Põhiline Kliinikud

Epilepsia ravi

MD, prof. Juhataja Fedin A.I. Vene Riikliku Meditsiiniülikooli arstiteaduskonna neuroloogia osakond, Roszdravi epileptoloogilise keskuse juhataja, Vene Föderatsiooni austatud arst

Epilepsia on tavaline närvisüsteemi haigus, mille rahvusvahelises haiguste ja terviseprobleemide statistilises klassifikatsioonis kuulub kümnes revisjon (RHK-10) VI klassi. "Närvisüsteemi haigused", rubriik G40-G47, "Episoodilised ja paroksüsmaalsed häired". Selle haiguse ravi täiskasvanueas viivad läbi neuroloogid ja psüühikahäirete esinemise korral patsientidel psühhiaatrid. Meie riigis tegelevad epilepsiahaigete lastega lastearstid ja lasteneuroloogid.

Epilepsia on selle kliinilistes ilmingutes polümorfne. Eristada üldistatud ja osalisi, samuti krambihooge ja mittekonvulsioone. Üldised konvulsioonikrambid tekivad tüüpilistel juhtudel teadvusekaotuse, hingamispuudulikkuse, autonoomsete sümptomite ja kahepoolsete tooniliste-klooniliste krampide korral, sageli koos keele hammustamise ja uriini kaotusega. Üldistatud mittekrambilisi krampe (puudumisi) iseloomustab lühiajaline (kuni 20 s) teadvuse väljalülitamine. Lihtsate puudumiste korral võib krambi ainus ilming olla lühiajaline teadvushäire. Keeruliste puudumiste korral on samaaegselt võimalikud motoorilised sümptomid näo-, suu- ja okulomotoorsete lihaste kokkutõmbumise tõttu. Atooniline rünnak avaldub patsiendi kukkumisega.

Kõige tavalisemad on osalised (fokaalsed) krambid, mis võivad olla lihtsad või keerulised (keerulised). Lihtsate osaliste krampide korral ei muutu teadvus, motoorsed (lokaalsed toonilised või kloonilised krambid, pea ja silmamunade või torso vägivaldne pöörlemine, helistamine), sensoorsete (sensoorsete häirete), psüühiliste (nägemis-, kuulmis- või haistmishallutsinatsioonid, halvenenud mõtlemine, hirmutunne on võimalik) ) või vegetatiivse-vistseraalse (tahhükardia, kõrgenenud vererõhk, kõhuvalu, külmavärinad sarnane treemor) ilmingud. Komplekssete osaliste krampide korral toimub psühhomotoorsete automatismidega teadvuse muutus. Mis tahes osalise krambi tagajärjel võib tekkida täielik teadvusekaotus ja toonilised-kloonilised krambid, nendel juhtudel nimetatakse neid sekundaarselt generaliseerunud hoogudeks..

Kui kahtlustate enne ravi määramist epilepsia esinemist, peab patsient läbi viima põhjaliku uuringu, sealhulgas neuroloogi uuringu, anamneesi uurimise, sealhulgas perekond, vereanalüüsid, kolju röntgenograafia, põhja uurimine, ajuarterite ultraheli dopplerograafia. Kohustuslik neuropilt, kasutades aju arvutatud röntgen- või magnetresonantstomograafiat.

Olulist rolli epilepsia diagnoosimisel mängib elektroentsefalograafia, mis võib paljastada epilepsiale omased aju biopotentsiaalide muutused. Kaasaegsetes kliinikutes kasutatakse elektroentsefalogrammide (EEG) pikaajalist (mitu tundi) jälgimist koos patsiendi videopildi samaaegse salvestamisega, mis võimaldab paljastada tõelisi epilepsiahooge ja salvestada epileptivormi aktiivsuse.

Uurimise eesmärk on välja selgitada epilepsia etioloogia ja välistada muud haigused, mis võivad simuleerida epilepsiahooge. Nende päritolu järgi on idiopaatiline (etioloogiat ei teata, on olemas geneetiline eelsoodumus), krüptogeenne (eeldatakse etioloogiat) ja sümptomaatiline (etioloogia on teada, ilmnevad neuroloogilised sümptomid, epilepsia on lapseeas võimalik juba alguses). Arvukad epilepsia tekke uuringud on näidanud patsientide anamneesis perinataalse patoloogia, traumaatilise ajukahjustuse ja neuroinfektsioonide suurt esinemissagedust. Eriti ettevaatlik tuleb olla hilise epilepsia korral, mis ilmneb üle 45 aasta, sest sellistel juhtudel on sümptomaatilise epilepsia esinemissagedus kõrge..

Narkootikumide ravi on epilepsia peamine terapeutiline meede. Epilepsia uimastiravi põhimõtted on individualiseerimine, järjepidevus ja kestus. Kõigi nende reeglite järgimine tagatakse järgmiste epilepsiavastaste ravimite sätete alusel:

1) varajane ravi epilepsiavastase ravimiga (PEP);

2) monoteraapia eelistamine;

3) PEP valik vastavalt selle patsiendi epilepsiahoogude tüübile;

4) ratsionaalsete kombinatsioonide kasutamine juhtudel, kui krampide üle kontrolli ei saavutata ühe ravimiga;

5) PEP määramine annustes, mis tagavad maksimaalse talutava ravitoime;

6) võttes arvesse ettenähtud PEP farmakokineetilisi ja farmakodünaamilisi omadusi;

7) PEP taseme kontroll veres;

8) PEP samaaegse tühistamise või asendamise lubamatus (välja arvatud juhul, kui ravimil on individuaalne talumatus);

9) PEP-ravi kestus ja järjepidevus koos ravimi järkjärgulise ärajätmisega ainult epilepsia täieliku remissiooni saavutamisel.

Kaasaegsed eksperimentaalsed uuringud on paljastanud PEP kolm toimemehhanismi: ergastavate aminohapete süsteemi blokeerimine ioonikanalite läbilaskvuse vähenemise tagajärjel koos glutamaadi vabanemisreaktsiooni pärssimisega; gamma-aminovõihappe (GABA) vabanemise kiirenenud reaktsiooni ja GABA inhibeeriva kompleksi aktiivsuse tõttu inhibeeriva signaali stimuleerimineJA-Cl-retseptor / kanal; mõju ioonikanalitele (selektiivsed kaaliumikanali aktivaatorid ja T-tüüpi kaltsiumikanali blokaatorid), millega kaasneb neuronaalsete membraanide stabiliseerumine. Epileptoloogias kasutatavatel PEP-del võib olla üks neist toimemehhanismidest või nende kombinatsioon.

Kaasaegsed PEP-d jagatakse tavapäraselt põhiravi ravimiteks või 1. reaks ja uue põlvkonna vahenditeks (2. rida). Meie riigis kasutatavate põhiravimite hulka kuuluvad fenobarbitaal, primidoon, bensobarbitaal, fenütoiin, karbamasepiin, valproehape ja selle soolad (valproaadid) ning etosoksimiid.

Fenobarbitaal, barbituurhappe derivaat, on üks "vanimaid" krambivastaseid aineid, mille ajalugu on umbes 100 aastat vana. Selle toimemehhanismiks on GABA-sõltuvate Cl-kanalite avastamine, Ca 2+ kanalite ja glutamaadi AMPA retseptorite (AMPA - alfa-amino-3-hüdroksü-5-metüül-4-isoksasoolpropaanhape) blokeerimine. Ööpäevane standardannus on 1–5 mg / kg, optimaalne terapeutiline kontsentratsioon on 12–40 μg / ml. Ravimil on väljendunud hüpnootiline toime, mille tagajärjel ei soovitata seda päevasel ajal kasutada. Fenobarbitaal on osa erinevatest kombineeritud retseptidest.

