Põhiline Kliinikud

Tserebrospinaalvedelik

Tserebrospinaalvedeliku süsteem koosneb vatsakeste süsteemist ning aju ja seljaaju subaraknoidsest ruumist. Ventrikulaarne süsteem sisaldab aju nelja vatsakest - kaks külgmist, III ja IV.

Külgmised (külgmised) vatsakesed (vertriculi lateralis) asuvad aju mõlemas poolkeras sügaval. Eristada tuleb vasakust külgvatsakesest (ventriculus lateralis sinister) ja paremast külgvatsakesest (ventriculus lateralis dexter), mis asuvad vastavates poolkerades. Mõlemal külgmisel vatsakesel on eesmine sarv (cornu anterius), keskosa (pars centralis), tagumine sarv (cornu posterius) ja alumine sarv (cornu inferius)..

Eesmine sarv paikneb aju eesmises osas ja on külgmise vatsakese esiosa. Külgmiste vatsakeste keskosa paikneb aju parietaalses lobes ja on nende parietaalne osa. Tagumine sarv asub kuklaluus ja on külgmise vatsakese kuklaluu ​​osa. Alumine sarv asub poolkera ajalises lobas (külgvatsakese ajaline osa).

Eesmise sarve mediaanseina tagumiste sektsioonide sügavuses on munajas intertrikulaarne foramen (foramen interventriculare), mille kaudu külgmise vatsakese õõnsus on ühendatud kolmanda vatsakese õõnsusega (vertriculus tertius).

Külgvatsakese keskosa ja ka alumise sarve keskmise seina piirkonnas asub külgvatsakese vaskulaarne plexus (plexus chorioideus ventriculi lateralis).

Aju kolmas vatsake (ventriculus tertius cerebri) on paarimata. Selle õõnsus on sarnase kujuga, mis asub keskmises sagitaalses tasapinnas ja ühendub külgmiste vatsakestega intertrikulaarsete avade kaudu ja IV vatsakesega - kasutades aju akvedukti (aqueductus cerebri).

Kolmanda vatsakese õõnsuse ülemine sein on otse veresoonte epiteeli plaat (lamina epithelialis chorioidea ventriculi tertii). Tema taga asub kolmanda vatsakese (plexus chorioideus ventriculi tertii) vaskulaarne plexus, kaugemal asub kolmanda vatsakese (tella chorioidea ventriculi tertii) veresoonte kate.

Aju neljas vatsake (ventriculus quartus cerebri) on paarimata, ümbritsetud ees silla ja väikeajuga, väikeaju taga ja külgedel. Neljanda vatsakese tagumises osas on kaks külgmist avaust (apertura lateralis ventriculi quarti) või Lushka augud, mille kaudu vatsakese õõnsus ühendub subaraknoidse ruumiga.

IV vatsakese kaudaalses osas muutub selle kaas väga õhukeseks ja sinna moodustatakse auk, mille kaudu pääseb välja teatud kogus tserebrospinaalvedelikku - IV vatsakese keskmine ava (apertura mediana ventriculi quarti) või Magendie ava.

IV vatsakese vaskulaarne plexus jaguneb keskmiseks (plexus chorioideus medius) ja kaheks külgmiseks (plexus chorioideus laterales).

Vatsakeste süsteemi vaskulaarsed plexused on tserebrospinaalvedeliku tootmise peamine allikas (70-85%). Nende kogupind on 150-300 cm 2 (60% kogu aju sisepinnast). Vaskulaarsed plexused on pia mater'i voldid, hästi vaskulariseerunud ja kaetud villase epiteeli kuuprakkudega (kuni 90% plexuse raku mahust). Kõik see võimaldab veresoonte põimikul toota tserebrospinaalvedelikku. See erineb teistest kehavedelikest. Sellega sarnanevad ainult sisekõrva endo ja perilümf ning silma vesine huumor.

Veresoonte plexustest moodustub 15–30% tserebrospinaalvedelikust, peamiselt difusioonil läbi pia mater ja veresoonte seinte.

Tserebrospinaalvedeliku tsirkuleerimise protsess on üsna keeruline. Seda seostatakse selle tootmise ja resorptsiooniga, nende protsesside reguleerimisega, säilitades tserebrospinaalvedeliku keemilise koostise ja muude tegurite teatava invariantsi.

Tserebrospinaalvedeliku moodustumise protsess on seotud selles filtreerimise, difusiooni ja vesikulaarse aktiivse transpordi protsessides osalemisega. Vereplasma ultrafiltraat hüdrostaatilise rõhu mõjul läbi kapillaari endoteeli siseneb sidekoesse villi epiteeli alla. Lisaks muutub see ultrafiltraat aktiivse metabolismi tõttu tserebrospinaalvedelikuks naatrium-kaalium (osmootse) pumba osalusel. Sellise tserebrospinaalvedeliku maht on: lastel - 50-100 ml, täiskasvanutel - 100-150 ml ja seda uuendatakse täielikult 3-7 korda päevas.

Tserebrospinaalne vedelik voolab pidevalt külgmistest vatsakestest läbi intertrikulaarse ava III vatsakesse ja sealt edasi aju akvedukti kaudu IV vatsakesse. IV vatsakesest siseneb mediaan- ja külgmiste avade kaudu tserebrospinaalvedelik suurde tsisternisse, peseb peaaju poolkerade basaal- ja kumerpinnad ning siseneb seljaaju subaraknoidsesse ruumi. Pärast seda naaseb ta aju subaraknoidsesse ruumi. Vedeliku väljavool sellest toimub filtreerimisega venoosse süsteemi - - kestusmaterjali siinustesse, arahnoidset membraani granuleerides ja osaliselt ka lümfisüsteemi perinauraalsete ja perivaskulaarsete lõhede kaudu, mis on subaraknoidaalse ruumiga ühenduses..

Tserebrospinaalvedeliku resorptsioon toimub filtreerimise, osmoosi, difusiooni ja aktiivse transpordi kaudu. Tserebrospinaalvedeliku rõhu ja venoosse rõhu erinevad tasemed loovad tingimused filtreerimiseks. Tserebrospinaalvedeliku ja venoosse vere valgusisalduse erinevus tagab osmootse pumba toimimise arahnoidi villide osalusel.

Tserebrospinaalvedeliku füsioloogiline tähtsus on väga suur: see täidab aju mehaanilise kaitse funktsiooni, reguleerib koljusisese rõhku, eritumis- ja transpordifunktsioone, immuunbarjääri funktsiooni jne..

Aju välise tserebrospinaalvedeliku ruumi laienemine täiskasvanutel

Tserebrospinaalvedelik tsirkuleerib suletud süsteemis pidevalt, säilitades stabiilse koljusisese rõhu. Aju välise tserebrospinaalvedeliku ruumi laienemine on tingitud vedeliku kogunemisest subaraknoidses ruumis, mis põhjustab kesknärvisüsteemi funktsionaalsuse rikkumist.

Mis see on

Aju sisaldab miljardeid närvirakke, mis üksteisega suhtlevad, toetades kõigi organite ja süsteemide tööd. Keha väline kaitse tagab tugeva luustiku - kolju. Seljaajuvedelik tagab sisemise kaitse.

Mis on tserebrospinaalvedelik - bioloogiline vedelik, mis toimib amortisaatorina aju ja seljaaju membraanide vahel, kaitstes kesknärvisüsteemi mehaanilise stressi eest.

Alkohol täidab paljusid funktsioone:

  • Säilitab koljusisese rõhu tasakaalu;
  • Toetab ainevahetusprotsesse kesknärvisüsteemis;
  • Toetab onkootilist ja osmootset survet kudede tasandil;
  • Toetab raku immuunsust;
  • Tarnib toitaineid.

Vedelik moodustub aju vatsakeste näärmerakkudest ja see ringleb suletud tserebrospinaalvedelikusüsteemis, uuendades seda mitu korda päevas (kuni 4). Bioloogilise vedelikuga täidetud kesknärvisüsteemi ruume nimetatakse vedelikuks.

Aju tserebrospinaalvedeliku ruumide väline laienemine täiskasvanutel viitab neuroloogilisele patoloogiale. Liigse sekretsiooni kogunemine toimub elundi vatsakestes ja õõnsuses, pehme membraani ja arahnoidi vahel. Raske väljavool viib ajukelme kokkusurumise ja koljusisese rõhu suurenemiseni.

Põhjused ja märgid

Hüdrotsefaalia täiskasvanutel viitab omandatud patoloogiale ja jaguneb vormideks ja kraadideks. Kliinilised ilmingud sõltuvad patoloogilise protsessi kiirusest.

  1. Tserebrospinaalvedeliku sekretsioon ja selle imendumine arahnoidaalmembraani kiududest on häiritud. Salajane ringlus pole katki;
  2. Rikkumine vedelikku kandvates ruumides;
  3. Rikkumise põhjuseks on peaaju parenhüümi muutus (seniilne vanus, kesknärvisüsteemi patoloogia);
  4. Tserebrospinaalvedeliku hüpersekretsioon.

Aju tserebrospinaalvedeliku süsteem täidab kõik vabad õõnsused (vatsakesed, paagid, membraanidevahelised vahed). Suletud süsteem võimaldab tserebrospinaalvedelikul tsirkuleerida, kuna toimub pidev sekretsiooni moodustumise ja imendumise tsükkel.

Tserebrospinaalvedeliku dünaamika rikkumine võib olla põhjustatud kaasuvatest haigustest.

