Põhiline Kasvaja

Kaasaegne ravi ajuveresoonkonna kroonilise õnnetuse korral

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMVD) on vaskulaarse etioloogia kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis areneb korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete häirete (kliiniliselt ilmne või asümptomaatiline) ja / või aju kroonilise hüpoperfusiooni tagajärjel.

Venemaal peab enamik eksperte CMP-d lahutamatuks riigiks ilma individuaalseid kliinilisi sündroome isoleerimata. See vaade moodustab tervikliku lähenemisviisi teraapia valikule. CNMC-de määramiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: „aeglaselt progresseeruv ajuveresoonte puudulikkus“, „distsirkulatiivne entsefalopaatia“, „tserebrovaskulaarne puudulikkus“, „aju krooniline veresoonte etioloogia“, aju krooniline isheemia jne..

Euroopas ja Põhja-Ameerikas on tavaks seostada teatud sümptomid riskifaktoritega ja tuua välja vaskulaarse faktori kahjuliku mõju tunnused ajufunktsioonidele. Seega on mõisted “mõõdukas vaskulaarne kognitiivne kahjustus - CN” (vaskulaarne kerge kognitiivne kahjustus), “insuldijärgne depressioon”, “kognitiivne kahjustus unearteri stenoosiga patsiendil” jne..

Kliinilisest seisukohast on mõlemad lähenemisviisid õiged. Maailmakogemuste ja kodumaiste traditsioonide üldistamine suurendab ravi efektiivsust. Kõik patsiendid, kellel on ajukahjustus vaskulaarsete riskifaktorite toimest, tuleks lisada KNMK rühma.

See on krooniliste südamehaiguste heterogeensete põhjustega patsientide rühm: arteriaalse hüpertensiooni (AH), kodade virvenduse, kroonilise südamepuudulikkusega (brachiocephalic arterite stenoosid), isheemilise insuldi (II) või mööduva isheemilise ataki (TIA) või hemorraagiaga patsiendid, ainevahetushäired ja mitu "vaigistamist".

Kaasaegsed ideed tserebrovaskulaarsete haiguste patogeneesist näitavad närvikoe metabolismi mitmeid tunnuseid riskifaktorite taustal ja muutunud perfusiooni tingimustes. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimteraapia valikut..

Esiteks on kroonilise südamehaiguse käivitavateks teguriteks suurenenud vererõhk (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline tortuosity) anumate kahjustustega. Samuti võib ajuveresoonkonna õnnetuse progresseerumise põhjuseks olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustusi põhjustada aju perfusiooni äge või krooniline kahjustus, teisalt viib veresoonte kahjustus aju degeneratiivsete protsesside aktiveerumiseni. Degeneratsioon põhineb programmeeritud rakusurma - apoptoosi - protsessidel ja see apoptoos on patoloogiline: kahjustatud pole mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

Sageli on CN-i põhjustajaks degeneratsioon. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal ega vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon viibida ja ilmub kuu aega pärast kokkupuudet käivitusfaktoriga. Selliste nähtuste põhjus jääb ebaselgeks..

Ajuisheemia osalemine degeneratiivsete protsesside aktiveerimises mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus selliste tavaliste haiguste nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi raviks. Väga sageli saavad veresoonkonna häirete progresseerumine ja aju halvenenud perfusioon nende haiguste manifestatsiooni käivitajaks.

Kolmandaks kaasnevad tserebrovaskulaarsed õnnetused ajukoes makroskoopiliste muutustega. Sellise kahjustuse manifestatsioon võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaigistatud" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab teil selliste patsientide ajus kindlaks teha muutusi ajus, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

Kroonilise südamehaigusega patsientide MRT abil saab tuvastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektiivistada osa neuroloogilistest häiretest:

  • multifokaalne ajukahjustus - mitmete lacunarinfarktide tagajärjed aju sügavates osades;
  • aju valgeaine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraiosis);
  • hüdrotsefaalia asendamine - Virchow - Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subaraknoidne ruum;
  • hipokampuse atroofia;
  • insult strateegilistes valdkondades;
  • mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks näitavad praegused põhiuuringute andmed kroonilise südamehaiguse korral ajukahjustuse patogeneesi varem tundmatuid tunnuseid. Aju omab suurt regenereerimis- ja kompenseerimispotentsiaali.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

  • isheemia kestus - TIA ehk "vaikse" insuldi tekkele aitab kaasa lühiajaline isheemia koos verevoolu varase spontaanse taastamisega, mitte aga insuldi endaga;
  • kompensatsioonimehhanismide aktiivsus - säilinud funktsioonid kompenseerivad paljusid neuroloogilisi häireid;
  • peaaju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab teil perfusiooni kiiresti taastada, kuna avaneb kollateraalne verevool;
  • neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad kaasa aidata endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimisele (näiteks suhkurtõbi - suhkurtõbi - on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe vastupidavust isheemiale.

Seega võivad ajukoe metabolismi omadused korvata paljusid, sealhulgas raskeid, aju perfusiooni häireid patsientidel, kellel on pikka aega esinenud veresoonte riskitegureid. KN ja fookusnähud ei ole alati korrelatsioonis aju morfoloogilise kahjustuse raskusega.

Mitme riskiteguri olemasolu ei pruugi tingimata põhjustada tõsiseid ajukahjustusi. Kahjustuste tekkimisel on suur tähtsus närvikoe endogeense kaitse mehhanismidel, millest mõned on kaasasündinud ja mõned omandatud.

KNMK kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on KNMK mitmesuguste kardiovaskulaarsete häiretega patsientide ajukahjustuse sündroom, mida ühendavad verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühised tunnused. See võimaldab meil eristada kolme sümptomite rühma sellistel patsientidel: KN-sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (edasilükatud kliiniliselt ilmsete või "vaigistavate" löökide tagajärjed). See eraldamine on oluline patsiendi juhtimisel..

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Emotsionaalsete häirete teke on seotud aju monoaminergiliste neuronite surmaga, kus peamisteks neurotransmitteriteks on serotoniin, norepinefriin ja dopamiin. On tehtud ettepanek, et nende puudulikkus või tasakaalustamatus kesknärvisüsteemis põhjustab emotsionaalsete häirete ilmnemist.

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

  • serotoniini puudusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnea, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
  • dopamiini puudusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, häiritud mõtte sujuvus ja läbimõeldus;
  • norepinefriini puudulikkusega seotud sümptomid: väsimus, nõrgenenud tähelepanu, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne letargia, valu.

Arst saab patsiendi kaebused grupeerida sõltuvalt monoamiini puudulikkuse sümptomite rühma kuulumisest ja selle põhjal valida ravimteraapia. Seega mõjutavad paljud neuroprotektorite rühma kuuluvad ravimid monoamiini süsteeme ja võivad mõnes olukorras mõjutada ka emotsionaalset sfääri. Selleteemalisi uuringuid on siiski vähe..

Seega on kõik kaebused, emotsionaalsed häired ja diagnoosid peidus: GABA-neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi vähenenud aktiivsuse sündroom; kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sündroom: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, norepinefriini neuronid, aine P.

Monoaminergiliste neuronite lüüasaamine põhjustab mitmesuguste sündroomide rühmade moodustumist: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "tajumisläve langetamine inter- ja eksterretseptorite vahel" jt. "Tajumisläve vähendamine inter- ja eksoretseptoritest" koos somaatiliste haiguste ja patsiendi vanusega seotud omadustega. aitab kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkele: polümüalgiline sündroom, tuimus jäsemetes, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas, “lendab silme ees”, ärritunud soole sündroom jne..

Tserebrovaskulaarsete häiretega patsientide mõjusad häired erinevad normaalse ajuverevarustusega patsientide häiretest:

  • depressiooni raskusaste ei jõua DSM-IV kriteeriumide kohaselt reeglina raske depressiooni episoodini;
  • depressiooni kombineeritakse sageli ärevusega;
  • haiguse varases staadiumis on emotsionaalsed häired peidetud hüpohondriumide ja somaatiliste sümptomite (unehäired, isu, peavalu jne) “maski” alla;
  • peamised sümptomid on anedoonia ja psühhomotoorse pärssimine;
  • on palju kognitiivseid kaebusi (vähenenud keskendumisvõime, aeglane mõtlemine);
  • krooniliste südamehaiguste depressiivsete sümptomite raskusaste sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
  • Neuropiltide abil ilmnevad kahjustused eesmiste lobade subkortikaalsetes osades. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltub aju rinnakorvide valgeaine fokaalsete muutuste raskusest ja basaalganglionide isheemiliste kahjustuste neuroimaalsetest märkidest;
  • narkootikumidele on paradoksaalne vastus;
  • kõrge reageerimine platseebole;
  • iseloomulik on antidepressantide soovimatute mõjude kõrge esinemissagedus (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja soodsa taluvuse profiiliga selektiivseid ravimeid);
  • somaatiliste haiguste all on matkimine.