Primidon on keemilises struktuuris sarnane fenobarbitaaliga, mille optimaalne terapeutiline kontsentratsioon sarnaneb fenobarbitaaliga. Ööpäevane standardannus on 10–25 mg / kg. Ravimi püsiv tase vereplasmas saavutatakse pärast 1-3 nädalat vastuvõtmist.

Meie riigis teenimatult levinud sai bensobarbitaali. On eksperimentaalseid tõendeid, et bensobarbitaal ei tungi BBB-s ega oma iseseisvat farmakoloogilist toimet. Bensobarbitaali krambivastane toime tuleneb selle metaboliidist - fenobarbitaalist.

Krambhoogude ravi alguses on võimalik barbituraatide kasutamine, pikaajaline monoteraapia nende ravimitega on ebapraktiline. Teise ravimina võib teise ravimina lisada ravimeid primaarsete ja sekundaarsete generaliseerunud krambihoogude raviks.

Fenütoiin - hüdantoiini derivaat - sai esimeseks mitte rahustavaks krambivastaseks aineks. See ei põhjusta närvisüsteemi depressiooni, vaid vastupidi, võib selle aktiveerida. Selle mõju seostatakse Na + ja Ca 2+ kanalite ning NMDA retseptorite (NMDA - N-metüül-D-aspartaat) blokeerimisega ja GABA kontsentratsiooni suurenemisega. Stabiilne kontsentratsioon saavutatakse 1-2 nädala pärast. Terapeutiline toime avaldub kontsentratsioonis 10–20 μg / ml veres, mis vastab ligikaudu annusele 5 mg / kg. Kui enamikul patsientidest ületatakse 20 μg / ml, ilmnevad esimesed ägeda joobeseisundi nähud: nüstagm, ataksia, düsartria, iiveldus. Fenütoiini eliminatsiooni poolväärtusaeg on suhteliselt pikk - umbes 22 tundi, seetõttu piisab tavaliselt 2 korrast päevas. Imendumiskiirus on erinev ja maksimaalne kontsentratsioon plasmas saavutatakse 3-15 tunni pärast.

Fenütoiin on võrdselt efektiivne generaliseerunud ja osaliste krambihoogude korral, kuid see toimib peamiselt krambihoogude korral. Ravimit ei tohiks välja kirjutada põnevuse, samuti AV juhtivuse aeglustumisega patsientidele, mille PQ-intervall on märkimisväärselt pikenenud.

Karbamasepiini, iminostilbeeni derivaati, on epilepsia raviks kasutatud alates 1962. aastast ja see on selle haiguse ravis üks juhtivaid kohti. Karbamasepiin põhjustab Na + ja Ca 2+ kanalite ja NMDA retseptorite blokeerimist, mõjutab tsentraalset adenosiini A1-retseptorid, suurendab serotoniini kontsentratsiooni.

Karbamasepiin imendub suu kaudu manustamisel suhteliselt aeglaselt ja ebaühtlaselt, saavutades maksimaalse kontsentratsiooni 4–8 tunni pärast ja säilitades selle kuni 24 tunni jooksul. Eliminatsiooni poolväärtusaeg on 25–65 tundi. Ravimi terapeutiline kontsentratsioon veres on 6–12 μg / ml. Ravimi püsiva taseme määramiseks veres on regulaarsel kasutamisel 7–8 päeva. Kui selle kontsentratsioon veres on üle 12 μg / ml, tekivad enamikul patsientidest esimesed ägeda mürgistuse sümptomid - iiveldus, oksendamine, isutus, pearinglus, hägune nägemine, diploopia, nüstagm, ataksia, müdriaas. Tuleb meeles pidada, et neid sümptomeid võib täheldada juba keskmise ööpäevase annuse saavutamise perioodil. Need mööduvad tavaliselt siis, kui patsient ravimiga kohaneb..

Ööpäevane standardannus on 7–17 mg / kg, täiskasvanutel kasutatakse tavaliselt 600–1200 mg / päevas. Saadaval tavalises (200 mg) ja aeglustavas vormis (200 või 400 mg).

Karbamasepiin on efektiivne peamiselt osaliste rünnakute korral - lihtne, keeruline ja sekundaarse üldistusega. Ravim mõjutab ka primaarseid generaliseerunud krampe. Seda ei tohiks kasutada puudumiste ja müokloonuse korral..

Karbamasepiinravi ajal on fokaalsete krampidega patsientide parimaid tulemusi täheldatud epilepsia fookuse lokaliseerimisel ajalises lobas, samuti samalaadsete kogemustega psühhomotoorsete krampide ja depersonalisatsiooni-derealisatsiooni häirete korral..

Koos tegeliku krambivastase toimega avaldab karbamasepiin timoleptilist toimet patsientide vaimse aktiivsuse suurendamise, meeleolu parandamise ja düsfooria leevendamise vormis. Karbamasepiini kasutamine aitab kaasa subdepressiivsete ja depressiivsete häirete, asteno-hüpohondria sümptomite taandumisele. Samuti on sellel eriline koht paljude paroksüsmivormide afektiivse komponendi peatamiseks, peamiselt protsessi ajalise lokaliseerimise korral (hirm, ärevus, ideatorikrambid koos hirmutava pettusega)..

Naatriumvalproaati on epilepsia ravis kasutatud alates 1961. aastast. Ravimi toimet seletatakse Na + ja Ca 2+ kanalite blokeerimisega ja GABA kontsentratsiooni suurenemisega.

Suukaudsel manustamisel imendub ravim üsna kiiresti, maksimaalne kontsentratsioon veres on täiskasvanutel keskmiselt 2–4 tunni möödudes. Täiskasvanute eliminatsiooni poolväärtusaeg on keskmiselt 8–12 tundi. Manustamise paljusus on 1–3 korda päevas. Stabiilne kontsentratsioon veres tuvastatakse 3-4 päeva pärast. Terapeutiline kontsentratsioon veres on vahemikus 50 kuni 100 μg / ml. Päevase annuse arvutamine põhineb 20-30 mg / kg.

Kui kontsentratsioon veres on üle 100 mikrogrammi / ml, tekivad enamikul patsientidest ägeda mürgistuse sümptomid: düspeptilised sümptomid, unisus või apaatia, nüstagm, ataksia, treemor, hallutsinatsioonid.

Naatriumvalproaadiga ravi esimestel päevadel on võimalik individuaalne talumatus naatriumvalproaadi suhtes nahalööbe, amenorröa, stomatiidi, trombotsütopeenia, leukopeenia kujul. Kõrvaltoimete väljaselgitamiseks on soovitatav jälgida kuue kuu jooksul iga kuu bilirubiini, maksaensüümide aktiivsust, vere hüübimissüsteemi ja üldisi kliinilisi vereanalüüse trombotsüütide arvuga. Pikaajalise ravi taustal täheldatakse sageli kehakaalu tõusu, ovulatsioonitsükli rikkumist ja ajutist kiilaspäisust..

Naatriumvalproaadil on teiste sondidega võrreldes kõige laiem toime spekter. See on valitud ravim kõigi osaliste krampide, generaliseerunud toonilis-klooniliste ja müoklooniliste krampide, puudumiste korral. Primaarsete generaliseerunud rünnakute ravis on naatriumvalproaat halvem kui fenobarbitaal. Ravimi eeliseks on negatiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele..