  1. Pahaloomuline või healoomuline kasvaja, tsüst;
  2. Ajukelmepõletik;
  3. Veresoonte patoloogia;
  4. Peavigastused;
  5. Koljusisene hemorraagia;
  6. Mürgistusest tingitud mürgistus (toit, raskmetallid, mürgid).

Täiskasvanute jaoks omandatud väline hüdrotsefaalia on üsna haruldane patoloogia. Tserebrospinaalvedeliku väikesel kogunemisel subaraknoidses ruumis on hägune kliiniline pilt. Patsiendil on vaid väikesed peavalud ja ta ei otsi meditsiinilist abi..

Subarahnoidaalse õõnsuse laienedes sümptomid suurenevad (vereringe aju vatsakestes ei ole häiritud). Koljusisese rõhu tõus põhjustab närvirakkude kahjustumist või surma, mis on ohtlik koos tõsiste tagajärgedega.

Üldised kliinilised ilmingud:

  • Biorütmide rikkumine;
  • Väsimus ja unisus kohe pärast puhata;
  • Pidevad peavalud;
  • Mäluhäired;
  • Disorientatsioon ruumis;
  • Kõnnaku muutus (elementaarsed eesmärgipärased toimingud on võimatud, liigutused on ebakindlad ja loksutavad);
  • Strabismuse areng;
  • Oksendamise rünnakud, mille järel väheneb peavalu intensiivsus;
  • Ilmatundlikkus.

Vedeliku suurenemine põhjustab membraanide survet aju elutähtsatele keskustele. Krooniline vorm avaldub täiendavate märkidena:

  • Rikkumine hingamiskeskuses (õhupuudusest täieliku peatumiseni);
  • Enurees (uriinipidamatus);
  • Krambi sündroom;
  • Parees või halvatus (alajäsemed);
  • Dementsuse areng;
  • Südame rütmihäired.

Lastele on see sümptomatoloogia iseloomulik subaraknoidsete kumerate ruumide laienemisega (tsentraalse sulbi piirkond). Täiskasvanute jaoks pole see patoloogia omapärane.

Ravi

Terapeutilised meetmed sõltuvad hüdrotsefaalia astmest ja vormist.

  1. Kõrvaldage likorodünaamika ebaõnnestumise põhjus;
  2. Taastage tserebrospinaalvedeliku vool;
  3. Õige koljusisene rõhk.

Tserebrospinaalvedeliku suure kogunemisega ajus on vajalik erakorraline kirurgiline ravi. Manööverdamise teel (endoskoopiline meetod) eemaldatakse liigne vedelik. Subarahnoidaalse ruumi parameetrid naasevad normatiivsetele piiridele, koljusisene rõhk normaliseerub. Õigeaegse ravi korral taastub puue täielikult.

Sekretsiooni mõõdukas kogunemine ilma progresseeruva ravikuurita, korrigeerige seda ravimite abil:

  • Diureetilised ravimid;
  • Nootropiilsed ravimid;
  • Vitamiinide kompleksid;
  • Põletikuvastased ravimid;
  • Valuvaigistid.

Ravimeetodi valib neuroloog individuaalselt, võttes arvesse patoloogia põhjust ja vormi. Meditsiinilise abi õigeaegsel otsimisel sümptomite ilmnemisel on eluks soodne prognoos.

Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom, hüdrotsefaalia. Kuidas saab osteopaat aidata??

Hüdrotsefaalia - (teisest Kreeka "veest" + "peast") iseloomustab tserebrospinaalvedeliku liig aju ruumides. Hüdrotsefaalia võib avalduda tserebrospinaalvedeliku väliste või sisemiste ruumide laienemisega.

Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom - suurenenud kraniaalse rõhu ja tserebrospinaalvedeliku liigse sümptomite (manifestatsioonide) kompleks.

Kuidas avaldub hüpertensiooniline hüdrotsefaalne sündroom??

Hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi kliinilised ilmingud määratakse kahe protsessi abil:

  • Hüpertensioon (suurenenud rõhk koljus)
  • Hüdrotsefaalia (tserebrospinaalse vedeliku ruumi suurenemine)

Hüdrotsefaalse sündroomi manifestatsioonid vastsündinutel:

Tserebrospinaalvedeliku häirunud dünaamika ja kolju sees toimuva rõhumuutuse tagajärjel suureneb vastsündinud lapse närvisüsteemi ebamugavustunne. Sellega seoses tekivad närvisüsteemi talitlushäired, mis võivad olla üldised või lokaalsed:

  • Laps on rahutu, magab halvasti
  • Lapsel on rinna imemine halb
  • Sage, rohke regurgitatsioon
  • Lihastoonuse rikkumine
  • Kaasasündinud reflekside vähenemine
  • Võimalikud jäsemete, lõua värisemise ja värisemise ilmingud
  • Pea laienemine
  • Kolju õmbluste avalikustamine üle 0,5 cm, fontaneli pinge
  • Grefi sümptom, loojuva päikese sümptom, ühtlustuv strabismus ja ebajärjekindel horisontaalne nüstagm
  • Aluspõhja uurimine võib põhjustada optilise ketta turset

HHSi kliinilised ilmingud lastel

Lastel võivad hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi ilminguteks olla peavalu, sagedane iiveldus ja oksendamine. Sel juhul on peavalu sagedamini valutav, tuim, seda võib võrrelda täiskõhutunde ja survetundega. Mõnikord kurdavad lapsed, et neil on raske silmi tõsta või pead kallutada.

Hüperaktiivsuse, vähenenud keskendumisvõime ja tähelepanu, halva koolitulemuse võib seostada ka laste HHS-i ilmingutega..

Vastsündinu kesknärvisüsteemi anatoomia

Kesknärvisüsteem on närvisüsteemi peamine osa, mis hõlmab aju ja seljaaju, mis paiknevad koljuõõnes ja seljaaju kanalis. Kesknärvisüsteem vastutab kõigi elutähtsate protsesside juhtimise eest kehas, mõtlemise, kõne, koordinatsiooni ja kõigi meeleorganite töö eest.

Aju koosneb järgmistest osakondadest:

  • aju poolkerad (vasak ja parem)
  • diencephalon
  • aju keskosa
  • sild
  • väikeaju
  • medulla

Nende osakondade ultraheliuuring võimaldab meil hinnata aju hall- ja valgeaine seisundit ning välistada loote kaasasündinud patoloogia esinemise (hemorraagiad, kasvajad, väärarengud, tsüstid, hüdrotsefaalia, dislokatsioonid ja teised), samuti võimalikud sünnitusega seotud muutused..

Alkoholisüsteem koosneb:

Aju-seljaaju sisemised vedeliku ruumid

  • Aju külgmised vatsakesed (parem ja vasak)
  • Aju kolmas vatsake
  • Aju neljas vatsake

Välised tserebrospinaalvedeliku ruumid

  • Subarahnoidaalne ruum
  • Interhemisfääriline lõhe

Selle kohaselt võib hüdrotsefaalia olla väline - kui vahekerade vahe suureneb; sisemine - koos külgmiste vatsakeste (VLD, VLS) laienemisega, kolmas ja neljas vatsake (V3, V4); ja segatud.

Vaskulaarsed plexused (Plexus chorioidei) asuvad igas vatsakeses. Need plexused mängivad olulist rolli tserebrospinaalvedeliku tootmisel - vedelik, mis ringleb aju vatsakestes, aju ja seljaaju subaraknoidses ruumis ning tserebrospinaalvedeliku rajad. Tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsioon põhjustab hüdrotsefaaliat ja tserebrospinaalvedeliku suuruse suurenemist.

Tavalised suurused V3, V4, MS, MD, VLS, VLD, m / n pilud, luu / aju diastaas, vt allpool

Hüdrotsefaalia põhjused

Hüdrotsefaalia põhjused võivad olla need, mis mõjutavad lapse emakasisese arengu perioodil (kaasasündinud) ja pärast sünnitust (omandatud).

Kaasasündinud põhjuste hulka kuuluvad:

  • Rasedus koos tüsistustega
  • Raske sünnitus
  • Enneaegne sünnitus
  • Hiline sünd
  • Aju hüpoksia
  • Sünnitusvigastus
  • Aju kaasasündinud väärarengud

Omandatud põhjuste hulka kuuluvad:

  • Aju mahulised moodustised (abstsessid, tsüstid, hematoomid)
  • Kolju ja aju luude traumaatiline kahjustus (luumurrud, mõlgid, vigastused)
  • Nakkushaigused
  • Vaskulaarsed häired

Diagnostika

Hüdrotsefaalia diagnoos koosneb mitmest etapist:

Anamnees, dünaamiline vaatlus, vanemate uuring

Diagnoosimiseks peate teadma beebi käitumise iseärasusi, tema probleeme ja jälgima ka lapse pea ümbermõõdu kasvu dünaamikat esimestel elukuudel. Erilist tähelepanu tuleks pöörata juhul, kui pea suurus suureneb rohkem kui 2-3 cm kuus, määratakse õmbluste ja punnis fontanellide erinevus..

Vastsündinute ja laste neurosonograafia (aju ultraheli)

Neurosonograafia (või aju ultraheliuuring tehakse haiglas 1., 3.-4. Elukuul).

Neurosonograafia (ultraheli, aju ultraheli, NSG) on ultraheli meetod aju seisundi uurimiseks. Meetodit kasutatakse kaasasündinud patoloogia tuvastamiseks, mida lootel pole varem diagnoositud, samuti võimalike muutustega, mis on seotud sünnituse ja uute tingimustega kohanemisega..

Optimaalne on NSG jõudlus kõikidele lastele vastsündinuperioodil (esimesed 28 elupäeva), samuti 3-4-ndal elukuul. Lisaks sellele tehakse NSH vastavalt raviarsti ütlustele, kui on tõendeid või dünaamika hindamiseks ravi ajal.

