliste fosfaatide (ATP) sünteesi, suurendab hüpoksia tingimustes aeroobset ainevahetust, hõlbustab impulsside juhtivust, normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja nende läbilaskvust, suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, parandab peaaju poolkerade koostoimet, parandab ainevahetusprotsesse ja kesknärvisüsteemi ainevahetusprotsesse. edasikandumine.

Piratsetaam parandab mikrotsirkulatsiooni ebaühtlaste omaduste tõttu, hõlbustab närviimpulsi läbiviimist, parandab aju poolkerade koostoimimist. Ravim normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja suurendab nende läbilaskvust, hoiab ära punaste vereliblede adhesiooni, vähendab trombotsüütide agregatsiooni, vähendab fibrinogeeni ja VIII faktori taset ning leevendab arterioolide spasme. Ravim on ette nähtud päevases annuses 2,4-4,8 g 8-12 nädala jooksul.

Entsefabool on püritinooli derivaat. Ravim suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, normaliseerib neuroplastilisust. Sellel on neuroprotektiivne toime, stimuleerib õppimisprotsesse, parandab mälu, mäletamise ja keskendumisvõimet. Entsefabool stabiliseerib neuronite rakumembraane, pärssides lüsosomaalseid ensüüme ja takistades vabade radikaalide teket, parandab vere reoloogilisi omadusi, suurendab punaste vereliblede konformatsioonivõimet, suurendades nende membraanis ATP sisaldust. Täiskasvanute keskmine päevane annus on 6–8 nädalat 600 mg.

Trombotsüütidevastaste ravimite hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape ja selle derivaadid (kardiomagnyüülrühm, trombootiline ACC). Arvestades vastunäidustuste olemasolu atsetüülsalitsüülhappe määramisel, kasutatakse sageli muid trombotsüütidevastase toimega ravimeid (kellad, tikslid, plavix).

Sümptomaatiline keemiaravi hõlmab ravimite väljakirjutamist, mis vähendavad haiguse erinevate sümptomite ilminguid. Kõigile haiguse 2. – 3. Staadiumiga patsientidele tuleb määrata ärevusvastased või antidepressandid. Pikaajaliseks kasutamiseks on kõige ohutumad bensodiasepiini seeria ravimid..

Grandaxinum on ebatüüpiline bensodiasepiini derivaat, selektiivselt anksiolüütiline. Ravim kõrvaldab tõhusalt ärevuse, hirmu, emotsionaalse stressi ilma sedatsiooni ja lihaste lõdvestamiseta. Ravimil on vegetatiivne korrigeeriv toime, mis võimaldab seda kasutada raske vegetovaskulaarse sündroomiga patsientidel.

Neuroloogilises praktikas kasutatakse ööpäevast annust 50-100 mg, kasutamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Aju kroonilise vaskulaarse patoloogia levimus, kursuse kulgemine, patsiendi suur puue määravad keemiaravi probleemi sotsiaalse ja meditsiinilise tähtsuse. Praegu on kliinilises praktikas kalduvus suurendada ravimite, mitte ravimite kasutamist. Selle põhjuseks on asjaolu, et patsientidel puudub pikaajalise terapeutilise järelmõjuga ravimite sõltuvus.

Arvestades keemiaravi patogeneetiliste mehhanismide keerukust, on teraapiaprotsessis vajalik normaliseerida süsteemne ja peaaju vereringe, reguleerida ainevahetust ajukoes ja hemorheoloogia seisundit. Praegu on CHEM-i manifestatsioonide farmakoloogilise korrigeerimise võimalused üsna ulatuslikud, need võimaldavad kasutada mitmesuguseid ravimeid, mis mõjutavad närvikoe postiseemiliste ja posthüpoksiliste kahjustuste patogeneesi kõiki seoseid.

Seega eeldab põhjuste tuvastamine, riskifaktorite tuvastamine ja seega ka efektiivne sihipärane ravi ning ajuveresoonte kroonilise patoloogia arengu ennetamine täpseid teadmisi haiguse manifestatsiooni struktuuriliste, füsioloogiliste ja kliiniliste tunnuste kohta. See on võimalik tänu etioloogia, patogeneesi, kliiniliste tunnuste ja kaasaegsete ravimeetodite uurimise süstemaatilisele lähenemisele..

M. V. Putilina, arstiteaduste doktor, professor

Loe Pearinglus