Põhiline Migreen

Kuidas ja kui palju inimesi elab leukoentsefalopaatia diagnoosiga?

Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab aju subkortikaalsete struktuuride valgeaine kahjustus.

Seda patoloogiat on algusest peale kirjeldatud kui vaskulaarset dementsust.

Kõige sagedamini mõjutab sarnane haigus eakaid inimesi.

Haiguse sortide hulgast võime eristada:

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Kuna tegemist on olemuselt ajuveresoonte kroonilise patoloogilise protsessiga, põhjustab see peaaju poolkerade valgeaine järkjärgulist kahjustamist. Selle patoloogia arengu põhjus on vererõhu ja hüpertensiooni püsiv tõus. Haigestumuse riskirühma kuuluvad üle 55-aastased mehed, samuti inimesed, kellel on pärilik eelsoodumus. Aja jooksul võib selline patoloogia põhjustada seniilse dementsuse arengut..
  2. Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia. Selle patoloogia all mõeldakse kesknärvisüsteemi viiruslikku kahjustust, mille tagajärjel toimub valgeaine püsiv lahustumine. Haiguse arengu tõuge võib anda kehale immuunpuudulikkuse. See leukoentsefalopaatia vorm on üks agressiivsemaid ja võib lõppeda surmaga.
  3. Periventrikulaarne vorm. See on aju subkortikaalsete struktuuride lüüasaamine kroonilise hapnikuvaeguse ja isheemia taustal. Vaskulaarse dementsuse patoloogilise protsessi lokaliseerimise lemmikkoht on ajutüvi, väikeaju ja poolkera osad, mis vastutavad motoorse funktsiooni eest. Patoloogilised naastud asuvad subkortikaalsetes kiududes ja mõnikord sügavalt paiknevates halli aine kihtides.

Esinemise põhjused

Kõige sagedamini võib leukoentsefalopaatia tekkepõhjuseks olla äge immuunpuudulikkus või inimese polüoomiviirusega nakatumise taustal.

Selle haiguse esinemise riskifaktoriteks on:

  • HIV-nakkus ja AIDS;
  • pahaloomulised verehaigused (leukeemia);
  • hüpertooniline haigus;
  • immuunpuudulikkuse seisundid immunosupressantidega ravi ajal (pärast siirdamist);
  • lümfisüsteemi pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos);
  • tuberkuloos;
  • kogu organismi elundite ja kudede pahaloomulised kasvajad;
  • sartsiidoos.

Peamised sümptomid

Haiguse peamised sümptomid vastavad teatud aju struktuuride lüüasaamise kliinilisele pildile.

Selle patoloogia kõige iseloomulikumate sümptomite hulgas võib eristada:

  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • motoorse funktsiooni nõrgenemine (hemiparees);
  • kõnefunktsiooni halvenemine (afaasia);
  • raskuste ilmnemine sõnade hääldamisel (düsartria);
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • vähenenud tundlikkus;
  • dementsuse (dementsuse) sagenemisega inimese vähenenud intellektuaalne võime;
  • hägustunud teadvus;
  • isiklikud muutused emotsioonide erinevuste kujul;
  • neelamisakti rikkumine;
  • üldise nõrkuse järkjärguline suurenemine;
  • epilepsiahooge ei välistata;
  • püsiv peavalu.

Üks haiguse esimesi märke on nõrkuse ilmnemine ühes või kõigis jäsemetes korraga..

Diagnostika

Diagnoosimise täpsuse ja patoloogilise protsessi täpse lokaliseerimise kindlaksmääramiseks tuleks läbi viia järgmised diagnostiliste meetmete seeria:

  • nõu saamine neuroloogilt a, samuti nakkushaiguste spetsialistilt;
  • elektroentsefalograafia;
  • aju kompuutertomograafia läbiviimine;
  • aju magnetresonantstomograafia läbiviimine;
  • Viirusliku teguri tuvastamiseks viiakse läbi aju diagnostiline biopsia..

Magnetresonantstomograafia tegemine võimaldab teil edukalt tuvastada aju valgeaines haiguse mitmeid koldeid.

Kuid kompuutertomograafia, mis on teabe osas pisut madalam MRT-st ja suudab kuvada haiguse koldeid ainult südameataki fookuste kujul.

Haiguse varajastes staadiumides võib see olla üksik koldeid või üksik fookus.

Laboriuuringud

Laboratoorsed diagnostikameetodid hõlmavad PCR-meetodit, mis võimaldab tuvastada viiruse DNA ajurakkudes.

See meetod on ennast tõestanud ainult paremast küljest, kuna selle teabesisaldus on peaaegu 95%.

PCR-diagnostika abil saate vältida otsest sekkumist ajukoesse biopsia vormis.

Biopsia võib olla efektiivne, kui on vaja täpselt kinnitada pöördumatute protsesside olemasolu ja määrata nende progresseerumise aste..

Teine meetod on nimmepunktsioon, mida kasutatakse tänapäeval vähese infosisu tõttu harva..

Ainus indikaator võib olla patsiendi tserebrospinaalvedeliku valgu taseme väike tõus.

Hulgiskleroosi ravi rahvapäraste ravimitega - tõhusad näpunäited ja retseptid raske haiguse raviks kodus.

Säilitusravi

Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, seetõttu on kõik terapeutilised meetmed suunatud patoloogilise protsessi ohjeldamisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimisele.

Kuna vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudel aju struktuuride viirusliku kahjustuse tagajärg, peaks ravi eesmärk olema peamiselt viiruse fookuse pärssimine.

Selles etapis võib raskusteks olla vere-aju barjääri ületamine, mille kaudu vajalikud raviained ei pääse..

Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema lipofiilse koostisega (rasvlahustuv).

Tänapäeval on kahjuks enamik viirusevastaseid ravimeid vees lahustuvad, mis tekitab nende kasutamisel raskusi..

Aastate jooksul on meditsiinieksperdid katsetanud erinevaid ravimeid, mille tõhusus on erinev..

Nende ravimite loend sisaldab:

  • atsükloviir;
  • peptiid T;
  • deksametasoon;
  • hepariin;
  • interferoonid;
  • tsidofoviir;
  • topotekaan.

Intravenoosselt manustatav ravim tsidofoviir on võimeline parandama aju aktiivsust.

Ravim tsütarabiin on hästi välja kujunenud. Selle abiga on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund ja parandada tema üldist heaolu..