Ultraheli ajal on oluline tuvastada vastavus uuringu tulemuste ja aju struktuuride õigete väärtuste vahel. Kõrvalekalle neurosonograafia normaalväärtustest nõuab nii arsti kui patsiendi tähelepanu. Seetõttu on oluline teada, mida neurosonograafia kirjeldab. Selleks analüüsige lühidalt aju anatoomiat.

NHA näitajate normaalväärtused ja nende tõlgendamine

V3 - aju 3. vatsakese suurus (N 4,8 +/- 1,2 mm)

V4 - aju neljanda vatsakese suurus (kuni 8 mm)

MD (MS) - mediaan D (mediaan S) - mediaanstruktuuride nihke mõõtmine (lahutage suuremast väärtusest väiksem ja jagage 2-ga). Tavaliselt mitte rohkem kui 2mm. (N Hind

Tserebrospinaalvedeliku süsteem.

Tserebrospinaalvedeliku süsteem koosneb sisemisest tserebrospinaalvedelikust - vatsakeste süsteemist - ja välistest - subaraknoidsetest lõhedest ja tsisternidest.

Aju sisemine tserebrospinaalvedeliku ruum. Ventrikulaarne süsteem koosneb kahest külgmisest, kolmandast ja neljandast vatsakesest, omavahel ühendatud foramen Mopgoi ja ajust.

Külgmised vatsakesed (ventriculi lateralis) on peaaju poolkera valgeaine paksuses paiknevad sümmeetrilised õõnsused, mis koosnevad neljast sektsioonist - igaüks konkreetses ajukoores: parietaalses lobes paiknev keskmine või keskosa (pars centralis seu cella media); sellest väljub kolm sarve - eesmine (cornu anterior) esiosas, tagumine (cornu posterior) kuklaluus, alumine (cornu inferior) ajalises lobas (joonis 3.67,68).

Esisarv sarnaneb mediaalsest küljest läbipaistva vaheseinaga, mis eraldab selle vastaskülje eesmisest sarvest; osa alumisest ja külgseinast moodustatakse kaudaattuuma peaga; alumine, ülemine ja esisein moodustavad corpus callosumi.

Corpus callosum moodustab külgvatsakese keskosa katuse ja caudate tuuma keha, mediaalne piiririba (stria terminalis), mis eraldab teda ja tema saba optilisest tuberkulist, ning külgmise vatsakese mediaalne vaskulaarne plexus, mis katab optilise tuberkuli ülemised pinnad ja ei ole sulanud. koos võlvikuosa kollaskehaga - crura tornicis. Eesmiselt tungib plexus läbi intertrikulaarse ava (f. Mopgoi) kolmanda vatsakese õõnsusse, tagumiselt ja allapoole alumise sarve õõnsusse.

Alumine sarv ulatub ajalise lobe paksuseni kaarega allapoole, ettepoole ja mediaalselt pisut uncus gyri hipokampusest. Külgseina ja katuse osa moodustavad poolkerade valgeained; katuse mediaalne osa on tuum caudatus. Keskmine ja osaliselt alumine sein on hõivatud merehobuse jalast (hipokampusest), mis ulatub piki alumist sarve kogu pikkust, kirjeldades külgsuunas ümberpööratud kumerust ja lõpeb paksenemisega, mis on soonte abil jagatud tuberkuliteks. Mööda hipokampuse mediaalset nõgusat serva, selle ja gyrus dentatus serva vahel, ulatub erisoodustus (fimbria) - kaarejala jätkamine valge lameda nööri kujul, mis muutub valgeks aineks (alveuseks) ja katab külgvatsakese küljest ammoniaagi sarve..

Sarv on kitsas kõveriku kujuline õõnsus, kumer külgsuunas. Corpus callosum moodustab katuse ja selle külgseina; ülejäänu piirab kuklaluu ​​valgeaine..

Aju vatsakeste süsteemis asuv kolmas vatsake (ventriculus tertius) võtab keskpunkti, ees (vasakul ja paremal) läbi vatsakeste avade (f. Mopgoi), mis on ühenduses külgmiste vatsakestega, taga aju veetoru (aguadectus Silvii) abil - IV vatsakesega. Kolmanda vatsakese õõnsus on paaritu vahe, mis asub vertikaalselt kesktasapinnal ja piirneb optiliste tuberkulite mediaalsete pindadega ülemistes sektsioonides, alumises - subtalamuse piirkonnaga.

Joon. 3,67. Ventrikulaarsüsteemi ja aju struktuuride suhe anteroposterioris (a) ja tagumises-eesmises projektsioonis (b) 1 - foramen interventriculare (Mopgoi); 2 - cornu anterior ventriculi lateralis, 3 - cornu posterior ventriculi lateralis; 4 - cornu inferior ventriculi lateralis; 5 - ventriculus tertius; 6 - vatsake IV; 7 - agueductus cerebri, 8 - canalis centralis; 9 - väikeaju; 10 - atlas; 11 - epistrofeus; 12 - fissura longitudinalis cerebri.

Tavaline anatoomia minna. umbes -; koos ѵг.--- -

c - Cist.magna: 9 - Cist.cerebeili superior e,, n “er, või;

10 - Cist.quadrigeminaiis; 11 - Cist.fissurae.

Tsisterna magna juurest pärit tserebrospinaalvedelik jõuab piki keskjoont samasse punkti läbi väikeaju ussi. Cisterna magna cerebellomedularis asub kuklaluu ​​tagumiste soomuste ja väikeaju tagumise alumise pinna vahel. Selle suurus on 2x3 cm. Paak asub foramen Magendii väljalaskeavas tonsileeni taga ja põhjas. MRT ja CT-reformi sagitaalsetes projektsioonides on see kolmnurga kuju. Aksiaalsel kaevul on võimalik jälgida orgu, mis asub mandlite keskel. Tsisterna magna juurest lähevad tserebrospinaalvedeliku ruumid üle tsisterna medulla / is, mis asub ventraalselt medulla oblongata küljest, ja tserebrospinaalsed külgkanalid on väikeaju nurga mahutid (cisternae pontocerebellares). See kahekordne paak ühendub tsisternae pontis, ambiens, medullaris'ega, mis lähevad keskjoonest kõrgemale väikeaju piirkonda. Paagi külgmises osas paikneval aksiaalsel projektsioonil on võimalik jälgida. petrosa, kolmiknärv läbib paagi mediaalset osa. Neid on kolm erinevat

vormid c. pontocerebellaris:

a) selle ots asub pommides ja seda väliselt piiravad cisterna ambiens,

b) lõpp on külgsuunas külgsuunas,

c) läheb edasi külgsuunas ja selle edasine kanal on nii õhenenud, et selle täpset otsa pole võimalik kindlaks teha.

Cisterna pontis on õhuke moodustis, mida saab jälgida piki silla esiserva, laiusega 8 mm. IN

lüüa väikeaju medulla oblongata, mandlid, uss ja poolkera. Kontrastaine olemasolu neljandas vatsakeses võimaldab hinnata ja mõõta väikeaju alumist, keskmist ja ülemist jalga. Kraniaalse tagumise kraniaalse enamiku struktuuride uurimiseks on optimaalsed lõigud aksiaaltasandil, paralleelsed orbiitonaalse joonega +10, ja sagitaalse pildi rekonstrueerimine. Kui kasutatakse aksiaalseid lõikeid paksusega 1-3 mm, on võime tuvastada V, V! 1 ja VIII närvid tuvastavad kraniaalsete närvide kaudaalse rühma palju vähem. Aksiaalsetel lõikudel olev peamine arter on alati määratletud sillamahutis väikese ümardatud täidise defekti kujul Türgi sadula taga.

Suprasellaarsete paakide (joonis 3.71) kontrastsus paljastab keskmise aju jalad, mereloomade konvolutsioonide konksu mediaalsed servad, eesmiste lobade otseste konvolutsioonide tagumised osad, lehtriga hall tuubus, mastoidsed kehad ja kolmanda vatsakese chiasmaalne eversioon. Samal ajal tuvastatakse nägemisnärvid, chiasm ja optilised traktid selgemalt kui tavalistel CT-skaneeringutel, sageli aju suure arteriaalse ringi laevadel. Nende paakide uurimine toimub aksiaaltasapinnal, tugiposti kaldenurgaga 10 ° orbitomeotaaljoonest, esitasapinnal või frontaalse ja sagitaalse rekonstrueerimise ajal. Erinevad kirjanduses olevad kümmelõikamise mahutid on sageli ühe nime all ühendatud, seetõttu on CTC abil patoloogilise protsessi lokaliseerimise õigeks määramiseks vaja rõhutada nende positsioonierinevusi.

Galeni veenitank kiilub kõrgema ussi tipu ja corpus callosum tagumise pinna vahele. Tagaosas siseneb see tsistern kõrgemasse tserebellaarestsentrisse kõrgema ussi tipu ja väikeaju proovi vahel. Galeeni veeni tsisternist allapoole jääb kvaternumtsistern, mis paikneb ussi keskosa, käbinääre ja kvaternaari plaadi vahel. Galeni veeni tsistern ees on väike subaraknoidne ruum, mis paikneb külgmiste vatsakeste põhja, kolmanda vatsakese katuse ja corpus callosum - vahepealse purjepaagi vahel. Suletud mahutid ümbritsevad aju jalgu, kulgedes nende külgpindade ja ajaliste lohkude mediaalse osa vahel. Tiivad oh-

Joon. 3,71. CT tsisternograafia mitteioonse kontrastainega. Suprasillaarsed mahutid: (a, b, c, d) aksiaalsed ja sagitaalsed (e, f) väljaulatuvad osad.

korduse ja kaja valimine, raadiosageduse impulsi kaldenurgad jne) ning mitmed füüsikalised ja füsioloogilised parameetrid.