Depressioon nõuab kohustuslikku ravi, kuna see ei mõjuta mitte ainult kroonilise südamehaigusega patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskifaktor. Depressioon võib põhjustada kognitiivse funktsiooni vähenemist ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse häiritud ainevahetuse ja aju struktuurimuutuste näol.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib rikkuda võime oma tundeid ära tunda ja kaebusi formuleerida: koensteesia (ebakindla täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi võimetus oma kaebusi vormistada), mis on ebasoodne prognostiline märk..

Krooniliste südamehaiguste depressioon on tihedalt seotud CN-iga. Patsiendid on teadlikud intellekti- ja motoorsete häirete suurenemisest. See aitab märkimisväärselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (kui haiguse varases staadiumis kriitika märkimisväärselt ei vähene).

Afektiivsete häirete ja CN-i põhjuseks võivad olla aju eesmiste osade funktsioonide kahjustused. Niisiis, suhtlemisnormis osalevad dorsolateraalne eesmine ajukoore ja striataalne kompleks positiivse emotsionaalse tugevnemise moodustamisel, kui tegevuse eesmärk on saavutatud. Peaaju isheemia eraldumise nähtuse tagajärjel puudub positiivne tugevnemine, mis on depressiooni arengu eeltingimus.

Patsientide emotsionaalne seisund võib halveneda ka somatotroopsete ravimitega ravimise tõttu. Uimastitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtumid on teada. Mõned somatotropiilsed ravimid aitavad kaasa ärevuse ja depressiivsete häirete tekkele kroonilise südamehaigusega patsientidel: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne..

Kognitiivse kahjustuse tunnused

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kõige tavalisem sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide rikkumine. Veresoonte CN rühmas on:

  • mõõdukas KN;
  • vaskulaarne dementsus;
  • segatud (veresoonte-degeneratiivne) tüüp - Alzheimeri tüüpi CN-i kombinatsioon tserebrovaskulaarse haigusega.

CN diagnoosimise ja ravi probleemi kiireloomulisuses pole kahtlust - see omandab erilise tähtsuse arstide jaoks, kes peavad igapäevases kliinilises praktikas vastama heterogeensele patsientide rühmale, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia ja kognitiivsed funktsioonid halvenenud..

On tõestatud, et CN-ga patsientide hospitaliseerimise, puude ja suremuse sagedus on suurem kui nende häireteta patsientidel. Selle põhjuseks on suuresti koostöö vähenemine selles patsiendirühmas ja põhihaiguse sümptomite adekvaatse hindamise võime rikkumine..

KN eelneb sageli muude neuroloogiliste häirete tekkele, näiteks kõnnakuhäired, püramiidsed ja ekstrapüramidaalsed motoorsed häired, väikeaju häired. Arvatakse, et vaskulaarsed CN-id on insuldi ja vaskulaarse dementsuse ennustajad. Seega on CN-i varajane diagnoosimine, profülaktika ja tõhus ravi kroonilise südamehaigusega patsientide ravi oluliseks aspektiks..

Vaskulaarse CN-i põhjustajaks on mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad ägedaid ajuveresoonkonna õnnetusi või kroonilist ajuisheemiat. Neist olulisemad on hüpertensioon, ajuarterite ateroskleroos, südamehaigused ja diabeet. Haruldasemad põhjused hõlmavad vaskuliiti, pärilikku patoloogiat (nt CADASIL-sündroom) ja seniilset amüloidset angiopaatiat..

Ideed CN-i patogeneesist kroonilises südamehaiguses paranevad pidevalt, kuid veendumus, et nende areng põhineb pikal patoloogilisel protsessil, mis põhjustab aju verevarustuse olulist rikkumist, jääb aastakümneteks samaks..

Vaskulaarse CN kliinilised ja patogeneetilised variandid, mida kirjeldas V.V. Zakharov ja N.N. Ilmselt võimaldavad need selgelt mõista nende arengu mehhanismi ja valida igal kliinilisel juhul vajaliku diagnoosimise ja ravi suuna..

Eristatakse järgmisi KN-i võimalusi:

  • CI ühe ajuinfarkti tõttu, mis arenes välja nn strateegiliste tsoonide (talamus, striatum, hipokampus, eesmine eesmine ajukoore, parieto-ajaline-kuklaluusõlm) kahjustuse tagajärjel. KN ilmneb järsult ja taandub seejärel täielikult või osaliselt, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomite korral;
  • KN trombootilise või trombemboolse iseloomuga korduva suure fokaalse ajuinfarkti tõttu. Korduva ajuinfarkti ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete astmeline amplifikatsioon on vahelduv;
  • subkortikaalse vaskulaarse CN tõttu krooniline kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikese kaliibriga anumates koos kahjustustega peamiselt peaaju poolkerade ja basaalganglionide sügavate struktuuride tekkega koos mitmete lacunar-infarktide moodustumisega, selle patsientide rühma leukoaraiosi tsoonidega. Märgitakse sümptomite ühtlast progresseerumist koos nende intensiivistumise episoodidega;
  • KN hemorraagilise insuldi tõttu. Pilt sarnaneb korduvate südameatakkidega.

Veresoonte CN kliiniline pilt on heterogeenne. Kuid nende subkortikaalsel variandil on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade lüüasaamine põhjustab eesmiste lobade ja subkortikaalsete struktuuride eraldumist ning sekundaarsete eesmiste talitlushäirete teket. See avaldub peamiselt neurodünaamiliste häiretega (teabe töötlemise kiiruse vähenemine, tähelepanu muutumise halvenemine, RAM-i vähenemine), täidesaatvate funktsioonide halvenemisega.

Lühiajalise mälu vähenemine on sekundaarne ja selle põhjuseks on sellistel patsientidel esinevad neurodünaamilised häired. Sageli esinevad nendel patsientidel emotsionaalsed-afektiivsed häired depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse näol.

Vaskulaarse CN-i teiste variantide kliinilised omadused määratakse nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimise järgi. Lühiajalise mälu halvenemine koos teabe meeldejätmise esmase ebapiisavuse tunnustega on kroonilise südamehaigusega harva esinev. Selles hipokampuses tüüpi mnestiliste häirete (teabe otsese ja hilise reprodutseerimise vahel on oluline erinevus) areng selles patsientide rühmas on dementsuse arenguga võrreldes prognostiliselt ebasoodne. Sel juhul on täiendav dementsus segatud (veresoonte-degeneratiivne).

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide erinevates rühmades kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine võimaldab teil esile tuua nende häirete tunnused, sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Nii leiti, et süstoolse CHF-iga patsiente iseloomustavad kognitiivsete funktsioonide häired fronto-subkortikaalses tüübis (deregulatoorne CN) ja lühiajalise mälu halvenemise tunnused.

Fronto-subkortikaalse tüübi häired hõlmavad halvenenud täidesaatvaid funktsioone ja neurodünaamilisi muutusi: teabe töötlemise aeglustumine, tähelepanu vahetamise ja RAM-i halvenemine. Samal ajal kaasneb südamepuudulikkuse raskuse suurenemisega kuni III funktsionaalklassini aju parieto-ajalis-kuklaluu ​​piirkonna düsfunktsiooni ja nägemis-ruumiliste häirete suurenemine.

CN-i tunnuste tundmine kroonilise südamehaigusega patsientidel ei määra mitte ainult nende arengu põhjuseid, vaid sõnastab ka soovitused selliste patsientide koolide läbiviimisel. Näiteks tuleks fronto-subkortikaalse tüüpi CV-ga patsiente koolitada tervislike seisundite muutmise käitumisalgoritmides ning parieto-ajalise-kuklaluu ​​piirkonna düsfunktsiooniga patsientide puhul on soovitatav vajaliku teabe kordamine korduvalt, samas kui visuaalselt tajutav teave peaks olema võimalikult lihtne meelde jätta..