Kui haigus tekkis HIV-nakkuse taustal, tuleb kasutada retroviirusevastast ravi (ziprasidoon, mirtazipim, olansapim)..

Prognoos on pettumus

Kahjuks on leukoentsefalopaatiat võimatu ravida, ülalnimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid mitte hiljem kui kuus kuud pärast kesknärvisüsteemi kahjustuse esimesi märke.

Antiretroviirusravi võib pikendada eeldatavat eluiga aastast pooleteise aastani, alates aju struktuuride kahjustuse esimeste märkide ilmnemisest..

Teatatud on ägeda haiguse juhtudest. Selle kursusega sai surmaga lõppenud tulemus 1 kuu jooksul pärast haiguse algust.
100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga.

Väljundi asemel

Arvestades, et leukoentsefalopaatia ilmneb täieliku immuunpuudulikkuse taustal, peaksid selle ennetamise meetmed olema suunatud organismi kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.

Need meetmed hõlmavad:

  • selektiivsus seksuaalpartneri valimisel.
  • narkootiliste ainete kasutamisest keeldumine, eriti nende süstitav vorm.
  • rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.

Patoloogilise protsessi raskusaste sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida tugevam on üldine immuunsus vähenenud, seda ägedam on haigus.

Ja lõpuks võime öelda, et praegu töötavad meditsiinispetsialistid aktiivselt patoloogia mitmesuguste vormide tõhusate meetodite loomiseks.

Kuid nagu praktika näitab, on selle tervisehäda parim ravi selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis meenutavad jooksvat mehhanismi, mida pole võimalik peatada.

Aju progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia

Klassikaline leukoentsefalopaatia on kesknärvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud inimese 2. tüüpi poliomaviirusega nakatumisest, mõjutades peamiselt aju valgeainet ja millega kaasneb demüelinisatsioon - närvikiudude müeliinkesta hävitamine. See ilmneb immuunpuudulikkusega inimestel..

Raske leukoentsefalopaatia avaldub viiruse paljunemise taustal psüühiliste, neuroloogiliste häirete ja joobeseisundi sümptomitega. Kliinik avaldub ka aju- ja meningeaalsete sümptomitega..

Haiguse põhjustanud viirus avastati esmakordselt 1971. aastal. Iseseisva haigusena eraldati progresseeruv leukoentsefalopaatia 1958. aastal. JC viirus, mis on nimetatud esimese John Cunninghami patsiendi järgi, vastutab umbes 80% maailma elanikkonnast. Kuid immuunsüsteemi normaalse funktsioneerimise tõttu ei ilmne infektsioon ja see toimub varjatud olekus.

20. sajandi keskel oli haigestumus 1 juhtum miljoni inimese kohta. 90ndate lõpuks vähenes esinemissagedus ühe juhtumini 200 tuhande elaniku kohta. Pärast HAART (väga aktiivne retroviirusevastane ravi) uue ravimeetodi juurutamist hakkas ühel HIV-nakkusega patsiendil tuhandest tekkima progresseeruv ajuleukoentsefalopaatia.

Lisaks viiruslikule leukoentsefalopaatiale on ka valge aine kahjustusi selle olemuse ja kliinilise pildiga. Neid käsitletakse lõigus "klassifikatsioon".

Põhjused

Leukoentsefalopaatia areng põhineb viiruse taasaktiveerumisel immuunsüsteemi halvenemise tõttu. 80% -l patsientidest, kellel diagnoositi leukoentsefalopaatia, on neil AIDS või nad on HIV-nakkuse kandjad. 20% ülejäänud patsientidest kannatavad pahaloomuliste kasvajate, Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomide all.

JC viirus on oportunistlik infektsioon. See tähendab, et tervetel inimestel see ei ilmu, vaid hakkab paljunema vähenenud immuunsuse tingimustes. Viirust levitatakse õhus levivate tilkade ja fekaal-suu kaudu, mis näitab selle levimust maailma elanikkonna hulgas.

Esmane nakatumine terves kehas ei põhjusta sümptomeid ja vedu kulgeb latentselt. Tervisliku inimese kehas, nimelt neerudes, luuüdis ja põrnas, on viirus püsivas seisundis, see tähendab, et see on lihtsalt terves kehas "säilinud".

Kui immuunsussüsteem on näiteks halvenenud, on inimesel nakatunud HIV-nakkus, väheneb immuunmehhanismide üldine ja spetsiifiline vastupidavus. Algab viiruse taasaktiveerimine. See paljuneb aktiivselt ja siseneb vereringesse, kust see kantakse vere-aju barjääri kaudu üle aju valgeainele. Ta elab oligodendrotsüütides ja astrotsüütides, mida ta oma elu tagajärjel hävitab. JC viirus siseneb rakku seondumise kaudu raku retseptoritega - serotoniini 5-hüdroksütrüptamiini-2A retseptoriga. Pärast oligodendrotsüütide hävitamist algab demüelinisatsiooni aktiivne protsess, areneb aju multifokaalne entsefalopaatia.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia mikroskoobi all avaldub oligodendrotsüütide hävitamises. Viiruse jääke ja laienenud tuumasid leidub rakkudes. Astrotsüütide suurus suureneb. Aju lõikusel tuvastatakse demüeliniseerumise kolded. Nendes piirkondades on täheldatud väikseid õõnsusi..

Klassifikatsioon

Valge aine hävib mitte ainult viirusinfektsiooni või immunosupressiooni tagajärjel.

Discirculatoorne leukoentsefalopaatia

Entsefalopaatia üldises tähenduses on aju aine järkjärguline hävitamine vereringehäirete tõttu, sageli vaskulaarse patoloogia taustal: arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Entsefalopaatiaga kaasnevad aine ulatuslikud muutused. Kahjustusspekter hõlmab ka aju valgeainet. Sagedamini on see hajus leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine hävitamine enamikus aju osadest.

Vaskulaarse päritoluga aju leukoentsefalopaatiaga kaasneb väikeste valgeaine infarktide moodustumine. Haiguse arengu protsessis tekivad demüelinisatsiooni kolded, oligodendrotsüüdid ja astrotsüüdid surevad. Samades piirkondades leitakse mikroinfarkti kohas põletiku tagajärjel anumate ümber paiknevad tsüstid ja tursed..

Tõenäoliselt vaskulaarse päritoluga väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaga kaasneb hiljem glioos - normaalse töötava närvikoe asendamine sidekoe analoogiga. Glioos - need on vähese düsfunktsionaalse koe kolded.

