Põhiline Kasvaja

Esikülje kahjustuse tunnused

Frontaalne sündroom võib olla paljude käitumis- ja vaimsete funktsioonide kujunemises osalevate mehhanismide häire tagajärg.

Frontaalsagarate preotoorse piirkonna kahjustustega on iseloomulik patoloogiline inertsus, passiivsus, hüpokineesia.

Frontaalsagarate põhiosade ja pooluste valdava kahjustusega kaasneb tähelepanuhäire, disinhibitsioon, võib ilmneda asotsiaalne tegevus.

Frontaalse sündroomi korral on iseloomulikud aktiivse tajumise häired, abstraktne mõtlemine, üleminek ühelt tüüpi toimingult teisele. Samal ajal on tavaline tagakiusamine - toimingute kordamine (polükineesia), vestluse ajal, samade sõnade kordamine, kirjutamisel - sõnad või üksikud tähed ühes sõnas, mõnikord ka kirja üksikud elemendid. Sellistel juhtudel viib patsient vastusena rütmi, näiteks "tugev - nõrk - nõrk" rütmimisele, mitu kraani, mille intensiivsus on ühtlane. Tavaliselt väheneb ühe riigi kriitika - Campbelli sündroom (Austria neuropatoloog A. Satre 11, 1868–1937) ja käitumine, mille määravad peamiselt bioloogilised motiivid.

Aktiivse taju häired põhjustavad patsiendi üle otsustamist

Esikülje kahjustuse korral ilmneb patoloogilise fookusega vastasküljel tavaliselt haarav Yanishevsky-Bekhterevi refleks (A.E..

see on võimalik jalal selle insuldiärritusega - Hermani (Poola neuropatoloog E. Negtap) tõsine sümptom. Suukaudse automatismi sümptomid võivad olla ka positiivsed. Haaravate reflekside ja suuõõne automatismi ilmingute kombinatsiooni tuntakse kui Sterni sümptomit (saksa neuropatoloog K. 8 (EGP). Mõnikord on haarderefleks sedavõrd väljendunud, et patsiendil on tahtmatu soov haarata kaugel asuvaid objekte, mis langevad vaatevälja - Schusteri sümptom (saksa keel) neuropatoloog nr 8cbiz! er, sündinud 1931).

Mayeri ja Leri liigeserefleksid on tavaliselt põhjustatud ka frontaalsest sündroomist, Botezi frontaalrefleksist (Rumeenia neuropatoloog I. Voeger, 1892–1953) - vastusena lamava käe peopesa kriipsutatud ärritusele hüpotenaarist pöidla aluseni, toimub sõrmede tooniline paindumine, peopesa suurenenud nõgusus ja käe kerge adduktsioon; Barre'i frontaalne sümptom (prantsuse neuropatoloog I. Wagghe, 1880-1956) - patsiendi käe pikaajaline külmutamine talle antud asendis, isegi kui see asend on ebaloomulik ja ebamugav. Mõnikord on patsiendil kalduvus sageli nina puudutada, meenutades selle pühkimist - see on Duffi sümptom. Frontaalsagara kahjustuse tunnuseks on ka Razdolsky reieluu sümptom (kodune neuropatoloog I.Ya. Razdolsky, 1890–1962) - reie tahtmatu painutamine ja röövimine reageerides naha näputäis reie esipinnal, samuti kui haamer koputab reieluu harjale või sääreosa esipinnale.. Aju mõjutatud poolkera vastasküljel on võimalik näoilme lihasnõrkus, mis on rohkem väljendunud näo alumises osas - see on Vincenti sümptom (Ameerika arst K. Vep8ep ^, sünd. 1906). Samal ajal võib märkida suvaliste miimiliste liigutuste väljendamatust koos tahtmatute näomaalingutega - Monrad'i sümptom - Crohn.

Vaate kortikaalse keskpunkti kahjustustega, mis paiknevad tavaliselt keskmise frontaalse gürossi tagumistes osades (väljad 6, 8) ja mõnikord patoloogilise fookusega ajukoore nendest lõikudest üsna kaugel, pöördub pilk horisontaalsuunas, samal ajal kui ägedal perioodil (epilepsiahoog), insult, trauma) saab pilgu korraks pöörata patoloogilise fookusega vastupidises suunas ja seejärel kalduda fookuse suunas (patsient "vaatab fookust") - see on Prevosti sümptom (Šveitsi arst I. Rgeuoz !, 1838-1927)..