Saadaval tavalisel, soolestikus lahustuval ja pikendatud kujul. Kui asendada tavaline vorm pikaajalise vormiga, täheldatakse kõrvaltoimete vähenemist, päeva jooksul saavutatakse kontsentratsiooni suhteline ühtlus.

Efektiivne on naatriumvalproaadi kasutamine patsientidel, kellel on interictaalses perioodis afektiivsed häired, eriti düsfooria, subdepressiivsete ja depressiivsete hüpohondria ilmingute korral..

Naatriumvalproaadi kasutamisel raseduse ajal võib loode moodustada huule lõhe, suulaelõhe, väärarengu südame, bifidi tagaosa ja polüteraapia korral suureneb oht lootele.

Etosuximiid, nagu naatriumvalproaat, on valitud ravim tüüpiliste puudumiste ja müoklooniliste krampide korral, eriti juhtudel, kui naatriumvalproaati ei saa välja kirjutada (võimaliku hepatotoksilisuse tõttu). Ravim pärsib kaltsiumikanalite aktiivsust ja pärsib aktiveerivate saatjate vabastamist optilises tuberkulis. Optimaalne ööpäevane annus lastel on 30 mg / kg, täiskasvanutel - 20 mg / kg. Optimaalne kontsentratsioon veres on 40–100 mg / l. Teatud kategooria patsientidel võib selle ravimi kasutamine põhjustada kognitiivse funktsiooni kahjustamist, sealhulgas bradüfreeniasse mõtlemise aegluse ja motoorsete reaktsioonide kujul. Lisaks kirjeldatakse suurenenud ärrituvuse, hirmu, agressiivsusega käitumishäirete juhtumeid.

Teise rea ravimid, kuigi neid kasutatakse pikka aega, hõlmavad atsetasolamiidi. Selle toimemehhanism on süsihappe anhüdraasi pärssimine glias ja müeliinis, mille tagajärjel koguneb ajukoesse süsinikdioksiid, mis suurendab krampide aktiivsuse läve. Terapeutiline päevane annus on 10–15 mg / kg, optimaalne terapeutiline kontsentratsioon plasmas on 8–14 mg / l. Seda peetakse täiendavaks ravimiks generaliseerunud kramplike ja osaliste komplekssete krampide korral..

Meie kodumaal kasutamiseks heaks kiidetud teise rea uue põlvkonna ravimite hulka kuuluvad lamotrigiin, topiramaat, gabapentiin, tiagabiin, okskarbasepiin, levetiratsetaam, bensodiasepiin klonasepaam.

Lamotrigiinil on lai valik terapeutilisi toimeid ja seda saab kasutada nii monoteraapiana kui ka polüteraapiana erinevat tüüpi epilepsiahoogude korral. See blokeerib presünaptilise membraani naatriumikanalid, vähendab glutamaadi ja aspartaadi vabanemist sünaptilisest lõhest. Terapeutiline plasmakontsentratsioon on 1-3 mg / L. Lamotrigiini määramise näidustused on üldised toonilised-kloonilised ja osalised krambid, puudumised. Soovitatav päevane annus sõltub manustamisviisist (mono- või polüteraapia) ja on 1-15 mg / kg. Teraapia hõlmab päevase annuse aeglast suurendamist. Monoteraapia korral algab annustamine 25 mg päevas, 2 nädala möödumisel manustamise algusest tõuseb päevane annus 50 mg-ni. Säilitusannus, jagatuna kaheks annuseks, peaks olema 100–200 mg päevas.

Lamotrigiini ja valproaadi kombinatsiooni korral algab ravi 12,5 mg päevas, 3-4 nädala pärast suureneb annus 25 mg-ni päevas; säilitusannus - 100-200 mg päevas 1-2 annusena.

Kui see on ette nähtud maksaensüümide indutseerijatega, on lamotrigiini algannus 2 nädala jooksul 50 mg / päevas, järgmised 2 nädalat on 100 mg / päevas, säilitusannus on 300–500 mg / 2.

Lamotrigiini struktuur ei ole sarnane teadaolevate krambivastaste ainetega. Paljude autorite sõnul ilmneb lamotrigiinil koos krambivastase toimega selgelt eristuv psühhotroopne toime. Lamotrigiinravi ajal täheldatakse kortikaalsete funktsioonide märkimisväärset paranemist, eriti psühho-orgaanilise sündroomiga patsientidel.

Topiramaadil on keeruline toimemehhanism, mis ühendab naatriumi- ja kaltsiumikanalite blokeerimise, glutamaadi retseptorite kainaadi alatüübi pärssimise ja GABA retseptorite aktiveerimise, samuti mõnede karboanhüdraasi isoensüümide aktiivsuse pärssimise. Sellel on neuroprotektiivne ja normotüümiline toime. Päevane terapeutiline annus alla 2-aastastel patsientidel on 3–6 mg / kg, vanematel kui 12-aastastel 5–9 mg / kg (200–400 mg) ja terapeutiline plasmakontsentratsioon on 2–12 mg / l. Topiramaadi farmakokineetika on lineaarne, seetõttu ei ole ravimi kohustuslik jälgimine veres vajalik. Laste ravi algab annusega 0,5–1 mg / kg, täiskasvanutele annusega 25 mg päevas, lisades iga nädal 25 mg. Vastuvõtmise paljusus on vähemalt 2 korda päevas.

Kombineeritud toimemehhanism, sealhulgas GABA-retseptorite tugevdamine ja glutamaadi retseptorite samaaegne pärssimine, eristab topiramaati teistest PEP-st ja on efektiivsuse eeltingimus laiaulatuslikes epilepsiahoogudes nii mono- kui ka polüteraapias. Topiramaat näitas primaarsete ja sekundaarsete generaliseerunud krampide ravis täiskasvanutel kõige suuremat efektiivsust, lastel - igat tüüpi krampide korral.

Topiramaadi kõrvaltoimeteks on kognitiivse kahjustuse, värisemise, ataksia ja peavalu esinemine. Neid soovimatuid omadusi täheldatakse topiramaadi annuse kiire tiitrimisel ja need on selle korrigeerimisega kergesti kõrvaldatavad..

Bensodiasepiinid ei ole epilepsia pikaajalise ravi korral suure tolerantsuse tekke tõenäosuse tõttu laialt levinud. Sellest rühmast kasutatakse sagedamini klonasepaami. Ravim seondub GABA-gaJA-retseptori kompleks, võimendades GABA pärssivat toimet postsünaptilisele membraanile. See suurendab kloorikanalite avamise sagedust ja suurendab kloori voogu neuronitesse. Selle tulemusel on neuronite membraan hüperpolariseeritud ja pärssimisprotsess tugevnenud, neuronite aktiivsus allasurutud ja konvulsioonivalmidus vähenenud.

Terapeutiline plasmakontsentratsioon on 0,25–0,075 mg / l; ravimi terapeutiline päevane annus on 0,15 mg / kg. Keskmine päevane annus saavutatakse järk-järgult: esimese 7 päeva jooksul määratakse 1/3 keskmisest ööpäevasest annusest, teise 7 päeva jooksul - 2/3 päevasest annusest ja seejärel kogu päevane annus 3 annusena.

Seda kasutatakse täiendava ravimina üldise epilepsia korral müoklooniliste-astaatiliste krampide korral, müoklooniliste, lihtsate ja keeruliste osaliste krampide korral.