Diskleeruva entsefalopaatia alamliik on mikroangiopaatiline leukoentsefalopaatia. Valge kude hävitatakse väikeste veresoonte: arterioolide ja kapillaaride kahjustuste või ummistuste tõttu.

Väike fokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia

Patoloogia praegune nimi on periventrikulaarne leukomalaatsia. Haigusega kaasneb aju valgeaines surnud koe fookuste moodustumine. See esineb lastel ja on üks ajuhalvatuse põhjustajaid. Laste aju leukoentsefalopaatiat leitakse tavaliselt surnult sündinud lastel..

Leukomalaatsia ehk valgeaine pehmenemine toimub hüpoksia ja ajuisheemia tõttu. Tavaliselt on see seotud lapse madala vererõhuga, hingamispuudulikkusega kohe pärast sündi või infektsiooni komplikatsioonidega. Lapse aju periventrikulaarne leukoentsefalopaatia võib areneda ema enneaegsuse või halbade harjumuste tõttu, mistõttu lapsel oli emakasisese arengu perioodil joove.

Surnud lapsel võib ilmneda kombineeritud variant - vaskulaarse päritoluga multifokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. See on kombinatsioon veresoonkonna häiretest, näiteks kaasasündinud südamedefektid ja hingamisprobleemid pärast sündi.

Toksiline leukoentsefalopaatia

See areneb toksiliste ainete tarvitamise tagajärjel, näiteks ravimite süstimisel või kõdunemisproduktide joobeseisundi tagajärjel. See võib ilmneda ka maksahaiguste tagajärjel, mille käigus tungivad ajju toksiliste ainete ainevahetusproduktid, mis hävitavad valge aine. Liigiks on tagumine pöörduv leukoentsefalopaatia. See on sekundaarne reaktsioon vereringehäiretele, tavaliselt vererõhu järsu muutuse taustal, millele järgneb vere stagnatsioon ajus. Tulemuseks on hüperperfusioon. Aju tursed arenevad, lokaliseeruvad pea tagumises osas.

Leukoentsefalopaatia kaduva valgeainega

See on geneetiliselt määratud haigus, mis on põhjustatud mutatsioonist EIF-i rühma geenides. Tavaliselt kodeerivad nad valkude sünteesi, kuid pärast mutatsiooni kaovad nende funktsioonid ja sünteesitud valkude kogus väheneb 70%. Leitud lastel.

Klassifikatsioon skaala järgi:

  • Väike fokaalne mittespetsiifiline leukoentsefalopaatia. Valgeasjas ilmnevad väikesed fookused või mikroinfarktid.
  • Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Sama, mis eelmine, ulatuvad fookused siiski suurte suurusteni ja neid on palju.
  • Hajus leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aju kerge kahjustumine kogu ajus..

Sümptomid

Klassikalise progresseeruva multifokaalse entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb neuroloogilistest, vaimsetest, nakkuslikest ja aju sümptomitest. Mürgistuse sündroomiga kaasnevad peavalud, väsimus, ärrituvus ja palavik. Leukoentsefalopaatia neuroloogilised sümptomid:

  1. aju membraanide ärritus: fotofoobia, peavalud, iiveldus ja oksendamine, kanged kaelalihased ja ingverikoera konkreetne poos;
  2. lihasjõu nõrgenemine või täielik kadumine keha ühe külje jäsemetel;
  3. nägemise ühepoolne kaotus või selle täpsuse vähenemine;
  4. häiritud teadvus ja kooma.

Neuropsühhiaatriliste häirete hulka kuulub dementsus. Patsientidel on tähelepanu hajutatud, lühiajaline mälu vähenenud. Patsiendid muutuvad letargiliseks, letargiliseks, ükskõikseks. Aja jooksul kaotavad nad täielikult välismaailma vastu huvi. Krambihooge esineb 20% -l patsientidest.

Kliinilist pilti võib täiendada ajukoe põletik ja fokaalsed sümptomid. Nii võivad näiteks eesmistes lobes leukoentsefalopaatia üksikute mittespetsiifiliste fookustega kaasneda käitumise keelamine ja raskused emotsionaalsete reaktsioonide kontrollimisel. Sugulased ja sugulased kurdavad sageli patsiendi imelike ja impulsiivsete tegude üle, millel puudub piisav selgitus.

Kaduva valgeasjaga leukoentsefalopaatia jaguneb kliiniliselt järgmisteks etappideks:

Imiku versioon diagnoositakse kuni esimese eluaastani. Pärast sündi tuvastatakse objektiivselt neuroloogilised häired ja nendega seotud omandatud või kaasasündinud siseorganite kahjustused.

Laste vorm esineb vanuses 2 kuni 6 aastat. See ilmneb väliste tegurite mõjul, sagedamini on see neuroinfektsioon või stress. Kliinilist pilti iseloomustab puudulike neuroloogiliste sümptomite kiire tõus, vererõhu langus ja teadvuse halvenemine kuni koomani.

Hiline leukoentsefalopaatia diagnoositakse 16 aasta pärast. See avaldub peamiselt neuroloogiliste sümptomitega: väikeaju ja püramidaaltrakt on häiritud. Hiljem on epilepsia kihiline. Vanaduseks moodustub dementsus. Patsientidel on ka psüühikahäireid: depressioon, tahtmatud psühhoosid, migreen ja libiido järsk langus. Naistel kaasnevad hilise versiooniga hormonaalsed häired. Düsmenorröa, viljatus, varane menopaus on fikseeritud. Diagnoosimist takistab asjaolu, et naistel tulevad esile neuroloogilised häired, mitte aju- ja neuroloogilised sümptomid.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tunnused:

  1. Neuropsühholoogilised häired. See hõlmab käitumise rikkumist, kognitiivsete funktsioonide rikkumist, emotsionaalse-tahtliku sfääri rikkumist.
  2. Motoorika häired. Häiritud on keerulised teadlikud liigutused, samuti võib täheldada fokaalseid sümptomeid hemipareesi või hemiplegia kujul.
  3. Vegetatiivsed häired: söögiisu vähenemine, hüperhidroos, kõhulahtisus või kõhukinnisus, õhupuudus, südamepekslemine, pearinglus.

Diagnostika

Klassikalise leukoentsefalopaatia diagnoosimine põhineb viiruse DNA tuvastamisel polümeraasi ahelreaktsiooni abil. Diagnostika hõlmab ka magnetresonantstomograafiat ja tserebrospinaalvedeliku uurimist. Kuid tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku muutused on mittespetsiifilised ja kajastavad sageli põletiku tüüpilisi muutusi..