Vaskulaarset tüüpi dementsuse tekkimisel kliinilises pildis on lisaks ametialase, koduse ja sotsiaalse halva kohanemise tunnustele ka tõsiseid käitumishäireid - ärrituvus, vähenenud kriitika, patoloogiline söömine ja seksuaalne käitumine (hüperseksuaalsus, buliimia)..

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on CMV lahutamatu osa, nad ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fookusesümptomid põhjustavad ka elukvaliteedi halvenemist ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi..

Kõige tüüpilisemate fookusnähtude hulka kuulub halvenenud kõnnak (aeglustus, jäikus, loksumine, paigalseis ja liikumiste ruumilise korralduse raskused). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramiidne puudulikkus ja frontaalsed sümptomid. Seega on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse motoorsete häirete varased markerid kõndimise alguse, külmumise ja astme patoloogilise asümmeetria halvenenud..

Kõnni ja kehahoiaku halvenemise peamiseks põhjuseks võib olla amiostaatiline sündroom. Parkinsoni sündroomi arenguga on soovitatav välja kirjutada ravimid rühmast, kuhu kuuluvad dopamiini retseptori agonistid (püribedil) ja amantadiinid. Nende parkinsonismi vastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada patsiendi kõndimist, samuti parandada kognitiivset funktsiooni..

CNMC kaasaegne teraapia

On võimatu luua universaalset ravimit, mis võiks mõjutada aju veresooni kahjustavaid tegureid, KN-i, afektiivseid häireid ja samal ajal olla neuroprotektor. Seetõttu on individuaalsete kliiniliste olukordade jaoks läbi viidud kõik kvalitatiivsed uuringud: veresoonte KN, insuldiga depressioon, insuldi ja KN ennetamine jne. Seetõttu ei saa rääkida universaalsetest ravimitest kroonilise südamehaiguse raviks..

Kroonilise südamehaiguse ravi peamine põhimõte on terviklik lähenemisviis, kuna on vaja mitte ainult mõjutada sümptomeid ja kaebusi, vaid ka ennetada CN-i ja emotsionaalsete häirete progresseerumist südame-veresoonkonna riski vähendamise kaudu.

Kroonilise südamehaiguse ravi teine ​​põhimõte on patsientide järgimine ja tagasiside. Iga patsient peaks oma arstiga dialoogi pidama ja regulaarselt tema juhiseid järgima ning arst peaks kuulama patsiendi kaebusi ja selgitama ravimite vajadust.

Krooniliste südamehaiguste kõikehõlmav efektiivne ravi peaks hõlmama:

  • insuldi ja KN sekundaarne ennetamine;
  • KN ravi;
  • depressiooni ja muude afektiivsete häirete ravi;
  • neuroprotektiivne teraapia.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kroonilise südamehaiguse korral kehtivad insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtted. Teisese ennetamise eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CN-i progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ärahoidmisele. Selliste patsientide puhul tõuseb esile kaasuvate haiguste probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit..

Teisene profülaktika on CNMC ravi võtmeelement. Esiteks võimaldab see peatada või aeglustada haiguse progresseerumist. Teiseks häirib sekundaarse profülaktika puudumine CN-i tõhusat ravi, afektiivseid häireid ja neuroprotektsiooni.

Seega on tõestatud, et neuroprotektsiooni efektiivsus väheneb märkimisväärselt stenoosi ja ajuarterite ummistuse korral. See tähendab, et täielikku aju verevarustust ja ainevahetust tagamata on ravimite efektiivsus madal.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse põhiteraapia hõlmab riskifaktorite modifitseerimist, antihüpertensiivset, hüpolipideemilist ja antitrombootilist ravi.

Põhiteraapia edukaks valimiseks on vaja kindlaks teha põhihaigus, mis põhjustas peaaju vereringe häireid. See on eriti oluline haiguse algfaasis, kui üks tegur on ajukahjustuse arengu põhjus. Haiguse kaugelearenenud staadiumis võib siiski valitseda ka üks teguritest ja põhjustada kõigi asjakohaste sündroomide progresseerumist.

Patsient peab selgitama, millised ravimid on talle välja kirjutatud ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõnede ravimite toimet ei saa kohe tunda, kuna see avaldub depressiooni ja CN-i progresseerumise pärssimises..

Antitrombootilise ravi määramisel tuleb eraldi pöörata tähelepanu regulaarse ravi olulisusele. Ravimite vahelejätmine võib põhjustada ebaefektiivset ravi ja uue insuldi väljakujunemist. Ravipühad ja vahelejäänud ravimid on insuldi sõltumatu riskitegur.

Kognitiivse kahjustuse ravi

Sümptomaatilistel eesmärkidel toimuva vaskulaarse ja segatud dementsuse staadiumis kasutatakse edukalt tsentraalseid atsetüülkoliini esteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepesiil) ja pöörduvat NMDA retseptori blokaatorit memantiini..

Mittevaskulaarse (mitte kerge ja mõõduka) CN-i raviks pole üheselt mõistetavaid soovitusi. Pakutakse erinevaid terapeutilisi lähenemisviise. Meie seisukohast on mõistlik kasutada ravimeid, mis põhinevad veresoonte CN arengu aluseks olevatel neurokeemilistel mehhanismidel.

On teada, et kognitiivsete protsesside üheks olulisemaks vahendajaks on atsetüülkoliin. Näidati, et atsetüülkolinergiline puudulikkus korreleerub märkimisväärselt CN üldise raskusega. Atsetüülkoliini roll on tähelepanu jätkusuutlikkuse tagamine, mis on vajalik uue teabe meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini defitsiit, mille peamiseks allikaks on eesmiste lobade keskmised põhiosad (nende struktuurid projitseeritakse hipokampusesse ja aju parietaal-ajalisse piirkonda), seega suurenenud hajuvus ja uue teabe halb meeldejätmine.

Dopamiini vahendaja (toodetud ajutüve pagasiruumi ventraalses osas, mille struktuurid projitseeritakse limbilisse süsteemi ja eesmiste lobeede prefrontaalsesse ajukooresse) mängib olulist rolli kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu nihutamisel ja täidesaatvate funktsioonide täitmisel. Selle puudus põhjustab peamiselt neurodünaamilisi häireid ja täidesaatva funktsiooni häireid. Mõlemad kognitiivsete düsfunktsioonide arengu mehhanismid realiseeruvad veresoonte CN-s.

Depressiooni ja muude nakkavate häirete ravi

Depressiooni ravi kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral on tõsine probleem, mida ei saa selles artiklis üksikasjalikult kirjeldada. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valimisel on vaja arvestada neurotransmitterite puudulikkuse põhjuste ja kliiniliste ilmingutega. Ravimite valik peaks põhinema ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimite toime omaduste hindamisel.

Põhivarana kasutatakse antidepressante. Keerulise struktuuriga sündroomide korral, näiteks depressiooni kombineerimisel tugeva ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

Kroonilise südamehaigusega patsientidel on oluline meeles pidada ravi ohutust. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis suurendavad süsteemse vererõhu taset, mõjutades urineerimist ja alandades epilepsia aktiivsuse läve. Kompleksse ravi läbiviimisel on vaja arvestada erinevate ravimite koostoime probleemiga.

Neuroprotektiivne teraapia

Vaatamata sellele probleemile pühendatud arvukatele uuringutele on praegu väga vähe ravimeid, millel on tõestatud neuroprotektiivne toime ja mis on osutunud efektiivseks suurtes uuringutes. Venemaal on välja kujunenud eriline olukord, kus neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse laialdaselt erinevate kliiniliste sündroomide korral.

Enamikku neist ravimitest ei ole testitud hea kliinilise tava (hea kliinilise tava) reeglite kohaselt. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektoreid, kuigi puuduvad uuringud, mis näitaksid mitme ravimi kasutamise võimalust. Väga sageli on need ravimid välja kirjutatud sekundaarse ennetamise kahjuks. Ravimite ebamõistlik ja vale kasutamine võib põhjustada polüfarmaatsiat ja on eakatele patsientidele ohtlik. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemisviisi korral võib neuroprotektorite määramine olla efektiivne nii ajuvereringe ägedate häirete kui ka krooniliste südamehaiguste korral.

Neuroprotektorite toime eripära on nende mõju sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon väheneb, ei pruugi ravim sattuda isheemilisse tsooni ega pruugi mõju avaldada. Seetõttu on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravi peamine ülesanne perfusioonihäirete põhjuste väljaselgitamine ja nende kõrvaldamine.