Lisaks krambivastasele toimele on klonasepaamil lihaseid lõõgastav, anksiolüütiline ja hüpnootiline toime, see pärsib agressiivseid kalduvusi, parandab üldist vaimset seisundit, vähendab ärevust, hirmu, emotsionaalset stressi ja normaliseerib und..

Kahe sondi kombineeritud kasutamise näidustused:

- epilepsia vormid, mida iseloomustab mitut tüüpi krampide kombinatsioon monoteraapia ebaõnnestumisega;

- epilepsia koos ühte tüüpi krampidega, mida ükski sond ei suuda kontrollida.

Polüteraapia korral on soovitatav kasutada erineva toimemehhanismiga ravimeid. GABAergiliste inhibeerimisaktivaatorite hulka kuuluvad fenobarbitaal, valproehape, bensodiasepiinid ja vähemal määral topiramaat. Glutamaatkomplekside blokaatorid on fenobarbitaal, lamotrigiin ja topiramaat. Naatriumikanali blokaatoreid esindavad karbamasepiin, fenütoiin, lamotrigiin, topiramaat, vähemal määral - naatriumvalproaat ja fenobarbitaal. Tüüpiline T-tüüpi kaltsiumikanali blokaator on etosoksimiid. Selle tulemusel võivad valproaadi ja karbamasepiini, valproaadi ja lamotrigiini, valproaadi ja topiramaadi, fenobarbitaali ja fenütoiini kombinatsioonid olla epilepsia ravis mõistlikud kombinatsioonid. Ei ole soovitatav samaaegselt kombineerida fenobarbitaali primidooni ja bensobarbitaaliga, valproaati fenobarbitaaliga, karbamasepiini fenütoiini ja lamotrigiiniga, fenütoiini lamotrigiiniga.

Polüteraapia kasutamisel on võimalik ühel varem hästi talutud sondil vähendada terapeutilist toimet või ägeda mürgistuse sümptomite teket. Seetõttu on polüteraapia algsel perioodil soovitatav jälgida manustatud PEP kontsentratsiooni plasmas, et seda hiljem korrigeerida.

Ravi efektiivsuse hindamine toimub EEG abil. Kuid mõnel juhul on elektroentsefalograafilise seire tulemused ja kliinilised andmed lahutatud. On üldtunnustatud seisukoht, et kliinilised tõendid on ravi efektiivsuse peamine näitaja..

Ravi positiivse hinnangu kriteeriumid on krambihoogude lõpetamine ja vähenemine, nende kestuse lühendamine, krambijärgse seisundi leevendamine, meeleolu paranemine, töövõime suurenemine, samuti paroksüsmaalse aktiivsuse vähenemine või kadumine EEG-l.

Epilepsia kaasaegne farmakoteraapia võimaldab 70–80% -l juhtudest saavutada krampide täieliku puudumise või krambihoogude olulise vähenemise. Tuleb märkida, et tõeline farmakoloogiline resistentsus ilmneb 10–15% juhtudest ja muudel juhtudel on ebapiisav ravi efektiivsus tingitud PEP irratsionaalsest valimisest..

Ravi kestus määratakse kindlaks epilepsia vormi, patsientide vanuse ja nende individuaalsete omaduste järgi. Pärast farmakoteraapia katkestamist ilmnevad relapsid 20–25% juhtudest lastel ja 30–40% juhtudest täiskasvanutel. Kõige tõenäolisem epilepsia idiopaatiliste vormide praktiline ravi. Suhteliselt madalat retsidiivi riski täheldatakse üldistatud idiopaatiliste epilepsiate korral koos lapsepõlves ja nooruses puudumisega. Epilepsia vormidega, millel on madal retsidiivi oht, võib ravi katkestamise küsimuse tõstatada pärast 2-aastast remissiooni. Epilepsia vormides, mille teadaolev kõrge retsidiivi oht on, on ravi katkestamine võimalik arutada alles pärast 5-aastast remissiooni. Ravi katkestatakse juhul, kui EEG-l puudub märkimisväärne patoloogiline aktiivsus.

PEP tühistamine toimub järk-järgult, suurendades 1/8 ööpäevast annust 6-12 kuu jooksul. Raskete fokaalsete neuroloogiliste sümptomite või aju raskete morfoloogiliste muutustega patsientidel ei soovitata PEP-d tühistada.

Mis on epilepsia, selle sümptomid, ravi rahvapäraste ravimite ja ravimitega

Epilepsia ehk epilepsia on ajukahjustusega närvisüsteemi krooniline haigus, mida iseloomustab patoloogiline eelsoodumus krampide tekkeks koos teadvusekaotusega. Selle vaevuse põhjus võib olla erinev: peavigastused, aju moodustised ja struktuurimuutused, sünnieelsed komplikatsioonid, pärilik eelsoodumus jne. Haigus võib olla esmane - sõltumatu (idiopaatiline, krüptogeenne) ja sekundaarne (sümptomaatiline) - näitab aju patoloogiaid.

Statistika kohaselt ilmnevad 75% -l epilepsia esinemissageduse juhtudest selle manifestatsioonid lapseeas - vanuses sünnist kuni 18–20 aastani. Epilepsia diagnoosimisel võivad haiguse sümptomid avalduda erineval viisil, sõltuvalt haiguse põhjusest..

Epilepsia rünnakud on aju närvirakkude rühmas tekkinud hüpersünkroonse eritumise tagajärg. Haigestunud aju näol on ainevahetusprotsesside omaduste tõttu suurenenud konvulsioonivalmidus. Kuid rünnaku arendamise põhimõte ei põhine ainult sellel. Epilepsiahoogude pärilik eelsoodumus on oluline, varasemad nakkused mõjutavad negatiivselt närvisüsteemi seisundit, traumaatilised ajukahjustused võivad igas vanuses põhjustada korduvaid krampe.

Epilepsia lastel

Lapsed on väga tundlikud väliste ja sisemiste tegurite muutuste suhtes, nii et isegi palavik võib põhjustada epilepsiahoo. Lastel ilmnevad haiguse sümptomid kolm korda sagedamini kui täiskasvanutel. Epilepsia peamine põhjus on sünnieelsed ja perinataalsed tüsistused:

  • sünnivigastus,
  • hüpoksia (aju hapniku nälg),
  • nakkushaigused embrüonaalse arengu ajal (toksoplasmoos raseduse ajal, tsütomegaalia, punetised).

Pärast esimest rünnakut on järgnevate kramplike krampide tekkimise risk 23–71%. Esimeste märkide ilmnemisel on väga oluline pöörduda arsti poole. Ravi puudumine 40-50% juhtudest kutsub esile korduvad krambid, mis ilmnevad kahe aasta jooksul. Lisaks on alati surmaoht.

Lapsepõlves esinevad sagedased krambihoogud võivad põhjustada epilepsia arengut. Isegi kõrge palavik võib põhjustada krampe. Rünnaku ajal toimub hingamise seiskumine, aju hüpoksia - epilepsia tavaline põhjus.

Laste epilepsia rünnakul on reeglina järgmised sümptomid:

  • Teadvuse kaotus
  • Kogu keha lihaste krambid
  • Tahtlik urineerimine või roojamine
  • Lihaspinge (jalgade sirgendamine, käte painutamine)
  • Keha teatud osade juhuslik liikumine (jäsemete tõmblemine, huulte kitkumine, silmade veeremine)

Lisaks lapseea epilepsia tüüpilisele avaldumisele krambihoogudena tuvastatakse eraldi puudumised, atoonilised krambid, lapseea spasmid ja alaealiste müokloonilised krambid..