MRT-l leitakse suurenenud intensiivsusega koldeid, mis asuvad asümmeetriliselt eesmise ja kuklaluu ​​valgeosa piirkonnas. MR-pilt periventrikulaarsest väikesest fokaalsest leukoentsefalopaatiast: T1 režiimis madala intensiivsusega kolded. Foci leidub ka ajukoores, tüvepiirkondades ja väikeajus..

Ravimeetodid

Puudub ravi, mis kõrvaldaks haiguse põhjuse. Teraapia peamine eesmärk on mõjutada patoloogilist protsessi glükokortikoidide ja tsütotoksiliste ainete abil. Ravi täiendatakse ka immuunsussüsteemi stimuleerivate ravimitega. Teraapia teine ​​haru on sümptomite kõrvaldamine.

Prognoos

Prognoos on ebasoodne. Kui palju elab: diagnoosimise hetkest alates elavad patsiendid keskmiselt 3 kuni 20 kuud.

Ärahoidmine

Inimestele, kellel on nende perekonnas esinenud neurodegeneratiivseid haigusi, näidatakse JC viiruse esinemise ennetav diagnoos. Kuid viiruse suure esinemise tõttu on haiguse arengu prognoosi keeruline kindlaks teha. 2013. aastal töötas organisatsioon “Sanitaarkontrolli toidu- ja ravimiamet” välja küsimustiku, mille abil võite kahtlustada nägemise, tundlikkuse, emotsioonide, kõne ja kõnnaku varajast halvenemist ning kui testi tulemus on positiivne, suunake inimene uurimiseks.

Leukoentsefalopaatia tüübid, kui palju nad elavad, sümptomid ja ravi

Leukoentsefalopaatia tüübid, kui palju nad elavad, sümptomid ja ravi

Leukoentsefalopaatia sümptomid

  • Mootoriseadmete häired - liikumise koordineerimine puudub;
  • Jäsemete nõrkus;
  • Jäsemete ühepoolne halvatus;
  • Rikkumised kõneaparaadis - skotoom;
  • Kõrvalekalded nägemisorgani töös - hemianopsia;
  • Tuimus erinevates kehaosades - ajutine tuimus ja püsiv;
  • Neelamisfunktsioon on häiritud;
  • Kusepidamatus kuseteede organi poolt - kusepõis;
  • Epilepsia löögid;
  • Mälu vähenemine või selle osaline kaotus;
  • Intellektuaalsete võimete langus;
  • Osaline dementsus;
  • Iiveldus, mis kestab üsna pikka aega ja võib provotseerida gag-refleksi;
  • Peavalu, mõnikord väga tugev.

Selle patoloogia sümptomid arenevad järsult ja edenevad kiiresti, mis võib viia patsiendini selliste haigusnähtude ilmnemiseni:

  • Bulbar tüüpi halvatus;
  • Parkinsoni sündroom;
  • Kõnnak on katki;
  • Käte värisemine toimub;
  • Ilmuvad keha värisemise märgid.

Selliste sümptomitega patsiendid ei ole teadlikud oma patoloogiast ja ajukahjustustest, seetõttu on sugulastel vaja selliseid inimesi viivitamatult diagnoosida, et teada saada, kuidas haigust ravida.

Klassifikatsioon

Discirculatory

Vaskulaarse päritoluga väikeste fokaalsete leukoentsefalopaatiate ilmnemise ja arengu peamine põhjus on aju veresoonte kahjustus, mis on põhjustatud hüpertensioonist, traumast, aterosklerootiliste naastude ilmnemisest, endokriinsetest haigustest ja lülisambahaigustest. Vere tihenemise ja veresoonte ummistuse tõttu on häiritud vereringe. Halvendavaks teguriks on alkoholism ja rasvumine. Arvatakse, et haigus areneb raskendavate pärilike tegurite juuresolekul..

Seda patoloogiat nimetatakse ka progresseeruvaks vaskulaarseks leukoentsefalopaatiaks. Esiteks ilmuvad vaskulaarsete kahjustuste väikesed kolded, seejärel suurenevad need suurusega, põhjustades patsiendi süvenemist. Aja jooksul suurenevad patoloogia nähud, mis on teistele märgatavad. Mälu halveneb, intelligentsus väheneb, tekivad psühho-emotsionaalsed häired.

Veresoonte päritolu fokaalne entsefalopaatia registreeritakse peamiselt meestel pärast 55 aastat. Kui varem kanti see rikkumine RHK nimekirja, siis hiljem see välistati..

Progressiivne multifokaalne

Seda tüüpi rikkumiste peamine omadus on suure hulga kahjustuste ilmnemine. Põhjustatud on inimese polüoomiviiruse 2 (JC polüoomiviirus) põletik. Seda leidub 80% -l maailma elanikest. Varjatud olekus elab kehas mitu aastat, kuid kui nõrgenenud immuunsus aktiveerub ja kesknärvisüsteemi sattudes põhjustab põletikku.

Kahjustusel on sageli asümmeetriline iseloom. PML-i sümptomiteks on halvatus, parees, lihasjäikus ja Parkinsoni tõbe meenutavad värinad. Nägu võtab maski välimuse. Võimalik nägemise kaotus. Tõsine kognitiivne kahjustus, vähenenud tähelepanu.

Periventrikulaarne

Lapse aju leukopaatiat põhjustab sünnituse ajal tekkinud hüpoksia. Instrumentaalsed diagnostilised meetodid võimaldavad teil näha kudede surmapiirkondi, peamiselt peaaju vatsakeste läheduses. Periventrikulaarsed kiud vastutavad motoorse aktiivsuse eest ja nende lüüasaamine põhjustab tserebraalparalüüsi. Kahjustuse fookused esinevad sümmeetriliselt, eriti rasketel juhtudel leitakse kõigis aju kesktsoonides. Lüüasaamist iseloomustab 3 etapi läbimine:

  • esinemine;
  • areng, mis viib struktuurimuutusteni;
  • tsüsti või armi moodustumine.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat iseloomustab haiguse 3 kraadi. Kerget kraadi iseloomustab kerge sümptom. Tavaliselt mööduvad need nädal pärast sündi. Keskmist kraadi iseloomustab koljusisese rõhu tõus, tekivad krambid. Raske lapsega on koomas.