Tinglikult eristatakse eesmise sündroomi kahte peamist varianti: apatico-

psühhomotoorse pärssimise abuliline sündroom ja frontaalne sündroom.

Apatikoabulaarne (apaatia ja tahte puudumise) sündroom on iseloomulik kaltskeha kahjustustele, eriti patoloogilise protsessi fronto-kalloossel lokaliseerimisel (Bristowi sündroom, kirjeldanud inglise neuropatoloog I. Bg18 (оре, 1823-1895). Apatico-abulic sündroom on kombinatsioon) passiivsus, algatusvõime puudumine ja abuulia (tahte puudumine, ükskõiksus, millest võib mõnikord ainult osavalt üle saada intensiivsete väliste stiimulite mõjul, millel on patsiendi jaoks suur isiklik tähendus). Fronto-kalloossele sündroomile iseloomulik kolmik: vaskulaarsus, adüneemia ja abulia on tuntud kui Sereysky sündroom., nagu seda kirjeldas kodupsühhiaater M. Y. Sereisky (1885 - 1957).

Vaimse desinhibeerimise frontaalset sündroomi ehk Bruns-Jastrowitzi sündroomi (saksa neuropatoloogid L. Wigips, 1 858–19 16 ja R. 1azgoπI2) iseloomustab peamiselt patsiendi liigne desinhibeerimine, keda sel juhul juhivad peamiselt bioloogilised motiivid, eetiliste ja esteetiliste standardite eiramine. Iseloomulik on jututahtelisus, lamedad naljad, karistused ja naljad, hoolimatus, hoolimatus, eufooria, kaugustunde kaotamine teistega suheldes, naeruväärsed teod ja mõnikord ka agressiivsus, mis on suunatud bioloogiliste vajaduste täitmisele. Kaussi tähistatakse aju põhiosade ja pooluste kahjustustega. Võib olla põhjustatud eesmise kolju (haistmis-) fossa või gliaalse tuumori meningioomist, samuti nende põrutusest traumajärgse ajukahjustuse ajal.

Tõsises seisundis patsientidel esinevate rinnakorvide kahjustustega on võimalik parakinees või Jaakobi sümptom (kirjeldas 1923 Saksa neuropatoloog A. Daco, 1884–1931), mille käigus ilmuvad keerulised automatiseeritud žestid, mis meenutavad sihipäraseid toiminguid: ülesvõtmine, hõõrumine paitab, patsutab jne.

tsentraalne hemiplegia, parakinees võib esineda patoloogilise fookuse poolel, mis on eriti iseloomulik insuldi ägedas staadiumis, kui parakineesi saab kombineerida hormooni, psühhomotoorse agitatsiooniga, mis on eriti tüüpiline parenhüümi-intraventrikulaarse hemorraagia korral.

Frontaalne sündroom

Kui ajukoore prefrontaalne piirkond on mõjutatud, kahjustatakse mõtlemist, võimet järeldada ja ennustada, hüpoteesi kahjustada ja impulsiivseid toiminguid suruda. Mõtlemine muutub impulsiivseks, konkreetseks ja seostub hetkeliste stiimulitega..

Tavaliselt jätab inimene hõlpsasti meelde ja taasesitab seitsmekohalise jada otseses järjekorras ja 5-kohalise jada vastupidises järjekorras - eesmise sündroomiga patsiendid reprodutseerivad väiksema arvu numbreid. Sellised patsiendid loetlevad kuud aeglasemas järjekorras vastupidises järjekorras (tavaliselt võtab see vähem kui 15 sekundit), leiutab mõne tähe kaupa vähem sõnu, isegi kui neil puudub afaasia (norm on 12 või enam sõna minutis). Iseloomulik on ülesande järkjärguline aeglustumine: näiteks vaatab patsient vastupidises järjekorras: "20, 19, 18. 17. 16." - ja peatub sellel. Ülesandes "ühe koputusega - tõsta sõrm, kahe koputusega - ära tõsta" tõstab frontaalse sündroomiga patsient mõlemal juhul sõrme, kuna ta ei suuda impulsiivset reaktsiooni ohjeldada. Sellistel patsientidel väheneb mõtlemise paindlikkus - paaride valiku või objektide klassifitseerimise testides ei saa nad ühelt märgilt teisele üle minna. Frontaalse sündroomiga mõtlemine on püsiv ja ebastabiilne, patsiente häirib mis tahes võõras ärritaja, ta jätab vajalikku teavet vaevalt meelde, ei suuda mõttekäiku pidada ega normaalselt ühelt teemalt teisele üle minna.

