Põhiline Migreen

Ägeda isheemilise insuldi ravi

Venemaal võtab insult elanikkonna üldise suremuse struktuuris 2. koha ja on püsiva puude peamine põhjus: umbes 20% insuldihaigetest saab raske puude ja vajavad välist abi. Kõigist

Venemaal võtab insult elanikkonna üldise suremuse struktuuris 2. koha ja on püsiva puude peamine põhjus: umbes 20% insuldihaigetest saab raske puude ja vajavad välist abi. Kõigi insulditüüpide hulgas on ülekaalus aju isheemilised kahjustused..

Isheemiline insult on heterogeenne kliiniline sündroom. Rahvusvaheliste TOAST-i kriteeriumide kohaselt eristatakse isheemilise insuldi mitmeid patogeneetilisi variante: insult, mis on seotud suurekaliibriliste arterite kahjustustega ja areneb aterotromboosina või arteriaalse-arteriaalse embooliana; kardioemboolne insult; mikrovaskulaarne (lakunaarne) insult; haruldased vormid (my-minu sündroom, insult veresoonte seina põletiku taustal (vaskuliit), arteri seina kihistumine (dissektsioon) jne), samuti diferentseerimata vormid. Isheemilise insuldi ravi ja sekundaarne ennetamine tuleks läbi viia, võttes arvesse selle patogeneetilist varianti.

1990ndate alguses Näidati, et südameinfarkti teke haiguse esimestel minutitel ja tundidel toimub nekrootilise rakusurma kiirete mehhanismide abil. Lähteahel on energiadefitsiit, mis käivitab nn glutamaadi-kaltsiumi kaskaadi, mida iseloomustab põnevate aminatsididergiliste neurotransmitterite - aspartaadi ja glutamaadi - liigne vabanemine ja Ca-ioonide liigne rakusisene akumuleerumine2+ - raku surma põhjustava kaskaadi lõppmehhanismide peamine päästik.

Tuumavööndi (südameinfarkti „tuum”) moodustamine lõpetatakse 5–8 minutiga alates ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse hetkest. Seda ajupiirkonda ümbritseb potentsiaalselt elujõuline „isheemilise osalise varjundi” (penumbra) tsoon, milles verevoolu tase on vähenenud, kuid üldiselt säilitatakse energia metabolism ja toimuvad funktsionaalsed, kuid mitte struktuurimuutused.

Infarkti kogumahust moodustub 50% esimese 90 minuti jooksul pärast insuldi tekkimist, 70–80% - 360 minutiga ja seetõttu nimetatakse haiguse esimesi 3–6 tundi “terapeutiliseks aknaks”, mille sees saab kasutada terapeutilisi abinõusid. kõige tõhusam säästes penumbra tsoone.

Samal ajal säilitavad haiguse esimestel tundidel alanud protsessid oma tähtsuse ka hiljem, eriti kui tegemist on isheemilise kahjustuse ulatusliku suurusega. Nad kutsuvad esile ja toetavad muid „isheemia pikaajalisi tagajärgi“: genoomireaktsioon koos geneetiliselt programmeeritud molekulaarprogrammide kaasamisega, astrotsüütiliste ja mikrogliaalsete rakukogumite talitlushäired koos immuunmuutuste ja lokaalse põletiku tekkega isheemia fookuses, kahjustatud mikrotsirkulatsioon ja hematoentsefaalbarjäär. Infarkti "lõppemise" aeg on igal juhul individuaalne ja varieerub 3 kuni 7 päeva alates ajuveresoonkonna õnnetuse hetkest.

Seetõttu on insuldi korral väga oluline pakkuda kiiret ja patogeneetiliselt usaldusväärset arstiabi, eelistatavalt esimese 2–3 tunni jooksul pärast selle tekkimise hetke..

Kaasaegsed ideed isheemilise insuldi tekkemehhanismide kohta on võimaldanud kindlaks teha kaks peamist patogeneetilise ravi valdkonda: ajukoe perfusiooni parandamine (veresoonte varane rekanaliseerimine ja reperfusioon) ja neuroprotektiivne teraapia.

Ajukude piisava perfusiooni taastamisega võib patsientidel oodata kliinilist paranemist, isegi kui neil pole difusiooni-perfusiooni erinevust MRI visualiseeritud tsoonis.

Terapeutilise reperfusiooni läbiviimine on soovitatav 3-6 tunni jooksul, siis selle kasutamisel suureneb märkimisväärselt mitte ainult reperfusiooni vigastuste, vaid ka hemorraagiliste komplikatsioonide oht. Seega peaks reperfusioon olema varane, võimalikult aktiivne ja lühiajaline..

Reperfusioonravi olemuse määrab insuldi arengu patogeneetiline variant. Keskmise ja suure suurusega arterite ummistumisega määratakse terapeutiliste meetmete tõhusus veresoonte varajase reanalisatsiooni saavutamise kaudu. Verevoolu osalise taastamisega ilmneb selline “dramaatiline” paranemine peaaegu pooltel patsientidest, samas kui patsientidel, kellel kahjustatud veresoon ei ole varakult reanaliseeritud, ei teki esimese 24 tunni jooksul olulist kliinilist paranemist. Pealegi täheldatakse pikaajaliselt, 3 kuud pärast insulti, kahjustatud neuroloogiliste funktsioonide märkimisväärset täielikku taastumist patsientidel, kellel on ummistunud arteri täielik varane rekanaliseerimine ja fookusnähtude kiire (esimese päeva jooksul) taandareng.

On kindlaks tehtud, et positiivse kliinilise dünaamika raskusaste sõltub trombi lüüsi kiirusest: neuroloogiliste funktsioonide parim taastumine toimub kiire (peaaegu hetkeline) trombi lüüsiga. Lisaks varieerub trombi lüüsi kiirus insuldi erinevate patogeneetiliste variantide korral. Kiireim ja täielikum lüüs toimub kardioemboolse insuldi korral, millega kaasneb insuldi tulemuse oluline paranemine ja patsiendi funktsionaalsem täielik taastumine. Aeglast renaaliseerumist täheldatakse sagedamini arteri aterotrombootiliste kahjustuste korral ja sellega ei pruugi kaasneda kliinilise dünaamika olulist paranemist..

Umbes 10 protsenti isheemilise insuldiga patsientidest toimub ummistunud arteri spontaanne rekanaliseerimine. Varase ultraheliuuringu (transkraniaalne ultraheli Doppleri ultraheli kuvamine - Angiodin 3, Companion III, Sonovit SV-30, Biomed-2, Sonomed-500 seadmed) läbiviimine suurendab võimaliku reanaliseerimise sagedust 20% -ni.

Enamiku keskmise suurusega ja suurte arterite oklusioonide korral on valitud ravimeetod trombolüüs, mis tagab 30–40% juhtudest varajase reanalisatsiooni. Praegu on välja töötatud viis põlvkonda trombolüütikume:

I põlvkond - süsteemsed trombolüütikumid: looduslikud plasminogeeni aktivaatorid (streptokinaas, urokinaas);

II põlvkond - fibrinoselektiivsed trombolüütikumid: rekombinantse koe plasminogeeni aktivaator (rt-PA, alteplaas, aktüülüüs), rekombinantne prourokinaas;

III põlvkond - parendatud rt-PA ja muud plasminogeeni aktivaatorid: rt-PA fibriinispetsiifiline vorm - tenekteplaas, rt-PA glükosüülimata vorm - reteplaas, pika eliminatsiooni poolväärtusajaga rt-PA - lanoteplaas, atsüülitud streptokinaas + plasminogeeni kompleks, mis tagab sihipärase kohaletoimetamise tromb, inimese fibrinativeeritud plasminogeen;

IV põlvkond - III põlvkonna parendatud plasminogeeni aktivaatorid (biosünteetilised);

V põlvkond - trombolüütilised kompositsioonid (rt-PA + + urokinaas-plasminogeeni konjugaat jne).