Ravi sisaldab massaaži, füsioteraapiat, spetsiaalseid harjutuste komplekte.

Leukoentsefalopaatia kaduva valgeainega

Selle haiguse peamiseks põhjustajaks on geenimutatsioonid, mis pärsivad valkude sünteesi. Kõige sagedamini ilmub lastel, peamiselt vanuses kaks kuni kuus aastat. Provotseerivateks teguriteks on trauma või raske haiguse põhjustatud intensiivne vaimne stress..

Ennetavad meetmed

Leukoentsefalopaatia vastu spetsiaalset teraapiat ei ole. Kuid haiguse arengu riski saab vähendada miinimumini. Selleks peate järgima mõnda reeglit:

  • mineraalkomplekside võtmine, immuunsuse tugevdamine aitab kahjulike mikroobide aktiivsust vähendada, kui neid on;
  • kaalu kontroll;
  • halbade harjumuste välistamine elust;
  • regulaarne viibimine värskes õhus;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • õigeaegne ravi.

Arvestades, et dementsuse põhjustab pea viiruslik kahjustus, on ravi suunatud otseselt haiguse sümptomite pärssimisele. Selle ravi etapi raskus võib seisneda nn hematoentsefaalbarjääri ületamises. Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema rasvades hästi lahustuv..

Praegu peetakse aga paljusid viirusevastaseid aineid vees lahustuvateks ja seetõttu on neid keeruline kasutada. Aastakümneid on eksperdid katsetanud mitmesuguseid ravimeid, nimekiri on suur ja seda pole mõtet loetleda, igal juhul valitakse ravim individuaalselt.

Binswangeri haiguse esinemise etioloogia ja selle vorm

Päritolu on seotud vererõhu pideva tõusuga. Kõige sagedamini juhtub see eakatel patsientidel, kellel on päeva jooksul rõhu kõikumine. Harva diagnoositakse Binswangeri tõbi nende häirete puudumisel. Lisaks põhjustavad haigust aju- või amüloidne angiopaatia ja muud vaskulaarsed patoloogiad..

Subkortikaalse patoloogia esimesed nähud leitakse 55-60-aastaselt. Kuid neil, kellel on geneetiliselt eelsoodumus Binswangeri tõvest, ilmnevad dementsuse sümptomid isegi nooruses.

Need, kes on ohus ja võivad leukoentsefalopaatiat saada, peaksid välja uurima, mis see on. Valge aine hävimine toimub lünkade vähenemise ja aju anumate paksuse suurenemise tõttu. See põhjustab verevarustuse halvenemist ja valgeaine järkjärgulist atroofiat. Selles tekivad verejooksud, tihendid. Kaova valge ainega aju täidab vedelikuga.

RHK 10 haiguskood on määratletud kui I67.3. Kliinilise pildi kirjeldamisel osutatakse patoloogia vormidele: väike fokaalne, progresseeruv multifokaalne, periventrikulaarne, leukoentsefalopaatia koos kaduva valge ainega.

Säilitusravi

Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, seetõttu on kõik terapeutilised meetmed suunatud patoloogilise protsessi ohjeldamisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimisele.

Kuna vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudel aju struktuuride viirusliku kahjustuse tagajärg, peaks ravi eesmärk olema peamiselt viiruse fookuse pärssimine.

Selles etapis võib raskusteks olla vere-aju barjääri ületamine, mille kaudu vajalikud raviained ei pääse..

Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema lipofiilse koostisega (rasvlahustuv).

Tänapäeval on kahjuks enamik viirusevastaseid ravimeid vees lahustuvad, mis tekitab nende kasutamisel raskusi..

Aastate jooksul on meditsiinieksperdid katsetanud erinevaid ravimeid, mille tõhusus on erinev..

Nende ravimite loend sisaldab:

  • atsükloviir;
  • peptiid T;
  • deksametasoon;
  • hepariin;
  • interferoonid;
  • tsidofoviir;
  • topotekaan.

Intravenoosselt manustatav ravim tsidofoviir on võimeline parandama aju aktiivsust.

Ravim tsütarabiin on hästi välja kujunenud. Selle abiga on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund ja parandada tema üldist heaolu..

Kui haigus tekkis HIV-nakkuse taustal, tuleb kasutada retroviirusevastast ravi (ziprasidoon, mirtazipim, olansapim)..

Leukoentsefalopaatia prognoos

Kui palju nad leukoentsefalopaatiaga elavad, sõltub staadiumist, kus toetavat ravi alustati, ja ajukahjustuse astmest. Ühestki selle haiguse vormist on võimatu taastuda. Patoloogiline protsess viib alati patsiendi surma. Kui viirusevastast ravi ei teostata, elab patsient mitte kauem kui kuus kuud alates hetkest, kui avastati rikkumised valges ajukoes.

Järgides arsti soovitusi ja võttes ettenähtud ravimeid, saate oma eluea pisut pikendada. Kui patsient joob regulaarselt kõiki ravimeid, siis elab ta diagnoosi seadmise hetkest natuke rohkem kui aasta.

On juhtumeid, kui inimesed surid kuu jooksul pärast patoloogia arengu algust. See võib ilmneda selle ägeda kulgemise korral..

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomid arenevad mitme aasta jooksul ja võivad ilmneda kahel viisil:

  • Pidevalt arenev, üha keerukamaks muutuvaga.
  • Patoloogiliste muutuste progresseerumise perioodil täheldatakse pikaajalisi stabiliseerumisperioode, ilma et patsiendi tervis halveneks.

Haiguse kliiniline pilt sõltub otseselt aju patoloogilise protsessi asukohast ja selle tüübist

Reeglina täheldatakse kõrge vererõhuga pikka aega sümptomite halvenemist..

Algstaadiumis iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

  • vähenenud vaimne töövõime;
  • jäsemete nõrkus;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • reaktsiooni aeglustamine;
  • apaatia;
  • pisaravool;
  • kohmetus.

Lisaks on uni häiritud, lihastoonus suureneb, inimene muutub ärrituvaks, kalduvus depressiivsete seisundite tekkeks, hirmutunne, foobiad.

Mõnikord on nägemise langus, peavalud, halvem aevastamise või köhimise ajal.

