Põhiline Migreen

Leukoentsefaliit

Klassikaline leukoentsefalopaatia on kesknärvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud inimese 2. tüüpi poliomaviirusega nakatumisest, mõjutades peamiselt aju valgeainet ja millega kaasneb demüelinisatsioon - närvikiudude müeliinkesta hävitamine. See ilmneb immuunpuudulikkusega inimestel..

Raske leukoentsefalopaatia avaldub viiruse paljunemise taustal psüühiliste, neuroloogiliste häirete ja joobeseisundi sümptomitega. Kliinik avaldub ka aju- ja meningeaalsete sümptomitega..

Haiguse põhjustanud viirus avastati esmakordselt 1971. aastal. Iseseisva haigusena eraldati progresseeruv leukoentsefalopaatia 1958. aastal. JC viirus, mis on nimetatud esimese John Cunninghami patsiendi järgi, vastutab umbes 80% maailma elanikkonnast. Kuid immuunsüsteemi normaalse funktsioneerimise tõttu ei ilmne infektsioon ja see toimub varjatud olekus.

20. sajandi keskel oli haigestumus 1 juhtum miljoni inimese kohta. 90ndate lõpuks vähenes esinemissagedus ühe juhtumini 200 tuhande elaniku kohta. Pärast HAART (väga aktiivne retroviirusevastane ravi) uue ravimeetodi juurutamist hakkas ühel HIV-nakkusega patsiendil tuhandest tekkima progresseeruv ajuleukoentsefalopaatia.

Lisaks viiruslikule leukoentsefalopaatiale on ka valge aine kahjustusi selle olemuse ja kliinilise pildiga. Neid käsitletakse lõigus "klassifikatsioon".

Põhjused

Leukoentsefalopaatia areng põhineb viiruse taasaktiveerumisel immuunsüsteemi halvenemise tõttu. 80% -l patsientidest, kellel diagnoositi leukoentsefalopaatia, on neil AIDS või nad on HIV-nakkuse kandjad. 20% ülejäänud patsientidest kannatavad pahaloomuliste kasvajate, Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomide all.

JC viirus on oportunistlik infektsioon. See tähendab, et tervetel inimestel see ei ilmu, vaid hakkab paljunema vähenenud immuunsuse tingimustes. Viirust levitatakse õhus levivate tilkade ja fekaal-suu kaudu, mis näitab selle levimust maailma elanikkonna hulgas.

Esmane nakatumine terves kehas ei põhjusta sümptomeid ja vedu kulgeb latentselt. Tervisliku inimese kehas, nimelt neerudes, luuüdis ja põrnas, on viirus püsivas seisundis, see tähendab, et see on lihtsalt terves kehas "säilinud".

Kui immuunsussüsteem on näiteks halvenenud, on inimesel nakatunud HIV-nakkus, väheneb immuunmehhanismide üldine ja spetsiifiline vastupidavus. Algab viiruse taasaktiveerimine. See paljuneb aktiivselt ja siseneb vereringesse, kust see kantakse vere-aju barjääri kaudu üle aju valgeainele. Ta elab oligodendrotsüütides ja astrotsüütides, mida ta oma elu tagajärjel hävitab. JC viirus siseneb rakku seondumise kaudu raku retseptoritega - serotoniini 5-hüdroksütrüptamiini-2A retseptoriga. Pärast oligodendrotsüütide hävitamist algab demüelinisatsiooni aktiivne protsess, areneb aju multifokaalne entsefalopaatia.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia mikroskoobi all avaldub oligodendrotsüütide hävitamises. Viiruse jääke ja laienenud tuumasid leidub rakkudes. Astrotsüütide suurus suureneb. Aju lõikusel tuvastatakse demüeliniseerumise kolded. Nendes piirkondades on täheldatud väikseid õõnsusi..

Klassifikatsioon

Valge aine hävib mitte ainult viirusinfektsiooni või immunosupressiooni tagajärjel.

Discirculatoorne leukoentsefalopaatia

Entsefalopaatia üldises tähenduses on aju aine järkjärguline hävitamine vereringehäirete tõttu, sageli vaskulaarse patoloogia taustal: arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Entsefalopaatiaga kaasnevad aine ulatuslikud muutused. Kahjustusspekter hõlmab ka aju valgeainet. Sagedamini on see hajus leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine hävitamine enamikus aju osadest.

Vaskulaarse päritoluga aju leukoentsefalopaatiaga kaasneb väikeste valgeaine infarktide moodustumine. Haiguse arengu protsessis tekivad demüelinisatsiooni kolded, oligodendrotsüüdid ja astrotsüüdid surevad. Samades piirkondades leitakse mikroinfarkti kohas põletiku tagajärjel anumate ümber paiknevad tsüstid ja tursed..

Tõenäoliselt vaskulaarse päritoluga väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaga kaasneb hiljem glioos - normaalse töötava närvikoe asendamine sidekoe analoogiga. Glioos - need on vähese düsfunktsionaalse koe kolded.

Diskleeruva entsefalopaatia alamliik on mikroangiopaatiline leukoentsefalopaatia. Valge kude hävitatakse väikeste veresoonte: arterioolide ja kapillaaride kahjustuste või ummistuste tõttu.

Väike fokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia

Patoloogia praegune nimi on periventrikulaarne leukomalaatsia. Haigusega kaasneb aju valgeaines surnud koe fookuste moodustumine. See esineb lastel ja on üks ajuhalvatuse põhjustajaid. Laste aju leukoentsefalopaatiat leitakse tavaliselt surnult sündinud lastel..

Leukomalaatsia ehk valgeaine pehmenemine toimub hüpoksia ja ajuisheemia tõttu. Tavaliselt on see seotud lapse madala vererõhuga, hingamispuudulikkusega kohe pärast sündi või infektsiooni komplikatsioonidega. Lapse aju periventrikulaarne leukoentsefalopaatia võib areneda ema enneaegsuse või halbade harjumuste tõttu, mistõttu lapsel oli emakasisese arengu perioodil joove.

Surnud lapsel võib ilmneda kombineeritud variant - vaskulaarse päritoluga multifokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. See on kombinatsioon veresoonkonna häiretest, näiteks kaasasündinud südamedefektid ja hingamisprobleemid pärast sündi.