Praegu on MR angiograafias kindlaks tehtud kaks peamist lähenemisviisi verevoolust kontrasti tekitamiseks, mida eristatakse lisaks veel kaheks peamiseks meetodiks - lennuaeg (TOF) ja faasikontrast (PC). Esimene, kõige tavalisem, võimaldab teil visualiseerida peamisi koljusiseseid arteriaalseid veresooni kuni 3-4 korralduseni (kaasa arvatud). Vaatamata kaasaegsete M-P-tomograafide ebapiisavale jõudlusele on selle tehnika abil võimalik hinnata ainult piiratud pikkusega piirkondi. Kasutatakse järgmisi meetodeid: koljusiseste veresoonte jaoks - 3D TOF, 3D TOF + MTS, 3D TOF + TONE ja faasikontrastitehnika jaoks - 3D PC (joonis 3.73–76).

Joon. 3,73. Suure aju arteriaalse ringi variatsioonid, tagumiste ühendavate arterite hüpoplaasia: MR angiograafia töötlemine MIP-i algoritmis (a, b); mahu renderdamine (c, d).

Joon. 3,74. Ajuarteri arteriaalse ringi moodustumise variant: peaaju eesmine eesmine ühendav arter, parema keskmise ajuarteri mediaalne hargnemine. MR angiograafia - töötlemine MIP algoritmisor (a, b, c).

Joon. 3,76. Suurema aju arteriaalse ringi moodustumise variant on peaaju arteriaalse ringi eraldamine: tagumised peaajuarterid eraldatakse sisemistest unearteritest kahest küljest. Karotiidsed ja intravtebasilaarsed basseinid jagunevad. Aju ülaosa arterg.ch on peaarteri lõplikud harud. MR angiogrammid MIP algoritmis (a) ja helitugevuse renderdamine 6. kohal

3D TOF-angiograafiaprotokoll 3D TOF-i kordusaeg 33 ms Kaja aeg 6,9 ms Kõrvalekaldenurk 20 kraadi Andmete kogumise aeg 5,58 min Kogus on nõrk ühes 1 Paksus on nõrk 64 mm Vaateväli 22X16 Orientatsioon on nõrga teljesuunalise kujutisega maatriksis 256x224 Korduste arv 1 Viilu paksus 1,6 mm Viilu / venoosne küllastus vere MT - magnetiseerimise ülekanne i ja hoog

Protokoll IP angiograafia 3D TOF + MTS (täiustatud)

Kordusaeg 50 ms

Kaja aeg 6,9 ms

20 kraadi läbipaine

Andmete kogumise aeg 8,28 min

Nõrkuste arv 1

Paksus on nõrk 70 mm

Vaateväli 22x 16

Orienteerumine on nõrk aksiaalne

512X192 pildimaatriks

Korduste arv 1

Lõigatud paksus 1 mm

Veenivere viil / küllastus

MT - magnetiseerimise ülekande hoog

3D angiograafia protokoll 3D PC korduse aeg 26 ms Kaja aeg 13 ms Kaldenurk 20 kraadi Andmete kogumise aeg 10,39 min Nõrkade arv 1 Paksus on nõrk 60 Vaateväli 22

Pildi maatriks 256 x 128 Korduste arv 1 Viilu paksus 1 mm Viil / küllastus pole esitatud

Lisaks on MR arteriograafias väga oluline punkt niinimetatud eelküllastumise nõrkuste kasutamine, eriti venoosse verevoolu küllastamiseks. See tagab lõppkokkuvõttes ainult arteriaalsete veresoonte olemasolu. Tuleb märkida, et igal tehnikal on oma võimalused ja piirangud. Näiteks 3D TOF-tehnikal on suurem ruumiline eraldusvõime kui faaskontrasti angiograafia meetodil, seetõttu on see eelistatavam väikeste arterite ja aju veresoonte ulatuse peenemate patoloogiliste muutuste korral. Seevastu on olukordi (eriti subakuutse koljusisese hematoomi olemasolu, kus verehüübis on kõrge hemoglobiinisisaldusega MR-i signaal), kus 3D PC-meetod on informatiivsem, kuna see välistab MR-signaali statsionaarsetest kudedest, see tähendab verehüübist..

Igal juhul on pildi parendamiseks, nagu meie kogemus on näidanud, vaja töödelda saadud andmeid spetsiaalses arvutis - graafikajaamas. Selline töötlemine võimaldab vormindamist viilude paksuse muutmisega, arterite väliskontuuride 3D-rekonstrueerimist ja arterite sisekontuuride saamist - virtuaalne endoskoopia (joon. 3.77-79).

Peamiste arterite ekstrakraniaalse segmendi visualiseerimisel, mis varustavad aju nende algusest (aordi kaar) koljuõõnde sisenemise piirkonda, on enamikul juhtudel eelistatav kasutada 2D TOF-meetodit. Selle meetodi peamine eelis võrreldes 3D-TOF-iga on see, et selle põhjal saab suhteliselt lühikese aja jooksul (suurusjärgus 7-10 minutit) uurida kogu ülaltoodud ekstrakraniaalset vaskulaarset segmenti. Lisaks on taastava impulsi või lõigu abil võimalik saada pilt ainult arteritest või ainult venoossetest struktuuridest (joonis 3.80–82).

Kaelaarterite 2D TOF visualiseerimiseks kasutatava impulssjärjestuse parameetrid:

Kordusaeg 30 ms Kaja koormus 6,9 ms Kõrgusnurk 60 kraadi Andmete kogumise aeg 7,37 min Viilude arv 120-140 Viilu paksus 2 mm Vaateväli 20X20 Lõikude aksiaalne orientatsioon Piltmaatriks 256X128 Korduste arv 1 Lõik / veenide küllastus

Aordi kaare tugev pulsatsioon võib põhjustada selle piirkonna peamiste vaskulaarsete moodustiste suu väliste kontuuride hägususe ilmnemist. Täiendava verevoolu kompenseerimise kasutamine parandab aordi kaare pildikvaliteeti, kuid pikendab kogu uurimisaega, mis võib põhjustada neelavate artefaktide ilmnemist rohkem.

Aju suurte venoossete veresoonte - näiteks ülemise ja madalama sagitaalse siinuse, aju sisemise veeni ja pärasoole siinuse, Galena veeni, sigmoidi ja põik siinuste - visualiseerimiseks kasutatakse enamasti 2D TOF tehnikat, arteriaalsest verest tuleva MR-signaali summutamisega (joon. 3.83–85).

Impulssjärjestuse parameetrid 2D TOF Kordusaeg 45 ms Kaja aeg 6,9 ms Kõrvalekaldenurk 60 kraadi Andmete kogumise aeg 9,10 min Viilude arv 80–100 Viilu paksus 1,5 mm Vaateväli 24

Lõikude orientatsioon on teljesuunaline.Pildimaatriks 25бх 192 Korduste arv 1 Komponentide arv 82 Paksus sõi. komponent 1.5 Arteri vere viil / küllastus

Väikeste venoossete struktuuride, eriti õõnsuste ülemise ja alumise osa nägemiseks

Joon. 3,77. MR-angiograafia - töötlemine kadril: e -.. ^ ї = -і. -

Mitu eraldi arteriaalset basseini (a-d) parandab aju peamiste arterite (sealhulgas orbitaal- ja eesmise koroidarterite) ruumilist väljanägemist -

Joon. 3,78. MR angiograafia - töötlemine tööjaamas orbitaal- ja eesmiste koroidarterite ummistustsooni MIR-algoritmis (a - pealtvaade, b - IOP: • /. C - küljelt küljelt).

Joon. 3,79. MR angiograafia - töötlemine vertebrobasilaarse basseini arterite töökohas: MIP algoritmis (a - d), ruumala renderdamisel (d, f).

Joon. 3.80. MR angiograafia (3D TOF tehnika): unearteri, selgroo ja peaarterite ekstra- ja koljusisese osakonna MIP-algoritmi töötlemine (a - c).

Joon. 3,81. Kaela peamiste arterite MR angiograafia (2D TOF tehnika -. L -. "Geeniga):

töötlemine MIP-i algoritmis (a-c), mahu renderris, kus r - •• -.jli d - b.-l tagapool), virtuaalse endoskoopia režiimis

näitab ühise unearteri kaheharulise pindala -a = -a a - :. • -ag, - -, unearteri kohta.

kivised siinused, koljuosa veenid, samuti väikesed aju kumerad ja süvaveenid, lennuaja (3D TOF + MTS) järjestus, mida on modifitseeritud magnetilisuse siirdamisega laia presaturannooni nõrkusega kaelaarterites ja samaaegse intravenoosse kontrastsuse suurendamisega tavalise doosi korral (joonis 86–91). ).

