Põhiline Südameatakk

Vaskulaarse päritoluga fokaalne leukoentsefalopaatia

Aju leukoentsefalopaatia on patoloogiline protsess, milles kannatab valgeaine ja järk-järgult areneb dementsus. Selle probleemi võivad põhjustada mitmesugused tegurid. Kõige sagedamini toimub leukoentsefalopaatia areng eakate ajudes.

Esinemise põhjused

Aju leukoentsefalopaatia areneb enamikul juhtudel püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal. Haigus mõjutab eakaid inimesi, kellel on juba diagnoositud ateroskleroos ja angiopaatia. See tähendab, et anumad on kahjustatud.

Muud haigused põhjustavad patoloogia arengut. Valgeaine lüüasaamine toimub järgmistel põhjustel:

  • omandatud immuunpuudulikkuse sündroom;
  • vereringesüsteemi onkoloogilised patoloogiad;
  • lümfogranulomatoos;
  • kopsutuberkuloos;
  • sartsiidoos;
  • pahaloomulised protsessid teistes organites;
  • immunosupressantide pikaajaline kasutamine.

Patoloogilise protsessi arenguprotsessis toimub valgeaine struktuuri muutus: see omandab pehme ja želatiinse vormi, pinnale moodustuvad depressioonid. Haigus ei mõjuta halli ainet. Tema seisund jääb muutumatuks..

Haiguse tüübid

Leukoentsefalopaatiat on mitut tüüpi:

1. Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia või väike fokaalne.

Progresseeruv veresoonte entsefalopaatia areneb arterite suurenenud rõhu tagajärjel. Seda patoloogiat nimetatakse ka "vaskulaarse päritoluga väikeseks fokaalseks leukoentsefalopaatiaks".

Tavaliselt tuvastatakse see probleem üle 55-aastastel inimestel. Suurendage märkimisväärselt selle arenguvõimalusi, pärilikku eelsoodumust ja tegureid järgmiste vormis:

  • suhkruhaigus;
  • veresoonte ateroskleroos;
  • alkoholi joomine;
  • suitsetamine;
  • ülekaaluline.

Halb toitumine ja madal motoorse aktiivsus avaldavad veresoontele ka negatiivset mõju..

2. perventrikulaarne vorm.

Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia areneb ajukoes pikka aega ebapiisava hapnikuvarustuse tagajärjel. Sel juhul paiknevad patoloogilised fookuskahjustused nii valges kui ka hallis aines.

Patoloogia mõjutab tavaliselt väikeaju, ajutüve, eesmist ajukooret. Need piirkonnad vastutavad motoorse funktsiooni juhtimise eest, seetõttu tekivad nende mõjutamisel motoorsed häired..

Tavaliselt diagnoositakse patoloogiline protsess lastel, keda sünnitusel mõjutab hüpoksia. Sageli viib see tserebraalparalüüsi tekkeni..

3. Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia.

Multifokaalset entsefalopaatiat peetakse haiguse kõige ohtlikumaks vormiks. Sellega sureb enamikul juhtudel patsient. Patoloogia provotseerib viirushaigust. Selle liigi leukoentsefalopaatia põhjustajaks on inimese polüoomiviirus. See on enamiku maailma elanike kehas, see ei ilmuta ennast mingil moel. Selle areng algab siis, kui inimesel on sekundaarne või primaarne immuunpuudulikkus. Immuunsüsteem muutub viiruse vastu kaitsetuks.

Progresseeruvat leukoentsefalopaatiat diagnoositakse tavaliselt inimestel, kellel on diagnoositud HIV või AIDS. Patoloogiat iseloomustab polüformi kliiniline pilt. Patsientide kogemus:

  • halvatus ja parees;
  • osaline pimedus;
  • uimastav teadvus;
  • isiksusefektid;
  • kolju närvide kahjustus.

Selle vormi korral võib täheldada närvisüsteemi mitmesuguseid funktsioonihäireid: alates kergest ebamugavusest kuni väljendunud dementsuseni. Järk-järgult kaotab patsient täielikult töövõime ja muutub lihas-skeleti süsteemi talitlushäirete tõttu invaliidiks.

4. Leukoentsefalopaatia koos progresseeruva valge ainega.

See diagnoos tehakse tavaliselt alla 6-aastastele lastele geenimutatsioonide tagajärjel. Patsiendid põevad:

  • liigutuste koordineerimise halvenemine, kuna see mõjutab väikeaju;
  • jäsemete parees;
  • kognitiivne kahjustus;
  • atroofilised protsessid nägemisnärvis;
  • epilepsia löögid.

Kui patoloogia tekkis beebil, siis on see liiga erutav, kannatab krambihoogude, oksendamise, kõrge palaviku käes, vaimse arengu areng on mahajäänud.

Haiguse sümptomid

Leukoentsefalopaatia tunnused arenevad järk-järgult. Esiteks on patsiendil hajameelsust, kohmetust, ükskõiksust, pisarameelsust, raskusi sõnade hääldamisel, vähenenud vaimset võimekust.

Pärast esimeste märkide ilmnemist jätkub patoloogiline protsess. Tekib lihastoonuse suurenemine, ilmnevad unehäired, ärrituvus, tinnitus, nüstagm.

Vajaliku ravi puudumisel selles staadiumis põeb patsient psühhoneuroosi, krampe, rasket dementsust.

Järgmiste sümptomitega on vaja pöörduda spetsialisti poole:

  1. Jäsemete lihaste nõrkus ja tundlikkuse vähenemine.
  2. Kõne- ja nägemispuue.
  3. Keha erinevate osade tuimus.
  4. Neelamisrefleksi häired.
  5. Kusepidamatus.
  6. Epilepsia löögid.
  7. Peavalu ja iiveldus.
  8. Intellektuaalne kahjustus ja kerge dementsus.

Kõik need nähtused näitavad, et kesknärvisüsteem on mõjutatud ja rikkumised edenevad väga kiiresti. Selles olekus on inimesel raske mõista, et ta on haige, seetõttu peavad sugulased sellele tähelepanu pöörama.

Diagnostika

Rikkumiste olemasolu kinnitamiseks on vaja läbida diagnostiliste uuringute seeria. Kõigepealt peaks inimene külastama neuroloogi. Pärast leukoentsefalopaatia tunnuste tuvastamist määratakse patsiendile:

  • üldine vereanalüüs;
  • uuring ravimite, alkoholi, psühhotroopsete ravimite olemasolu kohta veres;
  • magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia. Need protseduurid võimaldavad teil hinnata aju seisundit ja määrata patoloogiliste fookuste olemasolu;
  • elektroentsefalograafia aju aktiivsuse vähenemise kinnitamiseks;
  • Doppleri ultraheli, mis määrab kindlaks aju verevarustuse rikkumise;
  • polümeraasi ahelreaktsioon patogeeni DNA tuvastamiseks;
  • aju biopsia;
  • lülisamba punktsioon valgu taseme määramiseks.

Elektronmikroskoopia abil kinnitage, et patsient põeb viiruslikku päritolu leukoentsefalopaatiat. See määrab patogeeni ajukoes.

Aju seisundi hindamiseks kasutatakse spetsiaalseid psühholoogilisi teste..

Toksoplasmoosi, sclerosis multiplex'i, lümfoomi, HIV-dementsusega diferentsiaaldiagnostika abil on seda võimatu teha.

Ravi

Sellest vaevust on võimatu täielikult vabaneda. Mitmete terapeutiliste meetodite abil vähendavad nad ainult patoloogilise protsessi arengu kiirust. Teraapia valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, kasutades terapeutiliste sümptomaatiliste ja etiotroopsete tehnikate kompleksi.

Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine saavutab:

  1. Vahendid aju vereringe parandamiseks Vinpocetine, Actovegin, Trental kujul.
  2. Neurometaboolsed stimulandid: Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin.
  3. Angioprotektorid (Stugeron, Curantin, Zilt).
  4. B-vitamiine, retinooli, tokoferooli sisaldavad multivitamiinide kompleksid.
  5. Adaptogeenid. Aaloe vera ekstraktina.
  6. Glükokortikosteroidid. Need aitavad aju põletikulist protsessi leevendada. Prednisoloonil, deksametasoonil on sarnased omadused..
  7. Antidepressandid.
  8. Antikoagulandid verehüüvete tekke riski vähendamiseks.
  9. Viirusevastased ravimid, kui haigusel on viiruslik päritolu.

Lisaks ravimteraapiale võivad nad soovitada kursust võtta:

  • füsioterapeutilised protseduurid;
  • refleksoloogia;
  • nõelravi teraapia;
  • homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ainete kasutamine;
  • manuaalteraapia.

Seisundi leevendamiseks peate tegema hingamisharjutusi ja masseerima krae tsooni.

Haiguse ravi on üsna keeruline, kuna enamik viiruse- ja põletikuvastaseid ravimeid ei pääse kesknärvisüsteemi kaitsvast vere ja koe vahelisest barjäärist. Seetõttu ei aita need kaasa patoloogiliste fookuste kõrvaldamisele.

Leukoentsefalopaatia prognoos

Kui palju nad leukoentsefalopaatiaga elavad, sõltub staadiumist, kus toetavat ravi alustati, ja ajukahjustuse astmest. Ühestki selle haiguse vormist on võimatu taastuda. Patoloogiline protsess viib alati patsiendi surma. Kui viirusevastast ravi ei teostata, elab patsient mitte kauem kui kuus kuud alates hetkest, kui avastati rikkumised valges ajukoes.

Järgides arsti soovitusi ja võttes ettenähtud ravimeid, saate oma eluea pisut pikendada. Kui patsient joob regulaarselt kõiki ravimeid, siis elab ta diagnoosi seadmise hetkest natuke rohkem kui aasta.

On juhtumeid, kui inimesed surid kuu jooksul pärast patoloogia arengu algust. See võib ilmneda selle ägeda kulgemise korral..

Tüsistused

Subkortikaalsete struktuuride ja muude ajuosade funktsioonide rikkumine leukoentsefalopaatiaga põhjustab järk-järgult tõsiseid tüsistusi:

  • motoorse funktsiooni kahjustus;
  • tundlikkus väheneb;
  • võib ilmneda täielik nägemise või kuulmise kaotus;
  • halvab keha erinevaid osi;
  • tekivad infektsioonid ja septilised komplikatsioonid;
  • ilmneb püsiv dementsus.

Varem või hiljem viib haigus patsiendi surma.

Kas ennetamine on võimalik?