Toksiline leukoentsefalopaatia

See areneb toksiliste ainete tarvitamise tagajärjel, näiteks ravimite süstimisel või kõdunemisproduktide joobeseisundi tagajärjel. See võib ilmneda ka maksahaiguste tagajärjel, mille käigus tungivad ajju toksiliste ainete ainevahetusproduktid, mis hävitavad valge aine. Liigiks on tagumine pöörduv leukoentsefalopaatia. See on sekundaarne reaktsioon vereringehäiretele, tavaliselt vererõhu järsu muutuse taustal, millele järgneb vere stagnatsioon ajus. Tulemuseks on hüperperfusioon. Aju tursed arenevad, lokaliseeruvad pea tagumises osas.

Leukoentsefalopaatia kaduva valgeainega

See on geneetiliselt määratud haigus, mis on põhjustatud mutatsioonist EIF-i rühma geenides. Tavaliselt kodeerivad nad valkude sünteesi, kuid pärast mutatsiooni kaovad nende funktsioonid ja sünteesitud valkude kogus väheneb 70%. Leitud lastel.

Klassifikatsioon skaala järgi:

  • Väike fokaalne mittespetsiifiline leukoentsefalopaatia. Valgeasjas ilmnevad väikesed fookused või mikroinfarktid.
  • Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Sama, mis eelmine, ulatuvad fookused siiski suurte suurusteni ja neid on palju.
  • Hajus leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aju kerge kahjustumine kogu ajus..

Sümptomid

Klassikalise progresseeruva multifokaalse entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb neuroloogilistest, vaimsetest, nakkuslikest ja aju sümptomitest. Mürgistuse sündroomiga kaasnevad peavalud, väsimus, ärrituvus ja palavik. Leukoentsefalopaatia neuroloogilised sümptomid:

  1. aju membraanide ärritus: fotofoobia, peavalud, iiveldus ja oksendamine, kanged kaelalihased ja ingverikoera konkreetne poos;
  2. lihasjõu nõrgenemine või täielik kadumine keha ühe külje jäsemetel;
  3. nägemise ühepoolne kaotus või selle täpsuse vähenemine;
  4. häiritud teadvus ja kooma.

Neuropsühhiaatriliste häirete hulka kuulub dementsus. Patsientidel on tähelepanu hajutatud, lühiajaline mälu vähenenud. Patsiendid muutuvad letargiliseks, letargiliseks, ükskõikseks. Aja jooksul kaotavad nad täielikult välismaailma vastu huvi. Krambihooge esineb 20% -l patsientidest.

Kliinilist pilti võib täiendada ajukoe põletik ja fokaalsed sümptomid. Nii võivad näiteks eesmistes lobes leukoentsefalopaatia üksikute mittespetsiifiliste fookustega kaasneda käitumise keelamine ja raskused emotsionaalsete reaktsioonide kontrollimisel. Sugulased ja sugulased kurdavad sageli patsiendi imelike ja impulsiivsete tegude üle, millel puudub piisav selgitus.

Kaduva valgeasjaga leukoentsefalopaatia jaguneb kliiniliselt järgmisteks etappideks:

Imiku versioon diagnoositakse kuni esimese eluaastani. Pärast sündi tuvastatakse objektiivselt neuroloogilised häired ja nendega seotud omandatud või kaasasündinud siseorganite kahjustused.

Laste vorm esineb vanuses 2 kuni 6 aastat. See ilmneb väliste tegurite mõjul, sagedamini on see neuroinfektsioon või stress. Kliinilist pilti iseloomustab puudulike neuroloogiliste sümptomite kiire tõus, vererõhu langus ja teadvuse halvenemine kuni koomani.

Hiline leukoentsefalopaatia diagnoositakse 16 aasta pärast. See avaldub peamiselt neuroloogiliste sümptomitega: väikeaju ja püramidaaltrakt on häiritud. Hiljem on epilepsia kihiline. Vanaduseks moodustub dementsus. Patsientidel on ka psüühikahäireid: depressioon, tahtmatud psühhoosid, migreen ja libiido järsk langus. Naistel kaasnevad hilise versiooniga hormonaalsed häired. Düsmenorröa, viljatus, varane menopaus on fikseeritud. Diagnoosimist takistab asjaolu, et naistel tulevad esile neuroloogilised häired, mitte aju- ja neuroloogilised sümptomid.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tunnused:

  1. Neuropsühholoogilised häired. See hõlmab käitumise rikkumist, kognitiivsete funktsioonide rikkumist, emotsionaalse-tahtliku sfääri rikkumist.
  2. Motoorika häired. Häiritud on keerulised teadlikud liigutused, samuti võib täheldada fokaalseid sümptomeid hemipareesi või hemiplegia kujul.
  3. Vegetatiivsed häired: söögiisu vähenemine, hüperhidroos, kõhulahtisus või kõhukinnisus, õhupuudus, südamepekslemine, pearinglus.

Diagnostika

Klassikalise leukoentsefalopaatia diagnoosimine põhineb viiruse DNA tuvastamisel polümeraasi ahelreaktsiooni abil. Diagnostika hõlmab ka magnetresonantstomograafiat ja tserebrospinaalvedeliku uurimist. Kuid tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku muutused on mittespetsiifilised ja kajastavad sageli põletiku tüüpilisi muutusi..

MRT-l leitakse suurenenud intensiivsusega koldeid, mis asuvad asümmeetriliselt eesmise ja kuklaluu ​​valgeosa piirkonnas. MR-pilt periventrikulaarsest väikesest fokaalsest leukoentsefalopaatiast: T1 režiimis madala intensiivsusega kolded. Foci leidub ka ajukoores, tüvepiirkondades ja väikeajus..

Ravimeetodid

Puudub ravi, mis kõrvaldaks haiguse põhjuse. Teraapia peamine eesmärk on mõjutada patoloogilist protsessi glükokortikoidide ja tsütotoksiliste ainete abil. Ravi täiendatakse ka immuunsussüsteemi stimuleerivate ravimitega. Teraapia teine ​​haru on sümptomite kõrvaldamine.

Prognoos

Prognoos on ebasoodne. Kui palju elab: diagnoosimise hetkest alates elavad patsiendid keskmiselt 3 kuni 20 kuud.