Järgnevad rakendatud impulsi parameetrid. - - G

Korduse aeg 43 ms Kaja aeg 6,9 ms Kõrvalekaldenurk 20 kraadi Andmete kogumise aeg 8,51 min Nõrkade arv 1 Paksus on nõrk 64 Vaateväli 200 Orientatsioon on nõrk aksiaalne Kujutise maatriks 256x 192 Korduste arv I Komponentide arv 64 Ühiku paksus. 1 mm lõigatud / automaatne

Arteriaalse vere kontrasti viil / küllastus - Gd+

- 3D-ultraheli meetodist on saanud täiesti uus meetod kaela arteri - - veresoonte visualiseerimiseks

■ näod järkjärgulise ja • gradiendi kaja ning samaaegse booluse põhjal: MR-kontrastaine t-süstimise abil p - ■ -3 Skaneerimise aeg on sel juhul

g.. KZ 3.. • nl. mis võimaldab teil uuringuid läbi viia e. patsiendi hinge kinnihoidmine. Seda tehnikat kasutatakse esemete ja mõnede esemete neelamiseks, iSuid - ID TOF metoodika võrdlemiseks (küllastuse artefaktid ja dg. Võimaldab teil saada kvaliteetset pilti)

■ d siirdatavad ekstrakraniaalsed arterid ja pärast seda täiendab ravi töökohas

lol> rohkem teavet.

Pr k.i impulsside järjestuses visualiseerimiseks

arter.. kasutades kontrastsuse suurendamist (

Kordusaeg 5 ms Kaja aeg 12 ms> • kõrvalekalle 40 kraadi

Andmete kogumise aeg 0,5 min KssHeity on nõrk 1 Paksus on nõrk 48 Pave ülevaade 28

Joon. 3,82. Kaela peamiste arterite MR angiograafia (2D TOF-meetod koos signaali summutamisega veenidest): unearteri, selgroolüli ja subklaviaalarterite üksikute segmentide töötlemine MP-algoritmis (a-g).

Joon. 3,83. Koljuõõne peamiste venoossete struktuuride MR angiograafia (2D TOF tehnika koos signaali summutamisega arteritest-venograafiast): töötlemine MIP algoritmis.

Normaalne aju anatoomia s scc ^ ss

Joonis 3 89 MR-angiograafia (3D TOF-tehnika koos arterite venograafia signaali summutamisega) aju süvaveenide piirkonnasisese kontrastväärtuse suurendamise taustal: töötlemine MIP-algoritmis (a - pealtvaade, b - külgvaade), töötlemine vastavalt meetodile Mahu renderdamine.

Joon. 3.90. MR angiograafia (3D T0F-tehnika ilma alamdiagnostikata:, 'adz: tarteri) subtentaalsete arterite venoosse piirkonna intravenoosse kontrastsuse suurendamise taustal ": fss-kolju kolju: töötlemine MIP-i algoritmis (a

- ■ külgvaade, b - pealtvaade, c - tagantvaade, d - loodevaade. : vaskulaarstruktuuride üheksanda poole alaosa

toriaalne piirkond, d, e - ІѴІІР-reformatsioon aksiaalsuses:

alates; - •: koos tähega: kivised ja sigmoidsed siinused.

proteesid ja parenhüümsete elundite mitmefaasiline skaneerimine, et hinnata kahjustuse vastust. - vastus kontrastibooli sisseviimisele. Erinevalt MR-angiograafiast võimaldab CT-angiograafia teil metallistente visualiseerida, ei anna vere liikumise iseärasustega seotud esemeid: näiteks veresoones hemodünaamiliste häiretega ja turbulentse verevooluga piirkondade ilmumisega, kus signaal MR-angiogrammides on oluliselt vähenenud või puudub.

Koljusisese ajuveresoonte CT angiograafia uurimise protokoll näeb ette 80–100 ml röntgenkontrastaine intravenoosset manustamist kiirusega 3-3,5 ml / s. Need on mitteioonsed ravimid Ultravist-ZOO või Omnipague-360. Soovitatav nõela läbimõõt - 18G.

Joonis 3 92 Kaela veresoonte MR angiograafia, tuginedes gradiendi kaja impulsside järjestusele: oletus (vaas TOF SPGR): Mir. töötlemine (a - eestvaade, b - vaade

aordi kaare esipind), töötlemine vastavalt helitugevuse meetodile (aordi kaare piirkonna eestvaade. Vasaku ühise unearteri algsegmendi stenoos on hästi visualiseeritud.

Arteriaalse faasi visualiseerimiseks kasutage gei viivitust 18-20 sekundit. Kuid paljud tootjad pakuvad spetsiaalset täiendavat tarkvarapaketti (näiteks GE-l on see pakett nimega “Srnait Rger”), mille alusel skannimine algab uuritud anumate maksimaalse kontrastsuse hetkel. Minimaalselt lühikese aja jooksul hõlmab veresoonte voodi suures osas maksimaalse kontrastsusega, kasutades

Õhukesed lõigud 3–3 mm ja väärtus ріеіі ”on võrdne 1,0–1,5 tagavad kõrge ruumilise eraldusvõime ja isegi väikesed kotikesed anavrismid on tuvastatavad. Võib-olla on kõige aeganõudvam uuringu etapp järgnev töötlemine valitud kolmemõõtmelise rekonstrueerimise algoritmi alusel, eriti piirkondades, kus kontrastseid veresooni on luustruktuuridest raske eristada, näiteks põhiliselt paiknevate arteriaalsete aneurüsmide korral. Täiendava tarkvara kasutamine

Joon. 3,96. CT angiograafia rekonstrueerimise kahtlusega patsiendil (töötlemine algoritmi abil

ajuveresoonte sakkulaarne aneurüsm; kolmemõõtmeline mahu renderdamine): a - pealtvaade, b - külgvaade, c - vaade

Joon. 3,97. CT angiograafia (töötlemine kasutades Volume Rendering algoritmi), millele järgneb ajuveeni süvaveeni asukoha tsooni sihtotstarbeline eraldamine: a - külgvaade, b - pealtvaade.

Joon. 3,98. CT angiograafia (MIR töötlemine), millele järgneb subtentaalse piirkonna veresoonte moodustumise sihtotstarbeline eraldamine: reformatsioon sagitaalses (a, b) ja aksiaalses (c) projektsioonis.

Joon. 3.100. Aju aksiaalne MRI (a-c>; T2-kaalutud pildid).

Joon. 3.102. Aju poolkera mediaalse (a), külgmise (b) pinna, c) aju aluse, MRI 3D rekonstrueerimine.

NSICU.RU neurokirurgilise intensiivravi osakond
N.N-i nimelise teadusinstituudi intensiivraviosakonna veebisait Burdenko

Täiendkoolituskursused

Asünkroonia ja ventilatsioonigraafika

Vee elektrolüüt
rikkumisi
neuroresuscitatsioonis

Raamat "Mehaanilise ventilatsiooni alused"

Soovitused
intensiivravi
patsientidel
koos neurokirurgilise patoloogiaga

Artiklid → Tserebrospinaalvedeliku süsteemi füsioloogia ja hüdrotsefaalia patofüsioloogia (kirjanduse ülevaade)

Kokkuvõte

Selles töös on kaasaegse kirjanduse ja autori enda kliiniliste kogemuste põhjal esitatud hüdrotsefaalia diagnoosimisel ja ravis kasutatavad füsioloogilised ja patofüsioloogilised põhikontseptsioonid kättesaadaval ja kokkuvõtlikul viisil..

Tserebrospinaalvedeliku anatoomia

Ajuvatsakesed hõlmavad peaaju vatsakesi, aju aluse tsisternid, seljaaju subaraknoidsed ruumid, kumerad subaraknoidsed ruumid. Tserebrospinaalvedeliku (mida nimetatakse ka tserebrospinaalvedelikuks) maht tervel täiskasvanul on 150–160 ml [50,53], samal ajal kui tserebrospinaalvedeliku peamine reservuaar on.

CSF sekretsioon

Alkohol eritub peamiselt külgmise, III ja IV vatsakese veresoonte plekside epiteeliga [23,32]. Samal ajal ei ravi vaskulaarsete plekside resektsioon reeglina hüdrotsefaaliat, mis on seletatav tserebrospinaalvedeliku ekstrakoroidse sekretsiooniga [45], mida on siiani väga vähe uuritud. CSF sekretsiooni kiirus füsioloogilistes tingimustes on konstantne ja ulatub 0,3–0,45 ml / min [29]. CSF sekretsioon on aktiivne energiamahukas protsess, milles võtmerolli mängivad Na / K-ATPaas ja vaskulaarse põimiku epiteeli karboanhüdraas [11]. CSF sekretsiooni kiirus sõltub veresoonte põimiku perfusioonist [12]: see väheneb märkimisväärselt raske arteriaalse hüpotensiooniga, näiteks terminaalse seisundi korral. Samal ajal ei peata isegi koljusisese rõhu järsk tõus tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni, seega puudub tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni ja aju perfusiooni vahel lineaarne seos [60].

Tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni kiiruse kliiniliselt olulist langust täheldatakse (1) atsetasolamiidi (diakarba) kasutamisel, mis pärsib spetsiifiliselt veresoonte plexuste karboanhüdraasi [13], (2) kortikosteroidide kasutamisega, mis pärsivad veresoonte plekside Na / K ATPaasi [37], (3). Veresoonte plexuste atroofia korral tserebrospinaalvedeliku põletikuliste haiguste tagajärjel (4) pärast veresoonte plexuste kirurgilist koagulatsiooni või ekstsisiooni [45.54]. CSF sekretsiooni kiirus väheneb vanusega märkimisväärselt, mis on eriti märgatav pärast 50–60 aastat [42].

CSF sekretsiooni kiiruse kliiniliselt olulist suurenemist täheldatakse (1) hüperplaasia või vaskulaarsete plekside tuumoritega (koroidne papilloom), sel juhul võib CSF liigne sekretsioon põhjustada harva esinevat hüdrotsefaalia hüpersekretoorset vormi [44,54]; (2) tserebrospinaalvedeliku süsteemi jätkuvate põletikuliste haiguste (meningiit, ventrikuliit) korral [9].