Spetsiifilisi profülaktilisi tehnikaid, mis väldiks leukoentsefalopaatia arengut, pole. Aju valgevalges patoloogilise protsessi tekkimise riski on võimalik pisut vähendada järgmiste soovitustega:

  1. Närvisüsteemi on vaja tugevdada kõvenemise ja vitamiinikomplekside kasutamise kaudu.
  2. Kui on rasvumisprobleeme, tuleb sellega kiiresti tegeleda..
  3. Soovitav on juhtida aktiivset eluviisi.
  4. Kasulik on regulaarselt õues käia.
  5. Oluline on vältida narkootikumide ja alkoholi kasutamist, suitsetamist.
  6. Järgige seksuaalsuse kultuuri. See hoiab ära HIV-nakkuse..
  7. Seksuaalse kontakti jaoks kasutage kaitsevahendeid..
  8. Järgige õige toitumise põhimõtteid. Dieet peaks olema küllastunud kõigi vajalike vitamiinide ja mineraalidega..
  9. Tugevdage närvisüsteemi, suurendage vastupidavust stressile.
  10. Vältige ületöötamist, magage vähemalt kaheksa tundi päevas.
  11. Normaliseeri füüsiline aktiivsus. Vältige suuri koormusi ja füüsilist passiivsust.
  12. Kui mis tahes veresoonte haigused ja metaboolsete häiretega seotud patoloogiad on hakanud välja arenema, on vajalik kompenseeriv ravi.

Nende meetmete kasutamine võib vähendada leukoentsefalopaatia tekkimise tõenäosust. Kuid kui patoloogiline protsess hakkas alles arenema, on selle esimestel ilmingutel vaja pöörduda spetsialistide poole. Tänu toetavale ravile saab elukvaliteeti ja selle kestust pisut parandada..

Kuidas ja kui palju inimesi elab leukoentsefalopaatia diagnoosiga?

Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab aju subkortikaalsete struktuuride valgeaine kahjustus.

Seda patoloogiat on algusest peale kirjeldatud kui vaskulaarset dementsust.

Kõige sagedamini mõjutab sarnane haigus eakaid inimesi.

Haiguse sortide hulgast võime eristada:

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Kuna tegemist on olemuselt ajuveresoonte kroonilise patoloogilise protsessiga, põhjustab see peaaju poolkerade valgeaine järkjärgulist kahjustamist. Selle patoloogia arengu põhjus on vererõhu ja hüpertensiooni püsiv tõus. Haigestumuse riskirühma kuuluvad üle 55-aastased mehed, samuti inimesed, kellel on pärilik eelsoodumus. Aja jooksul võib selline patoloogia põhjustada seniilse dementsuse arengut..
  2. Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia. Selle patoloogia all mõeldakse kesknärvisüsteemi viiruslikku kahjustust, mille tagajärjel toimub valgeaine püsiv lahustumine. Haiguse arengu tõuge võib anda kehale immuunpuudulikkuse. See leukoentsefalopaatia vorm on üks agressiivsemaid ja võib lõppeda surmaga.
  3. Periventrikulaarne vorm. See on aju subkortikaalsete struktuuride lüüasaamine kroonilise hapnikuvaeguse ja isheemia taustal. Vaskulaarse dementsuse patoloogilise protsessi lokaliseerimise lemmikkoht on ajutüvi, väikeaju ja poolkera osad, mis vastutavad motoorse funktsiooni eest. Patoloogilised naastud asuvad subkortikaalsetes kiududes ja mõnikord sügavalt paiknevates halli aine kihtides.

Esinemise põhjused

Kõige sagedamini võib leukoentsefalopaatia tekkepõhjuseks olla äge immuunpuudulikkus või inimese polüoomiviirusega nakatumise taustal.

Selle haiguse esinemise riskifaktoriteks on:

  • HIV-nakkus ja AIDS;
  • pahaloomulised verehaigused (leukeemia);
  • hüpertooniline haigus;
  • immuunpuudulikkuse seisundid immunosupressantidega ravi ajal (pärast siirdamist);
  • lümfisüsteemi pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos);
  • tuberkuloos;
  • kogu organismi elundite ja kudede pahaloomulised kasvajad;
  • sartsiidoos.

Peamised sümptomid

Haiguse peamised sümptomid vastavad teatud aju struktuuride lüüasaamise kliinilisele pildile.

Selle patoloogia kõige iseloomulikumate sümptomite hulgas võib eristada:

  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • motoorse funktsiooni nõrgenemine (hemiparees);
  • kõnefunktsiooni halvenemine (afaasia);
  • raskuste ilmnemine sõnade hääldamisel (düsartria);
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • vähenenud tundlikkus;
  • dementsuse (dementsuse) sagenemisega inimese vähenenud intellektuaalne võime;
  • hägustunud teadvus;
  • isiklikud muutused emotsioonide erinevuste kujul;
  • neelamisakti rikkumine;
  • üldise nõrkuse järkjärguline suurenemine;
  • epilepsiahooge ei välistata;
  • püsiv peavalu.

Üks haiguse esimesi märke on nõrkuse ilmnemine ühes või kõigis jäsemetes korraga..

Diagnostika

Diagnoosimise täpsuse ja patoloogilise protsessi täpse lokaliseerimise kindlaksmääramiseks tuleks läbi viia järgmised diagnostiliste meetmete seeria:

  • nõu saamine neuroloogilt a, samuti nakkushaiguste spetsialistilt;
  • elektroentsefalograafia;
  • aju kompuutertomograafia läbiviimine;
  • aju magnetresonantstomograafia läbiviimine;
  • Viirusliku teguri tuvastamiseks viiakse läbi aju diagnostiline biopsia..

Magnetresonantstomograafia tegemine võimaldab teil edukalt tuvastada aju valgeaines haiguse mitmeid koldeid.

Kuid kompuutertomograafia, mis on teabe osas pisut madalam MRT-st ja suudab kuvada haiguse koldeid ainult südameataki fookuste kujul.

Haiguse varajastes staadiumides võib see olla üksik koldeid või üksik fookus.

Laboriuuringud

Laboratoorsed diagnostikameetodid hõlmavad PCR-meetodit, mis võimaldab tuvastada viiruse DNA ajurakkudes.

See meetod on ennast tõestanud ainult paremast küljest, kuna selle teabesisaldus on peaaegu 95%.

PCR-diagnostika abil saate vältida otsest sekkumist ajukoesse biopsia vormis.

Biopsia võib olla efektiivne, kui on vaja täpselt kinnitada pöördumatute protsesside olemasolu ja määrata nende progresseerumise aste..

Teine meetod on nimmepunktsioon, mida kasutatakse tänapäeval vähese infosisu tõttu harva..

Ainus indikaator võib olla patsiendi tserebrospinaalvedeliku valgu taseme väike tõus.

Hulgiskleroosi ravi rahvapäraste ravimitega - tõhusad näpunäited ja retseptid raske haiguse raviks kodus.

Säilitusravi

Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, seetõttu on kõik terapeutilised meetmed suunatud patoloogilise protsessi ohjeldamisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimisele.

Kuna vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudel aju struktuuride viirusliku kahjustuse tagajärg, peaks ravi eesmärk olema peamiselt viiruse fookuse pärssimine.

Selles etapis võib raskusteks olla vere-aju barjääri ületamine, mille kaudu vajalikud raviained ei pääse..

Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema lipofiilse koostisega (rasvlahustuv).

Tänapäeval on kahjuks enamik viirusevastaseid ravimeid vees lahustuvad, mis tekitab nende kasutamisel raskusi..

Aastate jooksul on meditsiinieksperdid katsetanud erinevaid ravimeid, mille tõhusus on erinev..

Nende ravimite loend sisaldab:

  • atsükloviir;
  • peptiid T;
  • deksametasoon;
  • hepariin;
  • interferoonid;
  • tsidofoviir;
  • topotekaan.

Intravenoosselt manustatav ravim tsidofoviir on võimeline parandama aju aktiivsust.

Ravim tsütarabiin on hästi välja kujunenud. Selle abiga on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund ja parandada tema üldist heaolu..

Kui haigus tekkis HIV-nakkuse taustal, tuleb kasutada retroviirusevastast ravi (ziprasidoon, mirtazipim, olansapim)..

Prognoos on pettumus

Kahjuks on leukoentsefalopaatiat võimatu ravida, ülalnimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid mitte hiljem kui kuus kuud pärast kesknärvisüsteemi kahjustuse esimesi märke.

Antiretroviirusravi võib pikendada eeldatavat eluiga aastast pooleteise aastani, alates aju struktuuride kahjustuse esimeste märkide ilmnemisest..

Teatatud on ägeda haiguse juhtudest. Selle kursusega sai surmaga lõppenud tulemus 1 kuu jooksul pärast haiguse algust.
100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga.

Väljundi asemel

Arvestades, et leukoentsefalopaatia ilmneb täieliku immuunpuudulikkuse taustal, peaksid selle ennetamise meetmed olema suunatud organismi kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.

Need meetmed hõlmavad:

  • selektiivsus seksuaalpartneri valimisel.
  • narkootiliste ainete kasutamisest keeldumine, eriti nende süstitav vorm.
  • rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.

Patoloogilise protsessi raskusaste sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida tugevam on üldine immuunsus vähenenud, seda ägedam on haigus.

Ja lõpuks võime öelda, et praegu töötavad meditsiinispetsialistid aktiivselt patoloogia mitmesuguste vormide tõhusate meetodite loomiseks.

Kuid nagu praktika näitab, on selle tervisehäda parim ravi selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis meenutavad jooksvat mehhanismi, mida pole võimalik peatada.

Aju leukoentsefalopaatia

Aju leukoentsefalopaatia on krooniline patoloogia, milles hävib subkortikaalne valge aine, mis viib paratamatult dementsuseni. Binswangeri tõbi viitab aterosklerootilisele leukoentsefalopaatiale: toimub väikeste arterite ateroskleroos, valgeaine difuusne kahjustus aju mõlemal poolkeral.

Binswangeri haiguse esinemise etioloogia ja selle vorm

Päritolu on seotud vererõhu pideva tõusuga. Kõige sagedamini juhtub see eakatel patsientidel, kellel on päeva jooksul rõhu kõikumine. Harva diagnoositakse Binswangeri tõbi nende häirete puudumisel. Lisaks põhjustavad haigust aju- või amüloidne angiopaatia ja muud vaskulaarsed patoloogiad..

Subkortikaalse patoloogia esimesed nähud leitakse 55-60-aastaselt. Kuid neil, kellel on geneetiliselt eelsoodumus Binswangeri tõvest, ilmnevad dementsuse sümptomid isegi nooruses.