Prefrontaalse piirkonna kahjustuste tagajärgi võib määratleda kui täidesaatvate funktsioonide rikkumist. Isegi prefrontaalse piirkonna ulatuslike kahepoolsete kahjustuste korral on võimalik taju, motoorseid funktsioone ja intelligentsust säilitada, kuid samal ajal on isiksus ja käitumine jämedalt muutunud. Need rikkumised on märgatavad reaalsetes olukordades, kus käitumise üle praktiliselt puudub väline kontroll, kuid haiglas ei pruugi need ilmneda. Seetõttu peaks arst olema võimeline eesnäärme sündroomi vastavalt anamneesile ära tundma, isegi kui vaimse seisundi uuring ei näita kõrvalekaldeid.

Prefrontaalse süsteemi lüüasaamine avaldub kahe tüüpi frontaalse sündroomi vormis.

Disinhibeeritava tüübi frontaalne sündroom on impulsiivne käitumine, vaadete moonutamine, otsused, enesekriitika ja võime oma tegevuse tagajärgi ette näha. Selliseid patsiente tabab puutumatu intelligentsuse ja põhilise terve mõistuse täieliku kaotuse erinevus. Vaatamata mälu säilimisele ei ole nad võimelised õppima oma kogemusest ja püsivalt tegema samu sobimatuid toiminguid, tundmata mingit süüd ega kahetsust. Kasutu on küsida selliselt patsiendilt, mida ta teeb, kui näeb teatris tulekahju või leiab teelt pitseeritud ümbriku, millel on tempel ja aadress - ta saab arstile vastata üsna kaalutletult, kuid elus teeb ta hoopis teistmoodi.

Dorsolateraalse prefrontaalse tsooni kahjustuste korral täheldatakse frontaalset abulaarset tüüpi sündroomi.

Disinhibeeritava tüübi frontaalne sündroom - täheldatud mediaalse prefrontaalse kahjustuse või orbitofrontaalse tsooni kahjustuse korral.

Frontaalne sündroom on peaaegu alati kahepoolse ajukahjustuse tagajärg, mille võivad põhjustada traumaatiline ajukahjustus, insult, aneurüsmi rebend, hüdrotsefaalia ja kasvajad (sealhulgas metastaatilised, glioblastoomid, sirbi meningioomid või etmoidluu).

Prefrontaalse piirkonna ühepoolne kahjustus on asümptomaatiline - kuni patoloogiline protsess hõivab teise poolkera.

Frontaalsagarate kahjustuse üks tunnuseid on algeliste reflekside ilmumine: haaramine, otsimine, imemine. Kuid need refleksid avalduvad ainult ulatusliku kahjustusega, mis haarab ajukoore preotoorset tsooni, samuti metaboolse entsefalopaatiaga. Valdaval osal frontaalse sündroomiga patsientidest neid pole.

Seega ei välista vestigiaalreflekside puudumine eesmiste labade kahjustusi.

Tähelepanu langusega kaasneb lühiajaline mäluhäire.

Lühiajaline mälu iseloomustab teabe hulka, mida saab samal ajal üheaegselt hoida. Lühiajalise mälu mahu vähendamine põhjustab toimuvast valesti mõistmist - eriti keerulistes olukordades, kus on vaja võrrelda palju andmeid.

Tähelepanu halvenemisel on keeruline uut teavet meelde jätta ja taasesitada - see tähendab, et pikaajaline mälu kannatab.

Frontaalse sündroomi mälupuudused erinevad Korsakovi sündroomi korral esinevatest mälupuudustest: need ilmnevad ainult nendes testides, kus on vajalik kontsentreerumine.