Selle tagajärjel muutub patsient täiesti abituks, epiprotiliste rünnakute tekkeks, ei suuda end ise teenindada, kontrollida soolestiku ja põie tühjenemist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

Ja soovitame teil lugeda: Hüpoksiliselt isheemiline aju entsefalopaatia

mälukaotus, vähenenud tähelepanu, meeleolu järsk muutus, pärsitud mõtlemine - täheldatud 70–90% patsientidest; ebajärjekindel, häiritud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%; aeglased, häiritud liikumised - 50%; keha ühe külje nõrkus - 40%; neelamisrefleksi rikkumine - 30%; uriinipidamatus - 25%; dementsus - 90%

Vaimsed häired

Vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga patsientidel täheldatakse psüühikahäireid, mida väljendatakse järgmiselt:

  • Rikkudes mälu. Inimene ei suuda uut teavet meelde jätta, taasesitada minevikusündmusi ja nende järjestust, kaotab varem omandatud teadmised ja oskused.
  • Intellektuaalsete võimete rikkumiste hulka kuulub vähenenud võime analüüsida igapäevaseid sündmusi, tuues välja olulisemad ja prognoosides nende edasist arengut. Suurte raskustega inimene kannatab võimalike uute elamistingimuste all.
  • Tähelepanu rikkumine selle mahu vähenemise näol, võimetus keskenduda nägemisele mitmele objektile ja lülituda ühelt teemalt teisele.
  • Häiritud kõne on otseselt seotud nimede, tuttavate perekonnanimede, mitmesuguste nimede meeldejätmise raskustega. Selle tulemusel muutub kõne aeglaseks, häguseks, mida iseloomustab suur vaesus.

Halvenenud mälu ja tähelepanu viib inimese orientatsiooni täieliku kaotamiseni ajas ja ruumis. Isiksuse muutuste avaldumine sõltub otseselt dementsuse raskusest ja sellel on lai valik

Isiksuse muutuste avaldumine sõltub otseselt dementsuse raskusest ja sellel on lai valik.

Valikuliste funktsioonide arengut täheldatakse 70–80% juhtudest. Neid iseloomustavad segadus, pettekujutelmad, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomatoloogia sõltub selle tüübist:

  • halvustav. Seda iseloomustab mälu vähenemine ja psühhomotoorsete reaktsioonide aeglustumine. Automaatsuse juurde viis ka suutmatus omandada uusi teadmisi oskuste pikaajalise säilitamisega mälus. Patsientide jaoks pole majapidamistööd keerulised, kuid keeruline erialane tegevus neile ei sobi. Inimene on oma seisundi (unustamine, loidus jms) suhtes kriitiline ja kogeb seda raskelt;
  • amnestiline. Patsient ei suuda toimuvat meenutada, kuid minevik jääb üsna hästi meelde;
  • pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi stabiilne, heatahtlik meeleolu, kerged mäluhäired, enesekriitika väljendunud langus.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Leukoentsefalopaatia klassifikatsioon

Meditsiinipraktikas on tavaks eristada selle patoloogia mitut vormi.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. See seisund on krooniline, seda iseloomustab ajurakkude aeglane hävitamine. Ohus on inimesed, kes on ületanud 58 aasta piiri. Selle nähtuse põhjustajaks peetakse pärilikku eelsoodumust. Samuti võib väike fokaalne leukoentsefalopaatia põhjustada kroonilist hüpertensiooni. Haiguse tagajärg on dementsus ja patsiendi surm..
  2. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda tüüpi haigus on äge ja sellel on viiruslik päritolu. Nõrga immuunsuse tõttu kipub valgeaine vedelema, mis muidugi viib ajukoores pöördumatute protsessideni. Patoloogia on võimeline kiiresti arenema, kuna multifokaalne leukoentsefalopaatia avaldub somaatiliste vaevuste taustal.
  3. Mittespetsiifiline periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. Haigust väljendatakse ajukahjustusega isheemilise haiguse taustal. Ajukoore pagasiruumi allutatakse kõige sagedamini patoloogiline protsess. Haigus areneb hapnikuvaeguse ja aju veresoonte nälgimise tõttu, see vorm lokaliseerub väikeajus, seetõttu tuvastatakse haiguse esinemisel peamiselt motoorsed häired. Kui haigus tuvastati lapsel, provotseerib see tserebraalparalüüsi. Tavaliselt haigestub laps sündides vigastuse tagajärjel.

Märgid

Patoloogilise protsessi manifestatsioonid sõltuvad otseselt kahjustuse fookuse lokaliseerimisest ja selle mitmekesisusest. Esialgu pole sümptomid eriti väljendunud. Patsiendid tunnevad kiire väsimuse all üldist nõrkust ja vaimseid häireid, kuid omistavad sümptomeid sageli väsimusele.

Neuropsühhiaatrilised ilmingud esinevad kõigil erineval viisil. Mõnel juhul võtab protsess 2–3 päeva ja teistes 2–3 nädalat. Saate iseseisvalt tuvastada leukoentsefalopaatia olemasolu, keskendudes selle kõige põhilisematele märkidele:

  • Epilepsiahoogude esinemine;
  • Suurenenud peavalu rünnakud;
  • Tõrked liikumiste koordineerimisel;
  • Kõnedefektide areng;
  • Motoorse võime vähenemine;
  • Nägemispuue;
  • Tundlikkuse vähenemine;
  • Teadvuse rõhumine;
  • Emotsioonide sagedased puhangud;
  • Vähenenud vaimne aktiivsus;
  • Neelamisraskused neelamisrefleksi talitlushäirete tõttu.

Oli olukordi, kui spetsialistid diagnoosisid kahjustused ainult seljaajus. Sel juhul ilmnesid patsientidel eranditult selgroo sümptomid, mis olid seotud luu- ja lihaskonna süsteemi häiretega. Kognitiivne kahjustus puudus valdavalt..

Moodustamise põhjused

Klassikalisele leukoentsefalopaatiale iseloomulikud patoloogilised muutused ajus toimuvad inimese II tüüpi poliomaviiruse esmase nakatumise või taasaktiveerimise ajal kehas. Haiguse moodustumise peamine tingimus on immuunsuse vähenemine. Tavaliselt ei võimalda organismi kaitsesüsteemid viirusel oma omadusi näidata, seetõttu hoitakse inaktiivsel kujul nakkusetekitaja neerudes, põrnas ja teistes organites. Immuunpuudulikkuse korral aktiveeritakse polüoomiviirus oportunistliku infektsioonina.

Muud tüüpi haigused on seotud südame-veresoonkonna funktsiooni häiretega. Niisiis, vaskulaarne leukoentsefalopaatia on aju degeneratiivne haigus, mida iseloomustab valge ja halli aine järkjärguline kahjustus kahjustunud verevoolu taustal. See on eraldiseisev patoloogia, mille võib omistada distsirkulatoorse entsefalopaatia tüüpidele.