Need, kes on ohus ja võivad leukoentsefalopaatiat saada, peaksid välja uurima, mis see on. Valge aine hävimine toimub lünkade vähenemise ja aju anumate paksuse suurenemise tõttu. See põhjustab verevarustuse halvenemist ja valgeaine järkjärgulist atroofiat. Selles tekivad verejooksud, tihendid. Kaova valge ainega aju täidab vedelikuga.

RHK 10 haiguskood on määratletud kui I67.3. Kliinilise pildi kirjeldamisel osutatakse patoloogia vormidele: väike fokaalne, progresseeruv multifokaalne, periventrikulaarne, leukoentsefalopaatia koos kaduva valge ainega.

Leukoentsefalopaatia vormid

Sõltuvalt haiguse vormist ei määrata mitte ainult sümptomeid, vaid ka keskmist eeldatavat eluiga, patsiendi vanust, surma määra.

Väike fokaalne leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia areneb kõrge vererõhu taustal ja progresseerub aeglaselt. Tavaliselt diagnoositakse see üle 55-aastastel ja neil on eelsoodumus. Nendes sisalduv valgeaine hüpomüeliniseeriv hävitamine on geneetiliselt ühendatud. Selle discirculatory dementsuse sümptomid ilmnevad järk-järgult ja on alguses nõrgalt väljendatud. Patsientidel on suhkruhaigus, ateroskleroos, luu- ja lihaskonna häired.

Tähtis! Riskirühmas on rasvumise ja kõrge kolesteroolisisaldusega mehed. Ebaõige toitumine, istuv eluviis, alkoholism ja suitsetamine on patoloogia kujunemise olulised tegurid..

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia on haiguse kõige ohtlikum vorm, ilmneb polüoomiviiruse tõttu ja provotseerib puude. See mõjutab nii noori kui vanu inimesi. Haigus on multifokaalne, mõjutab mitmesuguseid närvisüsteemi organeid ja lisaks dementsusele avaldub ka järgmiste nähtude kaudu:

  • kõnekahjustus;
  • luu- ja lihaskonna probleemid;
  • nägemiskahjustus või täielik pimedus;
  • isiksusehäire ja muud psühholoogilised probleemid.

See Binswangeri tõve vorm sõltub immuunsussüsteemi seisundist ja seda täheldatakse 50% -l AIDS-i põdevatest inimestest. Lisaks mõjutab progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia neid, kellel on autoimmuunseid või onkoloogilisi patoloogiaid, kellele tehti siseorganite siirdamine.

Viide! Põhjuslikku viirust tuvastatakse 80% -l kõigist planeedi inimestest, kuid see põhjustab leukoentsefalopaatiat ainult immuunsuse puudulikkusega, näiteks HIV-iga.

Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia

See vorm on fokaalne, baseerudes pagasiruumis, väikeajus ja eesmises osas. Nad vastutavad motoorsete funktsioonide eest, nii et luu-lihaskonna süsteemi häired on haiguse muutumatud kaaslased.

See leukoentsefalopaatia ilmneb aju hapnikupuuduse ja selle tagajärjel vereringehäirete tagajärjel. Haigus areneb nii täiskasvanutel kui ka lastel, kelle aju on sündides läbinud hüpoksia. Haigust nimetatakse periventrikulaarseks jääkleukoentsefalopaatiaks, see viib ajuhalvatuseni.

Leukoentsefalopaatia kaduva valgeainega

Seda leidub nii üheaastastel lastel kui ka alla 6-aastastel lastel. Haiguse arengu põhjus on geenimutatsioon. Patsiendid täheldavad liigutuste, kõne, mälu ja vaimsete võimete halvenenud koordinatsiooni. Nägemisnärv atroofeerub sageli, täheldatakse epilepsiahooge.

Tähelepanu! Sümptomid on märgatavad sünnist alates: jäsemete suurenenud lihastoonus, arengu hilinemine, oksendamine söötmisel, krambid, kehatemperatuuri tõus.

Põhjused

Aju leukoentsefalopaatia peamine põhjus on nõrk immuunsus. Provotseerivateks teguriteks on viirushaigused, sealhulgas HIV-nakkus, keha nõrgenemine immunosupressantide mõjul. Lisaks on haiguse põhjused:

  • südame ja veresoonte patoloogia;
  • hüpertensioon;
  • aju hüpoksia;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • lümfisüsteemi häired;
  • tuberkuloos;
  • keha toksiline ülekoormus alkoholi, tubakaga;
  • pärilikkus.

Leukoentsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Binswangeri haiguse sümptomid sõltuvad selle vormist ja käigust. Mõnel juhul ilmnevad sümptomid järk-järgult ja vaheldumisi, teistel - järsult ja koos. Haiguse algust iseloomustab patsiendi ükskõiksus toimuva suhtes, tähelepanematus, vähenenud töövõime, intelligentsus. Peamised sümptomid on järgmised:

  • unehäired;
  • suurenenud lihastoonus;
  • võimetus loogiliselt mõelda;
  • ärrituvus;
  • silmade tahtmatu pöörlemine;
  • müra kõrvades;
  • neuroos;
  • krambid
  • motoorikahäired, jalgade nõrkus, sageli halvatus;
  • nägemispuue;
  • peavalud, aneemia ja iiveldus;
  • kusepidamatus.

Viide! Tavaliselt ei ole patsient teadlik, et ta on haige, ja proovib juhtida tuttavat eluviisi. Sugulased, kes märke märkavad.

Diagnostika

Lisaks neuroloogi uurimisele ja kliiniliste vereanalüüside tegemisele kasutavad arstid haiguse tuvastamiseks:

  • kompuutertomograafia;
  • MR difuusne fokaalne, peamiselt periventrikulaarne leukoentsefalopaatia;
  • Doppleri ultraheli;
  • ajukoe biopsia;
  • elektroentsefalograafia;
  • seljaaju vedeliku punktsioon.

Leukoentsefalopaatia ravi

Seda ohtlikku haigust ei saa ravida ei ravimite ega rahvapäraste meetoditega. Teraapia eesmärk on vähendada viiruste arvu kehas, säilitada patsient rahuldavas seisundis, parandada immuunsust ja vähendada sümptomeid. Paljud arstid, sealhulgas välismaal ravi osutavad arstid, soovitavad manuaalset ja refleksoloogilist ravi, hingamisharjutusi ja massaaži. Ravimid ja annused valitakse individuaalselt, enamasti kirjutatakse välja:

  • Vahendid aju vereringe parandamiseks: Actovegin, Trental;
  • Neurometaboolsed stimulandid: Lucetam, Fezam;
  • Vitamiinid
  • Norepinefriini inhibiitorite süstid;
  • Viirusevastased pillid.

Leukoentsefalopaatia prognoos

Kui palju nad selle haigusega elavad, sõltub keha üldisest seisundist, vanusest, mil esimesed märgid leiti, haiguse põhjustest. Patsiendid elavad nõuetekohase arstiabi olemasolul vaid paar aastat. Kui ravi on ebaefektiivne, ei kesta patsient isegi kuus kuud. Mõned surevad pärast diagnoosimist 2–3 kuud..

Olulist rolli mängib õige lähenemisviis teraapia valikule. Mõne patsiendi sugulased valivad ekslikult paastumise ravi, ehkki selle positiivset mõju pole tõestatud. Vastupidi, patsiendi keha on veelgi kurnatud, immuunsus taandub kriitilisele tasemele. Ta ei ela kauem kui nädal.

Tüsistused

Surmaga lõppenud tagajärgi ootavad kõik Binswangeri tõvest mõjutatud inimesed juba 1-2 aasta jooksul pärast esimeste märkide ilmnemist. Seda on võimatu edasi lükata, kuid ravimite võtmine ei võimalda tal tulla varem kui see periood. Lisaks on leukoentsefalopaatia tüsistused:

  • südamehaigus
  • halvatus, puue;
  • kurtus ja pimedus;
  • mälukaotus;
  • isiksuse hävitamine.

Aju leukoentsefalopaatia lastel

Vastsündinutel ilmneb periventrikulaarne leukoentsefalopaatia, mis tuleneb näiteks loote valest asukohast või nabanööri takerdumisest. Hapnikuvaeguse tõttu surevad mõned ajurakud, mis põhjustab arengu ja kõne halvenemist. Sellistel patsientidel on raske iseseisvalt liikuda, arstid diagnoosivad tserebraalparalüüsi.

Samuti läbivad lapsed geenitaseme rikkumiste tõttu leukoentsefalopaatiat koos kaduva valgeainega. Patsiente iseloomustab lisaks dementsusele ka arengu edasilükkamine, liikumisprobleemid, madal nägemisteravuse tase või täielik pimedus.

Kas ennetamine on võimalik?

Binswangeri tõbe eriti ei ennetata. Selle esinemise riski on siiski võimalik minimeerida, kui:

  1. Tugevdage immuunsust, võtke vitamiine.
  2. Normaliseeri kaal.
  3. Ela tervislikku elu.
  4. Suurendage väljas jalutuskäike.
  5. Söö korralikult.
  6. Vältige juhuslikku seksi, kasutage kondoome.
  7. Suhkurtõve, hüpertensiooni, ateroskleroosi esinemisel võtke arsti poolt välja kirjutatud ravimeid.

Binswangeri tõbi ei ole ravitav. Surmaga lõppenud tulemus ilmneb mõne kuu jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Patsiendi seisundi leevendamiseks ja viimaste aastate elukvaliteedi pisut parandamiseks võite kasutada ravimeid ja füsioteraapiat. Riskigrupis peaksid kindlasti olema tervislikud eluviisid..

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia - diagnoos, mida sageli tehakse meespatsientidele, kes on ületanud 55-aastase vanusepiiri, kuid mitte kõik ei tea, mis see on.

Aju leukoentsefalopaatia korral hävib valgeaine selle subkortikaalsetes struktuurides.

Seda tüüpi haigus on üks entsefalopaatia sortidest, mida kirjeldas esmakordselt saksa psühhiaater ja neuropatoloog Otto Binswanger 1894. aastal ning seetõttu nimetati seda tema auks.

Haiguse ebamäärane kirjeldus ja pikaajaline dementsuse tunnustega patsientide läbivaatuste arv ei võimaldanud paljude neuropatoloogide ja psühhiaatrite poolt patoloogiat ära tunda..

Arvutatud ja magnetresonantstomograafia ilmnemisega kinnitati aju valgeaine muutusi, mis on seotud pidevalt kõrgenenud vererõhuga, põhjustades seniilset dementsust..

Haiguse ravi viivad läbi neuroloogid ja psühhiaatrid..