Ärahoidmine

Inimestele, kellel on nende perekonnas esinenud neurodegeneratiivseid haigusi, näidatakse JC viiruse esinemise ennetav diagnoos. Kuid viiruse suure esinemise tõttu on haiguse arengu prognoosi keeruline kindlaks teha. 2013. aastal töötas organisatsioon “Sanitaarkontrolli toidu- ja ravimiamet” välja küsimustiku, mille abil võite kahtlustada nägemise, tundlikkuse, emotsioonide, kõne ja kõnnaku varajast halvenemist ning kui testi tulemus on positiivne, suunake inimene uurimiseks.

Leukoentsefalopaatia - mis juhtub, kui müeliin hävitatakse? Kuidas seda protsessi peatada?

Aju viiruslike, autoimmuunsete ja vaskulaarsete haigustega kaasneb sageli närvikiudude hävitamine ja kõige olulisemate elundite funktsioonide kadumine. Niisiis, progresseeruvat leukoentsefalopaatiat iseloomustab neuronite protsesside membraanide kahjustus ja kesknärvisüsteemi järkjärguline degeneratsioon. See on haruldane patoloogia, mis moodustub vähenenud immuunsusega patsientidel..

Närvisüsteemi kahjustamiseks on ka teisi mehhanisme. Vaskulaarne entsefalopaatia reageerib hästi, kuid kui tuvastatakse kesknärvisüsteemi viirusnakkus, on prognoos kehv.

Klassikaline leukoentsefalopaatia

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia on haruldane nakkushaigus, mida iseloomustab närvide müeliinkestade ja kesknärvisüsteemi kahjustunud funktsioonide järkjärguline hävitamine. Aju patoloogilised muutused on põhjustatud inimese 2. tüüpi poliomaviiruse aktiveerimisest, mis toimub vähenenud immuunsusega patsientidel. 85–90% -l inimestest on see viirus kudedes, kuid ei avaldu kuidagi. Täisväärtusliku ravi väljatöötamine on endiselt katsete ja süsteemsete uuringute staadiumis, nii et tänapäeval on haigusel ebasoodne prognoos.

Enne inimese immuunpuudulikkuse viiruse avastamist arvati, et fokaalne leukoentsefalopaatia diagnoositi umbes ühel patsiendil 100 000-st. 20. sajandi lõpupoole hakati haigust sagedamini avastama. Sel hetkel on arstid tuvastanud seose HIV-nakkusega seotud immuunpuudulikkuse ja ajukoes polüoomiviiruse aktiveerimise vahel. HIV ja AIDSi leitakse 90% leukoentsefalopaatia all kannatavatest patsientidest. Ülejäänud 10% haiguse juhtudest on seotud muude immuunpuudulikkuse seisundite ja autoimmuunsete patoloogiatega..

Haigus avaldub neuroloogiliste ja vaimsete sümptomite kaudu. Paljud leukoentsefalopaatiaga patsiendid kannatavad vaimsete häirete all. Haiguse järkjärguline progresseerumine põhjustab lihaste halvatuse arengut. Olemasolevad ravimeetodid võimaldavad patoloogilist protsessi aeglustada ja leevendada mõningaid sümptomeid, kuid 50% juhtudest lõpeb infektsioon patsientide surmaga.

Miks on müeliini vaja?

Aju moodustavad neuronid, nende protsessid ja abirakud. See on kõige olulisem regulatiivorgan, mis on vajalik keha elutähtsate funktsioonide ja teadliku tegevuse säilitamiseks. Subkortikaalseid tuumasid moodustavatel neuronitel ja ajukoores on pikad protsessid (aksonid), mis juhivad impulsse teistesse ajuosadesse ja keha kaugematesse osadesse. Aksone kasutades suhtlevad kõik kesknärvisüsteemi sektsioonid omavahel, tänu millele säilib töös koordinatsioon. Sel juhul on impulsside normaalne edastamine mööda protsesse ilma spetsiaalse kooreta võimatu.

Müeliinkest on valgu-lipiidide kompleks, mis katab kesknärvisüsteemi neuronite protsesse. Gliaalrakud moodustavad müeliini. See struktuur on vajalik aksonite elektriliseks isoleerimiseks ja signaali kiireks juhtimiseks. Müeliiniümbrised on motoorse aktiivsuse kiireks reguleerimiseks ja kognitiivsete võimete, sealhulgas emotsionaalse kontrolli, mälu ja intelligentsuse säilitamiseks väga olulised..

Tüüpiline neuronite struktuur

Demüeliniseerimine on neuronite müeliinkesta hävitamise protsess. Selline tüsistus on iseloomulik nakkus- ja autoimmuunhaigustele, sealhulgas leukoentsefalopaatiale. Isolatsiooni kest hävitamine viib asjaolu, et elektrilised impulsid hakkavad närvides levima aeglaselt. Seal on mitmesuguseid neuroloogilisi häireid, mis mõjutavad teadlikku tegevust ja keha üldist regulatsiooni.

Muud liigid

Aju valgeaine hävimist täheldatakse teistes patoloogilistes tingimustes..

  • Väike fokaalne leukoentsefalopaatia on aju valgeaine teatud osade kahjustus, mis tekib elundi ebapiisava verevarustuse tõttu. Haigus diagnoositakse peamiselt eakatel meestel ja naistel, kes kannatavad arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi all..
  • Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. Patoloogiat iseloomustab aju valge ja halli aine samaaegne kahjustus. Seda leidub ajuvereringe kahjustatud eakatel inimestel ja emakasisese või sünnitusjärgse hüpoksiaga haigetel lastel.
  • Tagasi pöörduv leukoentsefalopaatia on raske neuroloogiline häire, mis tuleneb neeruhaigusest, vähenenud immuunsusest ja koksartroosist.
  • Leukoentsefalopaatia koos laktaadi kogunemisega on haruldane haigus. Müeliin hävitatakse aju põhjas ja seljaaju struktuurides.

Muud klassifikatsioonid põhinevad patoloogiliste muutuste piirkonnas ja haiguse kliinilistel ilmingutel. Niisiis mõjutab eesmiste lobade leukoentsefalopaatia negatiivselt inimese teadlikku tegevust.

