Põhiline Migreen

Laste entsefalopaatia: tüübid, tunnused, sümptomid, komplikatsioonid ja kliiniline prognoos

Imikutel on ohtlik neuroloogiaosakond ja neonatoloogia. Seda seostatakse isheemilis-hüpoksilise ajukahjustusega. Laste aju leukomalaatsiat täheldatakse pärast hüpoksia ja vereringe häireid. Periventrikulaarset leukomalaatsiat (PL) peetakse kõige tavalisemaks, kui külgmiste vatsakeste ümber moodustub nekroos.

Periventrikulaarne leukomalaatsia esineb umbes 12% -l imikutest, sageli enneaegsetel imikutel. Kui laps ilmub massiga 1500–2000 grammi, suureneb risk (haigus esineb igal kolmandal).

Periventrikulaarset leukomalaatsiat vastsündinutel leitakse 60% juhtudest, kes on elanud vähem kui nädal. Erinevalt looduslikul viisil sünnitusest suureneb risk keisrilõike korral, kuid see on sünnieelse patoloogia korral. Kui lapse areng emakas kulges komplikatsioonideta keisrilõikega määratud ajal, siis põhimõtteliselt ei tohiks seda patoloogiat esineda.

Põhjused

Enneaegsetel lastel on aju hapnikuvaeguse suhtes äärmiselt tundlik, kuna kompenseeriv funktsioon pole hästi arenenud, ei suuda mikrovaskulatuur verd õigeaegselt kohale toimetada. Normaalse kehakaaluga lastel täheldatakse normaalset kesknärvisüsteemi ja vereringet, seetõttu pole rikkumised nii ilmsed.

Enneaegsetel lastel on aju tundlik hapnikuvaeguse suhtes

Seisund halveneb enneaegsetel lastel ka seetõttu, et nende aju arterid on halvasti ühendatud ja vatsakeste ümbritsev subkortikaalne piirkond on tõsiselt kahjustatud. Selle põhjuseks on sama nekroosi periventrikulaarne lokaliseerimine. Hüpoksia (hapnikuvaeguse) tõttu tekivad vabad radikaalid ja ainevahetuse happeproduktid, mis kahjustavad neuroneid ja häirivad mikrotsirkulatsiooni tromboosina, vere staasi veenides ning väikestes arterites ja arterioolides.

Niisiis, hüpoksia on nekroosi põhjus. See halvendab olukorda, põhjustades ainevahetushäireid ja veenide tromboosi. Leiti, et lastel, kes olid mehaanilise ventilatsiooni all (mehaaniline ventilatsioon), esineb sageli aju periventrikulaarset entsefalopaatiat.

Mehhanism ise annab õiges koguses hapnikku ja aitab hingata ning miski näib aju kahjustavat. Kuid õhu liigne sissevõtmine aparaadi kaudu põhjustab arteri spasme ja seejärel isheemiat.

Lapse aju leukomalaatsia põhjused on järgmised:

  • Varane sünnitus, varajane vesi, nõrk sünd;
  • Ema nakkushaigused;
  • Raske gestoos rasedatel;
  • Emakasisene hüpoksia, mis on tingitud loote verevoolu halvenemisest või platsenta kõrvalekaldest;
  • Patoloogiad vastsündinutel, mis vajavad selle paigutamist ventilaatori alla.

Efektid

Aju leukomalaatsia tagajärjed lastel on nekroos, närvirakkude surm ja mikroglia rakkude levik (sarnaselt armide moodustumisega teistes organites). Lapse aju ei suuda surnud kohti korvata, sest neuronid ei paljune enam. Seda nähtust nimetatakse tsüstiliseks leukomalaatsiaks..

Enam kui 50% periventrikulaarse leukomalaatsia juhtudest põhjustab peaaju vatsakeste korduvat hemorraagiat. Nendel vastsündinutel ei kahjustata peaajukoore sageli, kuna veri ringleb üsna normaalselt..

Esimestel päevadel pärast sündi võib see haigus esineda ja kestab nädala. See võib ilmneda hiljem, mis sõltub sellest, kas hingamine on häiritud, viirusinfektsiooni esinemisest lapsel. Uue nekroosi ilmnemisel halveneb vastsündinu seisund järk-järgult.

Multifokaalset leukomalaatsiat (kahjustused suurusega 2–3 mm) täheldatakse eesmises ja parietaalses piirkonnas sagedamini kui kukla- ja ajalises piirkonnas.

Nekroos viib erineva suurusega tsüstide ilmnemiseni, mis levivad kogu aju subkortikaalses piirkonnas ja nende arv kasvab. Kui periventrikulaarne leukomalaatsia on raskes staadiumis, asuvad aju tsüstid kogu poolkera periventrikulaarses piirkonnas.

Kogu protsess areneb 2 nädala jooksul, mitme kuu jooksul on vähenenud õõnsused, surnud tsoonid asendatakse neuroglia armidega ja närvikoe atroofia.

Sümptomid

Aju leukomalaatsia sümptomid võivad olla väga erinevad.

Aju periventrikulaarses leukomalaatsias on 3 etappi:

  • Lihtne - siin kestavad närvikoe kahjustuse sümptomid vähem kui nädal pärast sündi;
  • Keskmine - mitte rohkem kui kümme päeva, on krambid, kolju sees hüpoksia, autonoomne häire;
  • Raske - raske ajukahjustus, väga sageli langeb laps koomasse.

Tserebraalses leukomalaatsias on sellised nähud ja sümptomid nagu:

  • Liigne erutuvus neuro-refleksi taustal või selle allasurumine;
  • Krambid
  • Halvatus ja parees;
  • Ajutüve sümptomid
  • Nägemiskahjustus (strabismus);
  • Lihaste hüpotensioon;
  • Psühhomotoorse arengu hilinenud areng, vaimsete võimete halvenemine, hüperaktiivsus.

Arstid keskenduvad neuroloogilistele sümptomitele ägedal perioodil, mis võib olla mittespetsiifiline kuni kolm kuni viis kuud alates sünnist. Ligikaudu 90% -l imikutest, kellel on olnud äge periood, algab vale heaolu, mis võib kesta kuni 9 kuud. Alles siis ilmnevad ajukoe atroofia tõttu närvide ebapiisava toimimise tunnused.

Ühendavad närviteed asuvad vatsakeste ümber, mis tagavad liikumisfunktsiooni, kuna peaaju leukomalaatsia peamine tegur on lastel ajuhalvatus. Kuid kui palju ta arenes, sõltub nekroosi komplikatsioonist.

Motoorika kahjustused on leukeemia iseloomulik sümptom

Krambid ilmnevad 6 kuu pärast. Kui nekroosi suurus on suur, on tsüstid suuremad ja aju ebapiisav aktiivsus on rohkem väljendunud.

Leukomalaatsia sümptomid sõltuvad kahjustuse allika asukohast (krambid, nägemise ja liikumise halvenemine, psüühika enneaegne areng).

Parietaalse ja eesmise tsooni tõsise kahjustusega kaasneb halvatus ja psüühika ebanormaalne areng. Kui kaasatud on ainult jäsemete varustamise eest vastutavad ühendusteed, siis ei pruugi see lapse intellekti ja arengut täielikult mõjutada..