Lisaks sellele reguleerib tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni kliiniliselt ebaolulistes piirides sümpaatiline närvisüsteem (sümpaatiline aktiveerimine ja sümpatomimeetikumide kasutamine vähendab tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni [36]), samuti mitmesuguste endokriinsete mõjude kaudu [11]..

Tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioon

Tsirkulatsioon on tserebrospinaalvedeliku liikumine tserebrospinaalvedeliku süsteemis. Seal on tserebrospinaalvedeliku kiire ja aeglane liikumine. Tserebrospinaalvedeliku kiired liikumised on võngelised ja tekivad südametsükli ajal aluspaakides toimuva aju ja arteriaalsete veresoonte verevarustuse muutuste tagajärjel: süstolis suureneb nende verevarustus ja tserebrospinaalvedeliku liigne maht nihutatakse kolju jäigast õõnsusest pinguliseks seljaaju duraliks; diastoolis suunatakse tserebrospinaalvedelik seljaaju subaraknoidsest ruumist ülespoole aju tsisternidesse ja vatsakestesse. Aju veevarustuses oleva tserebrospinaalvedeliku kiirete liikumiste lineaarne kiirus on 3–8 cm / sek [8,35], tserebrospinaalvedeliku ruumala kiirus on kuni 0,2–0,3 ml / sek [35]. Vanusega nõrgenevad tserebrospinaalvedeliku pulsiliigutused võrdeliselt aju verevarustuse vähenemisega [56.59]. Tserebrospinaalvedeliku aeglased liikumised on seotud selle pideva sekretsiooni ja resorptsiooniga ning seetõttu on neil ühesuunaline iseloom: vatsakestest mahutiteni ja edasi subarahnoidaalsetest ruumidest resorptsioonikohtadeni. Tserebrospinaalvedeliku aeglaste liikumiste ruumala on võrdne selle sekretsiooni ja resorptsiooni kiirusega, s.o 0,005–0,0075 ml / s, mis on 60 korda aeglasem kui kiirete liikumiste korral.

Tserebrospinaalvedeliku vereringe raskus on obstruktiivse hüdrotsefaalia põhjus ja seda täheldatakse kasvajate, põletikuliste muutuste korral ependüümis ja arahnoidses membraanis, samuti aju arengu kõrvalekalletega. Mõned autorid juhivad tähelepanu asjaolule, et formaalsete märkide järgi võib koos sisemise hüdrotsefaaliaga klassifitseerida obstruktiivseks ka nn ekstraventrikulaarse (tsistern) obstruktsiooni juhtumid [51]. Selle lähenemisviisi teostatavus on kaheldav, kuna kliinilised ilmingud, röntgenipilt ja mis kõige tähtsam - ravi tsisternse obstruktsiooniga on sarnased "avatud" hüdrotsefaaliaga.

CSF resorptsioon ja CSF resorptsiooni resistentsus

Resorptsioon on tserebrospinaalvedeliku tagastamise protsess tserebrospinaalvedelikust vereringesüsteemi, nimelt venoosse voodisse. Anatoomiliselt on inimestel tserebrospinaalse vedeliku resorptsiooni peamine koht kumer subaraknoidne ruum ülemise sagitaalse siinuse läheduses. Inimestel on tserebrospinaalvedeliku (piki seljaajunärvide juuri, piki vatsakeste ependüümi) resorptsiooni alternatiivsed viisid imikutel ja hiljem ainult patoloogia tingimustes [19]. Kuna transependümaalne resorptsioon toimub tserebrospinaalvedeliku obstruktsiooni ajal suurenenud intraventrikulaarse rõhu mõjul, on transependümaalse resorptsiooni nähud CT ja MRI järgi nähtavad periventrikulaarse turse kujul (joonised 1, 3)..

Patsient A., 15-aastane. Hüdrotsefaalia põhjus on keskmise aju ja subkortikaalsete moodustiste kasvaja vasakul (fibrillaarne astrotsütoom). Uuritakse seoses parempoolsete jäsemete progresseeruvate liikumishäiretega. Patsiendil olid kongestiivsed optilised kettad. Pea ümbermõõt 55 sentimeetrit (vanuse norm). A - MRT skaneerimine režiimis T2, teostatud enne ravi. Avastatakse kesk aju ja subkortikaalsete sõlmede kasvaja, mis põhjustab tserebrospinaalvedeliku obstruktsiooni aju veevarustuse tasemel, külgmised ja III vatsakesed on laienenud, eesmiste sarvede kontuur on hägune (“periventrikulaarne turse”). B - aju MRI skaneerimine T2-režiimis, teostatud 1 aasta pärast III vatsakese endoskoopilist ventrikulostoomiat. Vatsakesed ja kumerad subaraknoidsed ruumid ei laiene, külgmiste vatsakeste eesmiste sarvede kontuurid on selged. Koljusisese hüpertensiooni kliiniliste nähtude, sealhulgas muutused tuumas, järelkontrolli ei tuvastatud.

Patsient B, 8-aastane. Hüdrotsefaalia keeruline vorm emakasisese infektsiooni ja aju akvedukti stenoosi tõttu. Uuritakse seoses staatika, kõnnaku ja koordinatsiooni progresseeruvate häiretega, progresseeruva makrokrooniaga. Diagnoosimise ajal olid koljus väljendunud koljusisese hüpertensiooni nähud. Pea ümbermõõt 62,5 cm (vanuse normist oluliselt suurem). A - andmed aju MRT uuringust T2 režiimis enne operatsiooni. Seal on väljendunud külgmiste ja 3 vatsakeste laienemine, periventrikulaarne turse on nähtav külgmiste vatsakeste eesmises ja tagumises sarves, kumer subaraknoidsed ruumid surutakse kokku. B - aju CT-skaneerimine 2 nädalat pärast kirurgilist ravi - ventriculoperitoneostoomia reguleeritava klapiga, millel on sifoonivastane seade; klapi maht seatakse keskmisele rõhule (jõudlustase 1,5). Näha on vatsakeste süsteemi suuruse märgatav langus. Dramaatiliselt laiendatud kumerad subaraknoidsed ruumid näitavad tserebrospinaalvedeliku liigset drenaaži šundi abil. C - aju CT andmed 4 nädalat pärast kirurgilist ravi, seatakse klapi läbilaskevõime väga kõrgele rõhule (jõudluse tase 2,5). Aju vatsakeste suurus on vaid mõni juba operatsioonieelne, kumeraalsed subaraknoidsed ruumid visualiseeritakse, kuid neid ei laiendata. Periventrikulaarset turset pole. Neuroftalmoloogi uurimisel kuu aega pärast operatsiooni täheldati seisvate optiliste ketaste taandarengut. Jälgimise ajal täheldati kõigi kaebuste tõsiduse vähenemist.

Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni aparaati esindavad arahnoidsed graanulid ja villi [1,24]; see tagab tserebrospinaalvedeliku ühesuunalise liikumise subarahnoidaalsetest ruumidest venoosse süsteemi. Teisisõnu, tserebrospinaalvedeliku rõhu langusega alla vedeliku venoosse tagasiliikumise venoossest voodist subaraknoidsetesse ruumidesse ei toimu [24].

Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirus on võrdeline tserebrospinaalvedeliku ja venoosse süsteemi vahelise rõhugradiendiga, samas kui proportsionaalsuse koefitsient iseloomustab resorptsiooniaparaadi hüdrodünaamilist vastupidavust, seda koefitsienti nimetatakse tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni takistuseks (Rcsf). Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni uurimine on oluline normotensiivse hüdrotsefaalia diagnoosimisel, seda mõõdetakse nimmeinfusiooni testi abil [28]. Ventrikulaarse infusioonitesti läbiviimisel nimetatakse seda sama parameetrit resistentsuseks tserebrospinaalvedeliku väljavoolu suhtes (Rout). Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni (väljavoolu) resistentsus suureneb reeglina hüdrotsefaaliaga, vastupidiselt aju atroofiale ja kraniotserebraalse tasakaalustamatusele. Tervel täiskasvanul on tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni resistentsus 6–10 mm Hg / (ml / min), suurenedes vanusega järk-järgult [6.29]. Rcsf-i suurenemist üle 12 mmHg / (ml / min) peetakse patoloogiliseks..

Venoosne väljavool koljuõõnde

Venoosne väljavool koljuõõnde toimub kestmaterjali venoossete siinuste kaudu, kust veri siseneb jugula ja seejärel kõrgemasse vena cava. Koljuõõnde venoosse väljavoolu raskused koos siinusesisese rõhu suurenemisega põhjustavad tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni aeglustumist ja koljusisese rõhu tõusu ilma ventrikulomegaaliata. Seda seisundit tuntakse pseudotumor cerebri või healoomulise koljusisese hüpertensioonina [34].

Koljusisene rõhk, koljusisese rõhu kõikumised

Koljusisene rõhk - manomeetriline rõhk koljuõõnes. Koljusisene rõhk sõltub tugevalt kehaasendist: terve inimese lamavas asendis on see vahemikus 5-15 mm Hg, seisvas asendis - vahemikus -5 kuni +5 mm Hg. [16.50]. Tserebrospinaalvedeliku teede eraldamise puudumisel on nimmepiirkonna tserebrospinaalvedeliku rõhk lamavas asendis võrdne koljusisese rõhuga, kui see siirdub seisuasendisse, suureneb. Kolmanda rindkere selgroolüli tasemel, kui keha asend muutub, tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu [30]. Tserebrospinaalvedeliku radade obstruktsiooniga (obstruktiivne hüdrotsefaalia, Chiari väärareng) ei vähene koljusisene rõhk seisvasse asendisse liikudes nii palju ja mõnikord isegi tõuseb [3.50]. Pärast endoskoopilist ventrikulostoomiat normaliseeruvad koljusisese rõhu ortostaatilised kõikumised reeglina [3]. Pärast manööverdamisoperatsioone vastavad koljusisese rõhu ortostaatilised kõikumised harva terve inimese normidele: enamasti kaldub intrakraniaalne rõhk madalale, eriti seistes [2,16]. Kaasaegsetes möödasüsteemides kasutatakse selle probleemi lahendamiseks paljusid seadmeid..