Moodustamise põhjused

Klassikalisele leukoentsefalopaatiale iseloomulikud patoloogilised muutused ajus toimuvad inimese II tüüpi poliomaviiruse esmase nakatumise või taasaktiveerimise ajal kehas. Haiguse moodustumise peamine tingimus on immuunsuse vähenemine. Tavaliselt ei võimalda organismi kaitsesüsteemid viirusel oma omadusi näidata, seetõttu hoitakse inaktiivsel kujul nakkusetekitaja neerudes, põrnas ja teistes organites. Immuunpuudulikkuse korral aktiveeritakse polüoomiviirus oportunistliku infektsioonina.

Muud tüüpi haigused on seotud südame-veresoonkonna funktsiooni häiretega. Niisiis, vaskulaarne leukoentsefalopaatia on aju degeneratiivne haigus, mida iseloomustab valge ja halli aine järkjärguline kahjustus kahjustunud verevoolu taustal. See on eraldiseisev patoloogia, mille võib omistada distsirkulatoorse entsefalopaatia tüüpidele.

Viiruse aktiveerimise põhjused:

  1. Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon. Viirused hävitavad järk-järgult suure hulga immunokompetentseid rakke, mille tagajärjel on häiritud oportunistlike nakkusetekitajate isoleerimise mehhanism. Hajusat leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l AIDS-i põdevatest inimestest.
  2. Kaasasündinud immuunpuudulikkus. See on Di Georgi sündroom, ataksia-telangiektaasia ja muud pärilikud patoloogiad, mida iseloomustab vähenenud immuunsus ja kaasasündinud anomaaliad. Selle etioloogiaga tuvastatakse lastel sageli leukoentsefalopaatia.
  3. Vereloome ja immuunfunktsioonide rikkumine hemoblastooside korral. Luuüdi ja muude immuunsussüsteemi komponentide struktuuride onkoloogilised haigused suurendavad demüeliniseerumisprotsesside riski.
  4. Autoimmuunsed häired on haigused, mille korral keha kaitsesüsteemid hakkavad ründama terveid kudesid. Haigus esineb patsientidel, kes kannatavad süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi ja muude immuunsuse patoloogiate all. Samuti ilmneb agressiivse immunosupressiivse ravi korral autoimmuunne leukoentsefalopaatia.

Seega võib leukoentsefalopaatia tekkimine olla tingitud keha nõrgenenud immuunkontrollist või neuronite ebapiisavast verevarustusest.

Viirusteave

Polüoomiviiruste (Polyomaviridae) perekonda kirjeldati 20. sajandi teisel poolel. Algselt leiti neid nakkusetekitajaid lindudel ja imetajatel, kuid hiljem tõestasid teadlased teatud tüüpi viiruste ohtu inimestele. Poliomaviirused ei saa mitte ainult mõjutada närvisüsteemi struktuure, vaid suurendada ka tuumori kasvu riski.

Kliiniliselt olulised viiruse tüübid:

  • esimese tüüpi inimese poliomiviirus - mõjutab neerusid ja hingamiselundeid, aktiveerub sageli pärast elundi siirdamist;
  • teise tüüpi inimese polüoomiviirus - hävitab neerud, põrna ja aju struktuuri, põhjustab leukoentsefalopaatiat;
  • 5. tüüpi inimese poliomiviirus - patogeen, mis on seotud harvaesineva nahavähiga.

Kuni 80% inimestest nakatub viirusesse lapsepõlves. Nakkuse allikaks võib olla iga inimene, kellel on poliomiviiruse või äge infektsioon. Patogeene edastatakse õhus levivate tilkade kaudu. Kui immuunpuudulikkust ei esine, ei avaldu viiruseosakesed mingil viisil ja jäävad kudedesse kogu inimese elu.

Riskitegurid

Arstid teavad haiguse esinemise riskifaktoreid, mis on seotud patsientide elustiili, individuaalse ja perekondliku anamneesiga. Need märgid suurendavad häire tõenäosust, kuid ei põhjusta otseselt nakkuse ega veresoonte haiguse teket.

Peamised riskitegurid:

  1. Ravimid sclerosis multiplex'i korral. Selle demüeliniseeriva haiguse ravis kasutatakse mõnikord ravimeid, mis suurendavad poliomiviiruse aktiveerimise riski.
  2. Patoloogilised seisundid, millega kaasneb arterite valendiku ahenemine ja koroidi kahjustus. See on rasvade naastude ladestumine veresoontes (ateroskleroos), kõrge vererõhk ja kaasasündinud väärarengud.
  3. Elundi siirdamine, millele järgneb immunosupressiivne ravi. Keha kaitse nõrgeneb ja nakkus hakkab aju mõjutama..
  4. Autoimmuun- ja immuunpuudulikkuse seisundid patsiendi lähisugulastel.
  5. HIV-nakkuse ja kaasasündinud kõrvalekallete ravi hiline alustamine.
  6. Keemiaravi kasutamine vähi raviks. Tsütostaatilised ravimid mõjutavad negatiivselt punase luuüdi funktsiooni ja vähendavad immuunsust.

Riskitegurite õigeaegne tuvastamine mängib olulist rolli haiguste ennetamisel.

Sümptomid

Haiguse klassikaline vorm põhjustab neuroloogilisi häireid mõne päeva jooksul pärast polüomaviiruse aktiveerimist. Erinevalt teistest kesknärvisüsteemi nakkustest ei avaldu progresseeruv leukoentsefalopaatia tserebraalsete ja meningeaalsete sümptomitega. Nakkajad põhjustavad peamiselt kognitiivsete võimete säilitamise eest vastutavaid struktuure. Hiljem tekivad motoorsed häired. Isheemilise iseloomuga aju valgeaine hävitamine mõjutab ka intellekti ja isiksust, kuid patoloogilised muutused arenevad palju aeglasemalt. Dementsus diagnoositakse mõni aasta pärast haiguse algust..

Sümptomid ja nähud:

  • motiveerimata meeleolumuutused;
  • ärrituvus, agressiivsus;
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • apaatia ja puue;
  • püsiv paranoia;
  • vähenenud intelligentsus;
  • mäluhäired;
  • õppimisraskused;
  • lihasnõrkus;
  • kõnnaku häirimine.