Puudumistega ei kuku nii laps kui ka täiskasvanu. Krambid puuduvad. Asendi muutmata külmub patsient mitu sekundit, samal ajal kui tema pilk on võõrandunud, ei reageeri millelegi. Puudumise kestus - mõnest sekundist kuni poole minutini.

Abstsesside epilepsiat täheldatakse tüdrukutel sagedamini (kaks korda) kui poistel ja see avaldub tavaliselt 6-7 aasta jooksul. Vanemaks saades rünnakud kaovad või muutuvad..

Atonilised krambid: haige laps kaotab järsult teadvuse kogu keha täieliku lõdvestumisega. Iseloomustab tugev nõrkus ja letargia. Järsu langusega kaasnevad sageli vigastused ja verevalumid. Atooniliste krampide tunnused on väga sarnased minestamisele.

Infantiilne infantiilne spasm avaldub järgmiselt: äkki toob laps käed rinnale, kaldub ettepoole (pea või kogu keha) ja sirutab jalgu. Lapseea krambid olid sageli ilmnevad kohe pärast ärkamist. Kõige sagedamini kannatavad selliste rünnakute all alla 3-aastased lapsed..

Juveniilsed müokloonilised krambid on iseloomulikud noorukieas (13-15-aastased) ja ilmnevad jäsemete (üks või kaks käsi, jalad) tund enne äratust äkilise tahtmatu tõmblemise vormis..

  • Igal aastal registreeritakse 5–10 epilepsiajuhtumit 100 ° elanikkonna kohta.
  • Epilepsia on meestel tavalisem kui naistel.
  • Kõrge esinemissagedus varases lapseeas ja üle 65-aastastel inimestel.
  • Madalat elatustaset peetakse haiguse arengut määravaks teguriks..
  • 40% -l patsientidest puuduvad täiendavad intellektuaalsed, käitumuslikud ja neuroloogilised häired.
  • 30% patsientidest põeb kogu elu epilepsiat.
  • Keskmiselt kestab epilepsia 10 aastat, 50% -l patsientidest kestab epilepsia mitte rohkem kui 2 aastat.
  • Suremus 30% -l epilepsiahaigetest on otseselt seotud rünnakuga ja une ajal on sageli surmajuhtumeid.

Epilepsia täiskasvanutel

Epileptilised krambid, mis ilmnevad kahekümne aasta pärast, omavad tavaliselt sümptomaatilist vormi. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised (üksikasju leiate epilepsia põhjustest):

Täiskasvanute epilepsia sümptomid avalduvad krambihoogude erinevates vormides. Kui epileptiline fookus asub selgelt määratletud aju piirkondades (eesmine, parietaalne, ajaline ja kuklaluu ​​epilepsia), nimetatakse seda tüüpi krampe fokaalseteks või osalisteks. Terve aju bioelektrilise aktiivsuse patoloogiline muutus kutsub esile epilepsia üldised krambid.

Üldistatud krampide klassifikatsioon: puuduvad, toonilised-kloonilised, müokloonilised, kloonilised, toonilised, atoonilised.

Haiguse jaoks on kõige tüüpilisem suur epilepsiahoog, mis algab äkki ja mida ei põhjusta väliste tegurite muutused:

  • Aura ilmumine (erinevat laadi ebatavalised aistingud) mõneks sekundiks näitab krambihoo algust.
  • Inimene langeb teadvuseta iseloomuliku valju karjumise tõttu glottise spasmi ja diafragma lihaste kokkutõmbumise tõttu.
  • Hingamine peatub.
  • Algavad toonilised krambid (15-20 sekundit): lihased on pinges, keha ja jäsemed on sirutatud, pea viskab tagasi.
  • Veenid paisuvad kaelas, lõualuud on lukustatud, patsiendi nägu on surmavalt kahvatu.
  • Järgmine on klooniline faas (2–3 minutit), mis avaldub kogu keha tõmblevate krampidena.
  • Täheldati keelepeetust, sülje kogunemist ja kähedast hingamist..
  • Siis kaob aeglaselt tsüanoos ja suust eraldub vaht (sageli verega - keele hammustamisest).
  • Krambid kaovad järk-järgult ja keha lõdvestub..
  • Rünnaku lõpus on patsiendi õpilased laienenud, ta ei reageeri millelegi.
  • Sageli täheldatakse spontaanset urineerimist.
  • Mõne minuti pärast taastub teadvus, ilmneb nõrkustunne, letargia, unisus. Mees ei mäleta krampimisest midagi.

Enne rünnakut ilmnevad eellased 1-2 päeva jooksul: peavalu, halb tervis, suurenenud ärrituvus.

Juhul, kui krambid on pikad, tekivad need üksteise järel ja inimene ei taasta teadvust, on nn epilepsiaseisund.

Fokaalsete krampide kõige levinum põhjus on ajalises lobas kasvajad - ajaline lobe epilepsia, mille nähud algavad vegetatiivse auraga:

  • iiveldus
  • kõhuvalu, süda
  • kardiopalmus
  • higistamine
  • vaevatud hingamine

Patsiendi teadvus muutub: mõtted kaotavad sideme varasemate toimingute, tavahuvide ja tegeliku keskkonnaga. Inimene on ettearvamatu, tema isiksus näib muutuvat.

Ajaline lobe epilepsia rünnak võib kesta mitu minutit või olla pikk (kesta tundide, päevade jooksul), mis sageli põhjustab tõsiseid isiksuse muutusi.

Epilepsia on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi. See esineb 10 korda sagedamini kui hulgiskleroos ja 100 korda sagedamini kui motoneuronite haigus (amüotroofne lateraalskleroos).

Epilepsia konservatiivse ravi eesmärgid

Epilepsiat ravitakse tavaliselt konservatiivselt või kirurgiliselt. Võimalik on ka epilepsia alternatiivne ravi, mis põhineb lehtede, juurte, rohuseemnete, nende infusioonide, dekoktide, tasude, mesindussaaduste jms kasutamisel..

Uuringud on tõestanud: epilepsia 50–80% -l on ravitav. Õigesti valitud ravim võib saavutada stabiilse remissiooni. Esimene diagnoositud epilepsia, millele järgnes ravi pärast esimest ravikuuri, 60% juhtudest patsiendid enam ei häirinud või taandusid 2–5 aasta pärast.

Haiguse konservatiivne meetod hõlmab peamiselt epilepsiavastaste ravimite võtmist. Teraapia eesmärgid:

  • Epilepsia ja krampide vormi õige diferentsiaaldiagnostika, mis määrab ravimite piisava valiku.
  • Epilepsia põhjuste väljaselgitamine (sümptomaatiline vorm) - erand aju struktuuripuudusest (kasvaja, aneurüsm).
  • Krambihooge provotseerivate tegurite (alkohol, ületreening, hüpertermia, unepuudus) kõrvaldamine.
  • Rünnaku või epilepsiaseisundi leevendamine. Selleks võetakse krambivastaseid aineid (üksikud või komplekssed) ja antakse krambihoogude korral esmaabi. Hingamisteede avatuse kohustuslik kontroll ja keele hammustamise vältimine, kaitstes patsienti võimalike vigastuste eest.

Ravimid epilepsia raviks

Narkootikumide abil saate saavutada kontrolli epilepsiahoogude üle. Selleks tehke järgmist.