Leukoentsefalopaatiat on mitmesuguseid, kuid peaaegu alati räägime aju valgeaine muutustest. Haiguse tüüp määrab raviskeemi.

Vaskulaarse päritoluga lekoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga lekoentsefalopaatia (väike fokaalne) - tserebrovaskulaarne patoloogiline protsess.

Arteriaalne hüpertensioon muutub väikeste ajuveresoonte - kapillaaride, nende isheemia, veresoonte seinte paksenemise jne - põhjustavaks skleroosiks. Selle tagajärjel läbivad atroofilised muutused närviimpulsse edastava valgeaine. Sel juhul täheldatakse:

  • selle vähenemine;
  • tiheduse vähendamine;
  • vedeliku asendamine;
  • arvukate hemorraagia, tsüstide, väikeste hävitamiskohtade ilmumine.

Aju vatsakesed hakkavad lagunema.

Tavaliselt võivad väikese fokaalse leukoentsefalopaatia esimesed nähud ilmneda patsientidel, kes on kuuekümneaastaseks saanud ja päriliku teguriga varem.

Multifokaalne progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia

Multifokaalne progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia avaldub kesknärvisüsteemi viiruskahjustuses, aidates kaasa immuunsuse nõrgenemisele.

Nõrgenenud immuunsüsteem põhjustab aju valgeaine hävimist.

Patoloogilised muutused provotseerivad immuunpuudulikkust: HIV-nakatunud (5%), AIDS-iga patsiendid (50%).

Samuti kaotavad leukeemiaga modifitseeritud leukotsüüdid võime nakkusega võidelda, mis aitab kaasa immuunpuudulikkuse tekkimisele ja selle tagajärjel aju patoloogilistele muutustele.

Viiruste mõju põhjustab närvikiudude membraanide fookuskahjustusi, närvirakkude suurenemist ja deformeerumist. Halli aine seotust protsessiga ei täheldata. Valge aine struktuur on muutunud, see pehmendab ja muutub želatiinseks, kui selle pinnale ilmub mitu väikest süvendit..

Kognitiivse kahjustuse ilming võib varieeruda kergete kahjustuste avaldumisest väljendunud dementsuseni. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite hulka kuuluvad: kõnekahjustus ja nägemise halvenemine, mõnikord kuni selle täieliku kadumiseni. Liikumishäirete kiirenenud progresseerumine võib põhjustada raske puude.

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia on ulatuslik ajukahjustus, mis on põhjustatud hapnikuvaegusest või selle verevarustuse kroonilisest rikkumisest.

Patoloogiad on väikeaju, ajutüve ja alajaotiste piirkonnad, mis vastutavad inimese liikumise eest. Pikaajaline hapnikupuudus põhjustab valgeaine kuiva nekroosi (surma). Sellel on kiire areng ja see aitab kaasa raske motoorse aktiivsuse tekkele.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat võib esile kutsuda loote hüpoksia ja see võib põhjustada tserebraalparalüüsi (tserebraalparalüüs).

Valgeaine kadumine

Seda tüüpi haigusi põhjustavad muteeruvad geenid..
Patoloogia manifestatsioon on reeglina 2–6-aastaste patsientide vanuserühmas, kuid see võib avalduda nii imikueas kui ka täiskasvanutel.

Valge aine täieliku kadumisega haiguse viimases staadiumis jäävad vatsakeste ja ajukoore seinad.

Põhjused

  • pidevalt suurenenud vererõhuga;
  • neuroinfektsioonid: süüfilis, tuberkuloos, meningiit, puukentsefaliit;
  • loote hüpoksia;
  • leukeemia;
  • sarkoidoos;
  • vähihaigused
  • immuunpuudulikkus, mis on põhjustatud HIV-nakkusest ja tuberkuloosist;
  • immunosupressantide pikaajaline kasutamine.

Vaskulaarse päritoluga progresseeruv leukoentsefalopaatia võib areneda ka järgmistel põhjustel:

  • ateroskleroos;
  • suhkurtõbi, kui veri pakseneb ja verevool muutub raskeks;
  • selgroo haigused ja vigastused, mille tõttu ajus puudub hapnik ja toitained.

Vaskulaarse päritoluga väikese fokaalse leukoentsefalopaatia esinemine on tõenäoline:

  • patsiendi liigse raskusega;
  • halbade harjumuste olemasolu (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine);
  • ebanormaalne toitumine;
  • ebapiisav füüsiline aktiivsus.

Haiguse esinemise vältimiseks on vaja kõigist riskifaktoritest eelnevalt lahti saada.

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomid arenevad mitme aasta jooksul ja võivad ilmneda kahel viisil:

  • Pidevalt arenev, üha keerukamaks muutuvaga.
  • Patoloogiliste muutuste progresseerumise perioodil täheldatakse pikaajalisi stabiliseerumisperioode, ilma et patsiendi tervis halveneks.

Reeglina täheldatakse kõrge vererõhuga pikka aega sümptomite halvenemist..

Algstaadiumis iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

  • vähenenud vaimne töövõime;
  • jäsemete nõrkus;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • reaktsiooni aeglustamine;
  • apaatia;
  • pisaravool;
  • kohmetus.

Lisaks on uni häiritud, lihastoonus suureneb, inimene muutub ärrituvaks, kalduvus depressiivsete seisundite tekkeks, hirmutunne, foobiad.

Mõnikord on nägemise langus, peavalud, halvem aevastamise või köhimise ajal.

Selle tagajärjel muutub patsient täiesti abituks, epiprotiliste rünnakute tekkeks, ei suuda end ise teenindada, kontrollida soolestiku ja põie tühjenemist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

  • mälukaotus, vähenenud tähelepanu, meeleolu järsk muutus, pärsitud mõtlemine - täheldatud 70–90% patsientidest;
  • ebajärjekindel, häiritud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%;
  • aeglased, häiritud liikumised - 50%;
  • keha ühe külje nõrkus - 40%;
  • neelamisrefleksi rikkumine - 30%;
  • uriinipidamatus - 25%;
  • dementsus - 90%.

Vaimsed häired

Vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga patsientidel täheldatakse psüühikahäireid, mida väljendatakse järgmiselt:

  • Rikkudes mälu. Inimene ei suuda uut teavet meelde jätta, taasesitada minevikusündmusi ja nende järjestust, kaotab varem omandatud teadmised ja oskused.
  • Intellektuaalsete võimete rikkumiste hulka kuulub vähenenud võime analüüsida igapäevaseid sündmusi, tuues välja olulisemad ja prognoosides nende edasist arengut. Suurte raskustega inimene kannatab võimalike uute elamistingimuste all.
  • Tähelepanu rikkumine selle mahu vähenemise näol, võimetus keskenduda nägemisele mitmele objektile ja lülituda ühelt teemalt teisele.
  • Häiritud kõne on otseselt seotud nimede, tuttavate perekonnanimede, mitmesuguste nimede meeldejätmise raskustega. Selle tulemusel muutub kõne aeglaseks, häguseks, mida iseloomustab suur vaesus.

Halvenenud mälu ja tähelepanu viib inimese orientatsiooni täieliku kaotamiseni ajas ja ruumis.

Isiksuse muutuste avaldumine sõltub otseselt dementsuse raskusest ja sellel on lai valik.

Valikuliste funktsioonide arengut täheldatakse 70–80% juhtudest. Neid iseloomustavad segadus, pettekujutelmad, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomatoloogia sõltub selle tüübist:

  • halvustav. Seda iseloomustab mälu vähenemine ja psühhomotoorsete reaktsioonide aeglustumine. Automaatsuse juurde viis ka suutmatus omandada uusi teadmisi oskuste pikaajalise säilitamisega mälus. Patsientide jaoks pole majapidamistööd keerulised, kuid keeruline erialane tegevus neile ei sobi. Inimene on oma seisundi (unustamine, loidus jms) suhtes kriitiline ja kogeb seda raskelt;
  • amnestiline. Patsient ei suuda toimuvat meenutada, kuid minevik jääb üsna hästi meelde;
  • pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi stabiilne, heatahtlik meeleolu, kerged mäluhäired, enesekriitika väljendunud langus.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Diagnostika

Aju valgeaine patoloogiliste muutuste põhjalik diagnoosimine hõlmab:

  • ajaloo võtmine;
  • haiguse kliinilise pildi uuring;
  • arvutidiagnostika (CT), mille abil uuritakse aju ja veresoonte struktuuri ja membraani;
  • MRI (magnetresonantstomograafia) on tõhus meetod ajukahjustuse fookuste tuvastamiseks. Uuringu lõpus antakse positiivse diagnoosiga patsiendile MR-pilt vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatiast;
  • elektroentsefalopaatia, mis määrab aju aktiivsuse piirkonnad, mis suudavad tuvastada ajukoe nakkavaid kahjustusi, troofilisi häireid ja verevarustust;
  • biopsia või polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis võimaldab tuvastada viiruskahjustusi;
  • neuropsühholoogiline testimine, mis hindab mitmesuguseid psühholoogilisi funktsioone, mida aju kontrollib.

Sellele järgneb diferentsiaaldiagnostika määramine Parkinsoni ja Alzheimeri tõvega, sclerosis multiplex, radiatsiooni entsefalopaatia, psüühikahäired, normotensiivne hüdrotsefaalia.

Kui dementsus ilmneb vaskulaarse leukoentsefalopaatia tõttu, on vaja kindlaks teha seos aju valgeaine patoloogiliste muutuste ja omandatud dementsuse vahel.

Ravi

Kaasaegses meditsiinis pole meetodeid, mis võivad inimese täielikult päästa veresoonte leukoentsefalopaatiast.

Ravi eesmärk on:

  • patoloogiliste muutuste progresseerumise aeglustamine;
  • sümptomite leevendamine;
  • patsiendi vaimse seisundi taastumine.

Ravisuunised hõlmavad:

  • terapeutilised meetmed, mille eesmärk on võidelda patoloogia arengu vastu;
  • sümptomaatiline ravi;
  • vererõhu korrigeerimine, mis ideaalses seisundis ei tohiks ületada 120/80 mm RT. Art. Tuleb meeles pidada, et ka hüpotensiooni esinemine ei ole soovitatav, kuna vererõhu langus võib olukorda ainult süvendada;
  • soole ja põie spontaanse tühjenemise kõrvaldamine;
  • taastusravi;
  • sotsiaalne kohanemine.