Sageli on pärast perinataalset hüpoksiat vähene tähelepanu ja lapse liigne aktiivsus. See valik on soodne ja seda saab parandada spetsiaalsete ravimeetoditega..

Nende paljude sümptomite tagajärjel ei pruugi vanemad teada, mida teha, mida oodata lapse sündi varases staadiumis ja hüpoksia. Kui rikkumine on raske, siis sel juhul ei õpi beebi õigel ajal istuma, ümber käima ja muidugi kõndima. Kõneaparaat on pärsitud, laps ei oska mängida, on mänguasjade suhtes ükskõikne, ei näita huvi enda ümber olevate asjade vastu.

Olulist rolli mängib hüpertoonilisus, mille tõttu laps muutub tujukaks, magab halvasti ja rahutult. Emadel on imemisrefleksi korral väga raske imetada, liigne neuromuskulaarne ärrituvus.

Laps võtab kaalus juurde aeglaselt, kasvab vanusest välja, tal puuduvad oskused ja võimed, mida kasvav keha peab omama.

Esimesel eluaastal areneb lapsel tserebraalparalüüs, pärsitud psühhomotoorne seisund. Hiljem, kui taastumisperiood lõpeb, ilmnevad sellised märgid nagu enneaegne psühho-kõne areng, emotsionaalne ebastabiilsus, unehäired, tähelepanu puudulikkus.

Ravi

Mitte nii kaua aega tagasi ei teadnud arstid, mis see on - leukomalaatsia. Leukomalaatsia korral on närvikoe kahjustatud ja sellise patoloogia jaoks pole praegu täpset ja tõhusat ravi. Reeglina kasutavad spetsialistid meetodeid, mis põhinevad patoloogilise protsessi sümptomitel.

Aju leukomalaatsia ravi sisaldab nootroopseid ravimeid (stugeron, piratsetaam, nicergoliin). Nende eesmärk on taastada aju vereringe ja ainevahetus. Samuti on ette nähtud teraapia liikumishäirete ja psühhomotoorsete haiguste korrigeerimiseks. Sünnitusabi-günekoloogid üritavad rasedust pikendada isegi enne hetke, kui sünnitus ei muutu ohtlikuks. Vastsündinute enneaegse sünnituse korral tuleks algselt kontrollida hingamisfunktsiooni ja homöostaasi tunnuseid (hapniku ja süsihappegaasi sisaldus veres, vererõhk, happe-aluse tasakaal).

Raske periventrikulaarne leukomalaatsia vajab statsionaarset ravi. Vajadusel on vaja jälgida vere gaasikompositsiooni, koos respiratoorse distressi sündroomiga on pindaktiivseid aineid, mis mõnel juhul võimaldavad teil mitte kasutada mehaanilist ventilatsiooni.

Pärast aastast elu avalduvad raske PL tagajärjed ja ravi on peamiselt sümptomaatiline. On välja kirjutatud fenibut, pantogaam, nootroopikumid, mis pärsivad pahatahtlikke protsesse. Kui uni on häiritud, soovitatakse kasutada rahustavaid ürte (palderjan, sidrunmeliss).

Dicarb on ette nähtud kõrge koljusisese rõhu ja hüdrotsefaalia korral. Samal ajal võite juua glütseriini ja furosemiidi, ravimeid, mis sisaldavad kaaliumi.

Karbamasepiin ja fenobarbitaal krambihoogude vastu. Tahhükardia ja kõrge vererõhuga - beetablokaatorid.

Motoorse funktsiooni taastamine suurenenud tooniga on ette nähtud baklofeen, relanium, midokal ja vähendatud - spetsiaalsete harjutuste, massaaži, füsioteraapia abil.

Kõne ja psühhomotoorse arengu korrigeerimiseks peate pöörduma defektoloogide ja õpetajate poole. Lisaks vitamiinidele määrasid nootroopikumid mõtlemise, mälu, tähelepanu, nägemise, kõne arendamiseks mõeldud harjutused.

Leukomalaatsia prognoosi kehtestamiseks peate nägema, kui tugevalt on aju kahjustatud. Väga harva esinevad väikesed neuroloogilised muutused ja koos komplikatsioonidega - imikute tserebraalparalüüs, halvenenud intelligentsus (oligofreenia) ja epilepsia.

Leukomalaatsia vastsündinutel: põhjused, tagajärjed, sümptomid, ravi

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, arst, meditsiiniülikooli õpetaja, eriti saidi VesselInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Leukomalaatsia viitab vastsündinutel diagnoositud isheemilis-hüpoksilisele ajukahjustusele. See kujutab endast tõsist neonatoloogia ja neuroloogia probleemi, kuna patoloogia pikaajalisi tagajärgi on väga raske ravida, mis põhjustab puude tekkimist.

Leukomalaatsia korral leitakse ajus nekroosi koldeid, mis tekivad pärast tugevat hüpoksiat ja kahjustatud verevoolu. Need asuvad peamiselt külgmiste vatsakeste ümber, nii et periventrikulaarne kahjustus on patoloogia kõige levinum variant, mida käsitletakse allpool.

periventrikulaarne (vatsakese lähedal) leukomalaatsia

Periventrikulaarne leukomalaatsia (PL) esineb umbes 12% juhtudest vastsündinute seas, tavaliselt enneaegsetel lastel, ja selle esinemissagedus sõltub massist, millega laps sündis. Kõige rohkem lapsi põeb leukomalaatsiat, kui sünnikaal oli 1500–2500 g. Sel juhul leitakse patoloogiat peaaegu igal kolmandal.

Umbes 60% vastsündinutest, kes on elanud enne nädalat, on PL märke. Keisrilõige suurendab märkimisväärselt selle riski (kuni 35%) võrreldes loomuliku sünnitusega, kuid see kehtib olemasoleva sünnieelse patoloogia korral. Kui laps kasvas emakas ja arenes normaalselt ning keisrilõige tehti õigel ajal, ei suurenda operatsioon ise ajukahjustuste riski.

Leukomalaatsia põhjused

Enneaegsete imikute aju on hapnikuvaeguse suhtes väga tundlik, kuna kompenseerivad mehhanismid pole veel välja töötatud ja mikrovaskulatuur ei suuda vere õigeaegset manustamist tagada. Täisealistel lastel, kellel on enam-vähem küps närvisüsteem ja verevool, stimuleerib hüpoksia vereringet, nii et kahjustused ei ole nii tugevad.

Platsenta verevoolu puudulikkusest tingitud emakasisese hüpoksia (hapnikuvaeguse) variatsioon

Probleemi täiendab asjaolu, et enneaegsetel imikutel puudub hea ajuarterite vaheline ühendusvõrk ning parietaaltsoonides mõjutab eriti vatsakeste ümbritsevat subkortikaalset piirkonda, mis asub nende seintest kuni 1 cm kaugusel. See seletab täpselt nekroosi fookuste periventrikulaarset (vatsakeste lähedal) asukohta.