  • Võtke ravimeid rangelt arsti ettekirjutuste kohaselt.
  • Pöörduge arsti poole, kui patsient soovib muuta määratud epilepsiavastast ravimit geneeriliseks (analoogiks).
  • Ärge lõpetage ravimite kasutamist ise.
  • Teatage arstile depressiooni kadumisest või ilmnemisest, ebaharilikust meeleolumuutusest ja üldise tervise muutustest.

Pooled haiguse varajase diagnoosiga patsientidest elavad rünnakuteta, võttes epilepsia raviks ühe äsja välja kirjutatud ravimi.

Teraapia algab epilepsiavastase ravimi väikese annuse määramisega. Soovitatav on läbi viia monoteraapia (ravi ühe ravimiga). Kui krambid ei kao ja patsiendi seisund ei stabiliseeru, suurendatakse annust järk-järgult, kuni saavutatakse positiivne dünaamika.

Kui kasutatakse osalisi krampe:

  • karbamasepiin: Finlepsin (50 tabletti. 260 rubla), karbamasepiin (50 tabletti. 40 rubla), Zeptol, Timonil, Tegretol (tabletid 300–400 rubla), Karbasan, Actinevral.
  • valproaadid: Konvuleks (siirup 130 rubla, tilgad 180 rubla), Konvuleks Retard (tabletid 300–600 rubla) Depakin Chrono (tabletid 30 tk. 580 rubla), Encorat-Chrono (tabletid 130 rubla), Valparin Retard (sakk. 30 tk. 380 rubla, 100 tk. 600-900 rubla).
  • fenütoiin: difeniin (hind 50 rubla).
  • fenobarbitaal: luminal

Karbamasepiin ja valproaat on esmavaliku ravimid. Fenütoiinil ja fenobarbitaalil on palju kõrvaltoimeid, neid kasutatakse harva..

Karbamasepiini ööpäevane annus on 600–1200 mg, valproaat on 1000–2500 mg, mida võetakse võrdsetes osades 2–3 annusena.

Pikatoimelisi preparaate on mugav kasutada - aeglustage vorme, mis võtavad 1-2 korda päevas. See on Depakin Chrono, Tegretol - HRC, Finlepsin Retard.

Üldiste krampide korral on ette nähtud valproaat ja karbamasepiin. Idiopaatilist generaliseerunud epilepsiat ravitakse valproaadiga. Puudumiste korral kasutatakse etosoksimiidi. Karbamasepiin ja fenütoiin ei ole efektiivsed müoklooniliste krampide korral.

Viimastel aastatel kasutavad nad sageli uusi epilepsiavastaseid ravimeid - Lamotrigiini ja Tiagabiini, mis on praktikas näidanud oma tõhusust.

Ravi katkestamist võib kaaluda juhul, kui epilepsiahooge pole viie aasta jooksul ja see põhineb ravimi annuse järkjärgulisel vähendamisel kuni selle täieliku tühistamiseni..

Epilepsiaseisundiga patsiendi raviks kasutatakse sibazonit (Seduxen, Diazepam), mida manustatakse aeglaselt intravenoosselt (2 ml 10 mg ravimit lahustatakse 20 ml 40% glükoosis). Korduv manustamine on võimalik 10-15 minuti pärast. Kui sibazon on ebaefektiivne, kasutatakse Hexenali, fenütoiini, naatriumtioppentaali (1 g soolalahuses lahustatud ravimit manustatakse 1-5% lahusena). Pärast 5-10 ml ravimi sisseviimist tehakse hingamisdepressiooni ja hemodünaamika vältimiseks minutilisi pause.

Inhaleeritavat lämmastikoksiidi ja hapnikuga (2: 1) anesteesiat on soovitatav kasutada juhul, kui ravimite intravenoosne manustamine on ebaefektiivne ning keelatud on kasutada koomas, kollapsiga ja hingamisraskustega patsientidel..

Radikaalne ravi

Kirurgiline operatsioon on näidustatud sümptomaatilise päritoluga fokaalse epilepsia korral, mille põhjustajaks on kasvaja, aneurüsm, abstsess või muud aju struktuurimuutused.

Protseduuri viiakse sageli läbi kohaliku tuimestuse all, et jälgida patsiendi seisundit ja vältida funktsionaalselt oluliste ajupiirkondade (kõne, motoorse tsooni) kahjustusi..

Sageli eemaldab kirurgiline ravi ajalise lobe epilepsia. Võib läbi viia ajalise lobe resektsiooni või õrnemaks meetodiks on hipokampuse ja amügdala selektiivne eemaldamine. 70–90% juhtudest pärast operatsiooni kaovad epilepsia krambid.

Mõnel juhul võib laste aju poolkera vähearenenud arengu ja hemiplegia korral osutuda vajalikuks kogu poolkera eemaldamine (hemispherectomy)..

Primaarse idiopaatilise epilepsia diagnoosimisel võib interfemisfääriliste ühenduste katkestamiseks ja krambihoogude üldistamise vältimiseks kasutada corpus callosumi ristmikku (kalesotoomia)..

Epilepsia ravi alternatiivsete meetoditega

Täiendava teraapiana on võimalik epilepsia ravi rahvapäraste ravimitega. Koduse rahvajoogi kasutamine aitab vähendada krambihoogude raskust ja sagedust, tugevdab krambivastaste ravimite toimet, tugevdab keha tervikuna.

Alternatiivsed retseptid epilepsia jaoks:

  • Kogumine: lavendlililled, piparmünt, palderjan ja priimula juured. Segatud komponendid tuleb valada 1 tassi keeva veega ja infundeerida 15 minutit, seejärel kurnata. Võtke rahvameditsiini kolm korda päevas pool tundi enne sööki, üks klaas.
  • Vee infusioon: värske emaürti ürdi (100 g) valatakse 500 ml keeva veega ja infundeeritakse kaks tundi. Pihustatud keedetud infusioon võetakse võrdsetes osades neli korda päevas enne sööki.
  • Alkoholi infusioon: kuivatatud valge õisiku kuivatatud lehed valatakse 96% alkoholiga (1: 1) ja nõutakse nädal aega pimedas kohas. Võtke infusioon hommikul, neli tilka 10 päeva jooksul. Seejärel tehke 10-päevane paus ja korrake kursust uuesti.

Selle haiguse ravi peab toimuma rangelt arsti järelevalve all. Kui patsient eelistas põhiteraapiana alternatiivseid meetodeid, on oluline kontrollida haiguse kulgu. Kui rünnakute olemus on muutunud (muutunud sagedasemaks, pikemaks) ja krampide raskuse suurenemisega, peate viivitamatult konsulteerima neuroloogiga.

Oluline on meeles pidada: epilepsia on salakavala haigus, mis mõjutab patsiendi elu, piirab ameti valikut, raskendab isiklike suhete loomist ja tekitab mõnikord isegi ohtu teistele. Epilepsiat ravitakse. Õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi aitavad haigusega toime tulla..

Raske, kallis, kuid võimalik: kuidas tänapäeval ravitakse epilepsiat

Epilepsiat on pikka aega ümbritsenud salapära, hirm ja eelarvamused. Vahepeal on viimastel aastatel tsiviliseeritud riikides suhtumine temasse muutunud. Ja mitte ainult seetõttu, et nad õppisid seda haigust ravima. Tõsi, see äri nõuab märkimisväärseid kulutusi. Katsed vähendada ravikulusid geneerilistele ravimitele üleminekuga põhjustavad remissiooni kaotust ja haiguse resistentsete vormide tekkimist.