Esimese põlvkonna trombolüütikume ei kasutata kliinilistes tingimustes süsteemse toime tõttu hemostaasile ja hemorraagiliste komplikatsioonide kõrgele sagedusele. III - V põlvkonna trombolüütikume testitakse prekliinilistes uuringutes.

Kliinilises praktikas mängib peamist rolli teise põlvkonna trombolüütikumid: rt-PA ja rekombinantne prourokinaas, millel on väike süsteemne trombolüütiline toime, toimides peamiselt värskele trombile ja mitte aktiveerides vere hüübimisfaktoreid V ja VII, mis vähendab oluliselt üldiste hemorraagiliste komplikatsioonide riski.

Rekombinantset kudede plasminogeeni aktivaatorit soovitatakse kasutada esimese 180 minuti jooksul pärast isheemilise insuldi tekkimist keskmise ja suure läbimõõduga arteri ummistumise tõttu, kui isheemilises fookuses puudub hemorraagiline komponent ja aju CT / MRI ulatusliku hüpointensiivsuse tsoon, mis ületab 1/3 keskmisest peaajuarterist, mille süsteemse vererõhu väärtused ei ole kõrgemad kui 180/110 mm RT. Art. Kasutada tuleks annust 0,9 mikrogrammi / kg, maksimaalselt 90 mg / päevas; 10% annusest süstitakse intravenoosselt, ülejäänud 90% - intravenoosselt 60 minuti jooksul.

Rekombinantse prourokinaasi kasutamisega kaasneb veresoone reanaliseerimine 40% -l juhtudest, kuid 10,2% -l patsientidest põhjustab see hemorraagilisi tüsistusi. Ravimi kasutamine on soovitatav suure arteri (sisemine unearter, keskmine ajuosa, peaosa) angiograafiliselt kinnitatud oklusiooni korral. Rekombinantset prourokinaasi kasutatakse intraarteriaalselt, millega kaasnevad intravenoosselt manustatava hepariini väikesed annused. Haiguse tulemuse paranemine registreeritakse 3 kuu jooksul pärast vaatlust, isegi kui ravimi manustamine viibib 6 tundi pärast ägeda isheemilise insuldi algust. See viitab sellele, et trombolüütiline ravi võib osutuda efektiivseks väljaspool „kolmetunnist vahemikku“, kui patsiendid valitakse hoolikalt..

Üks paljulubavaid rekanaliseerimise valdkondi on verehüüve kirurgiline eemaldamine - endovaskulaarne ekstraheerimine või ekstsisioon. Concentric Medical Inc. tehnoloogia abil endovaskulaarse trombi ekstraheerimise efektiivsust hindava Merci retriiveri uuringu tulemused näitasid, et ummistunud veresoone kiire (kohene) rekanaliseerimine toimub 48% juhtudest ja reanalisatsioon esimese päeva jooksul 81% juhtudest. Manipulatsioonist tulenevaid tüsistusi ei leitud.

Ummistunud arteri varajase rekanaliseerimise vastunäidustused on: hiline haiglaravi (väljaspool "terapeutilist akent"); keskmise ja suure läbimõõduga oklusiooni puudumine, mida kinnitab transkraniaalne Dopplerograafia (insuldi hemodünaamilised, lakunarilised ja muud patogeneetilised variandid); mis tahes lokaliseerimise ja etioloogiaga hemorraagiline sündroom, mida on patsiendil täheldatud viimase 3 kuu jooksul enne insulti; kasvajad, vigastused; viimase 6 nädala jooksul enne insuldi tehtud operatsioonid; terapeutiline arteriaalne hüpertensioon vererõhuga üle 180/110 mm RT. st.

Teoreetilised andmed näitasid, et antikoagulandid, eriti hepariin, peaksid olema tõhusad isheemilise insuldi korral. Rahvusvahelised uuringud (International Stroke Trial Collaborative Group) näitasid aga, et isheemilise insuldiga patsientide hepariinravi korral ületab varajase hemorraagia kõrge risk teraapia positiivset mõju. Ainult alarühma post-hoc analüüs tõestas hepariiniga hüübimisvastase ravi teostatavust progresseeruva aterotrombootilise insuldi esimestel päevadel, samuti kinnitatud kardiogeense emboolia ja kirurgiliste sekkumistega aju veresoontes. Hepariin on ette nähtud haiguse esimese 3-5 päeva jooksul päevases annuses kuni 10-15 tuhat ühikut. laboratoorsete parameetrite, eriti APTT (mis ei tohiks suureneda rohkem kui 2 korda) kontrolli all. 1-2 päeva enne hepariiniravi lõppu on soovitatav selle annust järk-järgult vähendada, määrates kaudselt toimivaid antikoagulante (atsenokumarool, varfariin, etüülbiscoucetate), mida jätkatakse järgmise 2-3 nädala jooksul. Varfariini kõige tõhusam kasutamine annuses 2–5 mg / päevas, eriti pikaajalise eelneva hepariinravi korral kodade virvendusarütmia korral pärast südameklappide proteesimist või kaasnevat müokardiinfarkti. Samaaegse südamepatoloogia puudumisel on võimalik fenüleiini välja kirjutada päevases annuses 0,03–0,06 g. Tuleb meeles pidada, et kaudse toimega antikoagulantidega ravi peab toimuma ka koagulogrammi indeksite range laboratoorse kontrolli all. Hepariini bioloogiline aktiivsus sõltub plasma proteaasi inhibiitorist antitrombiin-3. Seetõttu on antitrombiin-3 puudulikkuse korral soovitatav pea- või sisemise unearteri tromboosiga samaaegselt hepariiniga manustada vereplasmat (albumiin, dekstraan - 100 ml 1-2 korda päevas)..

Hepariinravi mittehemorraagiliste tüsistuste hulgas tuleb märkida mööduvat trombotsütopeeniat (25% -l patsientidest ja 5% -l rasket), aga ka paradoksaalset trombemboolia (Reilly jt, 2001), mis on tingitud hepariinist põhjustatud trombotsüütide agregatsioonist. Hepariini kasutamisest põhjustatud trombemboolsed tüsistused ravitakse, katkestades selle manustamise ja kaudsete antikoagulantide määramise.

Seega võib hepariini määramist isheemilise insuldi esimestel päevadel soovitada ainult piiratud arvule patsientidele. Nüüd on aga tõestatud, et erinevalt tavalisest hepariinist omavad madala molekulmassiga hepariinid (LMWH) molekulmassiga 4000–5000 daltonit (enoksapariin (kleksaan), fraksipariin, fragmentin, klevariin jne) peamiselt Ha-vastast faktorit. aktiivsust ja isegi need Xa-faktori molekulid, millel õnnestus vereliistakute pinnaga kontakti saada, pärsivad. Samuti on LMWH eelised: nende madalam seondumine veresoonte endoteeli ja plasmavalkudega, mis viib nende ravimite parema imendumiseni ja kiirema imendumiseni nahaalustest rasva depoodest (pärast subkutaanset manustamist “imendub” 90% LMWH ja ainult 15–30% tavalisest hepariinist); pikem poolväärtusaeg (nende subkutaanne manustamine on võimalik 1-2 korda päevas ja harvem laborikontroll); väiksem afiinsus von Willebrandi faktori suhtes, mis aitab vähendada nende hepariinide mõju hemostaatilisele rakulingile (vereliistakutele) ja vähendab märkimisväärselt “hepariini trombotsütopeenia / tromboosi” tekkimise riski ning võimaldab ka paremini ette näha antikoagulantide toimet ka suurte ravimite annuste kasutamisel. Hemorraagilised komplikatsioonid on LMWH kasutamisel tavaliselt harvemad ja vähem väljendunud kui tavalise hepariini korral. On oluline, et need ravimid väldiksid süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia riski, mis on ägeda insuldi üks kõige hirmutavamaid tüsistusi..