Lühiajalises mälus hoitakse teavet väga lühikest aega: kuni saabub uus teave, mis eelmist asendab. Lühiajalist mälu pakuvad prefrontaalne süsteem ja VARS.

Pikaajalise mälu mehhanismides - teabe jätkusuutlik, pikaajaline salvestamine - on kaasatud limbiline süsteem.

Mõlemat tüüpi mälu struktuurilise korralduse erinevust illustreerib järgmine näide: Korsakovi sündroomiga patsient ei mäleta mõne minuti eest toimunut, kuid lühimälu testides on see normaalne või isegi kõrge (mitme numbri salvestamine).

Lühiajalise mälu jaoks on oluline dorsolateraalse prefrontaalse tsooni säilitamine..

Muud tähelepanupõhised funktsioonid, näiteks võime suruda impulsiivseid reaktsioone, sõltuvad mediaalsest prefrontaalsest ja orbitofrontaalsest tsoonist.

Kognitiivsed funktsioonid on kahjustatud, kui mõjutatakse prefrontaalse süsteemi struktuuri..

Frontaalse sündroomi kliinilist pilti võib täheldada prefrontaalse süsteemi subkortikaalsete struktuuride kahjustuste korral: caudate tuum või talamuse keskpärane tuum. Haiguste korral, millega kaasnevad põhituumade kahjustused - Parkinsoni tõbi ja Huntingtoni tõbi - võimalikud muutused psüühikas tüüpi frontaalse sündroomi korral.

Tänu laialdasetele ühendustele ajukoore teiste assotsiatiivsete tsoonidega mängib prefrontaalne süsteem aju erinevate funktsionaalsete süsteemide suhtes integratiivset, koordineerivat rolli. See funktsioon kannatab kahepoolsete multifokaalsete ajukahjustuste all, millest igaüks eraldi ei põhjusta kognitiivseid häireid, nagu kõne või ruumiline orientatsioon. Seetõttu täheldatakse frontaalset sündroomi sageli haigustes, mida iseloomustavad aju kahepoolsed difuussed väikesed fookuskahjustused: metaboolne entsefalopaatia, sclerosis multiplex, B12-vitamiini vaegus ja muud.

Paljudel frontaalse sündroomi diagnoosiga patsientidel ei mõjuta mitte prefrontaalne piirkond, vaid prefrontaalse süsteemi subkortikaalsed struktuurid ehk rajad, mis ühendavad prefrontaalset süsteemi teiste ajuosadega. Sellistel juhtudel on parem kasutada terminit prefrontaalne sündroom, pidades meeles, et kahjustuse koht võib paikneda mis tahes selle struktuuris..

Frontaalse sündroomi diferentsiaaldiagnostika on keeruline: abulaatiat ja ükskõiksust võib ekslikult depressiooniks, desinhibeerimist - maaniaks. Selle tagajärjel ei saa patsient - näiteks operatiivse ajukasvajaga - õigeaegset ravi. Sellepärast on nii oluline teada aju prefrontaalse süsteemi kahjustuse sümptomeid..

Frontaalse ja parietaalse lobe sündroomid

Pileti number 36

Esiküljed: pretsentraalsete konvolutsioonidega esiosa rombide anatoomilised ja füsioloogilised omadused loovad ühenduse peamiselt motoorsete funktsioonidega. Kuigi kinesteetilise analüsaatori projektsioonitsoon asub parietaalses lobes, lõpevad mõned sügava tundlikkuse juhid pretsentraalses gyrus, see tähendab. selles piirkonnas kattuvad motoorsete ja nahaanalüsaatorite alad.