Neuroprotektorite toime teine ​​tunnus on mõju sõltuvus kahjulikust tegurist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava teguri toimel, st kliinilises praktikas tuleks kahjustuste vähendamiseks välja selgitada riskisituatsioonid ja määrata neuroprotektoreid..

Üks neuroprotektiivse rühma kõige enam uuritud ravimeid on tsititsoliin (tseraksoon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuurfosfolipiidide sünteesis, tagades viimaste paranemise. Lisaks sellele tagab tsütikoliin kui atsetüülkoliini eelkäija selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust, samuti moduleerib dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei häiri endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

Kroonilise venoosse kardiomüopaatiaga patsientidel on läbi viidud arvukalt tsitikoliini kliinilisi uuringuid, sealhulgas katseid vastavalt hea kliinilise tava eeskirjadele, hinnates selle mõju erineva raskusastmega veresoonte CN-dele - kerge kuni raske. Tsititsoliin on ainus ravim, mida Euroopa ägeda isheemilise insuldi ravijuhendites hinnatakse paljutõotavaks vahendiks.

CNMC raviks ja CN-i ennetamiseks on soovitatav kasutada tseraksooni suukaudseks manustamiseks mõeldud lahuse kujul 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Stabiilse neuroprotektiivse vastuse moodustamiseks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Võite ravimit kasutada pikka aega, mitu kuud.

Cititsoliinil on stimuleeriv toime, seetõttu on soovitatav seda manustada hiljemalt 18 tunni jooksul. Ägeda seisundi korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5–1 g 2 korda päevas intravenoosselt, 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5–1 g. 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üleminek ravimi suukaudsele manustamisele. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohiks ületada 2 g.

Neuroprotektsiooni efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on CN progresseerumise pärssimiseks soovitatav kasutada neuroprotektoreid. Sel juhul võivad CN põhjused, nagu eespool mainitud, olla mitmesugused somaatilised tegurid, näiteks erinevused vererõhus, neerupuudulikkuse või CHF dekompensatsioon, infektsioon jne. Need tegurid võivad häirida aju perfusiooni. Selline isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini.

Seetõttu on CN progresseerumisega vajalikud pikad neuroprotektiivse ravi kursused. Eelistatav on preparaatide kasutamine suu kaudu mitu nädalat või kuud. Samuti on mõistlik määrata ravi alguses neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10–20 päevaks, millele järgneb pika suukaudne manustamine..

Teiseks on krooniliste südamehaigustega patsientide ajukahjustuste ennetamiseks soovitatav kasutada neuroprotektoreid. Nagu meie eksperimentaalsed uuringud näitavad, on ennetava režiimina välja kirjutatud neuroprotektoreid tõhusam. Kuna tserebraalset vereringet võib kahjustada paljudes kliinilistes olukordades (kodade virvendus, kopsupõletik, hüpertensiooniline kriis, müokardiinfarkt, diabeedi dekompensatsioon jne), on soovitatav neuroprotektoreid profülaktiliselt kasutada - kuni sümptomite ilmnemiseni..

Kolmandaks, operatsiooni ajal patsientide insuldi ennetamiseks tuleb kasutada neuroprotektiivseid aineid. Operatsioon on oluline insuldi ja operatsioonijärgse KN-i riskitegur. See kehtib eriti kroonilise südamehaigusega patsientide kohta, kellel CN-i tekke tõenäosus on suurem kui tervetel.

Perioperatiivse insuldi kõrge risk on põhjustatud operatsiooni etappidega seotud hüpoperfusioonist. Üks unearteri ateroskleroosi operatsiooni etappidest on unearteri ummistumine mitmeks minutiks ning ajuveresoonte stentimise ja angioplastikaga võib tekkida suur arv arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid..

Kardiopulmonaalset ümbersõitu kasutava südameoperatsiooni ajal väheneb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mm Hg-ni. Art., Ajuveresoonte stenoosi või peaaju verevoolu häiritud autoregulatsiooni korral võib areneda üks ajukahjustuse vormidest.

Seega on patsientidel, kellel on plaanis operatsioon, aju isheemilise kahjustuse oht ja nad võivad olla neuroprotektiivse profülaktika kandidaadid. Neuroprotektorite kasutamine võib vähendada komplikatsioonide arvu pärast operatsiooni.

Neljandaks, kõrge veresoonte riskiga patsientide insuldi ennetamiseks võib kasutada neuroprotektiivseid aineid, kas TIA või ajuarteri stenoosi korral. Kuni Venemaal on olemas kvoodisüsteem, ootavad unearterite stenoosiga patsiendid mitu nädalat operatsiooni. Sel perioodil tuleb patsiendile määrata neuroprotektoreid. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kaasas kanda neuroprotektoreid, näiteks tseraksooni..

Viiendaks võib taastusravi ajal välja kirjutada neuroprotektoreid, et stimuleerida paranemisprotsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist.

Seega on KNMK vaskulaarsete riskifaktorite põhjustatud ajukahjustuse sündroom, milles kahjustustena toimivad nii isheemilised kahjustused kui ka degeneratiivsed protsessid. KNMK ilmingute hulgas on KN, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis vajavad ennetava, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valimisel integreeritud lähenemisviisi.

Seega on KNMK sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa pidada eraldi nosoloogiliseks üksuseks. Vajalik on täiendav CVMC uuring ning teatavate riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide tuvastamine (näiteks CN hüpertensiooniga patsientidel, depressiivne sündroom kodade virvendusega patsientidel jne)..

Igas sellises kliinilises olukorras tuleks uurida patogeneesi ning valida tuvastatud häirete aluseks olevate mehhanismide põhjal tõhusad ravi- ja profülaktikameetodid. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud, nii välismaal kui ka Venemaal..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonin I.A., Melnikova E.V..

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Ajuveresoonkonna õnnetusi on kahte tüüpi: äge ja krooniline. Mõlemad patoloogiad põhjustavad erinevaid patoloogiaid. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus viib insuldini. Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus põhjustab omakorda distsirkulatiivse entsefalopaatia arengut.

Haigusi iseloomustavad neuroloogilised ja vaimsed häired. Insuldi korral arenevad nad tundide ja päevade jooksul, distsirkuleeriva entsefalopaatiaga võivad sümptomid areneda aastakümneteks. Lisaks kliinilisele pildile endale, mis vereringehäirete ajal järsult areneb, põhjustab patoloogia pikaajalisi tagajärgi, näiteks intelligentsuse ja halvenenud mälu vähenemist.

Ägedate rikkumiste hulka kuulub:

  • mööduv isheemiline atakk;
  • isheemiline insult;
  • hemorraagiline insult;
  • subaraknoidaalne hemorraagia.

Igal neist patoloogiatest on oma kliiniline pilt ja ravi. Aju krooniline vereringehäire on iseseisev haigus, millel on ka omapärased sümptomid, diagnoosimine ja ravi lähenemisviisid..

Põhjused

Isheemilise insuldi põhjused:

  1. Trombemboolia. See arendab veresoonte häireid. Sagedamini esineb olemasoleva ateroskleroosi taustal. Haritud aterosklerootiline seisund provotseerib verehüüve teket, mis on altid arterite eraldumisele ja ummistumisele.
  2. Hemodünaamilised tegurid: vererõhu järsk langus (kollaps), ringleva vere mahu vähenemine või südamerütmi rikkumise tõttu.
  3. Arteriaalne hüpertensioon. Tekib pidevalt kõrgenenud vererõhu tõttu..

Hemorraagilise insuldi põhjused:

  • Aneurüsm, peaajuarterite kihistumine.
  • Verehaigused.
  • Arterite ja veenide seinte põletikust tingitud veresoonte puudulikkus.
  • Hüpertooniline haigus.

Subarahnoidaalse hemorraagia põhjused:

  1. Traumaatiline: traumaatiline ajukahjustus.
  2. Mittetraumaatiline: arterite rebend aneurüsmi tõttu, vere hüübimissüsteemide rikkumine, kokaiinisõltuvus.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse areng põhineb väikeste laevade lüüasaamisel, mis põhjustab mikroangiopaatiat. See patoloogia areneb järgmistel põhjustel:

  • suhkruhaigus;
  • hüpertensioon:
  • halvad harjumused: alkohol ja suitsetamine;
  • anamneesis aju põletikulised haigused.