Hemodilutsioon ja trombotsüütidevastane ravi, parandamata radikaalset reperfusiooniefekti, parandavad pisut ajukoes mikrotsirkulatsiooni, mis on aluseks nende traditsioonilisele kasutamisele isheemilise insuldi esimestel päevadel hemorheoloogiliste ja kardiovaskulaarsete parameetrite kontrolli all.

Hemodilutsioon viiakse läbi madala molekulmassiga dekstraanidega (reopoliglukiin, reomacrodex, longasterüül, reochem - 250-500 ml intravenoosselt). Hemodilutioni efektiivsuse peamine suunis on hematokriti vähendamine 30–35% -ni..

Erinevate vereliistakutevastaste ravimite mõju võrdlev näitas atsetüülsalitsüülhappe (trombo-ACC, aspiriini kardio) suurt efektiivsust annuses 1 mg / kg / päevas, kui ravimi väiksematel annustel puudub piisav vananemisvastane toime, mis on seotud nende ebapiisava mõjuga cAMP-i ja prostatsükliini kontsentratsioonile. Kehtestati ka keerulise reoloogilise toimega pentoksüfülliini (trental, flexital, pentiline) efektiivsus, mille eesmärk oli mitte ainult trombotsüütide agregatsioonivõime vähendamine, vaid ka erütrotsüütide membraanide deformeeritavuse parandamine ja mikrotsirkulatsiooni tervikuna normaliseerimine. Hüperkineetilise vereringe tüüpi patsientidega (raske tahhükardia, püsiva süstoolse vererõhu tõus) noorte patsientide puhul on eelistatav valida trombotsüütidevastaste omadustega β-adrenoblokaatorite (obzidaan, anapriliin, inderaalne) väikestes annustes. Eakatel patsientidel on soovitatav välja kirjutada angioprotektorid (anginiin, prodektiin, parmidiin), millel on ka trombotsüütidevastane toime.

Aju hemodünaamika seisundile avaldavad positiivset mõju vaskulaarselt metaboolse toimega preparaadid, mille silmapaistev esindaja on kavinton (vinpotsetiin). 25-aastase ravimi kasutamise kogemuse analüüs näitas, et cavinton parandab aju verevarustust ja mikrotsirkulatsiooni, pakkudes selektiivset veresooni laiendavat ja antivasokonstriktiivset toimet ajuveresoontele, pärssides vererakkude agregatsiooni ja adhesiooni, normaliseerides punaste vereliblede membraanide deformeeritavust. Koos sellega parandab ravim energia metabolismi, optimeerides redoksprotsesse, aktiveerides hapniku ja glükoosi transporti, aga ka nende kasutamist ajukoes. Cavintonil on antioksüdantsed ja antitoksitotoksilised omadused, see normaliseerib rakumembraanide ioonigradienti. Ägeda faasi isheemilise insuldi korral on efektiivne manustada ravimit annuses 10–20 mg päevas veenisisese tilgutina (lahjendatud 500 ml füsioloogilises soolalahuses) 7–10 päeva (mõnel juhul kuni 21 päeva) koos patsiendi edasise üleviimisega tableti vormi. ettevalmistamine: cavinton forte - 10 mg 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul, seejärel - cavinton - 5 mg 3 korda päevas 1-3 kuud.

Aktiivne reperfusioonravi on võimalik ainult haiglas pärast neuroimaging uuringut (aju CT / MRI), mis kõrvaldab kahjustuse hemorraagilise komponendi, hindab isheemilise piirkonna suurust ja insuldi patogeneetilist varianti. See paneb paika teise ravivaldkonna - neuroprotektsiooni (tsütoprotekteerimine, aju metaboolne kaitse) - eelised, mida saab kasutada eelkapitali etapis insuldi esimeste sümptomite ilmnemisel, isegi selle võimaliku hemorraagilise olemusega.

Esmane neuroprotektsioon on suunatud nekrootilise rakusurma kiirete mehhanismide - glutamaadi-kaltsiumi kaskaadi reaktsioonide - katkestamisele. Seda tüüpi neuroprotektsiooni kasutamist tuleks alustada isheemia esimestest minutitest ja ravi jätkata insuldi esimese 3 päeva jooksul, eriti aktiivselt esimese 12 tunni jooksul. Teisese neuroprotektsiooni eesmärk on vähendada isheemia pikaajaliste mõjude raskust, see tähendab põletikuliste tsütokiinide, rakumolekulide blokeerimist. adhesioon, prooksüdantsete ensüümide pärssimine, suurenenud troofiline tugi, ajutine apoptoosi pärssimine. Seda saab alustada 3–6 tundi pärast insuldi tekkimist ja see peaks kestma vähemalt 7 päeva..

Eksitotoksilisuse nähtuse avastamise tagajärjeks oli uute terapeutiliste strateegiate loomine - glutamaadi NMDA ja AMPA retseptorite antagonistid ja glutamaadi presünaptilise vabanemise inhibiitorid. Hoolimata asjaolust, et nende rühmade preparaadid katses näitasid selgelt väljendunud neuroprotektiivset toimet, katkestati enamiku neist kliinilised uuringud paljude tõsiste kõrvaltoimete (vaimsed, lokomotoorsed, üldised toksilised) tõttu.

Praegu käivad uuringud remacemiidi, madala afiinsusega mittekonkureeriva NMDA retseptori antagonisti, võimega pärssida pingestatud kaltsiumikanalite tõhusust. Remcemiidi intravenoossete ja suukaudsete vormide kliinilistes uuringutes annusega kuni 400 mg iga 12 tunni järel ei leitud olulisi kõrvaltoimeid.

Magneesiumsulfaat on veel üks ravim, mis blokeerib NMDA-sõltuvaid kanaleid pingest sõltuval viisil..

Teadlaste tähelepanu köidab pärssiva neurotransmitterglütsiini roll ägeda ajuisheemia mehhanismides. Glütsiini roll inhibeeriva neurotransmitterina peaaegu kõigis kesknärvisüsteemi osades on tõestatud. G. E. Fagg ja A. C. Foster, F. Mayor jt. järeldasid, et GABA ja glütsiin on ekvivalentsed neurotransmitterid, mis tagavad kesknärvisüsteemis kaitsva pärssimise, mille roll suureneb glutamaadi suurenenud vabanemise tingimustes. Glütsiinil on inhibeerivad omadused interaktsiooni kaudu mitte ainult omaenda glütsiini retseptoritega, vaid ka GABA retseptoritega..

Samal ajal tõestasid J. W. Johnson ja P. Ascher (1987) esmalt eksperimentaalselt, et submomolekulaarne glütsiin on vajalik glutamaadi NMDA retseptorite normaalseks toimimiseks. Glütsiini võimendav toime NMDA retseptoritele avaldub kontsentratsioonides alla 0,1 μmol ja kontsentratsioonid 10 kuni 100 μmol küllastavad glütsiini täielikult. Glütsiini kõrge kontsentratsiooni (100 μmol ja 1 ml mol) manustamine rottidele hapnikuvaeguse tingimustes ei põhjustanud hipokampuses NMDA retseptorite aktiivsuse pikaajalist moduleerimist ega suurendanud eksitotoksilisust. Huvitav on see, et suurtes annustes glütsiini või mõne selle agonisti manustamisel loomadele (1-amino-1-karboksütsüklopropaan, mis on peaaegu täielik agonist, ja D-tsükloseriinil, mille glütsiini efektiivsus on 40–60%) on krambivastane toime ja see suurendab ka epilepsiavastaste ravimite toimet..

Koos neurotransmitteriga on glütsiinil ka üldine metaboolne toime, seob madala molekulmassiga mürgiseid tooteid, mis tekivad isheemia ajal suures koguses.