Koljusisest rõhku lamavas asendis puhkeolekus kirjeldatakse kõige täpsemini Davsoni muudetud valemiga:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICP,

kus ICP on koljusisene rõhk, F on CSF sekretsiooni kiirus, Rcsf on CSF resorptsiooni resistentsus, ICPv on koljusisese rõhu vasogeenne komponent [24,40]. Koljusisene rõhk lamavas asendis ei ole püsiv, koljusisese rõhu kõikumised määravad peamiselt vasogeense komponendi muutused.

Patsient J., 13-aastane. Hüdrotsefaalia põhjus on neljakordse plaadi väike glioom. Seda uuriti seoses ainsa paroksüsmaalse seisundiga, mida võis tõlgendada keeruka osalise epilepsiahoo või oklusiivse haigusena. Patsiendil polnud koljusisese koljusisese hüpertensiooni tunnuseid. Pea ümbermõõt 56 cm (vanuse norm). A - andmed aju MRT uuringust T2 režiimis ja kolmetunnise öise tunnise jälgimisega koljusisese rõhu kohta enne ravi. Tekib külgmiste vatsakeste laienemine, kumer subaraknoidsed ruumid jäetakse jälgi. Koljusisene rõhk (ICP) ei suurene (jälgimise ajal keskmiselt 15,5 mm Hg), koljusisese rõhu (CSFPP) impulsi kõikumiste amplituud suureneb (jälgimise ajal keskmiselt 6,5 mm Hg). Nähtavad on ICP lained, mille maksimaalne ICP väärtus on kuni 40 mm Hg. B - andmed aju MRT uuringust T2 režiimis ja koljusisese rõhu neljatunnisest öisest jälgimisest nädalas pärast 3. vatsakese endoskoopilist ventrikulostoomi. Vatsakeste suurus on kitsam kui enne operatsiooni, kuid ventrikulomegaalia jääb. Kumerad subaraknoidsed ruumid jäetakse jälgi, külgmiste vatsakeste kontuur on selge. Intrakraniaalne rõhk (ICP) operatsioonieelsel tasemel (jälgimise ajal keskmiselt 15,3 mmHg) vähenes koljusisese rõhu (CSFPP) impulsi kõikumiste amplituud (jälgimise ajal keskmiselt 3,7 mmHg). ICP tippväärtused langesid vasogeensete lainete kõrgusel 30 mm Hg-ni. Järelkontrolli käigus aasta pärast operatsiooni oli patsiendi seisund rahuldav, kaebusi ei olnud.

Eristatakse järgmisi koljusisese rõhu kõikumisi:

  1. ICP pulsilained, mille sagedus vastab pulsisagedusele (periood 0,3–1,2 sekundit), tekivad aju arteriaalse verevarustuse muutuste tagajärjel südametsükli vältel, tavaliselt ei ületa nende amplituud 4 mm Hg (rahus). ICP impulsslainete uuringut kasutatakse normotensiivse hüdrotsefaalia diagnoosimisel [21,26];
  2. ICP hingamislained, mille sagedus vastab hingamissagedusele (periood 3-7,5 sekundit), tekivad aju venoosse verevarustuse muutuste tagajärjel hingamistsükli ajal, neid ei kasutata hüdrotsefaalia diagnoosimisel, nende kasutamist soovitatakse kraniovertebraalsete mahuliste suhete hindamiseks peavigastuse korral [21,38];
  3. koljusisese rõhu vasogeensed lained (joonis 2) on füsioloogiline nähtus, mille olemus on halvasti mõistetav. Need tähistavad koljusisese rõhu sujuvat tõusu 10-20 mm Hg võrra. algtasemelt, millele järgneb sujuv naasmine algsete arvude juurde, on ühe laine kestus 5-40 minutit, periood on 1-3 tundi. Ilmselt on mitmesuguste füsioloogiliste mehhanismide toimel mitmesuguseid vasogeenseid laineid [20]. Patoloogiline on vasogeensete lainete puudumine koljusisese rõhu jälgimise järgi, mis toimub koos aju atroofiaga, vastupidiselt hüdrotsefaaliale ja kraniotserebraalse tasakaalustamatusele (nn koljusisese rõhu monotoonne kõver)..
  4. B-lained on tinglikult patoloogilised intrakraniaalse rõhu aeglased lained amplituudiga 1-5 mm Hg, ajavahemik 20 sekundit kuni 3 minutit, nende sagedust saab hüdrotsefaaliaga suurendada [38,20], kuid B-lainete spetsiifilisus hüdrotsefaalia diagnoosimisel on madal [ 55] ja seetõttu ei kasutata praegu hüdrotsefaalia diagnoosimiseks B-lainete uuringut.
  5. platoo lained [31,38] absoluutselt patoloogilised koljusisese rõhu lained, kujutavad endast järsku kiiresti kestvat, mitmekümne minuti jooksul koljusisese rõhu tõusu kuni 50-100 mm Hg millele järgneb kiire naasmine põhitasemele. Erinevalt vasogeensetest lainetest ei ole platoo-lainete kõrgusel otsene seos koljusisese rõhu ja selle impulsi võnkumiste amplituudi vahel ning mõnikord see pöördub isegi ümber, aju perfusioonirõhk väheneb ja aju verevoolu autoregulatsioon on häiritud [18,20]. Platoo lained viitavad suurenenud koljusisese rõhu kompenseerimismehhanismide äärmisele ammendumisele, mida reeglina täheldatakse ainult koljusisese hüpertensiooni korral.

Koljusisese rõhu erinevad kõikumised reeglina ei võimalda tserebrospinaalvedeliku rõhu üheaegse mõõtmise tulemusi patoloogiliselt või füsioloogiliselt üheselt tõlgendada. Täiskasvanutel nimetatakse koljusiseseks hüpertensiooniks keskmise koljusisese rõhu tõusu üle 18 mmHg. vastavalt pikaajalisele seirele (vähemalt 1 tund, kuid eelistatav on öine seire) [41]. Koljusisese hüpertensiooni olemasolu eristab hüpertensiivset hüdrotsefaaliat normotensiivsest (joonised 1, 2, 3). Tuleb meeles pidada, et koljusisene hüpertensioon võib olla subkliiniline, s.t. neil ei ole spetsiifilisi kliinilisi ilminguid, näiteks kongestiivsed nägemisnärvi kettad [3].

Monroe-Kellie õpetus ja vastupidavus

Monroe-Kellie doktriin peab koljuõõnt suletud absoluutselt venitamatuks anumaks, mis on täidetud kolme absoluutselt kokkusurumatu keskkonnaga: tserebrospinaalvedelik (normaalne - 10% koljuõõne mahust), veri veresoonte voodis (normaalne umbes 10% koljuõõne mahust) ja aju (normaalne) 80% koljuõõne mahust). Mis tahes komponendi mahu suurendamine on võimalik ainult teiste komponentide teisaldamisega väljaspool koljuõõnt. Niisiis, arteriaalse vere mahu suurenemisega nihkub tserebrospinaalvedelik laiendavasse seljaaju duraalsesse kotti ja aju veenidest pärinev venoosne veri nihkub duralsiusidesse ja kaugemale koljuõõnde; diastoolis naaseb tserebrospinaalvedelik seljaaju subaraknoidaalsetest ruumidest koljusisestesse ruumidesse ja aju venoosne voodi täidetakse uuesti [17,51]. Kõik need liigutused ei saa toimuda koheselt, seetõttu, enne nende tekkimist, põhjustab arteriaalse vere sissevool koljuõõnde (nagu ka mis tahes muu elastse mahu hetkeline süstimine) koljusisese rõhu suurenemist. Koljusisese rõhu suurenemise astet, kui koljuõõnde sisestatakse kindlaksmääratud täiendav absoluutselt kokkusurumatu maht, nimetatakse elastsuseks (E ingliskeelsest elastsusest), seda mõõdetakse mmHg / ml. Elastsus mõjutab otseselt koljusisese rõhu impulsside kõikumiste amplituuti ja iseloomustab tserebrospinaalvedeliku süsteemi kompensatsioonivõimet [7,39,57]. On selge, et aeglane (mitme minuti, tundide või päevade jooksul) täiendava mahu sissetoomine tserebrospinaalvedeliku ruumidesse põhjustab koljusisese rõhu märgatavalt vähem väljendunud tõusu kui sama mahu kiire manustamine. Füsioloogiliste tingimuste korral, kui koljuõõnde viiakse aeglaselt täiendavat mahtu, määratakse koljusisese rõhu suurenemise aste peamiselt seljaaju kanalite ja ajuvenoosse voodi mahu laiendatavuse ning vedeliku sisseviimise kaudu tserebrospinaalvedelikku (nagu aeglase infusiooniga infusioonitesti puhul) ), siis koljusisese rõhu suurenemise määra ja kiirust mõjutab ka CSF-i resorptsiooni määr venoosses kihis [19].