Sümptomid

Aju rikkumise tunnused isheemilise insuldi ajal arenevad 2-3 tunni jooksul. Enamikul patsientidest väheneb vererõhk mõni päev enne ägedat häiret. Kliiniline pilt:

  1. Ajusümptomid: äge peavalu, unisus, letargia, apaatia, võimalik vaimne agitatsioon. Tsefalgiaga kaasneb iiveldus ja oksendamine. Autonoomsed häired: kuumuse sissevoolu tunne, higistamine, õhupuudus, südamepekslemine, värinad, suukuivus.
  2. Fokaalsed neuroloogilised nähud. Neid määrab isheemia lokaliseerimine. Aju ägeda verepuudulikkusega kaasnevad peaaegu alati aga järgmised sümptomid: skeletilihaste tugevuse täielik puudumine või osaline nõrgenemine, nägemisväljade kadu, kõne ja tundlikkuse halvenemine, taktsfääri kahjustus, puutetundlike objektide äratundmisvõime, sihipäraste liikumiste ja kõndimise halvenemine.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid hemorraagilise insuldi tüübi järgi:

  • Ajusümptomid: äge cephalgia, segasus, desorientatsioon, teadvuse segadus, iiveldus ja oksendamine, unisus või erutus.
  • Spetsiifilised ajusümptomid: kõnehäired, krambid ilmnevad hemorraagia alguses, mälukaotus, kriitika tuhmus tema valuliku seisundiga seoses. Aju tüveosade hemorraagiaga täheldatakse kardiovaskulaarse ja hingamiselundkonna rikkumist, teadvus on järk-järgult depressioonis.

Aju ebapiisav verevarustus subaraknoidse hemorraagia taustal:

  1. Terav ja äkiline peavalu, nagu löök pähe. Reie kuklaluus. Iiveldus ja korduv oksendamine.
  2. segaduses teadvus. Patsiendid on uimased, uimastatud, võivad langeda koomasse.
  3. Hüpertensiooni sündroom: laienenud õpilane, vähenenud nägemisteravus, halvenenud koordinatsioon.
  4. halb okulomotoorne närvifunktsioon: kudevad silmaalused, strabismus, kahekordne nägemine.
  5. Krambid.
  6. Hemiparees, hemiplegia - lihasjõu vähenemine või täielik puudumine ühel kehapoolel.

Adrenaliini tugevaima vabanemise tõttu veres tõuseb vererõhk. Kardiopulmonaalne puudulikkus areneb, südamerütm on häiritud. 3% subarahnoidaalsetest hemorraagiadest on surmaga lõppenud.

Ebapiisav ajuvereringe mööduva isheemilise rünnaku ajal kahte tüüpi kliinilises vormis.

Esimene neist on isheemiline rünnak vereringe puudumisega vertebro-basilaarses basseinis (see juhtub emakakaela osteokondroosiga):

  • Pearinglus, autonoomsed häired, kahekordne nägemine, oksendamine, tahtmatud silmaliigutused.
  • Lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid.
  • Vahelduvad sündroomid - pea ühel küljel asuvate kraniaalnärvide samaaegne kahjustus ja teisel - motoorse ja sensoorse sfääri rikkumine.
  • Ruumi desorientatsioon, amneesia.

Kliinilise pildi teine ​​variant on unearterite vereringe rikkumine. Märgid:

  1. Lihaste tugevuse rikkumine ühel kehapoolel või ainult ühes jäsemes.
  2. Keha ühel küljel või sõrmedes tundlikkuse vähenemine.
  3. Kõnehäired.
  4. Kosmoseorienteerumise häire.

Diskleeruva entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb mitmesugustest sümptomitest, mis sõltuvad aju kroonilise verepuudulikkuse asukohast. Sümptomid jagatakse tavaliselt rühmadesse:

  1. Kognitiivne kahjustus: tähelepanu hajutamine, mälu vähenemine, intelligentsuse vähenemine.
  2. Emotsionaalsed häired: ärrituvus, võimetus emotsioone kontrollida, vihapuhangud, sagedased meeleolumuutused.
  3. mootorisfääri nihe.
  4. Pseudobulbarihäired: neelamine, nõrgenenud hääl, aeglane kõne, mõnikord vägivaldne naer ja nutt.
  5. väikeaju halb jõudlus: halvenenud koordinatsioon, kõndimine.
  6. Vegetatiivsed häired: hüperhidroos, pearinglus.

Venoosse entsefalopaatia korral rikutakse vere väljavoolu ja see viib koljusisese hüpertensioonisündroomi väljakujunemiseni, mis väljendub peavalude lõhkemises, peapöörituses, iivelduses, oksendamises, nägemise nõrgenemises ja tinnituses.

Progresseeruv distsirkulatiivne entsefalopaatia põhjustab vaagnaelundite häireid: patsiendid ei piira mõnikord uriini ega väljaheiteid.

Vaskulaarsete haiguste kognitiivsed häired on ajuvereringe ägeda või kroonilise pikaajalise tagajärjega tagajärjed. Nii tekivad patsientidel sageli vaskulaarne dementsus ja muud kognitiivsed häired. Patsientide sotsiaalne kohanemine on halvenenud, nad vajavad hooldust, sageli hügieenilist abi. Rikkumise pikaajalisteks tagajärgedeks on amneesia, intelligentsuse koefitsiendi vähenemine ja segane mõtlemine. Vaimne kahjustus võib ulatuda niivõrd, et patsiendid unustavad lähisugulaste näod.

Ärahoidmine

Tserebrovaskulaarse ägeda ja kroonilise õnnetuse alus on peamiselt hemodünaamika, vererõhu, vere koostise ja veresoonte seinte terviklikkuse muutus. Nii et aju vaskulaarsete patoloogiate vältimiseks tuleks ära hoida kaks peamist vaevust - ateroskleroos ja hüpertensioon.

Selleks piisab õige eluviisi põhioskustest: regulaarsed ja doseeritud füüsilised harjutused, kus rõhk on kardiotreeningul, alkoholitarbimise vähendamisel, suitsetamisest loobumisel, toidu piiramisel, mis põhjustab madala ja väga madala tihedusega vere lipoproteiinide sisalduse suurenemist. Samuti soovitatakse inimestel, kelle pereliikmeid on insult, südameatakk või hüpertensioon, kannatanud üks kord päevas vererõhku mõõtma ja selle taset jälgima. Tuleb meeles pidada, et aju komplikatsioonide oht ilmneb siis, kui vererõhk ületab 140/90 mm Hg.

Ajuveresoonkonna õnnetuste ravi

ONMK (äge tserebrovaskulaarne õnnetus) on mõiste, mis ühendab mööduva isheemilise ataki ja insuldieelse seisundi. ONMK-i iseloomustab järsk areng ja see on inimeste tervisele ja elule väga ohtlik, seetõttu on selle esimeste märkide ilmnemisel vaja kiiret meditsiinilist abi. Õigeaegne piisav ravi võib vähendada rünnaku tagajärgi. Insuldi kohta kvalifitseeritud abi saamiseks võite pöörduda Yusupovi haigla poole, mis töötab ööpäevaringselt ja pakub selles olukorras vajalikku abi..

Mis on ONMK?

Ajuveresoonte töö häirete korral kehtestatakse insuldi (ja sellest tuleneva insuldi) diagnoos. Kui vereringe teatud ajupiirkonnas on häiritud, sureb osa närvikoest. See võib põhjustada raske puude või surma. ONMK pole veel insult, vaid seisund, mis võib selle viia. ONMK areng annab märku, et inimene vajab kiiremas korras kvalifitseeritud neuroloogi abi, kuna lähitulevikus võib tekkida täisväärtuslik insult või peaajuinfarkt, kui tagajärjed on palju hullemad. Insuldi diagnoosi dešifreerimine sõltub veresoonte häirete tüübist: hemorraagia, veresoone ummistus või ahenemine jne. Insuldi haiguse nime dešifreerimisel viib raviarst läbi sümptomite ja uurimise põhjal.

Insuldi diagnoosimisel on oluline teada, et see on kõige ohtlikum seisund. WHO andmetel sureb maailmas igal aastal insuldi tagajärjel umbes 12 miljonit inimest. Haigus mõjutab nii vaeseid kui ka rikkaid, mehi ja naisi. Selle seisundi suhtes on kõige altid rasvumise, diabeedi, alkoholi kuritarvitajad, suitsetajad. Naistel suureneb insuldirisk pärast menopausi. Hiljuti hakkasid noortel (25–40-aastased) inimestel tekkima insult ja sellele järgnenud insuldid, mida seostatakse ebatervisliku eluviisi ja pideva stressiga.