Kuna aju on loomulik metaboliit, ei näita glütsiin toksilisust isegi annuste korral üle 10 g / päevas. Ravimi ainsaks kõrvaltoimeks võib pidada kerget sedatsiooni. Glütsiini kasutamine annuses 1-2 g / päevas 5 päeva jooksul ägeda isheemilise insuldi korral (alates 6 tunnist pärast esimeste sümptomite ilmnemist) võimaldab aju isheemilist kaitset patsientidel, kellel on erinevad vaskulaarsete kahjustuste lokalisatsioon ja erinev raskusaste - kiirendab märkimisväärselt regressiooni neuroloogilised sümptomid (p 75; Rankini modifitseeritud skaala - 0–2) 73,7% -ni ellujäänud patsientide koguarvust.

Aju isheemiliste kahjustuste ja ajukoe regeneratsiooni teadmiste süvendamine võimaldab meil selgemalt ette kujutada nende protsesside tundmise lõpmatut keerukust. Õnneks on kliinikus töötades meil võimalus mitte reaalsusest elust kaugeneda ja iga päev hinnata teaduslike hüpoteeside rakendamist praktikas. See aitab säilitada optimismi ja lootust..

V. I. Skvortsova, arstiteaduste doktor, professor, RAMS-i vastutav liige
Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva

Parimad isheemilise insuldi ravimeetodid

Isheemiline insult areneb keha organite ja süsteemide häirete tõttu, vastupidiselt hemorraagilisele rünnakule, mis ilmneb vaskulaarsete patoloogiate taustal. Küsimus on isheemilises insuldis - patoloogia ja selle ravimeetodite väljatöötamises. Isheemiline insult on peaajuinfarkt, see võib areneda pärast aju verevoolu olulist vähenemist.

Teraapia pärast ajurabandust

Isheemilise insuldi ravis on eriti olulised punktid ajakohasus, järjepidevus ja õige terapeutiline taktika.

Selle põhjuseks on asjaolu, et rünnaku ägedal perioodil on patsientide suremus kõrge, see moodustab 20% kõigist juhtudest, 10% patsientidest sureb aasta pärast insuldi, ülejäänud patsiendid kannatavad võimetusest oma tavalist igapäevast elu juhtida, kuna seal on füüsilisi piiranguid.

Insuldijärgsel perioodil antakse eriline roll patsiendi taastamise ja rehabilitatsiooni meetmetele.

Neuronite kadunud funktsioon taastatakse haiglas või spaa ravi ajal. Eriline roll selles küsimuses on füsioteraapial.

Siin on haiguse standardravi:

  1. Harjutusravi;
  2. massaaž;
  3. muda töötlemine;
  4. riistvara füsioteraapia;
  5. refleksoloogia.

Esmaabi

Eriti oluline on isheemilise insuldi esimestel hetkedel korralikult läbi viia hädaabi. Selle märgid võivad olla:

  1. Peavalu, iiveldus, võib-olla oksendamise algus;
  2. Inimene tunneb pearinglust ja võib mõneks ajaks kaotada teadvuse;
  3. Puudulik kõne, nägemine, kramplik seisund.

Tähelepanu! Ärge paanitsege, kutsuge kohe kiirabi.

Esmaabi enne arstide saabumist peaks põhinema sellistel toimingutel:

  1. Õhuvoolu pakkumine; peate avama aknad, vabastama hingamisteed oksendamisest, kui seda on. Selleks keeratakse patsiendi pea küljele ja kasutatakse suu sisu puhastamiseks puhast taskurätikut. Eemaldage kaelast pigistavad esemed, näiteks lips, keerake riiete ülemised nupud lahti;
  2. Inimese pea peaks olema tema keha suhtes kõrgendatud asendis, seda tehakse nii, et aju turset ei tekiks;
  3. Kui on alanud konvulsiooniline sündroom, peate keele kinnitama ja eemaldama objektid, mida patsient võib lüüa;
  4. Südame seiskumise korral tehakse südamelihase kaudne massaaž ja kunstlik hingamine..

Terapeutiline aken

3-6 tunni jooksul pärast insulti moodustub nekrootiline fookus. Seda ajaperioodi meditsiinis nimetatakse “terapeutiliseks aknaks”.

Kui normaalne vereringe taastatakse, saab nekroosi fookuse neutraliseerida. Seetõttu on insuldiga inimese kiireloomuline hospitaliseerimine ja intensiivraviosakonda paigutamine äärmiselt oluline.

Ettevalmistused

Põhimõtteliselt ravitakse insuldi ravimitega. Ägedate tserebrovaskulaarsete häirete üldteraapia sisaldab paljusid taastumismeetmeid, peamised neist on:

  1. Südame, veresoonte ja hingamisteede aktiivsuse taastamine;
  2. Aju ödeemi vähenemine;
  3. Vee-elektrolüütide indeks normaliseeritakse;
  4. Kehatemperatuuri ja düsfaagia säilitamine;
  5. Ennetavad meetmed tüsistuste, näiteks kopsuemboolia, kopsupõletiku, kuseteede nakkuse vältimiseks;
  6. Survehaavade ennetamine.

Kõigepealt on ette nähtud tromboosi vastased ravimid, nii et veresooned ei oleks ummistunud.

Teiseks on ravimid, mis aitavad kaasa paremale vereringele, nende hulka kuuluvad:

  1. antikoagulandid;
  2. neuroprotektoreid;
  3. verehüübimisvahendid.

Kõiki neid ravimeid võetakse kokku, kuna isheemilist insuldi ravitakse ainult terviklikult, kuna see mõjutab paljusid kehasüsteeme. Üldiselt toimub intensiivne ravimiteraapia haiglas.

Inimese normaalse seisundi taastamiseks insuldijärgsel perioodil tasub kaaluda peamiste ravimitega ravi tunnuseid..

Tähtis! Ärge proovige insuldi rahvapäraste ravimitega ravida! Maitsetaimede tinktuurid ja dekoktid võivad olla kasulikud ainult peamise ravimteraapia lisavahendina.

Antikoagulantravi

Kui te ei võta neid ravimeid, on võimalik aktiivne tromboos. Antikoagulantide hulka kuuluvad:

Tasub meeles pidada, et nende vastuvõtmisel on mitmeid vastunäidustusi:

  • ulatuslik insult;
  • kõrge vererõhk;
  • seedeprobleemid;
  • siseorganite, eriti maksa ja neerude haigused.

Trombolüütiline ravi

See on seni kõige tõhusam teraapia. Kuid tasub meeles pidada, et trombolüütiline ravi annab häid tulemusi, kui seda alustati esimestel tundidel pärast insulti..

Sellistel ravimitel on kehale järgmine positiivne mõju:

  1. Hävitage moodustunud verehüübed;
  2. Taastage kahjustatud vereringe;
  3. Aidake kaasa vereringe normaliseerimisele.

Neuroprotektoreid

Neuroprotektorid kaitsevad närvimoodustisi hävitamise eest. Neid ravimeid tuleb võtta terapeutilise akna perioodil, siis on need kõige tõhusamad ja annavad ravimisel positiivse tulemuse.

Nende ravimite hulka kuuluvad:

  1. Piratsetaam
  2. Glütsiin;
  3. Instenon;
  4. kaltsiumikanali blokaatorid;
  5. Tserebrolüsiin;
  6. Vinpocetine.

Neuroprotektoreid on ette nähtud osaliselt kaotatud motoorsete võimete jaoks. Täiendage kindlasti ravi nende ravimitega füüsilisi harjutusi.

Neuraalsete ühenduste metaboolsete protsesside aktiveerimiseks on vaja võtta ka stimulante:

  • vasoaktiivsed ravimid, näiteks pentoksifülliin;
  • aminohapete tooted;
  • nootroopikumid.