Rikkumised: KESKP PARESIS JA PARALÜÜS - esinevad fookuse lokaliseerimisega precentraalses gyrus. Lokaliseerimine välispinnal põhjustab peamiselt käe, näolihaste ja keele pareesit ning mediaalsel pinnal peamiselt jala pareesi. Kui mõjutatakse teise eesmise gürossi tagumist osa, tekib pilgu parees vastupidises suunas (patsient vaatab kahjustust). Esinevad ka ekstrapüramidaalsed häired - hüpokinees, lihaste jäikus, haaravad nähtused - esemete tahtmatu haaramine. Suulise automatismi refleksid tulevad ellu. Frontaalsagarate eesmiste osade kahjustuste korral, kui parees puudub, võite ikkagi märgata näo asümmeetriat - näolihaste miimilist pareesi, mis on seletatav eesmise laugu ja talamusega ühenduste rikkumisega. Vastupidise sisu c-m ilmneb siis, kui fookus lokaliseerub eesmiste lobade ekstrapüramidaalsetes osades, see avaldub antagonisti lihaste tahtmatu pingena. S. Kokhanovsky - silma ümmarguse lihase tahtmatu pinge, kui üritatakse ülemist silmalaugu tõsta. Frontaalne ataksia on liikumise koordineerimise häire, pagasiruumi ataksia on võimetus seista ja kõndida kehaga, kaldudes vastassuunas. Frontaalne apraksia - toimingute mittetäielikkus, toimingute eesmärgipärasuse kaotamine. Motoorne afaasia - kolmanda eesmise gürossi tagumise osa kahjustusega. Isoleeritud agraafia on teise eesmise gyruse tagumine osa. Frontaalne psüühika või apaatiline-abuliline sündroom - patsiendid on keskkonna suhtes ükskõiksed, kannatab tahtmine suvalisi liigutusi teha, nende tegevuse kriitika väheneb, kalduvus lamedatele naljadele on moria, eufooria. Jacksoni fokaalsed krambid - pretsentraalse gyruse ärrituse tagajärg - vastasküljel esinevad ühepoolsed krambid. Negatiivsed krambid - pea, silmade ja kogu keha järsk konvulsioonne pööre vastupidises suunas - näitab fookuse paiknemist eesmise kämbla ekstrapüramidaalsetes osades. Üldised konvulsioonilised krambid koos eesmiste labade postide kahjustustega. Väikesed epilepsiahoogud - äkki lülitatakse teadvus lühikeseks ajaks välja.

Kaotuse sündroomid:

Esiosa keskosa -mootorikeskus; kontralateraalne keelefaciobrachiaalne või monoparees, millel on avaldamata tsentraalse pareesi tunnused; pseudo-perifeerne; ärritusega - Jacksoni epilepsia.

Eelmotoorne piirkond: gemiparees (väljendunud püramiidse pareesi tunnustega, dissotsieerunud raskusastmega käe-jalaosas; ärritusega - hemisomatomotoorsed krambid ilma lokaalse tekketa, kiire sekundaarse generaliseerumisega).

Keskmise esiosa gyruse tagumised lõigud - kortikaalne pilgu kese; supranukleaarne oftalmoplegia = pilgu parees, silmamunade kombineeritud pöörlemise võimatus fookusega vastupidises suunas, "vaatab fookust"; agraafia; ärritusega - vastupidised krambid, s.o. “Vaatab pareetilisi jäsemeid”.

Tagumine alumine eesmine gyrus domineeriv poolkera - Brocki motoorne kõnekeskus; Tõhus motoorse afaasia +/- graafik. Dünaamiline motoorse afaasia (kahjustus keskmine reg. alumine gyrus)

Frontaal-tserebellaarsete ühenduste rikkumine - lataksia, astaasia-abasia, mille kõrvalekalle on vastupidine.

Esisõlmede ekstrapüramidaalsete osade lüüasaamine

Frontaalne parkinsonism (hemihüpokineesia, vähenenud algatusvõime, stiimul tegutsemiseks)

Näo lihaste emotsionaalne parees

Vastutegevuse sümptomid (resistentsus, Kokhanovski sümptom)

Suuline automatism (Yanishevsky, "buldog")

Haaravad nähtused (Yanishevsky-Anküloseeriv spondüliit, “magnetiline käsi”).

Keskmise aluse osakonnad, haistmis-, nägemisnärvid: umbesühepoolne hüpo-, anosmia, cm Foster-Kennedy, amblüoopia, amauroos, vegetatiivsed-vistseraalsed häired. Frontaalne psüühika on eufooriline (vähenenud enesekriitika, rumalus, moria, taktita olemus, küünilisus, hüperseksuaalsus, lohakus). paroksüsmaalne ja püsiv.

Esiosa ja keskmine osa:

Frontaalne apraksia, kujundus (algatus, toimingute järjestus on rikutud, iseloomulik on ebatäpsus, stereotüüp, ehhoopraksia)

Frontaalne psüühika kumer kahjustuse korral on apaatiline-abuliline sündroom (apaatia, algatusvõime kaotus, nõrkus), paroksüsmaalne ja püsiv.