Erutatud aju

Antiikajal nimetati epilepsiat jumalate poolt saadetud "pühaks haiguseks". Ühelt poolt hirmutasid selle ilmingud, kuid teisalt olid selle haiguse all kannatavatel inimestel sageli silmapaistvad võimed. Tänapäevases mõttes on epilepsia heterogeenne haiguste rühm, mille kliinikut iseloomustavad korduvad konvulsioonirünnakud (krambid). Need tekivad kõigi neuronite sünkroonse erutuse tagajärjel ajukoore eraldi osas - epileptogeenses fookuses. Mõnikord eelneb epilepsiahoogudele aura, mis avaldub seletamatu peapöörituse, heli- või nägemishäiretena, sõltuvalt epilepsia fookuse asukohast. Rünnakud esinevad lühiajaliste tahtmatute krampide kujul ükskõik millises kehaosas (osalised krambid) või kogu kehas (üldised krambid). Üldistatud krampidega kaasneb sageli teadvusekaotus..

Krampe võib esineda nii vähem kui üks kord aastas ja raske haiguse korral kuni mitu korda päevas. Sageli on selle esinemise põhjuseid võimatu välja selgitada ja siis räägitakse idiopaatilisest epilepsiast. Melbourne'i ülikooli spetsialistide juhitud rahvusvaheline teadlaste rühm leidis, et 12% -l põhjustab ideopaatilist epilepsiat DEPDC5 geeni mutatsioon (selle geeni kodeeritud valk osaleb signaalide edastamisel neuronites).

Sekundaarsel või sümptomaatilisel epilepsial võivad olla järgmised põhjused: ajukahjustus sünnieelses või perinataalses perioodis (hüpoksia või sünnivigastus), peavigastused ja insult, mis põhjustavad aju hüpoksiat, ajuinfektsioon, näiteks meningiit ja entsefaliit, parasiidhaigused, ajukasvaja. Samuti on olemas nn krüptogeenne epilepsia. See diagnoos tehakse siis, kui üldise sümptomaatilise epilepsia ilmnemise põhjust ei saa uuringute tulemuste abil täpselt kindlaks teha..

Epipressid võivad provotseerida ajutegevust mõjutavaid tegureid: hormonaalsed muutused (eriti menstruatsioon), valguse vilkumine või piltide vilkumine (rongiga sõites, autoga), joobeseisund (alkohol, mõned ravimid, toksilised ained). Samuti on olemas ekvivalente epilepsiahoogudele meeleoluhäirete äkilise alguse, teadvushäirete kujul, aga ka haiguse raske käigu korral - iseloomulikud muutused isiksuses ja intelligentsuses.

Epilepsia kulgemisega on otseselt seotud kaks haigust - migreen ja depressioon. Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et iga neljas epilepsiahaige põeb migreeni ja migreenihaigete epilepsiahoogude esinemissagedus ulatub 17% -ni ja kõrgemale. Lisaks tuvastatakse depressioon 20–55% -l püsivate krampidega patsientidest ja 5–10% -l kontrollitud krampidega patsientidest. Kõige sagedamini täheldatakse seda suhet patsientidel, kelle osaline vorm on ravile vastupidav.

Ravi on tõestatud

Euroopa epilepsia komisjoni andmetel põeb see haigus umbes 50 miljonit inimest ehk kuni 1% maailma elanikkonnast. Venemaal toimub tervishoiuministeeriumi andmetel epilepsia sagedusega 1,1 kuni 8,9 juhtu 1000 inimese kohta, kuid ekspertide sõnul pole seda haigust piisavalt diagnoositud. Venemaa epilepsiavastase liidu esimehe, professor Gagik Avakyani sõnul tuvastatakse valdavas enamuses meditsiiniasutustes epilepsia rutiinse elektroentsefalograafia meetodil, mille efektiivsus on parimal juhul 30%. Kuid täpse diferentseeritud diagnoosi seadmiseks on vaja vähemalt 12–24-tunnist EEG-videot, mis fikseerib öise uneaja (meetodi efektiivsus on 88–95%). See protseduur on tavaliselt saadaval tasulistes haiglates..

Vähesed inimesed teavad, et 70% lastest ja täiskasvanutest, kellel esmakordselt diagnoositakse epilepsia, saab epilepsiavastaste ravimitega edukalt ravida (see tähendab, et krambid on täielikult kontrolli all). Kahe kuni viie aasta jooksul pärast edukat ravi saab umbes 70% lastest ja 60% täiskasvanutest lõpetada ravimite võtmise ilma retsidiivi riskita. Pärast seda, kui patsient järgib raviskeemi põhireegleid: magab 7-8 tundi, keeldub täielikult alkoholist, - krambid reeglina ei naase.

Kuid arengumaades ei saa kolmveerand epilepsiahaigetest vajalikku ravi..

Venemaal on olukord muidugi parem, kuid erineb arenenud riikides valitsevast. “Viimase 20 aasta jooksul on laste epileptoloogias ära tehtud palju tööd, samal ajal kui pediaatriliste ja täiskasvanute teenuste vahel puudub usaldusväärne seos,” ütleb Epileptoloogide ja patsientide liidu president professor Andrei Petrukhin. "Täiskasvanute neuroloogiline võrgustik ei ole valmis patsienti vastu võtma ja efektiivse ravimiga ravi jätkama, mis põhjustab remissiooni kaotust".

Tõepoolest, epilepsiahaigeid jälgivad kas neuroloogid või psühhiaatrid, kes ei ole võimelised mõistma selle keeruka haiguse diagnoosimise ja ravi keerukust. Venemaa epileptolooge koolitatakse kraadiõppe raames, eriti N. I. Pirogovi Vene Riiklikus Teadusuuringute Meditsiiniülikoolis, kuid siiani pole kõigis piirkondades spetsialiste kaugel.

Probleemide hulka kuulub ka ravimite kättesaamatus ja asi pole ainult viimaste kõrgetes kuludes. "Kahjuks on uued ravimid Venemaa patsientidele sageli kättesaamatud, kuna neid pole Vene Föderatsioonis registreeritud," ütleb epileptoloog, Ph.D. Juri Širjajev (ülikooli peavalu kliinik). "Meil pole õigust ja võimalust kasutada tõhusaid ravimeid, mida ülemaailmne meditsiiniringkonnad tunnustavad.".

Absoluutne kuri

Kuid viimastel aastatel on spetsialistid kokku puutunud ootamatu probleemiga, mis on seotud riigi püüdlusega iga hinna eest ravi pealt kokku hoida. Kallimad, kuid tõhusad originaalravimid asendatakse odavate geneeriliste ravimitega, mis võidavad sooduspakkumiste pakkumise. “Epileptoloogias on rahvusvahelises ravistandardis tunnustatud kuldreegel,” ütleb Juri Širjajev. "Te ei saa remissiooni saavutanud ravimit asendada." Vene uuringud kinnitavad seda reeglit täielikult.

Samal ajal ei saa riik midagi: remissiooni ebaõnnestumine epilepsia korral on palju kallim, eriti kui võtta arvesse mitte ainult otseseid, vaid ka puudega seotud kaudseid kulusid. Vastavalt Venemaa epilepsiavastase liiga ekspertnõukogu soovitustele on soovitatav alustada ravi originaalravimitega või GMP standardite kohaselt valmistatud geneeriliste ravimitega. Mõlemal juhul tuleb patsiendile tagada pidev arsti välja kirjutatud epilepsiavastane ravim. Remissiooniga patsiendil tuleks vältida ravimi mis tahes asendamist (algupärasest geneeriliseks, geneerilisest geneeriliseks ja geneeriliseks originaaliks).