Viiruse aktiveerimise põhjused:

  1. Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon. Viirused hävitavad järk-järgult suure hulga immunokompetentseid rakke, mille tagajärjel on häiritud oportunistlike nakkusetekitajate isoleerimise mehhanism. Hajusat leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l AIDS-i põdevatest inimestest.
  2. Kaasasündinud immuunpuudulikkus. See on Di Georgi sündroom, ataksia-telangiektaasia ja muud pärilikud patoloogiad, mida iseloomustab vähenenud immuunsus ja kaasasündinud anomaaliad. Selle etioloogiaga tuvastatakse lastel sageli leukoentsefalopaatia.
  3. Vereloome ja immuunfunktsioonide rikkumine hemoblastooside korral. Luuüdi ja muude immuunsussüsteemi komponentide struktuuride onkoloogilised haigused suurendavad demüeliniseerumisprotsesside riski.
  4. Autoimmuunsed häired on haigused, mille korral keha kaitsesüsteemid hakkavad ründama terveid kudesid. Haigus esineb patsientidel, kes kannatavad süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi ja muude immuunsuse patoloogiate all. Samuti ilmneb agressiivse immunosupressiivse ravi korral autoimmuunne leukoentsefalopaatia.

Seega võib leukoentsefalopaatia tekkimine olla tingitud keha nõrgenenud immuunkontrollist või neuronite ebapiisavast verevarustusest.

Viirusteave

Polüoomiviiruste (Polyomaviridae) perekonda kirjeldati 20. sajandi teisel poolel. Algselt leiti neid nakkusetekitajaid lindudel ja imetajatel, kuid hiljem tõestasid teadlased teatud tüüpi viiruste ohtu inimestele. Poliomaviirused ei saa mitte ainult mõjutada närvisüsteemi struktuure, vaid suurendada ka tuumori kasvu riski.

Kliiniliselt olulised viiruse tüübid:

  • esimese tüüpi inimese poliomiviirus - mõjutab neerusid ja hingamiselundeid, aktiveerub sageli pärast elundi siirdamist;
  • teise tüüpi inimese polüoomiviirus - hävitab neerud, põrna ja aju struktuuri, põhjustab leukoentsefalopaatiat;
  • 5. tüüpi inimese poliomiviirus - patogeen, mis on seotud harvaesineva nahavähiga.

Kuni 80% inimestest nakatub viirusesse lapsepõlves. Nakkuse allikaks võib olla iga inimene, kellel on poliomiviiruse või äge infektsioon. Patogeene edastatakse õhus levivate tilkade kaudu. Kui immuunpuudulikkust ei esine, ei avaldu viiruseosakesed mingil viisil ja jäävad kudedesse kogu inimese elu.

Riskitegurid

Arstid teavad haiguse esinemise riskifaktoreid, mis on seotud patsientide elustiili, individuaalse ja perekondliku anamneesiga. Need märgid suurendavad häire tõenäosust, kuid ei põhjusta otseselt nakkuse ega veresoonte haiguse teket.

Peamised riskitegurid:

  1. Ravimid sclerosis multiplex'i korral. Selle demüeliniseeriva haiguse ravis kasutatakse mõnikord ravimeid, mis suurendavad poliomiviiruse aktiveerimise riski.
  2. Patoloogilised seisundid, millega kaasneb arterite valendiku ahenemine ja koroidi kahjustus. See on rasvade naastude ladestumine veresoontes (ateroskleroos), kõrge vererõhk ja kaasasündinud väärarengud.
  3. Elundi siirdamine, millele järgneb immunosupressiivne ravi. Keha kaitse nõrgeneb ja nakkus hakkab aju mõjutama..
  4. Autoimmuun- ja immuunpuudulikkuse seisundid patsiendi lähisugulastel.
  5. HIV-nakkuse ja kaasasündinud kõrvalekallete ravi hiline alustamine.
  6. Keemiaravi kasutamine vähi raviks. Tsütostaatilised ravimid mõjutavad negatiivselt punase luuüdi funktsiooni ja vähendavad immuunsust.

Riskitegurite õigeaegne tuvastamine mängib olulist rolli haiguste ennetamisel.

Klassifikatsioon

Leukoentsefalopaatiat on mitut tüüpi.

Väike fookus

See on vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis areneb kõrge rõhu taustal. Muud nimed: progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.

Samadel kliinilistel ilmingutel väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaga on distsipulatoorne entsefalopaatia - ajuveresoonte aeglaselt progresseeruv difuusne kahjustus. Varem kuulus see haigus RHK-10-sse, nüüd puudub see selles..

Kõige sagedamini diagnoositakse väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaga üle 55-aastastel meestel, kellel on selle haiguse tekkeks geneetiline eelsoodumus.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes põevad selliseid patoloogiaid nagu:

  • ateroskleroos (kolesterooli naastud ummistavad veresoonte luumenit, mille tagajärjel rikutakse aju verevarustust);
  • suhkurtõbi (selle patoloogiaga veri pakseneb, selle vool aeglustub);
  • selgroo kaasasündinud ja omandatud patoloogiad, mille korral halveneb aju verevarustus;
  • rasvumine;
  • alkoholism;
  • nikotiinisõltuvus.

Dieedi vead ja hüpodünaamiline eluviis põhjustavad ka patoloogia arengut..

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

See on haiguse arengu kõige ohtlikum vorm, mis sageli põhjustab surmaga lõppevat tagajärge. Patoloogia on oma olemuselt viiruslik..

Selle põhjustajaks on inimese poliomiviirus 2. Seda viirust täheldatakse 80% -l inimestest, kuid haigus areneb primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel. Nende viirused, sattudes kehasse, nõrgendavad immuunsussüsteemi veelgi.

Progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l HIV-positiivsetest ja pooltel AIDS-i patsientidest. Kui varem oli progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia veelgi sagedasem, kuid HAART-i tõttu vähenes selle vormi levimus. Patoloogia kliiniline pilt on polümorfne.

Haigus väljendub järgmistes sümptomites:

  • perifeerne parees ja halvatus;
  • ühepoolne hemianopsia;
  • stuupori sündroom;
  • isiksuse defekt;
  • FMN-i lüüasaamine;
  • ekstrapüramidaalsed sündroomid.