Hüpoksia põhjustab vabade radikaalide, happeliste ainevahetusproduktide moodustumist, millel pole mitte ainult otsene kahjulik mõju neuronitele, vaid see aitab kaasa ka mikrotsirkulatsiooni häirimisele tromboosi kujul, vere stagnatsioonil väikestes arterites ja veenides. Seega provotseerib hüpoksia, mis ise põhjustab nekroosi, ainevahetushäireid ja tromboose, mis halvendavad olukorda veelgi..

Märgitakse, et periventrikulaarne entsefalopaatia areneb sageli imikutel, kes on käinud mehaanilisel ventilatsioonil (ALV). Näib, et aparaat tagab hingamise ja hapniku kohaletoimetamise, nii et aju ei peaks kannatama. Aparaadi kaudu tarnitud liigne hapnik provotseerib aga arterioolide spasmi, mis viib isheemia tekkeni.

PL sagedus vastsündinutel sõltub aastaajast. Tavaliselt esineb suurem arv selliseid patsiente talve-kevadisel perioodil. Võimalik põhjus on vitamiinide puudus ja ebasoodsate ilmastikutingimuste mõju rasedale tiinuse hilises staadiumis.

Leukomalaatsia riskitegurid on:

  • Raske gestoos;
  • Kroonilised infektsioonid rasedatel;
  • Emakasisene hüpoksia, mis on tingitud platsenta või loote verevoolu kõrvalekalletest;
  • Sünnituse anomaaliad - enneaegne sünnitus, enneaegne vee väljavool, sünnituse nõrkus;
  • Vastsündinu patoloogia - respiratoorse distressi sündroom, mehaanilist ventilatsiooni vajav kopsupõletik.

Mis juhtub ajus leukomalaatsiaga?

Aju leukomalaatsia korral ilmnevad subkortikaalsetes struktuurides nekroosi kolded, tavaliselt hüübivad, närvirakud surevad ja defektid asendatakse mikroglia rakkude paljunemisega, sarnaselt sellega, kuidas armid tekivad teistes organites. Neuronid ei saa paljuneda ja aju nekrootilisi välju ei täida miski, mistõttu tsüstid (õõnsused) saavad nende tagajärjeks - tsüstiline leukomalaatsia.

Enam kui pooltel PL juhtudest kaasnevad isheemia ja nekroosi piirkonnas esinevad sekundaarsed hemorraagiad, aju vatsakeste hemorraagiad on võimalikud. On oluline, et selliste laste ajukoort mõjutaks hea verevarustuse tõttu äärmiselt harva..

Leukomalaatsia algab esimestel päevadel ja kestab umbes nädal sünnist. Võib-olla on selle hilisem esinemine, tavaliselt seotud vastsündinud lapse nakkuse või hingamispuudulikkusega. Nendel juhtudel võivad olemasoleva nekroosi taustal ilmneda uued ja lapse seisund halveneb järk-järgult..

2–3 mm läbimõõduga multifokaalse leukomalaatsia foobid paiknevad külgvatsakeste seinte ümber sümmeetriliselt parietaalses ja eesmises lobes. Harvemini mõjutavad aju ajalised ja kuklaluud. Nekroosi tagajärjeks on paljude erineva suurusega tsüstide moodustumine, mis on hajutatud aju subkortikaalsesse kihti (tsüstiline degeneratsioon), mille arv aja jooksul suureneb. Tõsise PL korral hõivavad nad kogu poolkerade periventrikulaarse osa..

Nekroosi ja tsüsti moodustumine võtab umbes kaks nädalat ja järgmise paari kuu jooksul imenduvad ajus õõnsused, surnud kohad asendatakse neuroglia armidest ja närvikoe pöördumatu atroofiaga.

leukomalaatsia MRT-piltidel

Leukomalaatsia manifestatsioonid

Leukomalaatsia tunnused on mitmekesised ja sageli mittespetsiifilised, kuid ajukoe tugev hüpoksiline kahjustus ei saa olla asümptomaatiline. Allveelaevu on mitu kraadi:

  1. Kerge - närvisüsteemi kahjustuse tunnused püsivad nädalani alates sünnist;
  2. Mõõdukas raskusaste - 7 kuni 10 päeva, on võimalikud krambid, koljusisene hüpertensioon, autonoomsed häired;
  3. Raske PL - sügav kahjustus koos aju pärssimisega, sageli kooma.

Ajuleukomalaatsia sümptomiteks on:

  • Neurorefleksi liigne erutuvus või vastupidi, selle pärssimine;
  • Krambi sündroom;
  • Lihaste hüpotensioon;
  • Tüve sümptomid;
  • Parees ja halvatus;
  • Nägemishäired strabismuse kujul;
  • Psühhomotoorse arengu hilinenud areng, intelligentsuse halvenemine, hüperaktiivsus, tähelepanu puudulikkus.

Spetsialistid märgivad, et neuroloogilised sümptomid ägedal perioodil ja kuni 3-5 elukuuni võivad avalduda. Pärast umbes ägedat perioodi on umbes 90% -l lastest kujutletav heaolu, mis kestab kuni 5 ja isegi 8-9 elukuud. Ja alles nii pika aja möödudes on ajukoe atroofia taustal närvitegevuse puudulikkuse tunnused.

Jäsemete motoorse funktsiooni eest vastutavad juhtivad närviteed on koondunud aju vatsakeste ümber, seetõttu muutub tserebraalparalüüs laste ajuleukomalaatsia peamiseks märgiks, kuid selle raskusaste sõltub nekroosi massilisusest.

Seoses ajutüve, kraniaalnärvide kaasamisega kannatab enamik beebisid strabismusest, sagedamini ühtlustub, on võimalikud neelamishäired, hingamisraskused. Kuue kuu vanuseks avaldub kramplik sündroom. Mida suurem on nekroosiväljade suurus ja vastavalt ka tsüstid, seda selgem on aju puudulikkus. Sümptomite olemuse määrab kahjustuste lokaliseerimine (motoorne, nägemishäired, krambid, vaimne alaareng).

Parietaal- ja eesmiste rindkere tõsine kahjustus põhjustab tserebraalparalüüsi koos vaimse arengu samaaegse rikkumisega. Kui kaasatud on ainult jäsemete sissetungimise eest vastutavad rajad, ei pruugi halvatusega kaasneda lapse intellekti ja arengu rikkumist.

Sageli ilmnevad sümptomite hulgas perinataalse hüpoksiaga lastel tähelepanupuudulikkusega hüperaktiivsuse häired koos motoorse jätkuva arenguga. See on suhteliselt soodne patoloogia variant, mida saab parandada spetsiaalsete terapeutiliste meetmete abil..

Sellise ettearvamatuse ja mitmesuguste sümptomite tõttu võib emal olla keeruline välja mõelda, mida oodata, kui laps sündis enneaegselt ja hüpoksia tingimustes. Kui kahjustus on mõõdukas või raske, siis laps ei arene vastavalt vanusele - ta ei õpi õigel ajal ümberminekut, istumist ja eriti kõndimist. Kõne areng aeglustub, beebi ei saa kõndida, ei jälgi mänguasju ega näita sellist vanusele iseloomulikku uudishimu.