Spetsialistid kasutavad järgmisi ravimeid:

  • "Lisinoprilu", millel on kardioprotektiivne, veresooni laiendav, antihüpertensiivne toime;
  • ravimid, mis parandavad aju vereringet: Cavinton, Pentoxifylline, Clopidogrel;
  • nootroopikumid vaimse aktiivsuse stimuleerimiseks, mälu parandamiseks ja õppimisvõime suurendamiseks: “tserebrolüsiin”, “piratsetaam”, “nootropil”;
  • angioprotektorid, mis taastavad veresoonte seinu: Plavix, Cinnarizine, Curantyl ";
  • antidepressandid: Prozac;
  • keha üldist toonust suurendavad adaptrogeenid: “Aloe ekstrakt”;
  • vitamiinid A, E, B;
  • mõnel juhul viirusevastased ravimid: Kipferon, Acyclovir;
  • atsetüülkoliini esteraasi inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid, mis parandavad kognitiivseid funktsioone: "Rivastigmiin", "Donepezil", "Galantamiin", "Memantiin".

Refleks - füsioteraapia pole välistatud: hingamisharjutused, massaaž, nõelravi, manuaalteraapia seansid.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga patsiendid elavad reeglina mitte rohkem kui kaks aastat.

Samuti ei eksisteeri täpselt määratletud reegleid patoloogia ennetamiseks. Valge aine patoloogiliste muutuste riski on siiski võimalik minimeerida:

  • vererõhu pideva jälgimisega;
  • halbadest harjumustest loobumine (alkohol, suitsetamine, narkootikumid);
  • normaalne füüsiline aktiivsus;
  • oma immuunsuse seisundi eest hoolitsemine;
  • tervisliku toitumise põhimõtete järgimine.

Veresoonte leukoentsefalopaatia õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab pikendada patsiendi elu.

Leukoentsefalopaatia ja kuidas ravida

Leukoentsefalopaatia on krooniline progresseeruv patoloogia, mis on põhjustatud aju valgeaine hävimisest ja viib seniilse dementsuse või dementsuseni. Haigusel on mitu samaväärset nime: Binswangeri entsefalopaatia või Binswangeri tõbi. Esmalt kirjeldas autor patoloogiat 1894. aastal ja andis sellele oma nime. Koos vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga on viimastel aastatel laialt levinud progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) - viirusliku etioloogiaga haigus.

Verevarustuse halvenemisest ja aju hüpoksiast põhjustatud närvirakkude surm põhjustab mikroangiopaatia arengut. Leukoaraiosis ja lakunariinfarktid muudavad valgeaine tihedust ja osutavad kehas vereringe probleemidele.

Leukoentsefalopaatia kliinik sõltub raskusastmest ja avaldub mitmesuguste sümptomitega. Tavaliselt kombineeritakse subkortikaalse ja eesmise düsfunktsiooni tunnuseid epipressidega. Patoloogia kulg on krooniline, mida iseloomustab stabiliseerumise ja ägenemise perioodi sagedane muutus. Leukoentsefalopaatia esineb peamiselt eakatel. Haiguse prognoos on ebasoodne: raske puue areneb kiiresti..

Väike fokaalne leukoentsefalopaatia

Väike fokaalne leukoentsefalopaatia on veresoonte päritolu krooniline haigus, mille peamine põhjus on hüpertensioon. Püsiv hüpertensioon põhjustab aju valgeaine järkjärgulist kahjustamist.

Veresoonte geneetilise leukoentsefalopaatia suurim arenguaste on 55-aastastel ja vanematel meestel, kellel on pärilik eelsoodumus. Vaskulaarne leukoentsefalopaatia on ajuveresoonte krooniline patoloogia, mis põhjustab valgeaine lüüasaamist ja areneb püsiva hüpertensiooni taustal.

Vaskulaarsete entsefalopaatiate kohta soovitame siin üksikasjalikku teavet.

Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi viiruskahjustus, mis põhjustab valgeaine hävimist immunoloogiliselt kahjustatud isikutel. Viirused suruvad veelgi immuunkaitset, areneb immuunpuudulikkus.

aju valgeaine kahjustus leukoentsefalopaatiaga

See patoloogia vorm on kõige ohtlikum ja lõpeb sageli patsiendi surmaga. Kuid retroviirusevastase ravi loomise ja parendamisega vähenes haiguse levimus mitu korda.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia mõjutab kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega patsiente. Patoloogiat leitakse 5% -l HIV-nakatunud patsientidest ja 50% -l AIDS-i patsientidest.

Haiguse sümptomatoloogia on mitmekesine. Kognitiivne kahjustus ulatub kergest düsfunktsioonist raske dementsuseni. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid iseloomustab kõne ja nägemise halvenemine kuni pimedaksjäämiseni ning teatud motoorsed häired progresseeruvad kiiresti ja põhjustavad sageli raske puude..

Periventrikulaarne vorm on subkortikaalsete aju struktuuride kahjustus, mis ilmneb kroonilise hüpoksia ja ägeda veresoonte puudulikkuse taustal. Isheemia fookused on juhuslikult hajutatud närvisüsteemi struktuurides ja aju põhiaines. Haigus algab medulla oblongata motoorsete tuumade kahjustusega..

Leukoentsefalopaatia koos kaduva valgeainega on geneetiliselt määratud patoloogia, mille põhjustab geenide mutatsioon. Haiguse klassikaline vorm ilmneb kõigepealt 2 kuni 6-aastastel lastel.

Patsientide progresseerumine: väikeaju ataksia, tetraparees, lihaspuudulikkus, kognitiivsed häired, optiline atroofia, epiproteedid. Imikutel rikutakse söötmisprotsessi, ilmneb oksendamine, palavik, psühhomotoorse arengu edasilükkamine, erutuvus suureneb, jäsemete hüpertoonilisus areneb, konvulsioonisündroom, öine hingehoid, kooma.

Enamikul juhtudest on leukoentsefalopaatia püsiva hüpertensiooni tagajärg. Patsiendid on eakad inimesed, kellel on samaaegne ateroskleroos ja angiopaatiad..

Muud leukoentsefalopaatia esinemisega raskendatud haigused:

  • Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom,
  • Leukeemia ja muud verevähid,
  • Lümfogranulomatoos,
  • Kopsu tuberkuloos,
  • Sartsidoos,
  • Siseorganite vähk,
  • Immunosupressantide pikaajaline kasutamine provotseerib ka selle patoloogia arengut..

Mõelge ajukahjustuse tekkele, kasutades näitena progresseeruvat multifokaalset entsefalopaatiat..

PML-i põhjustavad viirused on närvirakkudele troopilised. Need sisaldavad kaheahelalist tsükli DNA-d ja mõjutavad selektiivselt astrotsüüte ja oligodendrotsüüte, mis sünteesivad müeliini kiude. Kesknärvis ilmnevad demüelinisatsiooni foobid, närvirakud laienevad ja deformeeruvad. Aju halli ainet ei kaasata patoloogiasse ja see jääb absoluutselt muutumatuks. Valge aine muudab selle struktuuri, muutub pehmeks ja želatiinseks, sellel ilmuvad arvukad väikesed õõnsused. Oligodendrotsüüdid muutuvad vahutaoliseks, astrotsüüdid omandavad ebakorrapärase kuju.

ajukahjustus progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia korral

Poliomaviirused on väikesed mikroobid, millel puudub superkapsid. Nad on onkogeensed, on peremeesorganismis pikka aega varjatud olekus ega põhjusta haigusi. Immuunkaitse vähenemisega muutuvad need mikroobid surmava haiguse põhjustajateks. Viiruste eraldamine on keeruline protseduur, mida viiakse läbi ainult spetsialiseeritud laborites. Kasutades elektronmikroskoopiat oligodendrotsüütide lõikudes, tuvastavad viroloogid polüomaviiruste kristallikujulised virioonid.

Poliomaviirused tungivad inimkehasse ja on elu jooksul siseorganites ja kudedes varjatud olekus. Viiruse püsivus ilmneb neerudes, luuüdis, põrnas. Immuunkaitse vähenemisega muutuvad nad aktiivsemaks ja näitavad oma patogeenset toimet. Neid transpordivad kesknärvisüsteemis valged verelibled ja paljunevad aju valgeaines. Sarnased protsessid toimuvad inimestel, kes põevad aidsit, leukeemiat või lümfoomi, samuti siirdatakse organitele. Nakkuse allikas on haige inimene. Viirusi saab edastada tilkade või fekaal-suu kaudu.

Haigus areneb järk-järgult. Alguses muutuvad patsiendid kohmakateks, tähelepanu hajunud, apaatseteks, pisarateks ja kohmakateks, neil on vähenenud vaimne töövõime, une ja mälu on halvenenud, siis on letargia, üldine väsimus, mõtete sitkus, tinnitus, ärrituvus, nüstagm, lihaste hüpertoonilisus, ahenenud huvide ring, koos mõnda sõna hääldatakse raskustega. Kaugelearenenud juhtudel mono- ja hemiparees, neuroos ja psühhoos, põiksuunaline müeliit, krambid, aju funktsioonide halvenemine, raske dementsus.

Haiguse peamised sümptomid on:

  1. Diskoordinatiivsed liigutused, kõnnaku ebakindlus, motoorsed talitlushäired, jäsemete nõrkus,
  2. Käte ja jalgade täielik ühepoolne halvatus,
  3. Kõnehäired,
  4. Vähendatud nägemisteravus,
  5. Skotoomid,
  6. Hüpesteesia,
  7. Intelligentsuse vähenemine, segasus, emotsionaalne labiilsus, dementsus,
  8. Hemianopsia,
  9. Düsfaagia,
  10. Epiprotsüüdid,
  11. Kusepidamatus.

Psühhosündroom ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid progresseeruvad kiiresti. Kaugelearenenud juhtudel tuvastatakse patsientidel Parkinsoni ja pseudobulbaari sündroomid. Objektiivsel uurimisel selgub intellektuaalse-koduse funktsiooni rikkumine, afaasia, apraksia, agnosia, seniilne kõnnak, sagedaste kukkumistega posturaalne ebastabiilsus, hüperrefleksia, patoloogilised nähud ja vaagna funktsioonihäired. Vaimseid häireid kombineeritakse tavaliselt ärevuse, pea seljavalu, iivelduse, ebastabiilse kõnnaku, käte ja jalgade tuimustega. Sageli ei taju patsiendid oma haigust, seetõttu pöörduvad nende sugulased arsti poole.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia avaldub lõtva pareesi ja halvatuse, tüüpilise homonüümse hemianopsia, rumaluse, isiksuse muutuse, kraniaalnärvide kahjustuse sümptomite ja ekstrapüramidaalsete häiretega.