Viiruslik leukoentsefalopaatia kulgeb agressiivsemalt. Peaaegu igal teisel patsiendil on psüühikahäireid. Veresoonte patoloogia korral tulevad esiplaanile dementsusele iseloomulikud kognitiivsed muutused.

Millise arsti poole peaksin pöörduma

Erinevat tüüpi entsefalopaatia diagnoosimist ja ravi viivad läbi neuroloogid. Esialgse vastuvõtu ajal küsib arst patsiendilt kaebusi ja uurib anamnestilisi andmeid, et teha kindlaks kesknärvisüsteemi haiguste riskifaktorid. Seejärel viiakse läbi üldine neuroloogiline uuring, sealhulgas refleksi aktiivsuse hindamine. Neuroloog juhib tähelepanu patsiendi kõnnakule ja üldisele lihaste koordinatsioonile.

Esmases diagnoosimises võib osaleda psühhoterapeut. Selle profiili arst tuvastab entsefalopaatiale iseloomulikud psüühikahäired ja hindab kognitiivse kahjustuse määra. Intellektuaalsete ja emotsionaalsete muutuste raskusaste näitab patoloogilise protsessi staadiumi. Lõpliku diagnoosi saab teha alles pärast instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid.

Diagnoosi seadmine

Viirusliku leukoentsefalopaatia diagnoosimine

Nakkusliku iseloomuga neuroloogiliste häirete tuvastamiseks on vaja visuaalseid ja laboratoorseid analüüse. Oluline on välistada muud sarnaste sümptomite ja tüsistustega haigused..

  • Magnetresonantstomograafia on väga informatiivne visuaalne uuring, mis võimaldab teil üksikasjalikult hinnata aju kõigi osade seisundit. Piltidel võite leida mitmesuguseid müeliini kaotuse fookusi elundi valgeaines ja tuumades. Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on kohe välistatud.
  • Kudede biopsia. Kraniotoomia ja punktsiooni abil saab arst elundi kahjustatud piirkonnast väikese koeproovi. Materjali histoloogiline uurimine võimaldab diagnoosi kinnitada..
  • Otsige viiruseosakesi tserebrospinaalvedelikust, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR). See on täpne laboriuuring, mille eesmärk on leida aktiivne infektsioon. Testi jaoks tehakse nimme punktsioon..
  • Oftalmilised uuringud, mille eesmärk on nägemisteravuse hindamine ja haigusele iseloomulike spetsiifiliste kõrvalekallete otsimine.

Peamised haiguse tunnused on näha MRT-l. Seisundi tõsiduse hindamiseks on vaja kliinilisi uuringuid..

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia diagnoosimine

Seda tüüpi ajukahjustusi tuvastatakse muude instrumentaalsete uuringute abil. Neuroloog peab hindama ajuveresoonte seisundit.

  • Pea ja kaela veresoonte ultraheli diagnostika - ohutu visuaalne uuring, mis on vajalik kesknärvisüsteemi efektiivsuse hindamiseks.
  • Magnetresonants angiograafia. Tomograafi abil hangib neuroloog aju eri osade arterite ja veenide kolmemõõtmelise pildi. Vaskulaarse leukoentsefalopaatia MR-tunnuseid esindavad peamiselt isheemia ja neuronite degeneratsiooni kolded.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi uuring elektrokardiograafia abil, iga päev EKG jälgimine ja ultraheli.

Laevade seisundi selgitamiseks võib välja kirjutada konsultatsiooni kardioloogiga. Samuti tehakse oftalmoloogiline uuring..

Ravimeetodid

Viiruslikku laadi multifokaalset leukoentsefalopaatiat ei saa ravida. On ainult toetavaid raviskeeme, mis aeglustavad haiguse progresseerumist. Patsientidele määratakse neuroprotektiivsed ravimid. Kui haigus tekkis autoimmuunsete patoloogiate ravimisel, puhastatakse veri (plasmaferees). Viimasel ajal on tõendeid teatavate antipsühhootikumide ja antidepressantide tõhususe kohta haiguse ravis, kuid sellise ravi uuringud pole veel lõpule viidud..

Vaskulaarset leukoentsefalopaatiat saab reguleerida ravimitega. Arstid valivad ravimeid, mis mõjutavad otseselt haiguse mehhanismi. On vaja taastada vereringe kesknärvisüsteemis ja kõrvaldada negatiivsed tegurid, sealhulgas kõrge vererõhk ja ateroskleroos. Kui tuvastatakse suurte arterite struktuurilised patoloogiad, viiakse läbi operatsioon.

Vaskulaarse patoloogia ravimiretseptid:

  • kaltsiumikanali blokaatorid ja adrenoretseptori antagonistid kudede verevarustuse parandamiseks;
  • trombotsüütidevastased ained, et vältida verehüüvete teket arterites ja veenides;
  • neuroprotektiivsed ravimid, sealhulgas nootroopikumid, vitamiinid ja mineraalid.

Primaarsete kardiovaskulaarsete haiguste ravimteraapia skeemi valib kardioloog. Arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid peavad pidevalt jälgima vererõhku ja järgima dieeti. Kõigi entsefalopaatia vormide korral peate loobuma alkoholi tarvitamisest ja suitsetamisest. Liigne treening võib seisundit veelgi süvendada..

Kui paljud elavad sellise diagnoosiga

Viiruslikku leukoentsefalopaatiat iseloomustab eriti halb prognoos. Iga teine ​​patsient langeb koomasse ja sureb mõni kuu pärast patoloogiliste muutuste ilmnemist. Oluline on arvestada, et kuni 90% patsientidest kannatab AIDSi või kaasasündinud immuunpuudulikkuse all, seega sõltub prognoos ka kaasuvatest haigustest. Ülejäänud patsientide elukvaliteet on kognitiivsete ja neuroloogiliste komplikatsioonide tõttu märkimisväärselt halvenenud.

Aju veresoonte kahjustus pole nii ohtlik. Piisav ravimteraapia võimaldab aeglustada haiguse arengut ja oluliselt parandada seisundit. Regulaarse arsti poolt välja kirjutatud ravimite tarbimise ja õige eluviisiga elavad patsiendid diagnoosimisest alates viis või enam aastat. Kui lisaks peamisele patoloogiale diagnoositakse patsiendil insult ja dementsus, on prognoos halb.