Kesknärvisüsteemi häired võivad varieeruda kergetest talitlushäiretest kuni tõsise dementsuseni. Võib täheldada kõnehäireid, täielikku nägemise kaotust. Sageli tekivad patsientidel luu- ja lihaskonna tõsised häired, mis põhjustavad töövõime kaotuse ja puude.

Riski kategooria hõlmab järgmisi kodanike kategooriaid:

  • patsiendid, kellel on HIV ja AIDS;
  • ravi saamine monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud autoimmuunhaiguste, onkoloogiliste haiguste korral);
  • siseorganite siirdamine ja immunosupressantide võtmine nende äratõukereaktsiooni vältimiseks;
  • põeb pahaloomulist granuloomi.

Periventrikulaarne (fokaalne) vorm

See areneb kroonilise hapnikuvaeguse ja aju verevarustuse rikkumise tagajärjel. Isheemilised kohad ei asu mitte ainult valgetes, vaid ka hallides ainetes.

Tavaliselt lokaliseeritakse patoloogilised fookused väikeajus, ajutüves ja ajukoore eesmises osas. Kõik need aju struktuurid vastutavad liikumise eest, seetõttu täheldatakse selle patoloogia vormi arenguga motoorseid häireid.

See leukoentsefalopaatia vorm areneb lastel, kellel on patoloogiaid, millega kaasneb hüpoksia sünnituse ajal ja mõne päeva jooksul pärast sündi. Seda patoloogiat nimetatakse ka periventrikulaarseks leukomalakatsiooniks, mis reeglina provotseerib tserebraalparalüüsi.

Leukoentsefalopaatia kaduva valgeainega

Seda diagnoositakse lastel. Patoloogia esimesi sümptomeid täheldatakse patsientidel vanuses 2 kuni 6 aastat. See ilmneb geenimutatsiooni tõttu..

Patsiendid märkisid:

  • väikeaju kahjustusega seotud liikumise koordinatsiooni halvenemine;
  • käte ja jalgade parees;
  • mäluhäired, vaimse võimekuse langus ja muud kognitiivsed häired;
  • nägemisnärvi atroofia;
  • epileptilised krambid.

Alla ühe aasta vanustel lastel on probleeme söötmise, oksendamise, palaviku, vaimse alaarengu, liigse ärrituvuse, käte ja jalgade suurenenud lihaste toonuse, krambi, öise apnoe, kooma.

Leukoentsefalopaatia ennetavad meetmed ja eluaegne prognoos

Leukoentsefalopaatia ennetamiseks pole erimeetmeid.

  • Tervislik eluviis
  • Vaskulaarsüsteemi kõigi patoloogiate õigeaegne ravi;
  • Toitumiskultuur ja sõltuvusest loobumine;
  • Keha piisav stress;
  • Tegeleda selliste patoloogiate ennetamise ja raviga, mis on muutunud leukoentsefalopaatia provokaatoriteks.

See patoloogia on ravimatu ja eluaegne prognoos sõltub õigeaegsest diagnoosimisest ja haiguse progresseerumisest..

Viiruste ravimteraapia läbiviimisel pikeneb eeldatav eluiga 12–18 kalendrikuu võrra.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosi ja asukoha kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia järgmised meetmed:

  • aju poolkerade kujutamine;
  • konsultatsioon eriarsti neuroloogiga;
  • üksikasjalik vereanalüüs;
  • elektroentsefalograafia;
  • aju poolkera biopsia;
  • magnetresonantstomograafia (võimaldab eristada entsefalopaatia distsirkulatoorset tüüpi);
  • lülisamba punktsioon;
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Kui arst usub, et leukotsüütide viirus on haiguse alus, määrab ta patsiendi elektronmikroskoopia. Immunotsütokeemilise analüüsi läbiviimisel on võimalik tuvastada mikroorganismide antigeene. Haigust aitavad diagnoosida ka erinevad liikumise koordinatsioonitestid..

Diferentsiaaldiagnostika peaks sellised patoloogiad välistama:

  • krüptokokoos;
  • toksoplasmoos;
  • HIV
  • sclerosis multiplex;
  • närvisüsteemi lümfoom.

MRI abil saab tuvastada haiguse valgeid koldeid. Seega saab haigust tuvastada varases staadiumis, kaotamata sellega väärtuslikku aega

Haiguse salakavalus seisneb selles, et inimene saab elada ja ei tea selle olemasolust, kuna sümptomid võivad ilmneda ja mõneks ajaks kaduda, mistõttu on äärmiselt oluline õigeaegne diagnoosimine läbi viia

PCR viidatakse laboriuuringute meetoditele, tehnika võimaldab tuvastada viiruse DNA ajurakkudes. See diagnoosimismeetod on populaarne, kuna protseduuri infosisu on vähemalt 95%. PCR-i abil saate vältida operatsiooni - biopsiaid.

Nimmepunktsiooni kasutatakse ka meditsiinipraktikas, kuid vähese teabe tõttu väga harva. Millist uurimismeetodit on parem valida, otsustab patsiendi üldise seisundi põhjal ainult raviarst.

Ravi

Praeguseks pole kesknärvisüsteemi valgeaine hävitamise takistamiseks vahendeid. Peamine põhjus on võimetus mõjutada põletikku. Ravimid ei läbi hematoentsefaalbarjääri (ajukoe ja vere loomulik barjäär).

Määratud teraapial on kõikehõlmav toetav iseloom. Selle eesmärgid on aeglustada haiguse arengu kiirust, normaliseerida inimese psühho-emotsionaalset seisundit, leevendada sümptomeid:

  1. Ravimid, mis stimuleerivad ja normaliseerivad vereringet - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropiilsed ravimid - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Preparaadid veresoonte kaitseks - Curantil, Cinnarizine, Plavix.
  4. Kaitsevahendid viiruste eest - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Steroidhormooni ravimid - deksametasoon.
  6. Vere hüübimist soodustavad ravimid - Hepariin, Fragmin.
  7. Antidepressandid - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitamiinide kompleksid vitamiinidega A, B, E.
  9. Ravimid, mis võivad suurendada keha vastupanuvõimet kahjulikele keskkonnamõjudele - aaloe ekstrakt, ženšennipreparaadid.

Ravi hõlmab homöopaatilisi ravimeid, taimseid ravimeid. Lisaks tehakse massaaži, peamiselt krae tsooni, füsioterapeutilisi meetodeid, refleksoloogiat, nõelravi.

Loe Pearinglus