Erilist tähelepanu juhib hüpertoonilisus, mis võib olla valulik, nii et laps on rahutu, pisaravooluline, uni on häiritud. Imetamine võib olla probleemiks halva imemisrefleksi, liigse neuromuskulaarse ärrituvuse või atoonia tõttu.

Ebapiisav kaalutõus, aeglane kasv, mis pole eakohane, ja oskuste puudumine, mida kasvav laps peab omandama, on peamised sümptomid, millega subkortikaalsete struktuuride mõõduka või kerge kahjustusega lapse vanemad peavad toime tulema.

Umbes aasta hiljem muutub neuroloogiline defitsiit märgatavaks, areneb tserebraalparalüüs ja psühhomotoorse arengu edasilükkamine. Aasta pärast, kui taastumisperiood on lõppemas, domineerivad kliinikus sellised tagajärjed nagu psühho-kõne edasilükkunud areng, emotsionaalne labiilsus, unehäired ja tähelepanuhäired, mis võivad kaasneda tõsisemate motoorsete häiretega (tserebraalparalüüs)..

Täiskasvanute AD võib olla tserebraalparalüüsi, hüpertoonilisuse, intellektipuude, raske oligofreenia põhjus. Patoloogia soodsa käiguga ei erine täiskasvanud teistest palju.

Ravi

Leukomalaatsiaga kaasnevad närvikoes pöördumatud muutused ja selle seisundi jaoks pole välja töötatud selget raviskeemi. Arstid võtavad tavaliselt sümptomaatilise lähenemise, sõltuvalt patoloogia konkreetsetest ilmingutest..

Ravi põhikomponendina kasutatakse nootroopseid ravimeid, mis aitavad parandada aju verevarustust ja ainevahetust (piratsetaam, nicergoliin, stugeron). Täiendav teraapia on suunatud motoorsete häirete, psühhomotoorse arengu häirete korrigeerimisele.

Ennetava meetmena teevad sünnitusarst-günekoloog kõik võimalikud katsed rasedust pikendada kuni ajani, mil sünd muutub lapsele ohutuks. Kui laps sünnib enneaegselt, tuleb viivitamatult kehtestada kontroll hingamise ja homöostaasi näitajate üle - hapniku ja süsihappegaasi tase veres, vererõhk, happe-aluse tasakaal.

Raskekujulise PL korral vajavad lapsed ravi elustamiskeskkonnas. Vajadusel tuleb selgelt jälgida mehaanilist ventilatsiooni ja respiratoorse distressi sündroomi korral on näidustatud pindaktiivsed preparaadid, mis mõnel juhul keelduvad kunstlikust ventilatsioonist.

Aasta pärast, kui ägeda allumise tagajärjed on esile kerkinud, on ravi enamasti sümptomaatiline. Suurenenud neuro-refleksi erutuvus nõuab tavaliselt jälgimist ja vastavalt näidustustele võib välja kirjutada nootroopikumid, pantogaami ja fenibuti, millel on teatav pärssiv toime. Unehäirete korral on ette nähtud sedatiivsed ravimtaimed (sidrunmeliss, palderjan), veeprotseduurid.

Suurenenud koljusisese rõhu ja hüdrotsefaalia korral on näidustatud diakarb, kaaliumipreparaatides on võimalik samaaegselt kasutada furosemiidi või glütseriini. Diureetikumide toime puudumisel ja koljusisese hüpertensiooni suurenemise korral tehakse manööverdamisoperatsioonid liigse tserebrospinaalvedeliku eemaldamiseks ajust.

Konvulsioonilist sündroomi ravitakse fenbabarbitaaliga karbamasepiiniga. Vererõhu tõusu ja tahhükardia korral võib kasutada beetablokaatoreid (anapriliin, obzidaan)..

Kõrgenenud toonusega motoorsete häirete korral on näidustatud baklofeen, midokalm, relanium ja vähenenud tooniga - massaaž, spetsiaalsed harjutused, füsioterapeutiline ravi.

Psühhomotoorse arengu ja kõne edasilükkamine nõuab õpetajatelt ja defektoloogidelt parandust. Lisaks nootroopsele teraapiale on vaja vitamiine, selliste lastega pidevaid klasse, mis on suunatud tähelepanu, mälu, kõne arendamisele.

Aju leukomalaatsia prognoos sõltub ajukahjustuse ulatusest. Suhteliselt kergetel juhtudel domineerivad tagajärjed minimaalsete muutustega neuroloogilises seisundis, pöörduva intellekti kahjustusega ning ajukahjustuse rasketes vormides on võimalik tserebraalparalüüs, epilepsia, oligofreenia - vaimne alaareng.

Mis on periventrikulaarne leukomalaatsia ja selle põhjused

Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, MD, praktiseeriv arst, meditsiiniülikooli õpetaja

Leukomalaatsia viitab vastsündinutel diagnoositud isheemilis-hüpoksilisele ajukahjustusele. See kujutab endast tõsist neonatoloogia ja neuroloogia probleemi, kuna patoloogia pikaajalisi tagajärgi on väga raske ravida, mis põhjustab puude tekkimist.

Leukomalaatsia korral leitakse ajus nekroosi koldeid, mis tekivad pärast tugevat hüpoksiat ja kahjustatud verevoolu. Need asuvad peamiselt külgmiste vatsakeste ümber, nii et periventrikulaarne kahjustus on patoloogia kõige levinum variant, mida käsitletakse allpool.


periventrikulaarne (vatsakese lähedal) leukomalaatsia

Periventrikulaarne leukomalaatsia (PL) esineb umbes 12% juhtudest vastsündinute seas, tavaliselt enneaegsetel lastel, ja selle esinemissagedus sõltub massist, millega laps sündis. Kõige rohkem lapsi põeb leukomalaatsiat, kui sünnikaal oli 1500–2500 g. Sel juhul leitakse patoloogiat peaaegu igal kolmandal.

Umbes 60% vastsündinutest, kes on elanud enne nädalat, on PL märke. Keisrilõige suurendab märkimisväärselt selle riski (kuni 35%) võrreldes loomuliku sünnitusega, kuid see kehtib olemasoleva sünnieelse patoloogia korral. Kui laps kasvas emakas ja arenes normaalselt ning keisrilõige tehti õigel ajal, ei suurenda operatsioon ise ajukahjustuste riski.

Patoloogia tunnused

Periventrikulaarne leukomalaatsia enneaegsetel imikutel on külgmiste vatsakeste läheduses asuva valgeaine kahjustus. Seda iseloomustab ajukoe nekrootiline kahjustus ebapiisava hapnikuvarustuse ja nõrgenenud verevoolu tõttu. PVL ilmneb peamiselt imikutel, kelle kehakaal ei ületa 2 kg. Sellised lapsed on enneaegsed ja neil on patoloogiline protsess üsna sageli (igal 3 juhul). Iga teine ​​selle rühma laps sünnib keisrilõike abil, nii et ekspertide sõnul on see protseduur ka provotseeriv tegur.