Subakuutne skleroseeriv leukoentsefaliit. Põhjused. Sümptomid Diagnostika. Ravi

Meditsiiniekspertide artiklid

Subakuutne skleroseeriv leukoentsefaliidi rühm hõlmab kroonilise ja alaägeda entsefaliidi omapäraseid vorme, millel on progresseeruv raske kulg (entsefaliit Dawsoni kandmisel, Van Bogarti subakuutne skleroseeriv leukoentsefaliit, Pette-Deringi sõlmeline panentsefaliit). Kuna erinevused nende kliinilises pildis ja morfoloogias on suhtelised ja ebaolulised, tõlgendatakse neid praegu ühe haigusena, mida enamasti nimetatakse "alaägeks skleroosseks panentsefaliidiks". Sellesse haiguste rühma kuulub ka Schilderi periaksiaalne entsefaliit (difuusne periaksiaalne skleroos), millel on mõned üsna selgelt määratletud kliinilised ja patomorfoloogilised tunnused.

Subakuutse skleroseeriva leukoentsefaliidi põhjused

Subakuutse skleroseeriva entsefaliidi etioloogias mängib olulist rolli püsiv viirusnakkus, ilmselt leetrid, enteroviirus, puukentsefaliidi viirus. Subakuutse skleroseeriva panentsefaliidiga patsientidel leitakse veres ja tserebrospinaalvedelikus väga kõrge tiitri leetrite antikehad (neid ei täheldata isegi ägeda leetriinfektsiooniga patsientidel).

Autoimmuunsed mehhanismid mängivad rolli haiguse patogeneesis, samuti immuunsussüsteemi omandatud või kaasasündinud defekti korral.

Patomorfoloogia

Mikroskoopiliselt tuvastavad peaaju poolkerade väljendunud difuusne demüelinisatsioon ja valge glioos. Mõnel juhul tuvastatakse palju gliaalseid sõlmi. Muudel juhtudel tuvastatakse ajukoore, alamkorteksi ja ajutüve neuronite tuumades oksüfiilsed lisandid nende düstroofsete muutuste taustal. Aksiaalsilindrid jäävad kõigepealt suhteliselt puutumatuks, seejärel surevad. Märgitakse mõõdukat perivaskulaarset infiltratsiooni lümfoidsete ja plasmarakkude poolt. Schilderi leukoentsefaliiti iseloomustab glia suurenemine koos skleroosi fookustega.

Subakuutse skleroseeriva leukoentsefaliidi sümptomid

Haigus mõjutab peamiselt lapsi ja noorukid vanuses 2-15 aastat, kuid mõnikord esineb haigus täiskasvanueas. Haiguse algus on alaäge. Ilmuvad sümptomid, mida peetakse neurasteenilisteks: tähelepanu kõrvalejuhtimine, ärrituvus, väsimus, pisaravus. Siis leitakse isiksuse muutumise märgid, kõrvalekalded käitumises. Patsiendid muutuvad ükskõikseks, kaotavad kaugustunde, sõpruse, kohusetunde, õige suhte, distsipliini. Domineerima hakkavad primitiivsed ajamid: ahnus, isekus, julmus. Samal ajal ilmnevad ja aeglaselt kasvavad aju kõrgemate funktsioonide häired (agraafia, afaasia, alexia, apraksia), ruumiline orientatsioon ja kehaehituse häired. 2-3 kuud pärast haiguse algust neuroloogilises seisundis tuvastatakse hüperkinees müokloonuse, torsioonspasmi, hemiballismi kujul. Samal ajal tekivad konvulsioonilised epilepsiahoogud, väikesed epileptilised, püsivad osalised konvulsioonikrambid, näiteks Koževnikovski epilepsia. Tulevikus haiguse progresseerumisel nõrgeneb hüperkinees, kuid parkinsonismi ja düstooniliste häirete nähtused hakkavad sagenema, sealhulgas decerebraalne jäikus. Ekstrapüramidaalseid häireid kombineeritakse tavaliselt raskete autonoomsete häiretega: rasvane nägu, süljeeritus, hüperhidroos, vasomotoorse labiilsus, tahhükardia, tahhüpnea. Sageli on tahtmatu naer ja nutt, äkilised hüüded ("kajaka nutt"). Sagedasem sümptom on staatiline ja esiosa päritolu lokomotoorse ataksia (patsient ei hoia keha püstises asendis).

Haiguse hilises staadiumis ilmneb spastiline mono-, hemi- ja tetraparees, mis on asetatud ekstrapüramidaalsete ja fronto-tserebellaarsete motoorsete häirete alla. Avastatakse sensoorne ja motoorne afaasia, kuulmis- ja nägemisagnosia. Kahheksia progresseerub.

Kurss ja prognoos

Subakuutse skleroseeriva entsefaliidi ajal eristatakse 3 etappi.

  • I etapis on domineerivateks sümptomiteks isiksuse muutused, kõrvalekalded käitumises, aju kõrgemate funktsioonide kasvavad vead, mitmesugused hüperkineesid, konvulsiooni- ja mittekonvulsioonilised krambid.
  • II etapis suurenevad toonuse ekstrapüramidaalsed häired ja autonoomse tsentraalse reguleerimise häired.
  • III etappi iseloomustab kahheksia ja täielik dekomponeerimine.

Skleroseeriva entsefaliidi kulg edeneb pidevalt ja lõpeb alati surmavalt. Haiguse kestus on tavaliselt 6 kuud kuni 2-3 aastat. On vorme, mis esinevad krooniliselt perioodiliste remissioonidega. Surm toimub täieliku liikumatuse, kahheksia, seniilsuse seisundis, enamasti epilepsiaseisundis või kopsupõletiku tagajärjel.

Leukoentsefaliit

1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991–96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994. 3. Meditsiiniliste terminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982–1984.