Haiguslik diskrimineerimine

Seadused, mis keelavad epilepsiahaigete sotsiaalse diskrediteerimise, võeti vastu ainuüksi Ameerika Ühendriikides 1990. aastal, Suurbritannias ja Austraalias 1992. aastal. Hiinas ja Indias peetakse abielu takistamiseks endiselt epilepsiat. Venemaal on epilepsia diagnoosiga ükskõik millisel eluperioodil vastunäidustus töötada arsti või õena, kes on otseselt seotud patsientide, õpetaja, kunstniku ravimisega. Venemaal, Poolas ja Jaapanis võetakse inimestelt, kellel on kunagi diagnoositud epilepsia, igaveseks juhtimisõigus. Liberaalsemates riikides määrab sõiduvõime krambihoogude ja vaimsete puuete puudumise hetkel..

Alates viimasest rünnakust, mis võimaldab patsiendil tõstatada juhtimisõiguse saamise küsimuse, on rahvusvahelise epilepsiabüroo soovituste kohaselt 2 aastat.

Mitte ainult pillid

Epilepsiavastases võitluses, eriti resistentsete vormidega, kasutavad arstid mitte ainult keemiaravi. Juri Širjajevi sõnul kasutatakse lastel ja osaliste krampidega täiskasvanutel vagusnärvi stimuleerimist piisavalt tõhusalt.

Impulsid tekitab generaator, mis on paigaldatud naha alla (vasaku rangluu alla või kaenla alla). See operatsioon on seotud kõrgtehnoloogilise arstiabiga. Arsti sõnul on ketogeenne dieet efektiivne lastel ning täiendava meetodina kasutatakse terapeutilist plasmafereesi. Arvatakse, et see võib suurendada keha reaktsiooni ravimite võtmisele.

USA-s ilmusid andmed kolmiknärvi elektrilise stimulatsiooni efektiivsuse kohta (täiskasvanutel).

Kuidas ravida epilepsiat igavesti?

Paljud inimesed mõtlevad sageli, kuidas ravida epilepsiat ravimite ja traditsioonilise meditsiini abil. Kuid enne ravi alustamist on soovitatav mõista, mis tüüpi haigus see on, milliseid sümptomeid see põhjustab. Epilepsia on krooniline haigus, mis võib mõjutada kogu aju või osa sellest. Sageli ilmneb see vaev täpselt varases nooruses ja ilma korraliku ravita võib see jätkuda kogu elu. Epilepsia areneb ka eakatel, üle kuuekümne aasta vanustel inimestel, see on kognitiivse kahjustuse peamine sümptom.

Kogu maailmas elab enam kui nelikümmend miljonit seda haigust põdevat inimest, nende hulgas umbes viissada, kes elavad Vene Föderatsioonis. Küsimus, kas epilepsiat saab ravida või mitte, muretseb kõiki selle all kannatavaid patsiente. Ravi sõltub otseselt haiguse tõsidusest, ilmnevatest sümptomitest, krampide tagajärgedest ja raskusastmest, see on ette nähtud individuaalselt. Mõnikord kasutavad arstid kirurgilisi meetodeid, mille eesmärk on haiguse alguse fookuse püsiv kõrvaldamine. Mõnedel patsientidel on remissiooni seisundi säilitamiseks piisavalt ravimeid või traditsioonilisi ravimeid. Esimene samm, mille patsient peaks võtma, on pöörduda neuroloogi poole, et selgitada välja haiguse peamised põhjused, ja alles pärast seda jätkake probleemist vabanemiseks..

Narkootikumide ravi

Enne epilepsia igaveseks ravimist viivad arstid läbi täieliku läbivaatuse, mille järel tehakse otsus, kas haigusest on võimalik vabaneda, kasutades ravimeid või mitte. Sageli jagunevad raviprintsiibid järgmistesse märkidesse:
• konservatiivne;
• intensiivne.

Konservatiivne iseloom on ravi epilepsiavastaste ravimitega, mis leevendavad krampe erinevas vanuses patsientidel. Tutvustatakse ka spetsiaalset dieeti - ketogeenset, mille eesmärk on süsivesikute asemel rasvade moodustamine ja põletamine. Selline ravi võimaldab seda vaevust põdeva haige inimese kehal krampidest vabaneda, kuid enne epilepsia ravimist konservatiivse meetodi abil peate kindlasti konsulteerima spetsialistiga. Iseravimisega võivad tekkida tõsised tagajärjed, nimelt dehüdratsioon, mitmesugused psüühikahäired, neerukivide moodustumine, laste aeglane kasv.

Pärast ravi läbimist professionaalse spetsialisti järelevalve all saab epilepsiahoogude ilmnemise täielikult välistada. 70% -l lastest ja 60% -l täiskasvanutest peatati krambid ainult krambivastaste tablettide võtmise ja kõigi reeglite range järgimisega. Samuti võib ravi traditsioonilise meditsiiniga aidata kaasa remissiooni tekkele.

Traditsiooniline ravi

Küsimusele, kuidas ravida epilepsiat kodus, on palju vastuseid. Paljud patsiendid, kes on statsionaarselt ravitud, pärsivad krampe, kui need jäävad, tavapäraste meetodite abil. Et teada saada, kuidas vabaneda epilepsiast ilma komplikatsioonideta, võite läbi vaadata mitmesugused meditsiinilised allikad, kuid sellist asja pole soovitatav teha ilma spetsialisti järelevalveta. Traditsioonilisel meditsiinil on tõhusad raviomadused, seetõttu võib õigete ürtide ja õigete annuste segamine tugevdada ravimteraapia või kirurgia tulemust, taastada närvisüsteemi ja puhastada toksiinide keha.

Enne kodus epilepsia ravimist on soovitatav tutvuda põhiretseptidega, mida on tohutult palju. Kõige tavalisem on selle haiguse ravi ravimtaimedega. Mõned tõhusad on järgmised:
• mürr;
• nõges;
• radiola roosa.

Näiteks peaks epilepsia all kannatava patsiendi elutuba olema täidetud mürri lõhnaga. On soovitatav, et iga päev enne magamaminekut hajutataks patsiendi toas vaigatükkide lõhn. Selline ravi on kuulus oma närvisüsteemi tervendava mõju poolest. See aitab leevendada väsimust, mitmesuguseid neuroose, pikendab inimese elu.

Mis puutub udusse, siis saab seda kasutada epilepsia raviks, kuna see võib kõrvaldada mitmesugused psüühikahäired. Seadistuse ettevalmistamiseks peate õitsemisperioodil koguma selle taime lehti, kuid ainult neid, kuna marjad ja lilled on mürgised. Siis on soovitatav õisik kuivatada ja alkohol valada. Nädala pärast on puljong valmis. Igal hommikul kümne päeva jooksul võtke neli tilka tinktuuri. Pärast seda peate samal perioodil puhata, mille jooksul on soovitatav võtta roosa raadio keetmine. Sarnane tehnika taastab närvirakud ja annab kehale tooni. Enne epilepsia ravimist ebatraditsiooniliste meetodite abil peaksite tutvuma looduslike elementide eelistega..

Eriala: neuroloog, epileptoloog, funktsionaalse diagnostika arst Kogemus 15 aastat / esimese kategooria arst.

Loe Pearinglus