Kirurgiline sekkumine

Kui näidustatud on isheemilise insuldi kirurgiline sekkumine, tehakse peamiselt unearteri endarterektoomia. Selle näidustused võivad olla unearterite lünkade kitsendamine..

Vastunäidustused on järgmised:

  • ulatuslik insult;
  • kasvaja levib suurtele aladele;
  • hüpertensioon;
  • stenokardia;
  • südameatakk, mis toimus viimase kuue kuu jooksul;
  • südamepuudulikkus;
  • progresseeruvaid ajuhäireid provotseerivate haiguste olemasolu, näiteks Alzheimeri tõbi.

Isheemilise insuldi teine ​​kirurgiline toiming võib olla emakakaela ja pea veresoonte stentimine. Seda tehakse mööduvate isheemiliste rünnakutega, et vältida korduvaid lööke..

Selektiivne trombolüüs - sel juhul viiakse keha ühte suurtesse arteritesse, sageli reieluu, spetsiaalne toru, mis edastab arterite kaudu tungiva aine aju otsese ummistuse kohale. Aine, mida nimetatakse trombolüütiliseks, läbib seda, lahustades moodustunud trombi, mis oli isheemilise insuldi alguse põhjus. Ravim toimib lokaalselt ja suurtes annustes. Arteri kliirens tühjeneb ja insuldi regressioon seab sisse..

Viide: kui on toimunud ulatuslik isheemiline insult, võib osutuda vajalikuks kolju dekompressiivne trepanatsioon. See eemaldab suure osa kolju võlviku luudest, et vähendada aju kokkusurumist selles moodustunud ödeemi tõttu. Operatsioon viiakse läbi ainult siis, kui konservatiivne dekongestsiooniravi on ebaõnnestunud.

Õige kirurgiline sekkumine aitab tõenäolisemalt vältida insuldi tõsiseid tagajärgi..

Treeningud jagunevad passiivseteks ja aktiivseteks. Alguses pärast insulti ei saa inimene iseseisvalt liigutusi teha. Seetõttu kasutatakse passiivset võimlemist autsaiderite abiga.

Esiteks taastatakse sõrmede, alajäsemete ja ülajäsemete painde- ja ekstensorfunktsioon. Pärast seda saab inimene järk-järgult istuda ja tõusta. Kui need oskused on omandatud, võite jätkata jalutuskäikudega..

LFK põhineb klassidel simulaatoritel:

  1. Treeningratas, mille saab kinnitada otse patsiendi voodi kohale ja mis võimaldab teil füüsilisi harjutusi lamades läbi viia;
  2. Vertikalisaator suudab lamavas asendis simulaatori abil inimkeha püstises asendis üles tõsta;
  3. Treeningratas on tavaline;
  4. Robotkäimismasin.

Massaaž

Massaaž kaasneb tingimata füsioteraapia harjutustega. Nad juhivad seda kõigepealt silitavate liigutustega, kattes peaaegu kogu inimkeha. Eriti tehakse massaaži alajäsemetel.

Patsiendi keha taastudes saab rakendada intensiivsemaid ja jämedamaid massaaži..

Füsioteraapia

Riistvara füsioteraapia hõlmab järgmisi protseduure:

  • darsonvaliseerimine;
  • magnetoteraapia;
  • mikrovibratsioon;
  • elektromüostimulatsioon;
  • laserravi;
  • elektrofonoforees;
  • ultraheliravi;
  • balneoteraapia;
  • soojusravi.

Kaaned

Hirudoteraapia on näidustatud teise rünnaku ärahoidmiseks. Selleks kasutatakse spetsiaalseid meditsiinilisi kaanid, mida hoitakse eraldi tingimustes ja kes ei saa toitu kuus kuud. Nende sülg sisaldab palju kasulikke aineid.

Sellel on refleksne mõju ajukeskustele, mis vähendab vererõhku, lahustab verehüübe moodustavat fibiini ainet, leevendab põletikku, tugevdab ja taastab veresooni.

Parem on mitte ravida hirudoteraapiat ägedat isheemilist insuldi või teha seda range meditsiinilise järelevalve all. Kuid järgneval taastumisperioodil on ravi kaanidega väga kasulik.

Kasulik video

Soovitame teil vaadata huvitavat videot selle teema kohta:

Kuidas kodus ravida

Pärast väljutamist peab haige inimene jätkama ravi kodus. See on kõigepealt kõigi füsioteraapia harjutusi käsitlevate soovituste rakendamine. Patsiendi juurde tuleb massaažispetsialist või saavad seda teha pereliikmed..

Inimene peaks jätkama ravimite kasutamist, kuna enamasti on ette nähtud pikk manustamiskursus. Kodu taastumise perioodil on väga oluline soodne perekeskkond ja sugulaste valmisolek aidata oma haiget sugulast. Dieet saab olema ka eriline. Välja on jäetud rasvased, soolased, vürtsikad, praetud toidud. Dieeti viiakse taimsed toidud, teravili ja piimatooted.

Tähtis! Pärast ajuinfarkti taastumise prognoos sõltub paljudest teguritest: alustades õigeaegsest ravist ja riskifaktoritega pumpamisest - suitsetamine, hüpertensioon jne..

Insuldijärgse patsiendi ravi põhineb paljudel indikaatoritel, näiteks kahjustuse piirkond, vereringehäirete aste, kui halvasti kahjustatud elutähtsad elundid jne. Eriti oluline on vältida verehüüvete teket pärast insulti. Nendel põhjustel tuleb patsientide ravi läbi viia haiglas ja range meditsiinilise järelevalve all. Ekstraheerimine toimub alles pärast selle seisundi stabiliseerumist.

Ravi ja taastumine pärast isheemilist ajuinfarkti: tõhusad lähenemisviisid ja meetodid

Mõnikümmend aastat tagasi lõppes insult (äge tserebrovaskulaarne õnnetus) peaaegu alati patsiendi surmaga. Löögist tingitud surm oli tavaline. Tema ohvrid olid Bach, Katariina II, Stendhal, Roosevelt, Stalin, Margaret Thatcher... Farmaatsiatoodete ja neurokirurgia arendamine suurendas päästmise võimalust. Arstid õppisid päästma ajuveresoonte ummistuse või isegi rebenemisega patsiente.

Kuid närvirakkude surmaprotsessi katkestamine on pool võitlust. Sama oluline on toime tulla nende rikkumiste tagajärgedega, mis ilmnevad rünnaku esimestel minutitel, isegi enne kiirabi saabumist. Statistiliste andmete kohaselt muutub puuetega inimesteks umbes 70% insuldi järgselt elanud inimestest: nad kaotavad nägemise, kuulmise, kõne, võime käsi ja jalgu juhtida. Pole saladus, et mõned neist kipuvad meeleheites sobivuses kahetsema, et jäid ellu, tunnevad end sugulaste koormana ega näe tulevikus lootust.

Arvestades tõsiasja, et südame-veresoonkonna vaevuste esinemissagedus arenenud riikides kasvab jätkuvalt, on selline meditsiiniline suund nagu insuldijärgne taastusravi üha enam nõudlust lisanud. Selles artiklis räägime:

  • millist rolli mängivad taastumiskursused insuldihaigete taastumise ennustamisel;
  • kuidas erineb taastusravi spetsialiseeritud meditsiinikeskustes kodusest rehabilitatsioonist.

Peaaju isheemiline insult: mis peitub diagnoosi taga?

Aju töö on meie keha kõige energiamahukam liik. Pole üllatav, et ilma hapniku ja toitaineteta surevad närvirakud kiiremini kui ükski teine ​​kehakude. Näiteks lihaskiud ja luud, millel puudub verevarustus verejooksu pealekandmise tõttu veresoonte vigastamisel, püsivad elujõulised tund või rohkem ja neuronid hävitatakse insuldi järgselt esimestel minutitel.