Loote hüpoksia (hapniku puuduse) tõttu areneb järk-järgult ajus tsüst, kuid emakasisese arengu ajal seda protsessi ei toimu. Sellised moodustised ilmuvad esimese 30 päeva jooksul pärast sündi. Nende läbimõõt ei ületa tavaliselt 3 mm ja lokaliseeritud õõnsused peamiselt parietaalses ja eesmises piirkonnas. Järk-järgult kasvab tsüstide arv. Nende asukoht ja suurus on alati erinevad, kuid 2-3 nädala pärast nad kaovad ja algab ajukoe atroofia protsess. Järk-järgult sureb üha rohkem neuroneid (närvirakud) ja kahjustuse kohale ilmuvad armid.

Näete leukomalaatsia fookust neurosonogrammi abil. Selline instrumentaalne eksam on enneaegsetele beebidele kohustuslik ja see on ette nähtud kõigile selle rühma lastele..

PVL-le on iseloomulikud järgmised etapid:

  • Esimene. Esimese 7 päeva jooksul on suurenenud kaja tihedus vatsakeste piirkonnas;
  • Teine. Kaja tihedus suureneb ja moodustuvad väikesed tsüstilised moodustised;
  • Kolmas. Kaja tihedus püsib kõrgel tasemel ja samal ajal muutuvad tsüstilised moodustised palju suuremaks;
  • Neljas. Kõrge kaja tihedus ulatub valgeainesse ja selles hakkavad ilmnema tsüstilised moodustised.

Leukomalaatsia manifestatsioonid

Leukomalaatsia tunnused on mitmekesised ja sageli mittespetsiifilised, kuid ajukoe tugev hüpoksiline kahjustus ei saa olla asümptomaatiline. Allveelaevu on mitu kraadi:

  1. Kerge - närvisüsteemi kahjustuse tunnused püsivad nädalani alates sünnist;
  2. Mõõdukas raskusaste - 7 kuni 10 päeva, on võimalikud krambid, koljusisene hüpertensioon, autonoomsed häired;
  3. Raske PL - sügav kahjustus koos aju pärssimisega, sageli kooma.

Ajuleukomalaatsia sümptomiteks on:

  • Neurorefleksi liigne erutuvus või vastupidi, selle pärssimine;
  • Krambi sündroom;
  • Lihaste hüpotensioon;
  • Tüve sümptomid;
  • Parees ja halvatus;
  • Nägemishäired strabismuse kujul;
  • Psühhomotoorse arengu hilinenud areng, intelligentsuse halvenemine, hüperaktiivsus, tähelepanu puudulikkus.

Spetsialistid märgivad, et neuroloogilised sümptomid ägedal perioodil ja kuni 3-5 elukuuni võivad avalduda. Pärast umbes ägedat perioodi on umbes 90% -l lastest kujutletav heaolu, mis kestab kuni 5 ja isegi 8-9 elukuud. Ja alles nii pika aja möödudes on ajukoe atroofia taustal närvitegevuse puudulikkuse tunnused.

Jäsemete motoorse funktsiooni eest vastutavad juhtivad närviteed on koondunud aju vatsakeste ümber, seetõttu muutub tserebraalparalüüs laste ajuleukomalaatsia peamiseks märgiks, kuid selle raskusaste sõltub nekroosi massilisusest.

Seoses ajutüve, kraniaalnärvide kaasamisega kannatab enamik beebisid strabismusest, sagedamini ühtlustub, on võimalikud neelamishäired, hingamisraskused. Kuue kuu vanuseks avaldub kramplik sündroom. Mida suurem on nekroosiväljade suurus ja vastavalt ka tsüstid, seda selgem on aju puudulikkus. Sümptomite olemuse määrab kahjustuste lokaliseerimine (motoorne, nägemishäired, krambid, vaimne alaareng).

Parietaal- ja eesmiste rindkere tõsine kahjustus põhjustab tserebraalparalüüsi koos vaimse arengu samaaegse rikkumisega. Kui kaasatud on ainult jäsemete sissetungimise eest vastutavad rajad, ei pruugi halvatusega kaasneda lapse intellekti ja arengu rikkumist.

Sageli ilmnevad sümptomite hulgas perinataalse hüpoksiaga lastel tähelepanupuudulikkusega hüperaktiivsuse häired koos motoorse jätkuva arenguga. See on suhteliselt soodne patoloogia variant, mida saab parandada spetsiaalsete terapeutiliste meetmete abil..

Sellise ettearvamatuse ja mitmesuguste sümptomite tõttu võib emal olla keeruline välja mõelda, mida oodata, kui laps sündis enneaegselt ja hüpoksia tingimustes. Kui kahjustus on mõõdukas või raske, siis laps ei arene vastavalt vanusele - ta ei õpi õigel ajal ümberminekut, istumist ja eriti kõndimist. Kõne areng aeglustub, beebi ei saa kõndida, ei jälgi mänguasju ega näita sellist vanusele iseloomulikku uudishimu.

Erilist tähelepanu juhib hüpertoonilisus, mis võib olla valulik, nii et laps on rahutu, pisaravooluline, uni on häiritud. Imetamine võib olla probleemiks halva imemisrefleksi, liigse neuromuskulaarse ärrituvuse või atoonia tõttu.

Ebapiisav kaalutõus, aeglane kasv, mis pole eakohane, ja oskuste puudumine, mida kasvav laps peab omandama, on peamised sümptomid, millega subkortikaalsete struktuuride mõõduka või kerge kahjustusega lapse vanemad peavad toime tulema.

Umbes aasta hiljem muutub neuroloogiline defitsiit märgatavaks, areneb tserebraalparalüüs ja psühhomotoorse arengu edasilükkamine. Aasta pärast, kui taastumisperiood on lõppemas, domineerivad kliinikus sellised tagajärjed nagu psühho-kõne edasilükkunud areng, emotsionaalne labiilsus, unehäired ja tähelepanuhäired, mis võivad kaasneda tõsisemate motoorsete häiretega (tserebraalparalüüs)..

Täiskasvanute AD võib olla tserebraalparalüüsi, hüpertoonilisuse, intellektipuude, raske oligofreenia põhjus. Patoloogia soodsa käiguga ei erine täiskasvanud teistest palju.

Põhjused

Periventrikulaarne leukomalaatsia areneb peamiselt loote hüpoksia tõttu. See nähtus ilmneb järgmistest teguritest:

  • Halbade harjumuste kuritarvitamine raseduse ajal;
  • Mürgistus raseduse ajal erinevate gaasidega või suurenenud süsihappegaasi kontsentratsioon veres;
  • Enneaegsus.

Haigus mõjutab nii poisse kui ka tüdrukuid, kuid meestel on see 2 korda tavalisem.