Leukoentsefalopaatia diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure:

  • Konsultatsioon neuroloogiga,
  • Kliiniline vereanalüüs,
  • Vere alkoholi, kokaiini ja amfetamiini taseme tuvastamine,
  • Dopplerograafia,
  • EEG,
  • CT, MRI,
  • Aju biopsia,
  • PCR,
  • Nimme punktsioon.

CT ja MRI abil saab tuvastada aju valgeaine hüperintensiivseid kahjustusi. Nakkusliku vormi kahtluse korral saab elektronmikroskoopia abil tuvastada ajukoes viiruseosakesi. Immunotsütokeemiline meetod - viiruse antigeeni tuvastamine. Nimmepunktsioon viiakse läbi CSF-i valgu suurenemisega. Selle patoloogiaga tuvastatakse selles ka lümfotsüütiline pleotsütoos..

Leukoentsefalopaatia diagnoosi kinnitamine või ümberlükkamine võib teha psüühilise seisundi, mälu, liigutuste koordinatsiooni testide tulemusi.

Leukoentsefalopaatia ravi on pikk, keeruline, individuaalne, nõuab patsiendilt palju jõudu ja kannatlikkust.

Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Üldiste terapeutiliste meetmete eesmärk on hoida patoloogia edasine progressioon ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonid taastada. Leukoentsefalopaatia sümptomaatiline ja etiotroopne ravi.

Lisaks viiakse läbi füsioteraapia, refleksoloogia, määratakse hingamisteede võimlemine, krae tsoonide massaaž, manuaalteraapia, nõelravi. Laste raviks asendatakse ravimid tavaliselt homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ravimitega..

Leukoentsefalopaatia koos progresseeruva dementsusega seniilse vormiga on viimasel ajal muutunud AIDSi komplikatsiooniks, mida seostatakse HIV-nakkusega patsientide tugevalt nõrgenenud immuunsusega. Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel ei ela sellised patsiendid 6 kuud alates patoloogia kliiniliste sümptomite ilmnemisest. Leukoentsefalopaatia lõppeb alati patsiendi surmaga.

Aju leukoentsefalopaatia - see patoloogia, milles esineb valgeaine kahjustus, põhjustades dementsust. Erinevatel põhjustel on mitmeid nosoloogilisi vorme. Neile on tavaline leukoentsefalopaatia olemasolu..

Võib provotseerida haigust:

  • viirused
  • vaskulaarsed patoloogiad;
  • aju ebapiisav hapnikuvarustus.

Haiguse muud nimetused: entsefalopaatia, Binswangeri tõbi. Patoloogiat kirjeldas esmakordselt 19. sajandi lõpus saksa psühhiaater Otto Binswanger, kes nimetas seda oma auks. Sellest artiklist saate teada, mis see on, mis on haiguse põhjused, kuidas see avaldub, diagnoositakse ja ravitakse..

Leukoentsefalopaatiat on mitut tüüpi.

See on vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis areneb kõrge rõhu taustal. Muud nimed: progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.

Samadel kliinilistel ilmingutel väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaga on distsipulatoorne entsefalopaatia - ajuveresoonte aeglaselt progresseeruv difuusne kahjustus. Varem kuulus see haigus RHK-10-sse, nüüd puudub see selles..

Kõige sagedamini diagnoositakse väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaga üle 55-aastastel meestel, kellel on selle haiguse tekkeks geneetiline eelsoodumus.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes põevad selliseid patoloogiaid nagu:

  • ateroskleroos (kolesterooli naastud ummistavad veresoonte luumenit, mille tagajärjel rikutakse aju verevarustust);
  • suhkurtõbi (selle patoloogiaga veri pakseneb, selle vool aeglustub);
  • selgroo kaasasündinud ja omandatud patoloogiad, mille korral halveneb aju verevarustus;
  • rasvumine;
  • alkoholism;
  • nikotiinisõltuvus.

Dieedi vead ja hüpodünaamiline eluviis põhjustavad ka patoloogia arengut..

See on haiguse arengu kõige ohtlikum vorm, mis sageli põhjustab surmaga lõppevat tagajärge. Patoloogia on oma olemuselt viiruslik..

Selle põhjustajaks on inimese poliomiviirus 2. Seda viirust täheldatakse 80% -l inimestest, kuid haigus areneb primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel. Nende viirused, sattudes kehasse, nõrgendavad immuunsussüsteemi veelgi.

Progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l HIV-positiivsetest ja pooltel AIDS-i patsientidest. Kui varem oli progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia veelgi sagedasem, kuid HAART-i tõttu vähenes selle vormi levimus. Patoloogia kliiniline pilt on polümorfne.

Haigus väljendub järgmistes sümptomites:

Kesknärvisüsteemi häired võivad varieeruda kergetest talitlushäiretest kuni tõsise dementsuseni. Võib täheldada kõnehäireid, täielikku nägemise kaotust. Sageli tekivad patsientidel luu- ja lihaskonna tõsised häired, mis põhjustavad töövõime kaotuse ja puude.

Riski kategooria hõlmab järgmisi kodanike kategooriaid:

  • patsiendid, kellel on HIV ja AIDS;
  • ravi saamine monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud autoimmuunhaiguste, onkoloogiliste haiguste korral);
  • siseorganite siirdamine ja immunosupressantide võtmine nende äratõukereaktsiooni vältimiseks;
  • põeb pahaloomulist granuloomi.

See areneb kroonilise hapnikuvaeguse ja aju verevarustuse rikkumise tagajärjel. Isheemilised kohad ei asu mitte ainult valgetes, vaid ka hallides ainetes.

Tavaliselt lokaliseeritakse patoloogilised fookused väikeajus, ajutüves ja ajukoore eesmises osas. Kõik need aju struktuurid vastutavad liikumise eest, seetõttu täheldatakse selle patoloogia vormi arenguga motoorseid häireid.

See leukoentsefalopaatia vorm areneb lastel, kellel on patoloogiaid, millega kaasneb hüpoksia sünnituse ajal ja mõne päeva jooksul pärast sündi. Seda patoloogiat nimetatakse ka periventrikulaarseks leukomalakatsiooniks, mis reeglina provotseerib tserebraalparalüüsi.

Seda diagnoositakse lastel. Patoloogia esimesi sümptomeid täheldatakse patsientidel vanuses 2 kuni 6 aastat. See ilmneb geenimutatsiooni tõttu..

Patsiendid märkisid:

Alla ühe aasta vanustel lastel on probleeme söötmise, oksendamise, palaviku, vaimse alaarengu, liigse ärrituvuse, käte ja jalgade suurenenud lihaste toonuse, krambi, öise apnoe, kooma.

Tavaliselt suurenevad leukoentsefalopaatia sümptomid järk-järgult. Haiguse alguses võib patsient olla segane, kohmetu, ükskõikne toimuva suhtes. Ta muutub pisaraks, raskete sõnade hääldamisega langeb tema vaimne jõudlus.

Aja jooksul ühinevad uneprobleemid, lihastoonus tõuseb, patsient muutub ärrituvaks, tal on tahtmatu silmade liikumine, tinnitus.

Kui te ei alusta selles staadiumis leukoentsefalopaatia ravi, kuid see progresseerub: tekivad psühoneuroos, raske dementsus ja krambid.

Haiguse peamised sümptomid on järgmised kõrvalekalded:

  • motoorikahäired, mis väljenduvad liikumise koordineerimise halvenemises, käte ja jalgade nõrkusest;
  • võib esineda käte või jalgade ühepoolne halvatus;
  • kõne- ja nägemishäired (skotoom, hemianopsia);
  • keha erinevate osade tuimus;
  • neelamise rikkumine;
  • kusepidamatus;
  • epilepsiahoog;
  • intelligentsuse nõrgenemine ja kerge dementsus;
  • iiveldus;
  • peavalud.

Kõik närvisüsteemi kahjustuse nähud progresseeruvad väga kiiresti. Patsiendil võib olla vale bulbar halvatus, samuti Parkinsoni sündroom, mis väljendub kõnnaku, kirjutamise ja keha värisemise halvenemises.

Peaaegu igal patsiendil on mälu ja intelligentsus nõrgenenud, ebastabiilsus kehaasendi muutmisel või kõndimisel.

Tavaliselt ei saa inimesed aru, et nad on haiged, ja seetõttu viivad sugulased nad sageli arsti juurde.

Leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks määrab arst põhjaliku uuringu. Vaja läheb:

Juhul, kui arst kahtlustab, et viirusnakkus on leukoentsefalopaatia keskmes, määrab ta patsiendile elektronmikroskoopia, mis paljastab ajukoes patogeeni osakesed.

Immunotsütokeemilise analüüsi abil on võimalik tuvastada mikroorganismi antigeene. Haiguse sellises käigus täheldatakse tserebrospinaalvedelikus lümfotsüütilist pleotsütoosi.

Diagnoosimisel aitavad ka psühholoogilise seisundi, mälu ja liikumise koordineerimise testid..

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi selliste haiguste korral nagu:

  • toksoplasmoos;
  • krüptokokoos;
  • HIV dementsus
  • leukodüstroofia;
  • kesknärvisüsteemi lümfoom;
  • alaäge skleroseeriv panentsefaliit;
  • sclerosis multiplex.

Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Kuid peate kindlasti minema haiglasse meditsiinilise ravi valimiseks. Teraapia eesmärk on aeglustada haiguse progresseerumist ja aktiveerida ajufunktsioone.

Leukoentsefalopaatia ravi on keeruline, sümptomaatiline ja etiotroopne. Mõlemal juhul valitakse see individuaalselt.

Arst võib teile välja kirjutada järgmisi ravimeid:

Ravi raskus seisneb selles, et paljud viiruse- ja põletikuvastased ravimid ei tungi BBB-sse, seega ei mõjuta nad patoloogilisi koldeid.

Praegu on patoloogia ravimatu ja alati surmaga lõppev. Kui paljud elavad leukoentsefalopaatia all, sõltub sellest, kas viirusevastast ravi alustati õigeaegselt..

Kui ravi ei tehta üldse, ei ületa patsiendi eeldatav eluiga kuut kuud alates aju struktuuride rikkumise avastamise kuupäevast.

Viirusevastase ravi läbiviimisel suureneb oodatav eluiga 1-1,5 aastani.

Märgiti patoloogia ägeda käigu juhtumeid, mis lõppesid patsiendi surmaga kuu aega pärast selle algust.

Leukoentsefalopaatia korral puudub spetsiifiline profülaktika..

Patoloogia tekke riski vähendamiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

Kõik need meetmed vähendavad leukoentsefalopaatia tekkimise riski miinimumini. Kui haigus siiski esineb, peate otsima võimalikult kiiresti meditsiinilist abi ja alustama ravi, mis aitab pikendada eeldatavat eluiga.