Kõige tavalisem insuldi tekkemehhanism on isheemia: ajuarterite spasm või ummistus, milles kannatavad peamiselt need patoloogilise fookuse lähedal asuvad tsoonid. Sõltuvalt rünnaku põhjusest, selle asukohast ja hapnikuvaeguse kestusest panevad arstid lõpuks diagnoosi. Viimane võimaldab ennustada veresoonte katastroofi tagajärgi patsiendile.

Sõltuvalt insuldi põhjusest eristatakse järgmisi insulditüüpe:

  • aterotrombootiline (põhjustatud kolesterooli tahvel, mis ummistas veresoone valendiku);
  • kardioemboolne (põhjustatud südame hüübimisest ajuveres levinud verehüübega);
  • hemodünaamiline (tekib verevaeguse tõttu aju veresoontes - koos vererõhu järsu langusega);
  • lakunar (mida iseloomustab ühe või mitme laki ilmumine - väikeste arterite ümber paikneva närvikoe nekroosi tõttu ajus moodustuvad väikesed õõnsused);
  • reoloogiline (tekib vere hüübimisomaduste muutuste tõttu).

Mõnes olukorras on inimkeha võimeline insuldi ohust iseseisvalt üle saama, nii et rünnaku esimesed sümptomid taanduvad varsti pärast manifestatsiooni ilma meditsiinilise sekkumiseta. Sõltuvalt isheemilise insuldi kestusest ja tagajärgedest:

  • mikrolöök (mööduva isheemilise rünnakuna). Sellesse rühma kuuluvad insuldid, mille sümptomid kaovad päev pärast esimesi ilminguid;
  • väike - häirete sümptomid püsivad ühe päeva kuni kolme nädala jooksul;
  • progresseeruv - sümptomid suurenevad 2–3 päeva jooksul, mille järel närvisüsteemi funktsioonid taastatakse koos individuaalsete häirete säilimisega;
  • totaalne - tserebrovaskulaarne õnnetus lõppeb määratletud kahjustuse tekkimisega, edasine prognoos sõltub keha kompenseerivatest võimalustest.

Isegi kui inimene põdes insuldi kergesti ja tal pole olulisi närvisüsteemi talitlushäireid, ei saa inimene lõõgastuda. Niisiis, kui esimesel aastal pärast insulti jääb 60–70% patsientidest ellu, siis viie aasta pärast - ainult pooled ja kümne aasta pärast - veerand. Ja last but not least, ellujäämine sõltub võetud rehabilitatsioonimeetmetest..

Tagajärjed ja prognoosid

Prognoosida, millised aju vereringehäired võivad viia, pole lihtne. Neuroloogid märgivad, et stereotüübid, et noored patsiendid taluvad insulti kergemini ja rünnaku manifestatsioonide raskus määrab selle tagajärjed, pole kõigil juhtudel tõesed. Nii taastuvad sageli teadvuseta haiglasse viidud patsiendid, kellel on halvatuse tunnused või kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse tõsised häired, mõne nädala jooksul rünnakust. Ja inimesed, kes elavad läbi mitmeid mööduvaid isheemilisi rünnakuid, “koguvad” kokku sellise hulga patoloogilisi muutusi, mis muudavad need sügavalt puuetega inimesteks.

59-aastaselt suri Stendhal korduva mööduva isheemilise rünnaku tagajärjel. Kirjaniku esimene rünnak leidis aset kaks aastat enne tema surma ja viis parema käe kõne- ja motoorsete oskuste halvenemiseni. Winston Churchilli väikeste löökide seeria viis selleni, et tal diagnoositi "dementsus".

Keegi meist ei suuda mõjutada veresoonte katastroofi ulatust, kuid patsiendi järgnev elu sõltub patsiendi ja tema pere teadvusest, samuti arstiabi õigeaegsusest ja kvaliteedist. Ainult probleemide kahtlustamisest ja kiirabi kutsumisest ei piisa - juba selles etapis on oluline kaaluda edasist strateegiat. Nii soovitavad insuldijärgse taastusravi spetsialistid alustada taastumistegevusi juba patsiendi esimestest haiglaravil viibimise päevadest, sealhulgas juhtudel, kui ta on teadvuseta olekus. Massaaž ja füsioteraapia (raviarsti loal) võivad parandada patsiendi motoorsete funktsioonide taastamise prognoosi ning viimase suhtlus psühholoogiga võib seada inimese positiivsesse tuju.

Kahjuks jääb varajane taastusravi etapp vahele. See vähendab rünnaku raskete tagajärgedega patsientide täieliku taastumise võimalusi. Kuid ärge arvake, et inimene, kellel on mitu kuud või isegi aastaid tagasi olnud insult, ei saa rehabilitatsioonikursustest enam kasu. Rehabilitoloogid püüavad sageli parandada oma hilisemate palatite elukvaliteeti. Kui varem ei saanud patsiendid hakkama ilma sugulaste või hooldajate ööpäevaringse järelevalveta, siis pärast rehabilitatsioonikuuri taastasid nad osaliselt või täielikult enesehooldusvõime..

Kiirabi ja esmane ravi

Kuidas saab aidata areneva insuldi tunnustega inimest? Kui olukord tekkis väljaspool raviasutuse seinu (ja enamikul juhtudel see juhtub), on vaja patsient võimalikult kiiresti neuroloogilise osakonnaga haiglasse toimetada. Parim on kutsuda kiirabibrigaad. Kiirabi on varustatud elustamisvarustuse ja ravimitega, mis võivad juba transportimise ajal ajukahjustusi aeglustada või peatada. Kui aga patsient asub kõrvalises piirkonnas või kui autos reisijal tekivad isheemilise insuldi sümptomid, on mõistlik kannatanu viia kliinikusse isikliku sõidukiga. Pidage meeles: iga minut loeb, nii et te ei tohiks raisata aega mõtlemisele ega kodus patsiendi abistamisele. Ilma instrumentaalsete diagnostiliste meetodite (näiteks kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia) ja ravimite manustamiseta on insuldi tulemus ettearvamatu.

Järgnev taastumine pärast isheemilist insuldi

Traditsiooniliselt jaguneb insuldijärgne taastusravi tavaliselt varaseks (esimesed kuus kuud pärast rünnakut), hiliseks (6–12 kuud pärast rünnakut) ja järelejäänud (töö patsientidega, kelle häired püsivad kauem kui aasta). Eksperdid märgivad, et meetmete tõhusus on otseselt proportsionaalne alguskuupäevaga..

Taastusravi juhised

Taastusravi meetmete kavandamisel võetakse arvesse insuldi lokaliseerimist ja kahjustuse suurust. Kui patsiendil on jäsemete halvatus või nõrkus - rõhk on motoorsete võimete taastamisel koos meelte kahjustustega - kuulmise, nägemise, keele, haistmis- ja kombatavate retseptorite stimuleerimisel, kõnehäirete korral - töös logopeediga, vaagnaelundite funktsiooni rikkumise korral - loomuliku võime taastada urineerimine ja soolestik jne..

Taastusravi meetodid ja vahendid

Soovitud taastumist saab saavutada mitmesuguste meetoditega, kuid kaasaegsed rehabilitatsioonikeskused on järk-järgult jõudmas insuldi üle elanud patsientide jaoks terviklike raviprogrammide väljatöötamiseni. Nende hulka kuuluvad kitsate spetsialistide konsultatsioonid, massaažiseansid, manuaalteraapia, kinesioteraapia, füsioteraapia harjutused, ergoteraapia.