Morfoloogia [redigeeri | muuda koodi]

PVL morfoloogilise olemuse järgi

- Need on väikesed aju valgeaine koagulatsiooni periventrikulaarsed infarktid, sageli kahepoolsed ja suhteliselt sümmeetrilised. PVL-is asuvad nekroosi kolded periventrikulaarses tsoonis, kuid paljude fookuste (tõsised kahjustused) juuresolekul võivad mõned neist levida aju valgeaine keskosadesse. PVL-i foobid esinevad kõrgeima sagedusega aju külgmiste vatsakeste tagumiste sarvede algosade periventrikulaarses valges aines (mõjutatud on visuaalset kiirgust) ja vatsakeste keskosades optiliste tuberkulite tasemel (mõjutatud on kortikaalne-seljaaju traum). Morfogeneesi protsessis läbivad kolded kolme etappi: 1) nekroosi areng, 2) resorptsioon ja 3) gliaalse armi või tsüsti moodustumine. Tsüstid esinevad PVL suurte ja ühinevate fookustega koos sega nekroosiga (kollikvatsioon keskel ja hüübimisvelg perifeerias). Fookuste ümber määratakse tavaliselt aju valgeaine muude kahjustuste tsoon - pro-oligodendrotsüütide surm, mikroglüotsüütide ja masti astrotsüütide vohamine, tursed, hemorraagiad, kapillaaride surm jne (PVL-i niinimetatud "difuusne komponent"). Kuid nekroosita difuussed kahjustused ei ole PVL. Kui toodetakse 15 aju frontaalset sektsiooni, näitab PVL fookuste tuvastamine 1-4 sektsioonis kerget PVL-i, 5-8 sektsioonis - mõõdukat PVL-i ja 9-13 sektsioonis - rasket PVL-i (2).

Sümptomid

Järk-järgult süvenevad sümptomid ja haigus avaldub järgmiselt:

  • Neuroreflekside kõrge või madal erutuvus, mis avaldub mitmesuguste väliste stiimulite (valgus, heli, palpatsioonid, liigutused jne) tõttu;
  • Krambid
  • Teatud lihasrühmade vähenenud toon;
  • Strabismus.

Järk-järgult reageerib laps ümbritsevatele sündmustele üha vähem ja aja jooksul võib ta nende tähenduse mõistmise täielikult kaotada. Patoloogia arengu saate peatada, tuvastades selle sümptomid õigeaegselt ja alustades ravi.

Sagedus [redigeeri | muuda koodi]

Erinevate autorite andmetel varieerub PVL-i sagedus 4,8% -lt 88% -ni, kuid sageli teatud laste rühmas või vastavalt neurosonograafilistele uuringutele, mis pole täiesti objektiivne. Mitteselektiivse ristlõikega materjali korral on PVL sagedus 12,6%, sagedamini poistel ja sõltuvalt sünnikaalust: 1001-1500 g - 13,3%, 1501-2000 g - 21,5%, 2001-2500 g 31,6%, 2501-3000 g - 14,8%, rohkem kui 3000 g - 3,5%. Enneaegse 1. ja 2. kraadi korral esineb see kõige sagedamini. Surnud esimesel päeval pärast sündi ilmneb PVL sagedusega 1,8% ja surnutega 6.-8. Päeval - 59,2%. Peaesitusega sündinute rühmas on PVL-i esinemissagedus 19,6%, vaagnaelundite esinemissagedus - 17,4%, keisrilõikega - 35,6%. [üheksa]

Teraapiakursus

PVL-i ravi pole veel leiutatud. Arst keskendub raviskeemi koostamisel peamiselt uuringu tulemustele ja haiguse manifestatsioonile. Leukomalaatsia ravi kursus on peamiselt suunatud patoloogia sümptomite peatamisele..

Ravi alus sisaldab nootroopsete ravimite rühma kuuluvaid ravimeid. Nad parandavad ainevahetusprotsesse ja aju vereringet. Tavaliselt on ette nähtud Stugeron või Piracetam. Sama oluline on parandada motoorseid ja psühhomotoorseid rikkeid, kuna PVL on peaaju halvatuse ilmnemise peamine põhjus..

Eelistatavalt saab enneaegne laps esmaabi kohe pärast sündi. On vaja taastada süsihappegaasi ja hapniku tasakaal veres, kontrollida hingamissüsteemi ja jälgida beebi rõhku.

Sel juhul vähenevad patoloogia tekkimise võimalused.

Kirjelduse ajalugu [redigeeri | muuda koodi]

PVL-fookuse esimene mikroskoopiline kirjeldus kuulub J. M. Parrot'ile (1873) [4]. R. Virkhov [5] kirjeldas ainult süüfilise ja rõugetega emadele sündinud surnud vastsündinute aju külgmiste vatsakeste periventrikulaarsete tsoonide kollaka värvuse koldeid makroskoopiliselt, liigitades need kaasasündinud entsefaliidiks. Nende fookuste omistamiseks PVL-le pole piisavalt põhjust. Kahjustust kirjeldati erinevatel nimedel (“entsefaloosüstroofia”, “isheemiline nekroos”, “periventrikulaarne infarkt”, “hüübimiskroos”, “leukomalakatsioon”, “aju pehmenemine”, “periventrikulaarne valgeaine infarkt”, “valgeaine nekroos”, “hajus sümmeetriline periventrikulaarne leukoentsefalopaatia ”), sagedamini Saksa teadlaste poolt, kuid BA Bankeri ja JC Larroche poolt 1962. aastal kasutusele võetud mõiste„ periventrikulaarne leukomalakatsioon ”sai laialt levinud [6]. Mõiste pole piisavalt selge, kuna PVL ei põhjusta pehmenemist, vaid hüübimiskroosi kolded on ümbritsevate ajupiirkondadega võrreldes tihedamad. Esimese NSV Liidus ja Venemaal PVLile pühendatud artikli kirjutasid V. V. Vlasyuk jt. (1981), kes tegi ettepaneku kasutada terminit “periventrikulaarne leukomalaatsia”.

Maailma kõige põhjalikumad PVL-uuringud suurima läbilõikematerjali kohta viisid läbi V. V. Vlasyuk (1981) (sagedus, etiopatogenees, topograafia, aju erinevate osade kahjustuse aste, fookuskaardi arengu etapid, neurohistoloogia, mikroglia roll, elektronmikroskoopia jne), mis esmalt paljastas visuaalse kiirguse kahjustuse kõrge sageduse ja tõestas, et PVL on püsiv protsess, et uued nekroosi fookused võivad liituda uute fookustega, et PVL fookused võivad olla erinevates arenguetappides. [7] [8]

Ravi väikelastele pärast 1 aastat

Kui laps on juba 1-aastane, on vaja hoolikalt jälgida, et PVL-ile iseloomulikud sümptomid ei avalduks. Kui tuvastatakse haiguse ilmingud, määrab arst Phenibuti või Pantogami. Need aeglustavad kudede atroofia arengut ajus..

Une rütmi taastamiseks on soovitatav anda lapsele sedatiivseid ravimeid (rahustav), näiteks tablette või tinktuure, mis põhinevad palderjanil või melissil. Nendega koos saate kasutada veeprotseduure.

Suureneva rõhu korral tuleb see kohe stabiliseerida, selleks on soovitatav juua Diacarbi või glütseriini. Viimast ravimit tuleb võtta vitamiinikompleksidega, milles on kõrge kaaliumi kontsentratsioon.

Krambikrambid elimineeritakse peamiselt fenobarbitaali abil. Kui ilmnevad kõrvaltoimed, näiteks kõrge vererõhk ja pulss, siis muudetakse see beetablokaatoriteks. Nende hulgast saate valida Anaprilini või Obzidani.