Klassifikatsioon ja kood vastavalt RHK 10-le

RHK 10 ICMC kood kuulub tserebrovaskulaarsete haiguste klassi (I60-I69). Insuldi tagajärjed ICD 10 koodides on seotud mitmesuguste verejooksude, südameatakkide, insuldide, ummistuste ja arterite, aga ka muude ajuveresoonte stenoosiga. RHK 10 insuldi tagajärjed võib liigitada järgmiselt:

  • subarahnoidaalne hemorraagia;
  • intratserebraalne hemorraagia;
  • mittetraumaatilised hemorraagiad;
  • ajuinfarkt;
  • määratlemata insult;
  • aju-eelsete ja peaajuarterite ummistus ja stenoos.

Samuti jagatakse täiskasvanute ICD 10 ONMK-kood vaskulaarsete kahjustuste olemusega:

  • isheemiline tüüp;
  • hemorraagiline tüüp.

ONMK isheemilisel tüübil

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus vastavalt isheemilisele tüübile on ajukahjustus, mis tuleneb obstruktsiooni tekkimisest veresoones. Kõige sagedamini on see takistus verehüüve või kolesterooli tahvel. Takistus takistab verevoolu aju ükskõik millisesse ossa, põhjustades hapniku nälga. Närvikoe vajab pidevat toitainete pidevat varustamist, kuna närvirakkudes toimub metabolism väga intensiivselt. Kui vere hapniku ja toitainete juurdepääs lõpeb, on närvirakkude töö häiritud ja lühikese aja pärast hakkavad nad surema. Isheemilist tüüpi vereringehäirete korral häirib teatud takistus normaalset verevoolu, põhjustades peaajuinfarkti. Seda tüüpi rikkumised on üsna tavalised ja moodustavad kuni 80% juhtudest. ISMK vastavalt isheemilisele tüübile sisaldab koode vastavalt RHK 10:

  • I63 ajuinfarkt;
  • I65 ummistus ja peaajuarterite stenoos;
  • I66 ajuarterite ummistus ja stenoos.

Hemorraagilise tüüpi insult

Hemorraagilise tüüpi ONMC-d klassifitseeritakse patoloogilisteks seisunditeks, mis on põhjustatud veresoone terviklikkuse rikkumisest, mille tulemuseks on hemorraagia. Sõltuvalt häire asukohast ja selle ulatusest muutub hemorraagia tulemus ajukoes hematoomiks või vere tungimiseks aju ümbritsevasse ruumi. RHK 10 hemorraagilise tüübi järgi hõlmavad need:

  • I60 subaraknoidne hemorraagia;
  • I61 ajusisene hemorraagia;
  • I62 muu mittetraumaatiline hemorraagia;

Insuldijärgne seisund, mis on seotud mis tahes koodiga vastavalt RHK 10-le, on keeruline ja nõuab spetsialisti kiiret sekkumist. Insuldi tagajärg on närvirakkude surm, mis toimub väga kiiresti. Ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse tagajärjed saab peatada, kui inimesele osutatakse abi 4-5 tunni jooksul pärast rünnakut.

Põhjused ja sümptomid

Aju kahjustuse astme hindamiseks kasutatakse insuldi ja sellele järgneva insuldi jaoks sageli Rankine'i skaalat. Tserebrovaskulaarne haigus (CVD) ja tserebrovaskulaarne õnnetus võivad inimese töövõimet märkimisväärselt vähendada ja põhjustada puude. Seetõttu vajavad sellised seisundid nagu äge koronaarsündroom (ACS) ja insult, mis on seotud elutähtsate elundite (südame ja aju) veresoonte häiretega, kiiret ravi haiglas.

Rankine'i skaala näitab kuut puudeastet pärast insulti ja insuldi:

0. Puuduvad kliinilised sümptomid;
1. Elutähtsaid süsteeme ei rikuta märkimisväärselt, on olemas väike sümptomatoloogia, inimene võib siiski teha kõiki igapäevaseid tegevusi;
2. Rikkumised kerges elusüsteemis: teatud toimingute sooritamine on piiratud või kättesaamatu, inimene saab ennast abita teenida;
3. Mõõdukas puue: hoolduses on vaja veidi abi, inimene saab iseseisvalt kõndida;
4. Raske puue: inimene ei suuda iseseisvalt kõndida, vajab igapäevaelus hoolt ja abi;
5. Raske puue: täielik liikumatus, kuse- ja roojapidamatus, inimene vajab pidevat erialapersonali abi.

Rankine'i skaala igal astmel on oma sümptomid, mis võimaldavad kliiniliselt kindlaks teha, kui aju on mõjutatud. 1. astme väiksemate kahjustuste korral pole inimesel puude tunnuseid, ta on võimeline enda eest hoolitsema ja igapäevaseid töid tegema. Siiski on võimalik kerge lihaste nõrkus, kõnehäired ja sensatsiooni kadumine. Need rikkumised on kerged ega põhjusta piiramist igapäevaelus..

II astme puhul täheldatakse väheseid aktiivsuse languse märke: inimene ei saa teha eelnevat tööd, mis on seotud keerukate manipulatsioonide või peenmotoorikaga. Sellegipoolest saab ta ennast iseseisvalt, ilma kõrvaliste abita..

Kolmanda astmega täheldatakse ajutegevuse kahjustuse mõõdukaid sümptomeid:

  • inimene vajab hügieeniprotseduuride tegemisel välist abi;
  • ta ei saa toitu valmistada, riietuda;
  • halvenenud kõne (raskused tekivad suhtlemisel, oma mõtete väljendamisel);
  • suhkruroo või muu kõndimisvahendi kasutamine on võimalik.

4. astme ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid on selgelt väljendunud, on selgeid puude tunnuseid. Inimene ei saa iseseisvalt kõndida, ennast teenindada, ta vajab ööpäevaringset abi.

5. puudeastmel on inimene voodis, ta ei oska rääkida, ei saa iseseisvalt toitu võtta ega kontrolli soolestikku. Inimene vajab pidevat abi ja järelevalvet.

Üks insuldi tervisele kliiniliselt kõige erksamaid ja ohtlikumaid esemeid on WBB (selgroolüli-basilaarse basseini) lüüasaamine. Sel juhul mõjutab patoloogiline protsess aju pagasiruumi, talamuse, väikeaju ja kuklaluude osakondi. Insult vertebrobasilaarses basseinis avaldub järgmiselt:

  • näo osaline halvatus;
  • käte motoorne aktiivsus;
  • raskused jala ja käe liigutamisel ühel kehapoolel;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • alajäsemete lihaste nõrkuse ilmnemine;
  • kerge kraadi käsivarre parees;
  • neelamise rikkumine;
  • iiveldus, oksendamine;
  • kuulmis- ja kõnekahjustus;
  • peavalu ja peapööritus.

Insuldi arenguga on oluline pöörduda arsti poole nii kiiresti kui võimalik. Selleks peate tähelepanu pöörama patoloogia esimestele sümptomitele:

  • tugev äge äkiline peavalu;
  • järsk teadvusekaotus;
  • järsk lihasnõrkus;
  • kõne ja selle mõistmise järsk rikkumine;
  • äkiline nägemiskahjustus;
  • jäsemete või näo osade järsk tuimus;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • iiveldus, oksendamine.

Sümptomite raskusaste sõltub sellest, kui halvasti on aju kahjustatud. ONMK tekib spontaanselt, seda ei saa ennustada. Kuid võite proovida välistada tegurid, mis suurendavad insuldi ja insuldi riski:

  • suitsetamine;
  • alkoholi kuritarvitamine
  • ebatervislik toitumine;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • krooniline väsimus ja stress.

Diabeedi, arütmia ja ülekaaluga inimesed peavad oma tervise eest eriti vastutama. Need seisundid muutuvad üsna sageli aju vereringehäirete tekke põhjusteks.

Haiguse diagnoosimine

Kui ilmnevad esimesed ajuvereringe rikkumise tunnused, peate kutsuma kiirabi või minema ise haiglasse (kui seisund seda võimaldab). Arst viib läbi uuringu ja kogub anamneesi (patsiendi seisundi kirjeldus ja sellega seotud andmed). Arst peab esitama järgmise teabe:

  • peamised kaebused (peavalu, meelte funktsioonihäired, iiveldus jne);
  • kui seisund halvenes;
  • mis tingimustel;
  • insuldi riskifaktorite olemasolu (suitsetamine, alkoholism, krooniliste haiguste esinemine, ravimid).