Parimatel rehabilitatsioonikeskustel on oluline roll spetsialiseeritud simulaatoritel, mis on vajalikud nõrgenenud patsientidele, raskete koordinatsioonihäiretega inimestele, treemoritele ja muudele sündroomidele, mis ei võimalda teil iseseisvalt lihaseid arendada. Just kliinikumi tehniline varustus ja arstide igapäevane jälgimine võimaldavad rehabilitatsiooniprogrammides osalevatel patsientidel saavutada oluliselt paremaid tulemusi kui kodus. Lisaks on oluline meeles pidada sellist edutegurit nagu psühholoogiline suhtumine. Pikaajaline viibimine neljas seinas - isegi sugulaste juures, kuid muutunud füüsilises olekus masendab patsiente sageli. Nad tunnevad end oma korteri vangidena ja kannatavad teravalt suutmatuse pärast oma eelmiste asjade ja hobide juurde naasta. Ilma professionaalsete psühholoogide abita ei saa sugulased insuldi üle elanud isikut produktiivseks seada. Sageli kipuvad lähedased inimesed teda liigselt haletsema, aeglustades seeläbi taastumise kulgu või peatades selle täielikult. Vastupidi, sattunud ebaharilikku keskkonda, ümbritsetud teiste sarnaste eluraskustega patsientidest ja arstidest, kellel on kogemusi erineva motivatsioonitasemega palatitega tegelemiseks, võib eilne “lootusetu patsient” avada teise tuule ja taastumise soovi. Ja lõppkokkuvõttes aitab see tal haiguse tagajärgi võita..

"See, mis meid ei tapa, muudab meid tugevamaks," ütles Friedrich Nietzsche. Pärast insuldi rehabilitatsiooni läbinud inimeste elulugusid saab seda lõputööd illustreerida. Paradoksaalsel kombel karastab mobilisatsioonivajadus ja tegevusvabaduse taastamise soov sageli neid, kes on enne vanuse või eluolude ilmnemist osaliselt kaotanud huvi elu vastu. Muidugi ei õpigi igaühe parim soov kunagi isiklikest kogemustest, mis on insult, kuid teadlikkus aitab patsientidel ja nende lähedastel hädaolukorras kiiresti navigeerida ja võtab kõik vajalikud meetmed, et see ohutult lahendada..

Kuidas valida kliinilise taastusravi kliinikut?

Kui keegi perekonnast satub isheemilise insuldi diagnoosiga haiglasse, peate kohe mõtlema, kuidas korraldada taastusravi. Me palusime kommentaare kolme õe rehabilitatsioonikeskuses, kus meile öeldi järgmist:

"Mida kiiremini isheemilise insuldi ohver meditsiinilist taastusravi alustab, seda parem on prognoos." Vaja on tervet hulka aktiivseid abinõusid: rehabilitatsioonikeskuse patsient peab õppima uuesti elama, tegelema füsioteraapiaga, kasutades kesknärvisüsteemi ja aju haiguste aparaate ja simulaatoreid. Selleks on vaja tervete eri valdkondade spetsialistide meeskonna tööd: neuroloogid, rehabilitoloogid, logopeedid, psühholoogid, füsioterapeudid, tegevusterapeudid, õed ja hooldavad töötajad. Pärast isheemilist insuldi pole universaalset rehabilitatsiooniprogrammi, iga patsient peab koostama individuaalse meditsiinilise rehabilitatsiooni programmi.

Meie keskuses on kõikehõlmav süsteem, nii et kursuse hind on ette teada ja patsiendi sugulastele lisakulud ei lisandu. Pakume kõik tingimused täielikuks taastumiseks: kõrgetasemelised spetsialistid, mugavad ruumid, tasakaalustatud restoranitoidud. Kolme õe keskus asub ökoloogiliselt puhtas rohelises tsoonis, mis on täiendav tegur meie patsientide edukaks taastumiseks. ”.

P.S. Isheemilise insuldi üle elanud inimeste jaoks on lähedaste pidev kohalolek sageli väga oluline. Kuid kodus on täieõiguslik meditsiiniline taastusravi peaaegu võimatu. Seetõttu saab keskuses “kolm õde” vajadusel majutada patsiendi palatisse ühe sugulase või külalise.

* Moskva regiooni tervishoiuministeeriumi litsents nr LO-50-01-009095, välja antud RC Three Sisters LLC poolt 12. oktoobril 2017.

Isheemiline insult

Isheemiline insult on kõrge suremuse üks juhtivaid tegureid maailmas. See haigus on pikaajalise puude ja puudega inimese staatuse saamise peamine tegur. Järgnevalt kirjeldatakse rikkumise põhjuseid, selle liike, ilminguid ja ohtusid..

Mis see on

Ajuisheemia või insult on ajuvereringe rikkumine, mille käigus ajukude on kahjustatud, millele järgneb nekroos.

Erinevalt hemorraagilisest insuldist, kus toimub hemorraagia, koos isheemiaga surevad hallid rakud ebapiisava verevarustuse tõttu..

Ajuisheemia korral on veresoonte valendik ummistunud. Hapnik lakkab verevoolu ja ajurakud on hapniku nälgimise suhtes tundlikud.

Kui te ei vaja erakorralist meditsiiniabi, võib olukord areneda kiiresti kasvavaks nekroosiks ja lõppeda surmaga.

Põhjused

Tserebraalne isheemia ilmneb veresoone sulgumise tõttu aterosklerootilise neoplasmi, eraldunud verehüübe tõttu või veresoone seinte ahenemise tõttu kõrgenenud vererõhu tõttu. Sageli juhtub see vererõhu järsu olulise languse tõttu. Igal juhul on peamine põhjus hapniku puudus GM ajukoore rakkudes.

Hüpoksia võib provotseerida kaasasündinud ja omandatud haigusi, mis mõjutavad veresoonte seisundit. Insult tekib järgmistel põhjustel:

  • veresoonte patoloogia, ateroskleroos;
  • vere koostise, näitajate rikkumised;
  • unearteri stenoos;
  • metaboolsed patoloogiad.

Haigust võib raskendada lipiidide metabolismi rikkumine, liigse kolesterooli sisaldus veres, hüpotensioon, hüpertensioon ja suhkurtõbi. Vere glükoosisisalduse muutused kulutavad arterite seinu.

Suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide tarbimine põhjustab ka veresoonte talitlushäireid. Ülekaalulisuse ja istuva eluviisiga inimesed on ohus..

Kuidas see areneb?

Ajuinfarkt ilmub äkki, areneb 2-3 tunni jooksul. Kuid esimesed sümptomid ilmnevad 2-3 päeva enne rünnakut. Ajuverejooks, millega kaasnevad iseloomulikud sümptomid.

Haiguse äge faas ei kesta rohkem kui 3 päeva pärast rünnakut.

Patsient ei kaota rünnaku ajal alati teadvust. Nõuetekohase arstiabi mitte osutamisel tekib minestamine ja mõnel juhul kooma.

Kui ravi viiakse läbi õigeaegselt, alustab patsient taastumisperioodi.

Üldise seisundi ja taastumisaja raskusaste sõltub ajukahjustuse pindalast ja sügavusest, ravi efektiivsusest, patsiendi keha reageerimisest sellele.

Aju isheemilise kahjustuse klassifikatsioone on erinevaid, sõltuvalt sellest, kus isheemia piirkonnad on lokaliseeritud. Vastavalt neuroloogilisele defitsiidile, hapniku nälgimise käigule, on lööke:

  • mööduv isheemiline;
  • "Väike";
  • progresseeruv isheemiline;
  • täielik, kokku.

Mööduvat iseloomustab fokaalne neuroloogia, monokulaarne pimedus, regresseerudes kahe päeva jooksul täielikult, kui nad ilmuvad. Väiksemaid lööke peetakse WHO ekspertide sõnul pikaajalisteks, neuralgia vastupidise defektiga..

Progresseeruvaid isheemilisi haigusi iseloomustab fokaalsete, peaaju sümptomite teke. Patoloogia täielik või täielik sort - moodustunud südameatakk.