Elastsust saab suurendada (1) tserebrospinaalvedeliku liikumise häirete korral subaraknoidses ruumis, eriti kui selgrooõõsast eraldatakse koljusiseseid tserebrospinaalvedeliku ruume (Chiari väärareng, peaaju tursed pärast traumaatilist ajukahjustust, pilu-vatsakeste sündroom pärast šundi operatsioone); (2) raskustega venoosse väljavooluga koljuõõnest (healoomuline koljusisene hüpertensioon); (3) koljuõõne mahu vähenemisega (kraniostenoos); (4) kui koljuõõnde ilmub täiendav maht (kasvaja, äge hüdrotsefaalia aju atroofia puudumisel); 5) koljusisese rõhu suurenemisega [4,7,27,40].

Madalad elastsuse väärtused peaksid aset leidma (1) koljuõõne mahu suurenemisega; (2) koljuvarre luudefektide esinemisel (näiteks pärast kraniokerebraalset traumat või kolju trepanatsiooni resektsiooni, imikute ajal avatud fontanellide ja õmblustega); (3) peaaju venoosse kihi mahu suurenemisega, nagu aeglaselt edeneva hüdrotsefaalia korral; (4) koos koljusisese rõhu langusega.

Tserebrospinaalvedeliku dünaamika ja aju verevarustuse korrelatsioon

Ajukude perfusioon on tavaliselt umbes 0,5 ml / (g * min) [10]. Autoregulatsioon on võime säilitada aju verevarustust püsival tasemel, sõltumata aju perfusioonirõhust. Hüdrotsefaalia korral põhjustavad tserebrospinaalvedeliku dünaamika häired (koljusisene hüpertensioon ja tserebrospinaalvedeliku suurenenud pulsatsioon) aju perfusiooni vähenemist ja aju verevoolu halvenenud autoregulatsiooni (proovis puudub reaktsioon CO2, O2, atsetasolamiidiga); tserebrospinaalvedeliku dünaamika parameetrite normaliseerimine tserebrospinaalvedeliku doseeritud eritumise kaudu viib aju perfusiooni ja aju verevoolu autoregulatsiooni kohese paranemiseni [15.43.46]. See ilmneb nii hüpertensiivse [52] kui ka normotensiivse hüdrotsefaalia korral [47.15]. Seevastu aju atroofia korral ei parane perfusioon ja autoregulatsioon vastusena tserebrospinaalvedeliku eritumisele [47.15].

Aju kannatamise mehhanismid hüdrotsefaalias

Tserebrospinaalvedeliku dünaamika parameetrid mõjutavad hüdrotsefaalia ajal ajutegevust peamiselt kaudselt kahjustatud perfusiooni kaudu. Lisaks arvatakse, et juhtivusteede kahjustus on osaliselt tingitud nende ülepingutamisest [22]. Levinud arvamuse kohaselt on koljusisene rõhk hüdrotsefaaliaga perfusiooni vähenemise peamine otsene põhjus. Vaatamata sellele on põhjust arvata, et koljusisese rõhu impulsside kõikumiste amplituudi suurenemine, mis peegeldab suurenenud elastsust, annab ajuvereringe rikkumisele mitte vähem, ja võib-olla ka suurema panuse [26]..

Ägeda haiguse korral põhjustab hüpoperfusioon peamiselt ainult peaaju metabolismi funktsionaalseid muutusi (häirunud energia metabolism, vähenenud fosfokreatiniini ja ATP tase, suurenenud anorgaaniliste fosfaatide ja laktaadi sisaldus) ning selles olukorras on kõik sümptomid pöörduvad [22]. Pikaajalise haiguse korral põhjustab krooniline hüpoperfusioon ajus pöördumatuid muutusi: veresoonte endoteeli kahjustus ja hematoentsefaalbarjääri rikkumine [14], aksonite kahjustused kuni nende degeneratsioonini ja kadumiseni, demüelinisatsioon. Imikutel on aju müelinisatsioon ja järkjärguline moodustumine häiritud [Del Bigio 1994]. Neuronite kahjustus on tavaliselt vähem oluline ja ilmneb hüdrotsefaalia hilisemates staadiumides. Samal ajal võib täheldada nii neuronite mikrostrukturaalseid muutusi kui ka nende arvu vähenemist [14.33]. Hüdrotsefaalia hilises staadiumis täheldatakse aju kapillaaride veresoonte vähenemist [33,48]. Pikaajalise hüdrotsefaalia kulgemise korral viib kõik ülaltoodud lõpuks glioosini ja aju massi vähenemiseni, see tähendab selle atroofiani. Kirurgiline ravi toob kaasa neuronite parema verevarustuse ja ainevahetuse, müeliinkestade taastamise ja neuronite mikrostrukturaalse kahjustuse, kuid neuronite ja kahjustatud närvikiudude arv ei muutu oluliselt, glioos püsib ka pärast ravi [22]. Seetõttu on kroonilise hüdrotsefaalia korral märkimisväärne osa sümptomitest pöördumatu. Kui hüdrotsefaalia tekib imikueas, põhjustavad müelinisatsiooni rikkumised ja radade küpsemise etapid pöördumatuid tagajärgi.

Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni resistentsuse otsene seos kliiniliste ilmingutega ei ole tõestatud, kuid mõned autorid väidavad, et tserebrospinaalvedeliku vereringe aeglustumine, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni resistentsuse suurenemisega, võib põhjustada tserebrospinaalvedelikku kogunenud toksilisi metaboliite ja mõjutada seega ajutegevust negatiivselt [58].

Hüdrotsefaalia määramine ja seisundite klassifitseerimine ventrikulomegaalia abil

Ventrikulomegaalia on aju vatsakeste laienemine. Ventrikulomegaalia esineb alati hüdrotsefaalia korral, kuid see ilmneb ka olukordades, mis ei vaja kirurgilist ravi: aju atroofia ja kraniotserebraalse tasakaalustamatusega. Hüdrotsefaalia on tserebrospinaalvedeliku ruumide mahu suurenemine tserebrospinaalvedeliku vereringe rikkumise tõttu [51]. Nende olekute iseloomulikud jooned on kokku võetud tabelis 1 ja illustreeritud joonistel 1-4. Ülaltoodud klassifikatsioon on suuresti meelevaldne, kuna loetletud olekuid kombineeritakse sageli üksteisega erinevates kombinatsioonides.

Tingimuste klassifikatsioon ventrikulomegaaliaga

hüpertensiooniline hüdrotsefaalianormotensiivne hüdrotsefaaliaaju atroofiakraniotserebraalne tasakaalutus
koljusisene rõhkkõrgenormaalne või madalnormaalne või madalnormaalne
ICP impulsi amplituudkõrgekõrgemadal või normaalnemadal või normaalne
CSF resorptsiooni vastupidavuskõrgekõrgemadal või normaalnenormaalne
elastsuskõrgekõrgemadalnormaalne
aju verevoolu autoregulatsioon
- rahuskatkikatkinormnorm
- pärast proovi koos tserebrospinaalvedeliku eemaldamiseganormnormnorm või rikutudnorm
Atroofia on ajukoe mahu vähenemine, mida ei seostata kokkusurumisega väljastpoolt. Aju atroofiat saab isoleerida (seniilne vanus, neurodegeneratiivsed haigused), kuid lisaks sellele ilmneb atroofia ühel või teisel määral kõigil kroonilise hüdrotsefaaliaga patsientidel (joonis 2-4).

Patsient K, 17-aastane. Seda uuriti 9 aastat pärast rasket traumaatilist ajukahjustust seoses peavalude, peapöörituse ja autonoomse düsfunktsiooni episoodidega kuumahoogude tundena, mis ilmnesid 3 aasta jooksul. Koljusisese hüpertensiooni tunnused puuduvad. A - aju MRI andmed. Seal on külgmise ja 3 vatsakese märkimisväärne laienemine, periventrikulaarset turset pole, subaraknoidsed lõhed on jäetud jäljele, kuid mõõdukalt purustatud. B - koljusisese rõhu 8-tunnise jälgimise andmed. Koljusisene rõhk (ICP) ei suurene, keskmiselt 1,4 mmHg, koljusisese rõhu (CSFPP) impulsi kõikumiste amplituud ei suurene, keskmiselt 3,3 mmHg. B - nimmeinfusioonikatse andmed püsiva infusioonikiirusega 1,5 ml / min. Hall näitab subaraknoidse infusiooni perioodi. Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni (Rout) resistentsus ei suurenenud ja on 4,8 mm Hg / (ml / min). G - tserebrospinaalvedeliku dünaamika invasiivsete uuringute tulemused. Seega toimub aju traumajärgne atroofia ja kraniotserebraalne tasakaalutus; kirurgilise ravi näidustused puuduvad.

Kraniokerebraalne tasakaalutus on koljuõõne ja aju suuruse (koljuõõne liigne maht) erinevus. Kraniotserebraalne tasakaalutus ilmneb aju atroofia, makrokrania, samuti pärast suurte ajukasvajate, eriti healoomuliste kasvajate eemaldamist. Kraniotserebraalset tasakaaluhäiret leidub ka puhtal kujul vaid harva, sagedamini kaasneb sellega krooniline hüdrotsefaalia ja makrokrania. See ei vaja ravi iseenesest, kuid kroonilise hüdrotsefaaliaga patsientide ravimisel tuleb arvestada selle esinemisega (joonis 2-3).

Järeldus

Selles töös on kaasaegse kirjanduse ja autori enda kliiniliste kogemuste põhjal esitatud hüdrotsefaalia diagnoosimisel ja ravis kasutatavad füsioloogilised ja patofüsioloogilised põhikontseptsioonid kättesaadaval ja kokkuvõtlikul viisil..

Loe Pearinglus