Vaadake, mis on "leukoentsefaliit" teistes sõnaraamatutes:

leukoentsefaliit - leukoentsefaliit... Õigekeelsussõnaraamat

leukoentsefaliit - (leukoentsefaliit; leuko + entsefaliit) entsefaliit koos aju valgeaine esmase kahjustusega... Suur meditsiiniline sõnastik

leukoentsefaliit - (2 m)... Vene keele õigekeelsussõnaraamat

Leukoentsefaliit - entsefaliit koos aju valgeaine esmase kahjustusega (üldnimetus)... Psühholoogia ja pedagoogika entsüklopeediline sõnaraamat

Leukoentsefaliit - [kreeka keelest leukos white enkephalos aju] aju valgeaine põletikuline düstroofiline kahjustus... Psühhomotorism: sõnastik

leukoentsefaliit alaäge skleroseeriv - (leucoencephalitis sclerosans subacuta; sünonüüm: Van Bogarti tõbi, Van Bogarti leukoentsefaliit) haigus c. n lk., progresseeruva kuluga leukoentsefaliidi vorm, mis avaldub hüperkineetilise sündroomi, pareesi ja halvatuse, aeglustumisega...... suur meditsiiniline sõnastik

äge hemorraagiline leukoentsefaliit - (leucoencephalitis haemorrhagica acuta) - leukoentsefaliidi vorm, mida iseloomustab aju väikeste veresoonte seinte fibrinoosne nekroos koos hemorraagia ja demüelinisatsiooni fookuste ilmnemisega: see avaldub raskete tunnuste kiire arenguga...... suur meditsiiniline sõnastik

periaksiaalne difuusne leukoentsefaliit - (leuco encephalitis periaxialis diffusa) vt Schilderi tõbi... Suur meditsiinisõnastik

Van Bogarti leukoentsefaliit (panentsefaliit) subakuutne skleroseeriv - progresseeruv, alaäge lainekujulise kulgemisega, ilmselt viiruslik ajuhaigus, mis avaldus peamiselt 5-15-aastaselt, suurendades intellektuaalselt mnesesfääris esinevaid muutusi koos hüperkineesiga (treemor,...... Entsüklopeediline sõnastik psühholoogia ja pedagoogika

Hemorraagiline äge leukoentsefaliit - iseloomustab aju väikeste veresoonte seinte kiuline nekroos koos hemorraagia ja demüelinisatsiooni fookuste moodustumisega. See väljendub aju raske patoloogia tunnuste kiiresti arenevas arengus: teadvusehäired, krambid,...... Psühholoogia ja pedagoogika entsüklopeediline sõnaraamat

Leukoentsefaliit

Leukoentsefaliit - üks demüeliniseeriva haiguse kliinilisi vorme.

Leukoentsefaliidi korral mõjutab tavaliselt aju halli ainet, nii et termin “panentsefaliit” on õigem.

Leukoentsefaliidi etioloogiat ei ole veel välja selgitatud. Selle viiruslikku olemust kahtlustatakse, kuid viiruse isoleerimise katsed on seni olnud ebaõnnestunud..

Leukoentsefaliidi etioloogia kindlaksmääramise protsessis tekkis arvamus selle haiguse seotuse kohta aeglastes infektsioonides, mis on seotud viiruse pikaajalise varjatud kogemusega kehas (herpes simplex-viirus, leetrid jne). Selle aktiveerimine toimub paljude tegurite mõjul. Närvisüsteemi sattudes põhjustavad aktiveeritud aeglased viirused ägeda või krooniliselt progresseeruva protsessi arengut.

Haiguse avastamise ajaloost
• Esimene leukoentsefaliidi kirjeldus kuulub Schilderile (1912). Ta pidas seda haigust iseseisvaks nosoloogiliseks üksuseks ja andis sellele nime "difuusne periaksiaalne skleroos". Hiljem sai see teada kui Schilderi tõbi..
• 1930. aastatel kirjeldati mitmeid muid leukoentsefaliidi vorme. Van Bogaert pidas seda haigust iseseisvaks entsefaliidi vormiks ja nimetas seda alaägedaks skleroseerivaks entsefaliidiks..
• Dawson ning seejärel Pette ja Dering kirjeldasid veel ühte joodiga sarnaste haiguste rühma, mida nimetatakse nodulaarseks panentsefaliidiks.
• Uzunov, Tozhinov ja Georgiev kirjeldasid entsefaliiti kliinilises pildis sarnaselt alaäge sklerosoosse leukoentsefaliidiga.
• g. B. Abramovitš ja Ageeva, E. F. Davidenkova ja Pavlovitš kirjeldasid alaägeda skleroosse leukoentsefaliidi kliinilisi tunnuseid.

Patomorfoloogilised muutused põhinevad peaaju poolkerade valgeaine demüelinisatsiooni protsessil, mille aksiaalsete silindrite kahjustused on vähem olulised. Tuleb meeles pidada, et müeliinikahjustuse iseloom eristab müelinklastilisi ja leukodüstroofseid demüeliniseerivate haiguste liike. Esimesel juhul hävitatakse müeliin, teisel - päriliku ensümaatilise defekti tõttu on müeliini metabolism häiritud. Leukoentsefaliit on müelinastiseerunud tüüp. Tüüpiline difuusne või fokaalne demüelinisatsioon kõigis ajuosades, konvolutsioonide atroofia, vagude laienemine. Histoloogiliselt täheldatakse aju valge ja halli aine difuusseid põletikulisi ja degeneratiivseid muutusi, perivaskulaarseid infiltraate, neuronofaagiliste sõlmedega neuronite degeneratsiooni ning tuumades ja tsütoplasmas esinevaid inklusioone. Täheldatud on astrotsüütide intensiivset vohamist ja glia proliferatiivset reaktsiooni. Glioos võib olla nii väike kui ka suur fokaalne. Hajus glioos viib aju mateeria tihenemiseni. Ajukoore neuronid sisaldavad sfäärilise diami lisandeid. 30–40 mikronit või väiksem torukujuline vorm. Ägeda hemorraagilise leukoentsefaliidi korral leidub aju turset, poolkera lõigus - pehme roosa-halli värvi koldeid arvukate punkt hemorraagiatega ja histoloogiliselt - rõngakujuliste hemorraagiliste tsoonidega väikeste veresoonte seinte fibrinoidne nekroos, perivaskulaarne demüelinisatsioon koos.