PVL-ile iseloomulikud liikumishäired peatatakse tavaliselt massaaži, füsioterapeutiliste protseduuride ja terapeutiliste harjutuste abil. Kõneaparaadiga seotud probleemide korral pöörduvad nad selle komplikatsiooni parandamiseks tavaliselt defektoloogide ja eriõpetajate poole..

Kõige arenenumatel juhtudel võib lapsel tekkida respiratoorse distressi sündroom. Selline tüsistus tähendab ägedat hingamispuudulikkust ja selle arengut saab vältida pindaktiivsetel ainetel põhinevate ravimite kasutamisega..

Ravi

Teraapia hõlmab massaaži, füsioteraapiat, nägemispuude korrigeerimist, füsioteraapia harjutusi, nõelravi. Hüpoksiliste kahjustustega määratakse antihüpoksandid (Mexidol), mis suurendavad vastupidavust hapnikuvaegusele, parandavad verevarustust.

Angioprotektoritena kasutatakse Actovegin, Cerebrolysin, vitamiine Neuromultivit. Närvikiudude juhtivust parandavad ravimid Tropacin, Dibazole. Spastiline halvatus on mõnikord vajalik kõõluste, obstruktiivse närvi dissekteerimiseks.

Intellektuaalsed häired parandatakse puuetega lastele mõeldud spetsiaalsete haridusprogrammide abil. Kasutatakse nootroopseid ravimeid, mis parandavad impulsside ülekandmist ja takistavad hüpoksilist protsessi.

Lugege, mis on vastsündinute hüpoksia ja kuidas vältida patoloogia tagajärgi.

Uurige, milline on perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus: mida vanemad peaksid teadma.

Kuidas ajuhalvatust vastsündinutel ära tunda: patoloogia varased nähud ja vormid.

Piiraktiivse aine omaduste parandamiseks distressisündroomi korral (tõsine hingamishäire), mis põhjustab imikute aju hüpoksiat, on ette nähtud pindaktiivsete ainete preparaadid: Alveofact, Surfaxin.

Enneaegse sünnituse olukorra vältimiseks on vaja ravida suguelundite nakkusi, mis esinevad rasedal ja tema mehel. Enneaegse sünnituse ohu korral tuleb kopsude pindaktiivse süsteemi normaalseks arenguks kasutada glükokortikoidi hormoone. Progesterooni puudumisel on vajalik ravi Duphastoni ja selle analoogidega.

Ärahoidmine

PVL-i tekkevõimaluse vähendamiseks on soovitatav vältida enneaegset sünnitust. Selleks peab rase tüdruk järgima järgmisi reegleid:

  • Keelduda halbadest harjumustest;
  • Saa piisavalt magada;
  • Vältige vaimset ja füüsilist stressi;
  • Söö korralikult;
  • Tehke spetsiaalseid terapeutilisi harjutusi;
  • Täheldatud arsti poolt kogu raseduse ajal;
  • Püüdke vältida haigusi, eriti nakkushaigusi;
  • Tugevdage immuunsust näiteks vitamiinikompleksidega.

Ennetavad meetmed

Leukomalaatsia tekkeriski vähendamiseks on vaja:

  • pikendage raseduse kestust, kuna mida lühem on periood, seda suurem on selle haiguse tekkimise tõenäosus;
  • kui võimalik, on vaja ennetada enneaegset sünnitust.

Kuid raseduse arengut ei saa mõjutada mitte ainult arst, vaid rase naine ise saab olukorda positiivsel viisil muuta. Mida me peame tegema:

  • Esiteks on rase naine tulevane ema ja ta peab järgima tervislikku eluviisi;
  • rasedus ei saa ilmneda spontaanselt, see tuleb hoolikalt planeerida;
  • toitumine peaks olema harmooniline ja tasakaalustatud;
  • iga positsioonil olev naine peaks registreeruma ja rangelt järgima arstide soovitusi;

Raseduse ajal peate proovima mitte haigestuda erinevate haiguste, eriti viiruslike ja nakkushaigustesse. Haiguse tõttu võib tulevane laps kannatada.

Vastsündinu aju

Pikaajaline hapnikunälg võib põhjustada aju neuronite surma. Nii et vastsündinutel tekib nekroos. Kohas, kus varem olid neuronid, hakkavad moodustuma erineva suurusega tsüstilised liigesed. Pärast kahenädalast haiguse arengut atroofeerub aju närvikoe.

Ajukahjustuse astmed

PVL-i arengu aste sõltuvalt ajukahjustuse määrast:

Kerge kraad. Haigus areneb kuni 7 päeva ja on ravitav. Nõuetekohase hoolduse korral meetmete rakendamine vastsündinu seisundi stabiliseerimiseks - saate minimeerida haige ja tervisliku lapse arengu erinevusi.

Keskmine aste. Patoloogilised pöördumatud muutused kestavad kuni 10 päeva. Põhidiagnoosile hakatakse lisama uusi häireid: koljusisese rõhu suurenemine, jäsemete krambid, autonoomse närvisüsteemi häired.

Raske kraad. Aju suure hulga valgeaine lüüasaamine, samuti võimalik kooma. Selle haiguse tulemus ei ole igal juhul soodne ja hoolimata ettenähtud ravist.

Peaaegu terveid lapsi, kellel on PVL-i diagnoos, leitakse vaid neljal juhul sajast. Leukeemia tõttu kannatab 9st kümnest lapsest tserebraalparalüüs ja umbes 6 lapsel on ühtlane strabismus.

Haiguse sümptomid

Periventrikulaarse leukomalaatsiaga diagnoositud vastsündinu erineb tervetest lastest, nimelt:

  1. Hüper- või hüperaktiivsus.
  2. Jalakrambid.
  3. Vastsündinu lihastoonus, mille tagajärjel suureneb lapse pisaravool.
  4. Halvatud jäsemed.
  5. Raske hingamine, neelamisraskused.
  6. Strabismus, enamikul juhtudel ühtlustuv.
  7. Arengujärk eakaaslastest, nii psühhomotoorselt kui ka füüsiliselt.
  8. Impulsiivsus, nõrk keskendumine subjektile või tegevusele.

Imikud, kellel on diagnoositud PVL, on igas mõttes mahajäänud. Isegi keskmise haiguse astmega võime rääkida jäsemete halvatusest või lapse motoorse funktsiooni rikkumisest. Selle haigusega imikuid tuleb ravida spetsialiseeritud keskustes, kus on ette nähtud vajalike protseduuride komplekt.

Mis on difuusne aju muutus?

Aju koosneb tohutul hulgal rakkudest, mis on tihedalt paigutatud ühte oreli. Aju paksuses võivad esineda erineva suurusega patoloogilised piirkonnad. Selliste fookuste arv võib samuti varieeruda. Kui tervet aju mõjutavad tervete ja haigete kudede vahelduvad alad, räägivad nad hajusast kahjustusest.