Ivan Drozdov 07.01.2017

Leukoentsefalopaatia on progresseeruv entsefalopaatia tüüp, mida nimetatakse ka Binswangeri haiguseks, mis mõjutab aju subkortikaalsete kudede valget ainet. Haigust kirjeldatakse kui vaskulaarset dementsust, vanemad inimesed mõjutavad seda kõige enam 55 aasta pärast. Valge aine lüüasaamine põhjustab ajufunktsioonide piiramist ja edaspidist kaotust, kui patsient mõne aja pärast sureb. RHK-10 korral Binswangeri tõve jaoks kood І67.3.

Eristatakse järgmisi haigusliike:

  1. Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia (väike fokaalne) on krooniline patoloogiline seisund, mille korral aju poolkerade struktuurid mõjutavad aeglaselt. Riski kategooriasse kuuluvad üle 55-aastased vanemad inimesed (peamiselt mehed). Haiguse põhjustajaks on pärilik eelsoodumus, samuti krooniline hüpertensioon, mis väljendub sagedasetes vererõhu tõustes. Dementsus ja surm võivad tuleneda seda tüüpi leukoentsefalopaatia tekkest vanemas eas..
  2. Progresseeruv leukoentsefalopaatia (multifokaalne) on äge seisund, kus immuunsuse vähenemise (sealhulgas immuunpuudulikkuse viiruse progresseerumise) tõttu vedeldub valgeaju aine. Haigus areneb kiiresti, kui vajalikku arstiabi ei osutata, patsient sureb..
  3. Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia - aju subkortikaalsed kuded on pikaajalise hapnikuvaeguse ja isheemia arengu tõttu surmavad. Patoloogilised fookused kontsentreeruvad enamasti väikeajus, ajutüves ja ka struktuurides, mis vastutavad liikumise funktsiooni eest.

Sõltuvalt haiguse vormist võib leukoentsefalopaatia tekkida mitmel põhjusel, mis pole üksteisega seotud. Niisiis, veresoonte tekke haigus avaldub vanas eas järgmiste patoloogiliste põhjuste ja tegurite mõjul:

  • hüpertooniline haigus;
  • suhkruhaigus ja muud endokriinsete funktsioonide häired;
  • ateroskleroos;
  • halbade harjumuste olemasolu;
  • pärilikkus.

Periventrikulaarse leukoentsefalopaatia ajal aju struktuurides ilmnevate negatiivsete muutuste põhjused on aju hapniku nälga provotseerivad seisundid ja haigused:

  • geneetiliste kõrvalekallete põhjustatud kaasasündinud väärarengud;
  • nabanööri takerdumisest tulenevad sünnivigastused, ebaõige esitus;
  • selgroolülide deformatsioon, mis on tingitud vanusest tingitud muutustest või vigastustest ja selle tagajärjel häiritud verevoolu peaarterites.

Multifokaalne entsefalopaatia ilmneb oluliselt vähenenud immuunsuse või selle täieliku puudumise taustal. Selle tingimuse kujunemise põhjused võivad olla järgmised:

  • HIV-nakkus;
  • tuberkuloos;
  • pahaloomulised kasvajad (leukeemia, lümfogranulomatoos, sarkodioos, kartsinoom);
  • tugevate kemikaalide võtmine;
  • elundisiirdamise ajal kasutatavate immunosupressantide manustamine.

Leukoentsefalopaatia ilmnemise usaldusväärse põhjuse väljaselgitamine võimaldab arstidel välja kirjutada piisava ravi ja pisut pikendada patsiendi elu.

Leukoentsefalopaatia sümptomite manifestatsiooni aste ja iseloom sõltub otseselt haiguse vormist ja kahjustuse asukohast. Sellele haigusele iseloomulikud sümptomid on:

  • pideva iseloomuga peavalud;
  • jäsemete nõrkus;
  • iiveldus;
  • ärevus, põhjuseta mure, hirm ja mitmed muud neuropsühhiaatrilised häired, samas kui patsient ei taju seda seisundit patoloogiliseks ja keeldub ravimitest;
  • ebastabiilne ja värisev kõnnak, vähenenud koordinatsioon;
  • nägemishäired;
  • vähenenud tundlikkus;
  • vestlusfunktsioonide rikkumine, refleksi neelamine;
  • lihaskrambid ja -krambid, mis kulgevad aja jooksul epilepsiahoogudeks;
  • dementsus, algstaadiumis, mis avaldub mälu ja intelligentsuse vähenemises;
  • tahtmatu urineerimine, soolestiku liikumine.

Kirjeldatud sümptomite raskusaste sõltub inimese immuunsuse seisundist. Näiteks vähenenud immuunsusega patsientidel on ajukahjustuse nähtavamad nähud kui normaalse immuunsussüsteemiga patsientidel.

Kui kahtlustatakse ühte leukoentsefalopaatia tüüpi, on diagnoosi määramisel põhilised instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemused. Pärast neuroloogi ja nakkushaiguste spetsialisti esialgset läbivaatust määratakse patsiendile mitmeid instrumentaalseid uuringuid:

  • Elektroencefalogramm või dopplerograafia - aju veresoonte seisundi uurimiseks;
  • MRI - valge aju aine mitmete kahjustuste tuvastamiseks;
  • CT - meetod pole nii informatiivne kui eelmine, kuid võimaldab siiski tuvastada aju struktuuride patoloogilisi häireid südameinfarktide näol.

Leukoentsefalopaatiat diagnoosivad laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • PCR-diagnostika - meetod "polümeraasi ahelreaktsioon", mis võimaldab tuvastada viiruse patogeene ajurakkudes DNA tasemel. Analüüsi tegemiseks võetakse patsiendilt vereproov, tulemuse infosisaldus on vähemalt 95%. See võimaldab teil biopsiast ja selle tagajärjel aju struktuuri avatud sekkumisest loobuda.
  • Biopsia - tehnika hõlmab ajukoe kogumist rakkude struktuurimuutuste, pöördumatute protsesside arenguastme ja haiguse kiiruse tuvastamiseks. Biopsia oht on ajukude otsese sekkumise vajadus materjali kogumiseks ja selle tagajärjel tekkinud komplikatsioonide tekkimine.
  • Nimme punktsioon - viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku uurimiseks, nimelt selles sisalduva valgu taseme tõusu astme jaoks.

Põhjaliku uuringu tulemuste põhjal teeb neuroloog järelduse haiguse esinemise, samuti selle progresseerumise vormi ja kiiruse kohta.

Leukoentsefalopaatiat ei saa täielikult ravida. Leukoentsefalopaatia diagnoosimisel määrab arst toetava ravi, mille eesmärk on haiguse põhjuste kõrvaldamine, sümptomite leevendamine, patoloogilise protsessi arengu pärssimine, samuti funktsioonide säilitamine, mille eest vastutavad kahjustatud ajupiirkonnad..

Leukoentsefalopaatiaga patsientide peamised ravimid on:

  1. Vereringet parandavad ravimid ajustruktuurides - Pentoksifülliin, Cavinton.
  2. Nootropiilsed ravimid, millel on ajustruktuure stimuleeriv toime - Piracetam, Phenotropil, Nootropil.
  3. Angioprotektiivsed ravimid, mis aitavad kaasa veresoonte seina toonuse taastamisele - Cinnarizine, Plavix, Curantil.
  4. Vitamiinide kompleksid, milles on ülekaalus vitamiinid E, A ja B.
  5. Adaptogeenid, mis aitavad kehal vastu pidada sellistele negatiivsetele teguritele nagu stress, viirused, ületöötamine, kliimamuutused - klaaskeha huumor, eleutherococcus, ženšenni juur, aaloe ekstrakt.
  6. Antikoagulandid, mis võimaldavad normaliseerida veresoonte läbilaskvust, lahjendades verd ja hoides ära tromboosi, - Hepariin.
  7. Antiretroviirusravimid juhtudel, kui leukoentsefalopaatiat põhjustab immuunpuudulikkuse viirus (HIV) - mirtasapiin, atsükloviir, tsiprasidoon.

Lisaks meditsiinilisele ravile määrab arst välja mitmeid protseduure ja tehnikaid, et aidata taastada ajufunktsioone:

  • füsioteraapia;
  • refleksoloogia;
  • ravivõimlemine;
  • massaažiprotseduurid;
  • manuaalteraapia;
  • nõelravi;
  • klassid spetsialiseerunud spetsialistidega - rehabilitoloogid, logopeedid, psühholoogid.

Vaatamata ulatuslikule ravimteraapia kursusele ja paljude spetsialistide tööle patsiendiga, ei ole diagnoositud leukoentsefalopaatia ellujäämise prognoos julgustav..

Olenemata patoloogilise protsessi vormist ja kiirusest, lõpeb leukoentsefalopaatia alati surmaga, samal ajal kui eeldatav eluiga varieerub järgmisel perioodil:

  • kuu jooksul - haiguse ägeda käiguga ja sobiva ravi puudumisega;
  • kuni 6 kuud - alates hetkest, kui toetava ravi puudumisel tuvastatakse aju struktuuride kahjustuse esimesed sümptomid;
  • 1 kuni 1,5 aastat - retroviirusevastaste ravimite võtmise korral kohe pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist.

Aju leukoentsefalopaatia on patoloogiline protsess, milles kannatab valgeaine ja järk-järgult areneb dementsus. Selle probleemi võivad põhjustada mitmesugused tegurid. Kõige sagedamini toimub leukoentsefalopaatia areng eakate ajudes.

Aju leukoentsefalopaatia areneb enamikul juhtudel püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal. Haigus mõjutab eakaid inimesi, kellel on juba diagnoositud ateroskleroos ja angiopaatia. See tähendab, et anumad on kahjustatud.

Muud haigused põhjustavad patoloogia arengut. Valgeaine lüüasaamine toimub järgmistel põhjustel:

  • omandatud immuunpuudulikkuse sündroom;
  • vereringesüsteemi onkoloogilised patoloogiad;
  • lümfogranulomatoos;
  • kopsutuberkuloos;
  • sartsiidoos;
  • pahaloomulised protsessid teistes organites;
  • immunosupressantide pikaajaline kasutamine.

Patoloogilise protsessi arenguprotsessis toimub valgeaine struktuuri muutus: see omandab pehme ja želatiinse vormi, pinnale moodustuvad depressioonid. Haigus ei mõjuta halli ainet. Tema seisund jääb muutumatuks..

Leukoentsefalopaatiat on mitut tüüpi:

1. Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia või väike fokaalne.