Haigusel on mitu vormi:
• Van Bogarti alaäge skleroseeriv panentsefaliit
• Schilderi periaksiaalne leukoentsefaliit
• äge hemorraagiline leukoentsefaliit

Arvatakse, et Van Bogarti panentsefaliiti põhjustab leetriviirus, mis võib aju neuronites püsida pikka aega ja aktiveeruda teatud tingimustel. Schilderi leukoentsefaliit, mõned uurijad peavad seda laste hulgiskleroosi variandiks. Äge hemorraagiline leukoentsefaliit ilmneb sageli pärast ennetavaid vaktsineerimisi. Patogenees pole selge. Eeldatakse hüperergilist autoimmuunprotsessi, milles viirused mängivad päästiku rolli.

Kliiniline pilt (välja arvatud äge hemorraagiline leukoentsefaliit)

Valus protsess algab järk-järgult. Vaimseid häireid täheldatakse juba haiguse arengu esimestel etappidel (haigus algab peaaegu alati peenete psüühikahäiretega):
• patsient muutub letargiliseks
• kaotab huvi keskkonna vastu
• mälu nõrgeneb
• ilmnevad kõnehäired (afaasia ja düsartria kujul)
• motoorika jäikus ja ebamugavus
• käitumine muutub valeks
• kaovad enesehooldus- ja korrasolekuoskused
• psüühika lagunemine jõuab järk-järgult sügava dementsuseni

Kooliealistel lastel on selgelt näidatud apraksia, agraphia, alexia, acalculia sümptomid. Kõne on erinevates vormides häiritud - alates vaesumisest ja ekspressiivsuse kaotamisest kuni selle afaatilise lagunemise ja täieliku lakkamiseni. Üldine dementsus muutub üha sügavamaks. Laps muutub letargiliseks, ükskõikseks, tema huvid ja tunded lähedaste vastu kaovad. Mõnikord on agressiivsust, agitatsiooni. Mõnel juhul muutuvad patsiendid "ekstsentriliseks": neil on naeruväärsed avaldused ja toimingud. Mõnel patsiendil on nägemis-, haistmishallutsinatsioonid, tahtmatu naer.

Teises etapis on ülekaalus hüperkinees ja muud neuroloogilised sümptomid..
Hüperkinees võib alata varakult, kuid haiguse teises etapis jõuab täielik areng.
Teise etapi jooksul kujuneb pilt psüühika sügavast üldisest lagunemisest..

Kolmandas etapis ilmnevad decerebraalse jäikuse ja kahheksia väljendunud nähtused..
Kolmandat etappi iseloomustavad:
• suurenenud lihaste jäikus
• motoorsete toimingute koordinatsiooni kaotus (kõndimine)
• spastiline parees
• vaimsed reaktsioonid kaovad järk-järgult
• toitumise langus edeneb
• surma eelnenud perioodil on temperatuur tõusnud
• mõnikord juhtub surm südame aktiivsuse langusega

Mõnel subakuutse skleroseeriva entsefaliidi all kannataval patsiendil on kliinilised ilmingud sarnased skisofreenia algstaadiumis täheldatuga:
• letargia
• ükskõiksus keskkonna suhtes
• kinnituse kaotamine
• mõned patsiendid muutuvad ekstsentriliseks, käitumise ja käitumisega naeruväärseks
• mõnikord on neil nägemis- ja haistmishallutsinatsioone, tahtmatut naeru

Haiguse varases staadiumis on raske eristada leukoentsefaliiti skisofreeniast, kuid see on alati võimalik, kuna leukoentsefaliidi korral kliinilises pildis on mitmeid märke, mis annavad aluse skisofreenia välistamiseks, nimelt:
• kõnehäired (afaasia, agraphia, alexia)
•mälukaotus
• intellektuaalse tegevuse järsk kurnatus jne..
• leukoentsefaliidi korral on patsient alati kättesaadav
• neuroloogilised sümptomid ja laboratoorsed andmed - tserebrospinaalvedeliku proteiinisisalduse suurenemine, positiivne Nonne-Apelt'i reaktsioon on suure diagnostilise väärtusega

Leukoentsefaliidiga kasutatakse kortikosteroidravimeid. Prednisolooni määratakse kiirusega 1-1,5 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, mitte rohkem kui 50 mg päevas 2-3 nädala jooksul koos annuste järkjärgulise vähendamisega. Ravi efektiivsusega püsivad patsiendid pikka aega (kuni 1-2 aastat) prednisolooni säilitusannustes (5-10 mg päevas). Protsessi ägenemise perioodidel suurendatakse hormoonide annust taas lühikeseks ajaks - kuni ravimi remissiooni alguseni.

Prednisoonravi viiakse läbi antibiootikumide kaitse all. Piirake kindlasti naatriumsoolade tarbimist ja suurendage kaaliumsoolade tarbimist (kaaliumkloriid 0,5 g 2 korda päevas, tatar, ahjukartul, rosinad, ploomid, aprikoosid). Steroidse gastropaatia, osteoporoosi ennetamine.

Nagu eespool märgitud, täheldatakse nende patsientide psüühikahäireid juba haiguse algfaasis ja need avalduvad rohkem negatiivsete sümptomitena: suurenenud väsimus, tähelepanu hajutamine, järk-järgult suurenev letargia, huvi keskkonna vastu. Sel ajal on soovitatav välja kirjutada ravimeid, mis stimuleerivad aktiivsust (B-vitamiinid, askorbiinhape).

Haiguse hilisemates faasides, kui esinevad erutusseisundid, millega kaasnevad hallutsinatsioonid (sageli visuaalsed), kasutatakse väga hoolikalt erinevaid psühhotroopseid ravimeid ja rahusteid.

Samuti on leukoentsefaliidi ravi eesmärk keha immunobioloogilise reaktsioonivõime normaliseerimine, samuti üksikute kliiniliste ilmingute raskuse vähendamine.
Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt:
• krambivastased ained
• lihastoonust vähendavad ained
• hüperkineesi vähendamine
• veresoonte seina tugevdamine
• normaliseerida hingamine
• südame aktiivsus jne..

Reeglina ei tehta leukoentsefaliidiga patsientide meditsiinilist ega pedagoogilist korrektsiooni, kuna isiksus on sügavalt lagunenud.

Loe Pearinglus