Isheemilised insuldid on raskusastmelt kerged, mõõdukad ja rasked. Haiguse kerge käiguga taanduvad neuroloogilised sümptomid kuu aja jooksul, keskmise - teadvushäireid pole.

Haiguse raskes vormis täheldatakse teadvuse depressiooni, üldisi ajuhäireid.

Manifestatsioonid

Kui inimene ei minesta ja on teadvusel, võib tal esineda lühiajaline peavalu, üldine nõrkus, heaolu halvenemine. Erinevalt teisest haigusest ei saa inimene insuldi korral naeratada või suu nurgad on maas. Patsient ei saa jäsemeid kohe üles tõsta.

On haruldane, kui inimene saab sünkroonitud toimingu teha. Käed või jalad ei täida samaaegset käsku.

Lisaks küsimusele, kuidas insuldi varases staadiumis ära tunda, võib märkida, et liigeseprobleem on veel üks silmatorkav ilming. Inimesel võib olla raskusi lihtsate sõnade hääldamisega. Kõne muutub aeglaseks, varjatuks.

Märge! Kui on vähemalt üks sümptom, on vaja kiiret hädaabikõnet. Arstid rõhutavad: kui on insuldi tunnuseid, on vajalik õigeaegne haiglaravi. Kiirabi tegur - ülioluline.

Efektid

Tagajärjed sõltuvad otseselt aju kahjustatud piirkonna suurusest, sellest, kuidas õigeaegselt arstiabi osutatakse..

Tavalised tagajärjed on kõnekahjustusega peavalud, kognitiivsed häired, koordinatsioonipatoloogiad, halvatus, uriinipidamatus, ajuturse.

Sageli on patsientidel kaotus, nägemiskahjustus, epilepsia, neelamishäired, kopsupõletik avaneb.

Tagajärjele võib lisada retsidiivi, mida komplitseerib halvatus koos haavanditega, tromboos, kuulmislangus ja depressioon..

Diagnostika

Enne arstiabimeeskonna saabumist peab patsient jääma lamavasse asendisse. Pea peaks olema küljele kallutatud. Sel perioodil ei tohiks inimene juua ega süüa.

Pärast arstide saabumist ja haiglasse saatmist tehakse patsiendile tingimata magnetresonants või kompuutertomograaf. Seetõttu määravad arstid, kus keskendutakse ja mis suurusel see on. See on vajalik vereringe astme hindamiseks, esialgse prognoosi andmiseks.

Täiendav viis on elektroentsefalogrammi läbiviimine. See on vähem informatiivne viis diagnoosi seadmiseks kui eelmised..

Diagnoosimine on vajalik insuldi eristamiseks kasvajast, abstsessist ja subduraalsest hemorraagiast..

Kes on ohus

Ohustatud on eakad inimesed, vanadus. Arteriaalse hüpertensiooni, hüperkolesteroleemia, ateroskleroosi, kodade virvenduse ja müokardi infarktiga patsiendid.

Fabry tõve, diabeediga inimestel on isheemilise tserebrovaskulaarse õnnetuse oht. Haigus avaneb pikaajalise suitsetamise, alkoholi joomise ja narkomaaniaga..

Esmaabi

Insuldi esmaabi tuleb osutada õigesti. Olenemata infarkti hetkest ja põhjusest, peaksid abi osutavad isikud lähtuma järgmisest algoritmist:

  • ära paanitse;
  • hinnata inimese üldist seisundit, kutsuda kiirabi, viidates teadvuse, hingamise ja südamelöögi olemasolule;
  • sümptomite ilmnemisel teavitage sellest arste;
  • pange inimene selga või külili, tagage juurdepääs hapnikule;
  • Enne patrulli saabumist jälgige inimese seisundit.

Tähtis! Ärge kindlasti jooge ega sööge. Katke oma jäsemed sooja tekiga, pühkige oma nägu veega. Ärge laske keelel vajuda, jälgige hingamist. Minestamise korral viige patsient ammoniaagiga vati sisse.

Statsionaarne ravi

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus ohustab elu ja tervist. Kui neuroloogilised sümptomid ilmnevad äkki, peate viivitamatult minema haiglasse.

Sellel on kaks põhjust..

  1. Isheemiaga paisub aju. Turse ei ole kohe nähtav, sel põhjusel on oluline, et arstid jälgiksid seisundit.
  2. Verehüübimisest tingitud insuldi korral on vajalik kirurgiline ravi. Trombektoomia, verehüüve eemaldamine anumast tuleks läbi viia. Trombolüüsiga võib olla vaja ravimeid.

Protseduuride tõhusus on nähtav sümptomite esimestel tundidel, samal ajal kui muutusi peetakse pöörduvateks..

Trombolüütiline ravi

Trombolüütilise ravi ajal lahustatakse verehüüve selektiivsel, mitteselektiivsel meetodil. Ravimeid manustatakse intravenoosselt, tilgutades.

Näidustused:

  • süstoolne vererõhk;
  • veresuhkur mitte üle 22,5 mmol liitri kohta;
  • aju peaaju isheemia, kui veresoonte seinu blokeerib tromb (CT skaneerimine, MRI).

Protseduuri vastunäidustused on kooma, asüstool, abstsess, onkoloogia, epilepsia ja alaealine insult..

Trombotsüütidevastased ained

Trombotsüütidevastased ained - primaarse, sekundaarse profülaktilise toimega ravimid, mille efektiivsus on kliiniliselt tõestatud. Nende hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape koos dipüridamooliga, klopidogreel, tiklopidiin ja muud ravimid.

Trombotsüütidevastase ravi kasutamine selliste ravimitega aitab vähendada relapsi..

Mehaaniline trombektoomia

Mehaaniline tromboos - verehüüve kirurgiline eemaldamine aju anumate seintes. Seda näidatakse ainult suure arteri lüüasaamisega.

Tehakse punktsiooni, aju selektiivse angiograafia, kahjustatud arteri operatsiooni ja kontroll-angiograafia abil.

Aju turse kõrvaldamine

Kui diagnoosi ajal selgus, et patsiendil oli ajuturse, antakse talle dehüdratsioon, aju ainevahetuse paranemine. Hoolitsused kõrvaldavad ödeemi algpõhjused ja leevendavad sümptomeid..

Sageli viige läbi hapnikravi, hüpotermia ja glükokortikosteroidravi. See on ravi ja insuldist taastumine.

Statsionaarse ravi, operatsioonijärgse ravi või ravimteraapia eesmärk on kontrollida riskitegureid ja varajast taastusravi. Vere hüübivuse ja vererõhu ebapiisava kontrolli all ilmneb retsidiiv 2%.

Esimese aasta jooksul pärast esimest ajuisheemiat võib 15% patsientidest tekkida teine ​​šokk. Seetõttu on haiglas, väljaspool seda asuva ravi eesmärk optimaalse rõhutaseme säilitamine, verehüüvete ennetamine ja pulsisageduse jälgimine. Toimingud võivad vähendada teise insuldi riski..

Taastumine

Insultist taastumine jaguneb kolmeks etapiks:

  • varakult (6 kuud);
  • hilinenud (6-12 kuud);
  • järelejäänud (rohkem kui 12 kuud).

Taastumiskursus hõlmab motoorse programmi, kõnekoolitust, mälu taastamist, ravimite võtmist, füsioteraapiat ja massaažikursust. Pärast ajuisheemia taastumist on võimalik vastavalt arstide soovitustele.

Ajuisheemia või ulatuslik insult on keeruline haigus, mis tuleneb pärilikest omandatud haigustest. See viib kõne, koordinatsiooni, nägemise lüüasaamiseni. Sisaldab erinevaid ravimeetodeid. Prognoos on soodne meditsiinilise abi õigeaegse kättesaadavuse korral, kõigi soovituste järgimisega pika taastumiskuuriga.

Loe Pearinglus