Progresseeruv veresoonte entsefalopaatia areneb arterite suurenenud rõhu tagajärjel. Seda patoloogiat nimetatakse ka "vaskulaarse päritoluga väikeseks fokaalseks leukoentsefalopaatiaks".

Tavaliselt tuvastatakse see probleem üle 55-aastastel inimestel. Suurendage märkimisväärselt selle arenguvõimalusi, pärilikku eelsoodumust ja tegureid järgmiste vormis:

  • suhkruhaigus;
  • veresoonte ateroskleroos;
  • alkoholi joomine;
  • suitsetamine;
  • ülekaaluline.

Halb toitumine ja madal motoorse aktiivsus avaldavad veresoontele ka negatiivset mõju..

2. perventrikulaarne vorm.

Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia areneb ajukoes pikka aega ebapiisava hapnikuvarustuse tagajärjel. Sel juhul paiknevad patoloogilised fookuskahjustused nii valges kui ka hallis aines.

Patoloogia mõjutab tavaliselt väikeaju, ajutüve, eesmist ajukooret. Need piirkonnad vastutavad motoorse funktsiooni juhtimise eest, seetõttu tekivad nende mõjutamisel motoorsed häired..

Tavaliselt diagnoositakse patoloogiline protsess lastel, keda sünnitusel mõjutab hüpoksia. Sageli viib see tserebraalparalüüsi tekkeni..

3. Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia.

Multifokaalset entsefalopaatiat peetakse haiguse kõige ohtlikumaks vormiks. Sellega sureb enamikul juhtudel patsient. Patoloogia provotseerib viirushaigust. Selle liigi leukoentsefalopaatia põhjustajaks on inimese polüoomiviirus. See on enamiku maailma elanike kehas, see ei ilmuta ennast mingil moel. Selle areng algab siis, kui inimesel on sekundaarne või primaarne immuunpuudulikkus. Immuunsüsteem muutub viiruse vastu kaitsetuks.

Progresseeruvat leukoentsefalopaatiat diagnoositakse tavaliselt inimestel, kellel on diagnoositud HIV või AIDS. Patoloogiat iseloomustab polüformi kliiniline pilt. Patsientide kogemus:

  • halvatus ja parees;
  • osaline pimedus;
  • uimastav teadvus;
  • isiksusefektid;
  • kolju närvide kahjustus.

Selle vormi korral võib täheldada närvisüsteemi mitmesuguseid funktsioonihäireid: alates kergest ebamugavusest kuni väljendunud dementsuseni. Järk-järgult kaotab patsient täielikult töövõime ja muutub lihas-skeleti süsteemi talitlushäirete tõttu invaliidiks.

4. Leukoentsefalopaatia koos progresseeruva valge ainega.

See diagnoos tehakse tavaliselt alla 6-aastastele lastele geenimutatsioonide tagajärjel. Patsiendid põevad:

  • liigutuste koordineerimise halvenemine, kuna see mõjutab väikeaju;
  • jäsemete parees;
  • kognitiivne kahjustus;
  • atroofilised protsessid nägemisnärvis;
  • epilepsia löögid.

Kui patoloogia tekkis beebil, siis on see liiga erutav, kannatab krambihoogude, oksendamise, kõrge palaviku käes, vaimse arengu areng on mahajäänud.

Leukoentsefalopaatia tunnused arenevad järk-järgult. Esiteks on patsiendil hajameelsust, kohmetust, ükskõiksust, pisarameelsust, raskusi sõnade hääldamisel, vähenenud vaimset võimekust.

Pärast esimeste märkide ilmnemist jätkub patoloogiline protsess. Tekib lihastoonuse suurenemine, ilmnevad unehäired, ärrituvus, tinnitus, nüstagm.

Vajaliku ravi puudumisel selles staadiumis põeb patsient psühhoneuroosi, krampe, rasket dementsust.

Järgmiste sümptomitega on vaja pöörduda spetsialisti poole:

  1. Jäsemete lihaste nõrkus ja tundlikkuse vähenemine.
  2. Kõne- ja nägemispuue.
  3. Keha erinevate osade tuimus.
  4. Neelamisrefleksi häired.
  5. Kusepidamatus.
  6. Epilepsia löögid.
  7. Peavalu ja iiveldus.
  8. Intellektuaalne kahjustus ja kerge dementsus.

Kõik need nähtused näitavad, et kesknärvisüsteem on mõjutatud ja rikkumised edenevad väga kiiresti. Selles olekus on inimesel raske mõista, et ta on haige, seetõttu peavad sugulased sellele tähelepanu pöörama.

Rikkumiste olemasolu kinnitamiseks on vaja läbida diagnostiliste uuringute seeria. Kõigepealt peaks inimene külastama neuroloogi. Pärast leukoentsefalopaatia tunnuste tuvastamist määratakse patsiendile:

  • üldine vereanalüüs;
  • uuring ravimite, alkoholi, psühhotroopsete ravimite olemasolu kohta veres;
  • magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia. Need protseduurid võimaldavad teil hinnata aju seisundit ja määrata patoloogiliste fookuste olemasolu;
  • elektroentsefalograafia aju aktiivsuse vähenemise kinnitamiseks;
  • Doppleri ultraheli, mis määrab kindlaks aju verevarustuse rikkumise;
  • polümeraasi ahelreaktsioon patogeeni DNA tuvastamiseks;
  • aju biopsia;
  • lülisamba punktsioon valgu taseme määramiseks.

Elektronmikroskoopia abil kinnitage, et patsient põeb viiruslikku päritolu leukoentsefalopaatiat. See määrab patogeeni ajukoes.

Aju seisundi hindamiseks kasutatakse spetsiaalseid psühholoogilisi teste..

Toksoplasmoosi, sclerosis multiplex'i, lümfoomi, HIV-dementsusega diferentsiaaldiagnostika abil on seda võimatu teha.

Sellest vaevust on võimatu täielikult vabaneda. Mitmete terapeutiliste meetodite abil vähendavad nad ainult patoloogilise protsessi arengu kiirust. Teraapia valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, kasutades terapeutiliste sümptomaatiliste ja etiotroopsete tehnikate kompleksi.

Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine saavutab:

  1. Vahendid aju vereringe parandamiseks Vinpocetine, Actovegin, Trental kujul.
  2. Neurometaboolsed stimulandid: Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin.
  3. Angioprotektorid (Stugeron, Curantin, Zilt).
  4. B-vitamiine, retinooli, tokoferooli sisaldavad multivitamiinide kompleksid.
  5. Adaptogeenid. Aaloe vera ekstraktina.
  6. Glükokortikosteroidid. Need aitavad aju põletikulist protsessi leevendada. Prednisoloonil, deksametasoonil on sarnased omadused..
  7. Antidepressandid.
  8. Antikoagulandid verehüüvete tekke riski vähendamiseks.
  9. Viirusevastased ravimid, kui haigusel on viiruslik päritolu.

Lisaks ravimteraapiale võivad nad soovitada kursust võtta:

  • füsioterapeutilised protseduurid;
  • refleksoloogia;
  • nõelravi teraapia;
  • homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ainete kasutamine;
  • manuaalteraapia.

Seisundi leevendamiseks peate tegema hingamisharjutusi ja masseerima krae tsooni.

Haiguse ravi on üsna keeruline, kuna enamik viiruse- ja põletikuvastaseid ravimeid ei pääse kesknärvisüsteemi kaitsvast vere ja koe vahelisest barjäärist. Seetõttu ei aita need kaasa patoloogiliste fookuste kõrvaldamisele.

Kui palju nad leukoentsefalopaatiaga elavad, sõltub staadiumist, kus toetavat ravi alustati, ja ajukahjustuse astmest. Ühestki selle haiguse vormist on võimatu taastuda. Patoloogiline protsess viib alati patsiendi surma. Kui viirusevastast ravi ei teostata, elab patsient mitte kauem kui kuus kuud alates hetkest, kui avastati rikkumised valges ajukoes.

Järgides arsti soovitusi ja võttes ettenähtud ravimeid, saate oma eluea pisut pikendada. Kui patsient joob regulaarselt kõiki ravimeid, siis elab ta diagnoosi seadmise hetkest natuke rohkem kui aasta.

On juhtumeid, kui inimesed surid kuu jooksul pärast patoloogia arengu algust. See võib ilmneda selle ägeda kulgemise korral..

Subkortikaalsete struktuuride ja muude ajuosade funktsioonide rikkumine leukoentsefalopaatiaga põhjustab järk-järgult tõsiseid tüsistusi:

  • motoorse funktsiooni kahjustus;
  • tundlikkus väheneb;
  • võib ilmneda täielik nägemise või kuulmise kaotus;
  • halvab keha erinevaid osi;
  • tekivad infektsioonid ja septilised komplikatsioonid;
  • ilmneb püsiv dementsus.

Varem või hiljem viib haigus patsiendi surma.

Spetsiifilisi profülaktilisi tehnikaid, mis väldiks leukoentsefalopaatia arengut, pole. Aju valgevalges patoloogilise protsessi tekkimise riski on võimalik pisut vähendada järgmiste soovitustega:

  1. Närvisüsteemi on vaja tugevdada kõvenemise ja vitamiinikomplekside kasutamise kaudu.
  2. Kui on rasvumisprobleeme, tuleb sellega kiiresti tegeleda..
  3. Soovitav on juhtida aktiivset eluviisi.
  4. Kasulik on regulaarselt õues käia.
  5. Oluline on vältida narkootikumide ja alkoholi kasutamist, suitsetamist.
  6. Järgige seksuaalsuse kultuuri. See hoiab ära HIV-nakkuse..
  7. Seksuaalse kontakti jaoks kasutage kaitsevahendeid..
  8. Järgige õige toitumise põhimõtteid. Dieet peaks olema küllastunud kõigi vajalike vitamiinide ja mineraalidega..
  9. Tugevdage närvisüsteemi, suurendage vastupidavust stressile.
  10. Vältige ületöötamist, magage vähemalt kaheksa tundi päevas.
  11. Normaliseeri füüsiline aktiivsus. Vältige suuri koormusi ja füüsilist passiivsust.
  12. Kui mis tahes veresoonte haigused ja metaboolsete häiretega seotud patoloogiad on hakanud välja arenema, on vajalik kompenseeriv ravi.

Nende meetmete kasutamine võib vähendada leukoentsefalopaatia tekkimise tõenäosust. Kuid kui patoloogiline protsess hakkas alles arenema, on selle esimestel ilmingutel vaja pöörduda spetsialistide poole. Tänu toetavale ravile saab elukvaliteeti ja selle kestust pisut parandada..

Loe Pearinglus