Insuldi või insuldi arengu tuvastamine võimaldab teha lihtsat testi (eeldusel, et patsient on teadvusel):

  1. On vaja paluda patsiendil naeratada (ONMK-iga naeratus moonutatakse);
  2. On vaja paluda patsiendil sirutada käed ette ja seejärel tõsta need üles (ONMK-ga ta seda teha ei saa või tõstab ainult ühe käe);
  3. Paluge patsiendil korrata mis tahes lihtsat lauset (ONMK-iga tekitab see raskusi);
  4. Paluge patsiendil keel kinni keerata (ONMK-ga nihutatakse keel selgelt keskelt).

Arst hindab üldist ja kohalikku seisundit insuldiga. Üldine seisund on patsiendi üldine seisund, tserebrovaskulaarse õnnetuse kliinilised ilmingud. Kohalikku seisundit kirjeldatakse peavigastuse korral. Kogutud andmed annavad arstile ülevaate patsiendi seisundist, mille põhjal ta määrab uuringud, et saada toimuvast täielik pilt.

Insuldi diagnoosimiseks kasutatakse närvikoe pildistamist, kasutades CT ja MRI. Need on kahjustuse tuvastamiseks kõige informatiivsemad diagnostilised meetodid. Insuldi õigeaegseks abistamiseks viiakse läbivaatus kiiresti. Mõnel juhul näidatakse patsiendile erakorralist operatsiooni.

Yusupovi haiglas saate insuldi ja insuldi korral uurida mis tahes keerukust. Haigla on varustatud uusima tehnoloogiaga, mis võimaldab patsiendi kiiret ja kvaliteetset uurimist. Ülitäpne tehnika aitab kindlaks teha ajukahjustuse täpset diagnoosi ja ulatust..

Ravi

Insuldi ravi hõlmab esmaabi ja järelravi. Edasine teraapia koosneb mitmest abinõust aju toimimise normaliseerimiseks ja toetamiseks. Arst teavitab patsienti sellest, kuidas võtta nootroopikume insuldi ja teiste ravimitega, eriti insuldiga patsientide toitumisega, insuldi kliiniliste soovitustega. Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi hõlmab põhi- ja spetsiifilist ravi. Põhiteraapia sisaldab järgmisi tegevusi:

  • Hingamisfunktsiooni taastamine ja säilitamine.
  • Optimaalse vererõhu, kardiovaskulaarse aktiivsuse säilitamine. Patsiendile manustatakse vastavalt näidustustele veenisiseseid ravimeid (labetalool, nikardipiin, naatriumnitroprusiid); vererõhu korrigeerimiseks kasutatakse anapriliini, enapriliini, kaptopriili, esmolooli. Antihüpertensiivne ravi sõltub insuldi tüübist - hemorraagiline või isheemiline..
  • Aju turse ravi.
  • Võitlus krampide, koljusisese hüpertensiooni, erinevate neuroloogiliste tüsistustega.

Spetsiifiline teraapia hõlmab:

  • Intravenoosse või arteriaalse trombolüüsi läbiviimine sõltuvalt haiguse esimeste sümptomite ilmnemise ajast. Aspiriin on välja kirjutatud vastavalt antikoagulantide näidustustele.
  • Optimaalse vererõhu säilitamine.
  • Teatud juhtudel tehakse aju hematoomi eemaldamiseks kirurgiline operatsioon, aju dekompresseerimiseks kasutatakse hemikraniektoomia meetodit.

Insuldi ravi viiakse läbi haiglas. Mida kiiremini saab patsient arstiabi, seda suurem on paranemisvõimalus.

Arstiabi osutamise kord

Insuldi või insuldi arstiabi suurus sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Oluline on võimalikult kiiresti haiglasse jõuda. Kui insuldi põhjustajaks on verehüüve, on tagajärgede leevendamiseks vaja võtta tromboosivastane aine 3 tunni jooksul pärast tserebrovaskulaarse õnnetuse algust..

Insuldi ravi toimub haiglas, selle kestus on kaks nädalat (kergete kahjustustega). Patsiendile on ette nähtud infusioonravi, ravimid vererõhu stabiliseerimiseks, ravimid närvirakkude toimimise normaliseerimiseks. Tulevikus vajab patsient rehabilitatsioonikuuri kaotatud oskuste taastamiseks või uute elutingimustega kohanemiseks. Taastusravi on ravi väga oluline osa. Tegevuse taastamisele aitavad kaasa regulaarse rakendamisega rehabilitatsioonimeetmed.

Yusupovi haiglas saate läbida insuldi ja insuldi täieliku ravikuuri, sealhulgas erakorralise abi ja taastusravi. Haiglas on Moskva parimad neuroloogid, kardioloogid, kirurgid, teaduste doktorid, kõrgeima kategooria arstid, kellel on ulatuslik kogemus nende seisundite edukaks raviks. Haigla on varustatud kõige vajalikuga patsientide kiireks ja kvaliteetseks taastumiseks.

Kopsude kunstlik ventilatsioon insuldiga

Insuldi või insuldiga patsiendi vastuvõtmisel hindab arst iseenesliku hingamise piisavust ja hapniku taset veres. Kui patsiendil on madal teadvus, on aspiratsiooni oht, koljusisese hüpertensiooni kõrge määr, ta vajab mehaanilist ventilatsiooni (mehaaniline ventilatsioon).

Samuti toimub mehaaniline ventilatsioon, kui:

  • Hingamise keskse reguleerimise rikkumine;
  • Trahheobronhiaalse puu obstruktsioon;
  • Kopsu trombemboolia.

Tilgutiravi (infusioonravi)

Infusioonravi algab hetkest, kui patsient võetakse vastu insuldi või insuldiga. Määrake 0,9% naatriumkloriidi lahus. ONMK-ga tekib sageli hüpovoleemia (veremahu langus), mille saab elimineerida infusioonravi abil. Samuti on infusioon vajalik keha vee tasakaalu kontrollimiseks. Pärast vereanalüüsi elektrolüütide ja muude elementide taseme normaliseerumist on infusioonravi järk-järgult katkestatud.

Vererõhu normaliseerimine

Esimesed kolm päeva on pärast insulti kriitilised. Sel perioodil on võimalikud korduvad häired või ulatusliku insuldi teke. Nüüd on vaja stabiliseerida patsiendi seisund ja reageerida kõikidele muutustele. Üks olulisi näitajaid on koljusisene rõhk ja vererõhk. Rõhutaseme indikaatorid ei tohiks ületada lubatud normi ega olla normist madalamad. Seetõttu viiakse rõhu jälgimine läbi pidevalt. Näitajate normaliseerimiseks manustatakse kõigepealt intravenoosselt spetsiaalseid ravimeid ja seejärel minnakse üle ravimite tabletivormile.

Konvulsioonilise sündroomi kõrvaldamine

ONMK-ga on suur krampide oht. Selle seisundi ennetamist aga ei tehta. Krambivastased ravimid määratakse kohe, kui ilmneb konvulsiooniline sündroom. Suukaudselt või intravenoosselt manustatavad ravimid.

Neuroprotektorite ja nootroopikumide kasutamine

Insuldi ja insuldi oluline ravivaldkond on kahjustatud närvikoe taastamine ja tervisliku koe kaitse "veresoonte katastroofi" leviku eest. Ravi viiakse läbi neuroreparantide ja neuroprotektorite abiga.

Toiteomadused

Neelamishäirete korral kirjutatakse patsiendile proov sondi kaudu. Ravi alguses sisaldab toit koos infusioonraviga vajalikke elemente keha toimimise säilitamiseks. Toidu kalorisisaldus suureneb järk-järgult. Tulevikus sõltub söömisviis ajukahjustuse raskusest. Patsientide rehabilitatsioonikursus pärast insuldi ja insuldi hõlmab enesehooldusoskuste taastamist, nii et patsiendi vajalike pingutuste ja võimaluste korral saab ta jälle iseseisvalt süüa. Toit peaks olema mitmekesine, sisaldama kõiki vajalikke mikroelemente ja vitamiine, st vastama hea toitumise põhimõtetele.