Aju, nagu ka kõigi meie keha organite jaoks, on iseloomulikud tavalised patoloogilised protsessid. Hajusate kahjustuste korral on muudatuste absoluutselt kõik omadused võimalikud:

  • Kudede tihendamine (skleroteraapia)
  • Kudede pehmendamine (malatsioon)
  • Kudede põletik.
  • Kasvajaprotsess.

Haiguse riskifaktorid

Aju leukomalaatsiat diagnoositakse peamiselt sündides järgmistel juhtudel:

  • Emakas on endiselt hapnikupuudus.
  • Sünnitus toimus enne tähtaega, nimelt 26. kuni 34. rasedusnädalani.
  • Apgar hindab mitte rohkem kui 5 punkti.
  • Lapse kaal on 1,5–2 kilogrammi; neil lastel on haigus 30% tõenäoline.
  • Hüppab hüpertensioon, millele järgneb hüpotensioon.
  • Sundventilatsioon.
  • Talvel või kevadel sündinud lapsed.
  • Eelmine nakatumine raseduse ajal või alkoholi, suitsetamise, narkootikumide kuritarvitamine.
  • Ema gestoos raseduse lõpus.
  • Patoloogiline sünd.

Poistel on suurem aju leukomalaatsia.

Nii et peamised riskifaktorid on raseduse kulgu või sünnituse patoloogia. Seetõttu sõltub lapse seisund suuresti kvalifitseeritud arstiabist..

Väljundi asemel

Arvestades, et leukoentsefalopaatia ilmneb täieliku immuunpuudulikkuse taustal, peaksid selle ennetamise meetmed olema suunatud organismi kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.

Need meetmed hõlmavad:

  • selektiivsus seksuaalpartneri valimisel.
  • narkootiliste ainete kasutamisest keeldumine, eriti nende süstitav vorm.
  • rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.

Patoloogilise protsessi raskusaste sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida tugevam on üldine immuunsus vähenenud, seda ägedam on haigus.

Ja lõpuks võime öelda, et praegu töötavad meditsiinispetsialistid aktiivselt patoloogia mitmesuguste vormide tõhusate meetodite loomiseks.

Kuid nagu praktika näitab, on selle tervisehäda parim ravi selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis meenutavad jooksvat mehhanismi, mida pole võimalik peatada.

See jaotis on mõeldud hoolitsema nende eest, kes vajavad kvalifitseeritud spetsialisti, ilma et see riivaks omaenda elurütmi..

Head päeva! Artiklis on mainitud täiskasvanuid ja vanemaid inimesi ning seda, kuidas selline haigus teismelisel juhtub

Leukoentsefalopaatia on kohutav, kiire haigus. Hirmutav on vaadata, kuidas armastatud inimene sureb meie silme all, ja keegi ei saa aidata.

Mu isal oli väga äge haigus (sellele eelnes püsiv hüpertensioon; töö kuumuses; saunade ja vannide armastaja tarbis suures koguses kohvi).

Kõik ülalkirjeldatud sümptomid suurenesid. Ta suri 9 kuu möödumisel haiguse algusest. Arstid praktiliselt ei lahkunud korterist (terapeudid, neuroloogid, kiirabi), jooksid sugulastega ringi, aitasid ema (psühhoosid, agressioon, ei saanud alla neelata või rõhk hakkas hüppama, siis neerud..., viimased 2 kuud karjusin ööpäev läbi väga palju, viskasin lööke). käed igal pool, kus võimalik).

Kolm korda lebas haiglas. Ta suri 9 kuu möödumisel haiguse algusest. Nagu selle haiguse jaoks ennustati. 9-kuulise mehe tervislikust, täisväärtuslikust elust ei jäänud enam midagi järele...

selektiivsus seksuaalpartneri valimisel. narkootiliste ainete kasutamisest keeldumine, eriti nende süstitav vorm. rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.

Prognoos on pettumus

Kahjuks on leukoentsefalopaatiat võimatu ravida, ülalnimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid mitte hiljem kui kuus kuud pärast kesknärvisüsteemi kahjustuse esimesi märke.

Antiretroviirusravi võib pikendada eeldatavat eluiga aastast pooleteise aastani, alates aju struktuuride kahjustuse esimeste märkide ilmnemisest..

Teatatud on ägeda haiguse juhtudest. Selle kursusega leiti surmaga 1 kuu jooksul pärast haiguse algust. 100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga.

Teatatud on ägeda haiguse juhtudest. Selle kursusega sai surmaga lõppenud tulemus 1 kuu jooksul pärast haiguse algust.

100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga.

Ajukude pehmendamine (entsefalomaalia)

Ajukude on väga vedel. Seetõttu toimub ajurakkude surmaga nn märg nekroos. Kangas muutub pehmeks, seal on pehmendamise koldeid. Kui protsessis osaleb kogu organ, toimub neuronite difuusne surm. Siis on võimalik kaks tulemust: surnud kohtade skleroos või tsüstide moodustumine. Seega on aju pehmenemine haiguse vaheetapp, sõltumata selle põhjusest..

Hajus pehmenemine võib toimuda täiesti erinevatel põhjustel. Kuid selle arendamiseks on vaja kahjustada absoluutselt kogu ajukude. Insult ja traumaatiline ajukahjustus põhjustavad fookuskahjustusi. Seetõttu on peamised haigused:

  • Neuroinfektsioon.
  • Peaaju tursed.
  • Seisund pärast kliinilist surma.

Neuroinfektsioonid annavad tüüpilise põletikulise vastuse. See viib universaalsete järjestikuste protsessideni. Samuti püüab immuunsussüsteem kogu organi protsessis osalemise tõttu patogeeni isoleerida. Nii moodustuvad aju täieliku kahjustuse taustal mädase eritisega kudede nekroosi kolded. Entsefaliit lõpeb sageli surmaga, kuid aju struktuuride taastamine õigeaegse raviga on võimalik. Väärib märkimist, et ajukoe ei suuda surnud neuroneid parandada. Nende funktsiooni täidavad naaberrakud..

Etioloogia ja patogenees [redigeeri | muuda koodi]

Etioloogiliselt on PVL aju valgeaine hüpoksilis-isheemiline kahjustus, mis on seotud arteriaalse hüpotensiooniga, apnoega pärast sündi, elustamisega, infektsioonidega jne. See aitab kaasa PVL-i enneaegsele arengule ja vähesel määral (1. – 2.). Patogeneetilised tegurid: hüpoksia, atsidoos, hüpokapnia, toksiinid jne. Nekroosi (südameinfarkti) fookused esinevad ventrikulofugaal- ja ventrikulopetaalsete arteriaalsete harude vahelises piiritsoonis [10], paiknedes aju periventrikulaarses valgeaines.

Selle nosoloogia jaoks on iseloomulikud 2 peamist tunnust

1. lokaliseerimine peaaju poolkerade valgeaine periventrikulaarsetes tsoonides 2. kolded on enamasti hüübimiskroos.

PVL fookuste ümber saab määrata muid kahjustusi, nn "hajuskomponenti".

PVL algusaeg

- peamiselt esimestel päevadel pärast sündi, mõnikord sünnituseelne ja -väline.

Loe Pearinglus