Kiirabi

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus nõuab erakorralist abi, kuna patsiendi seisundit pole võimalik iseseisvalt normaliseerida. Insuldi ja insuldi vältimatu meditsiiniabi standard on see, et patsient tuleb viia haiglasse 3–5 tunni jooksul pärast rünnaku algust. Sellisel juhul on võimalik peatada patoloogilise seisundi levik ja minimeerida tagajärgede tõsidus. Insuldiga inimesele osutatakse abi ainult haiglas. Kodus saate teha järgmist:

  • Kutsuge kiirabi;
  • Asetage inimene tasasele pinnale (põrand, voodi), pannes pea alla padja, tekki või volditud kampsuni;
  • Pöörake inimene külili, kui ta on haige;
  • Avage aknad värske õhu sissepääsuks;
  • Nööpidest riided, mis takistavad verevoolu ja õhu sissevõtmist (vöö, krae, sall, tihedad nööbid);
  • Ootan arstidelt dokumentide ja isiklike asjade kogumist.

Hädaolukorras on vaja patsiendile abi anda enne meditsiinimeeskonna saabumist. Teadvuse kaotuse korral tuleks kontrollida hingamist ja pulssi, panna inimene poseerima, mis hingamist ei sega. Hingamise või pulsi puudumisel on vaja alustada suust-suhu kunstlikku hingamist ja kaudset südamemassaaži. Krampide ilmnemisel tuleb patsienti vigastuste eest kaitsta: eemaldage lähimad teravad ja tuhmid tahke esemed. Te ei tohiks proovida patsienti kinni hoida ega tema hambaid avada. Parem on oodata, kuni rünnak on läbi, ja kontrollida hingamisteid.

ONMK arendamisega saate pöörduda Yusupovi haigla poole, mille vastuvõtuosakond töötab seitse päeva nädalas ööpäevaringselt. Haiglas on kiirabi, nii et patsiendile tagatakse viivitamatult kõik vajalikud meditsiinilised abinõud. Yusupovi haigla intensiivravi osakonnas saab patsient stabiliseerumiseks vajalikku abi osutada.

Pärast haigla vastuvõtuosakonda vastuvõtmist insuldihaigetele arstiabi osutamise kord on järgmine:

  1. Tervisekontroll, EKG, proovide võtmine;
  2. Kliiniliste spetsialistide läbivaatus: neuroloog, kardioloog, neurokirurg, elustaja;
  3. Aju kompuutertomograafia teostamine;
  4. Uuringu tulemuste hindamine;
  5. Ravi alustamine.

Pärast patsiendi haiglasse saabumist ja enne ravi algust ei tohiks olla kauem kui tund. Vajadusel saadetakse patsient viivitamatult intensiivravi osakonda, pärast mida tehakse vajalikud uuringud.

Efektid

Insuldi ja insuldi tagajärjed võivad olla väga rasked, isegi surmavad. Insuldi jääknähud võivad esineda kogu elu jooksul, isegi pärast põhiravi lõppu. Seetõttu on väga oluline läbida taastusravi kursus ja vajadusel seda korrata läbi aja. Pärast insuldi vajab inimene kaotatud funktsioonide taastamiseks tahtejõudu ja lähedaste tuge. Taastusravi meetmete regulaarne rakendamine võimaldab saavutada häid tulemusi insuldi tagajärgede likvideerimisel. Yusupovi haigla spetsialistid, kes kasutavad spetsiaalseid tehnikaid, aitavad selles raskes töös parimat efekti saavutada..

Insuldi tagajärjed sõltuvad ajukahjustuse piirkonnast ja kahjustuse ulatusest. Nende raskusaste võib suuresti varieeruda: alates märkamatutest muutustest käitumises kuni täieliku halvatuseni. Insuldi ja insuldi tagajärjed on järgmised:

  • Täielik või osaline halvatus;
  • Kõnehäired;
  • Liigutuste koordinatsiooni puudumine;
  • Nägemis- ja kuulmiskahjustus;
  • Ruumi ja aja tajumise rikkumine.

Inimesel on keeruline ringi liikuda, teha eelmist tööd, hoolitseda enda eest. Rasketel juhtudel jääb inimene pärast insulti voodisse. Pärast mõõdukat insuldi on patsiendi kõne häiritud, ta ei saa selgelt rääkida, kontrollida hääle tembrit ja tugevust. Suhtlus toimub tavaliselt žestide ja näoilmete kaudu. Sageli on mälu rikkumine ja dementsuse areng. Insuldi teine ​​tõsine tagajärg on depressioon. Seda seisundit tuleks võtta tõsiselt, kuna positiivne psühholoogiline hoiak on oluline inimese edasiseks taastumiseks..

Pärast insulti on väga oluline taastusravi läbida. Selle abiga saate insuldist taastuda, ehkki mitte täielikult, kuid märkimisväärselt. Ka aju vajab treenimist, nagu kogu ülejäänud keha. Kahjustatud aju nõuab spetsialistide järelevalve all spetsiaalset väljaõpet. Mida varem rehabilitatsioonimeetmeid alustatakse, seda suuremad on võimalused insuldi järgselt maksimaalseks taastumiseks.

Taastusravi pärast ONMKi

Yusupovi haiglas pärast insuldi järgses rehabilitatsioonis kasutatakse patsientide parimaks taastumiseks integreeritud lähenemisviisi. Patsiendiga töötavad füsioterapeudid, logopeedid, massöörid, füsioteraapia juhendajad ja tegevusterapeudid. Füsioteraapia ja füsioteraapia harjutused võimaldavad taastada motoorseid funktsioone. Massöör kõrvaldab lihaskrambid, normaliseerib nende toonust. Logopeedi ülesanne on taastada kõne ja neelamine. Tegevusterapeut aitab kohaneda uute elutingimustega, õpetab igapäevaseid oskusi.

Inimese ajus on ainulaadne omadus - neuroplastilisus - võime taastuda. Ajus moodustuvad uued ühendused neuronite vahel, mille tõttu taastatakse kaotatud funktsioonid. Stimuleerida saab neuroplastilisust, mis juhtub rehabilitatsiooniprotsessi ajal. Regulaarseid harjutusi, mis valitakse individuaalselt sõltuvalt sellest, milline funktsioon taastatakse, tuleb teha pidevalt, iga päev, kuni soovitud efekt saavutatakse. Regulaarsus on eesmärgi saavutamisel võtmetegur, ilma selleta ei saa te tulemusi saavutada..

Taastusravi protsessis kasutatakse hingamisteede võimlemise erinevaid elemente, intellektuaalseid harjutusi. Kõik see aitab aju paremini ja paremini töötada. Samuti saab rehabilitatsioonis kasutada erinevaid simulaatoreid, mis aitavad uuesti kõndima õppida või toimingut sooritada (näiteks sõrmede vaheldumisi painutamine ja painutamine), provotseerides selle rakendamist.

Taastusravi oluline osa on moraalne ja psühholoogiline tugi. Insuldijärgse depressiooni areng halvendab oluliselt patsiendi seisundit. Selle seisundi võib põhjustada sotsiaalne eraldatus, soovitud tulemuse puudumine ravis, mõned ravimid.

ONMK ennetamine

Insuldieelsete ja insuldieelsete seisundite ennetamine on meetmed üldise tervise parandamiseks ja vereringesüsteemi kahjuliku mõju vähendamiseks. Kõigepealt peate suitsetamisest loobuma. Statistika suitsetajate kohta pole soodne ja suitsetamine mõjutab negatiivselt mitte ainult veresooni, vaid ka kopsude, südamelihase, maksa, naha seisundit.

Peate oma dieedi ümber mõtlema. Sööge rohkem puu- ja köögivilju, kiudaineid sisaldavaid toite (kaerahelbed, kliid, oad, läätsed). Vähendage tarbitud soola ja soolatud toitude (soolatud kala, hapukurk, valmis külmutatud õhtusöögid, kiirtoidud) kogust. Piira rasvase toidu (rasvane liha, linnuliha, sulatatud sealiha- ja lambarasv, koor ja või) tarbimist.

Tõhus viis ajuveresoonkonna õnnetuste ärahoidmiseks on mõõdukas treenimine. Kehalist kasvatust tuleks harjutada vähemalt 30 minutit kolm korda nädalas. Tundide intensiivsus peaks vastama kehalise võimekuse tasemele ja suurenema järk-järgult, ilma üle pingutamata.

Kliinikus saate nõu insuldi ja insuldi ennetamise üksikute meetodite kohta. Siin teostavad nad mitte ainult ravi, vaid räägivad ka patoloogia ennetamise meetmetest. Yusupovi haiglasse helistades saate kokku leppida neuroloogi, kardioloogi, rehabilitoloogi juures.

Loe Pearinglus