Ärritussündroom: Jacksoni epilepsia (eesmine keskne gyrus), pöörduvad krambid (väljad 6.8), opulaarne epilepsia, generaliseerunud krambid (poolused), frontaalse automatismi rünnakud. „Salutee” krambid (vehkleja poseerimine). Puudumised.

Parietaalvolid: Posttsentraalsed konvolutsioonid: siin lõpevad naha aferentsed rajad ja sügav tundlikkus, pinnakudede ja liikumisorganite retseptoritest tajude analüüs ja süntees, kahjustuste korral on naha ja motoolanalüsaatorite funktsioonid häiritud. Suurem osa posttsentraalsest gürusist on näo, pea, käe ja sõrmede projektsioon.

Rikkumised: ASTEREOGNOOS: objektide tundmatus, kui tunnete neid kinniste silmadega - ilmneb siis, kui ülemine parietaalluu on kahjustatud, postsentraalse gyruse kõrval. Kui mõjutatakse emakakaelajärgse keskosa, kukub käe igat tüüpi tundlikkus välja, nii et patsient ei suuda mitte ainult objekti ära tunda, vaid kirjeldab ka selle erinevaid omadusi - valet astereognosi. APRAXIA on keerukate toimingute häire, mis seisneb elementaarsete liikumiste säilimises, domineeriva poolkera parietaalkeha kahjustuse tagajärjel ning see tuvastatakse mõlemal küljel asuvate jäsemete (tavaliselt käte) toimel. Ülemise äärepiirkonna gürus piirkonnas asuvad fookused põhjustavad kinesteetilist apraksiat ja nurgeliste güruside piirkonnas põhjustab toimingu ruumilise orientatsiooni lagunemine ruumilise või konstruktiivse apraksia. AUTOPAGNOOS: kehaosade tundmatus või moonutatud taju. PSEUDOMELIA: liigse jäseme tunne. ANOZOGNOOSIA: nende haiguse ilmingute tajumine. Kehamustri häireid täheldatakse tavaliselt mitte domineeriva poolkera kahjustuste korral. Parietaalsagara kahjustusega kuklaluu ​​ja ajaliste lobade ristmikul saab kombineerida aju kõrgemate funktsioonide häireid. Näiteks kaasneb vasaku nurga Gyrus tagaosa väljalülitamisega sümptomite triaad: digitaalne agnosia, acalculia ja parema-vasaku orientatsiooni rikkumine - Gerstmani sündroom. Parietaalluu ärritus postsentraalse gürossi taga põhjustab paresteesiat kogu keha vastasküljel - sensoorsed Jacksoni krambid..

Tagumine tsentraalne gyrus (kortikaalse tundlikkuse häired monotüübi järgi, a- ja hüpoesteesia, tundlik hemataksia?, ärritus - sensoorne jackson)

Ülemine parietaalne lobule - stereognosi keskus; Tõeline astereognosis. Postsentraalse gyruse keskosa kahjustustega - vale; hemihüpesteesia vastasküljel (ärritusega - poolteistsensioonilised krambid ilma lokaalse alguseta, sageli sekundaarse generaliseerumisega)

Alumine parietaalluu (ülemarginaalne - praktika keskpunkt ja nurgeline - lugemiskeskus)

Apraksia (domineeriva poolkera jaoks, kahepoolne - ideator, konstruktiivne)

Alexia, acalculia, vaata Gerstman = digitaalne agnosia koos acalculia ja parempoolse ja vasaku orientatsiooni rikkumisega

Kehaskeemi rikkumine (autotagnosia, anasognosia, pseudopolümelia, pseudopolümeliaalia; mitte domineeriva poolkera jaoks)

Alumise kvadrandi hemianopsia (sügavad lõhed)

Ajukahjustuste põhjused, klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Orgaaniline ajukahjustus on elundikahjustus, olenemata põhjusest ja esinemise ajast. Sellistel juhtudel ilmneb tema töös tõrge, mis väljendub tähelepanu kontsentratsiooni vähenemises, mälu halvenemises, motoorsetes funktsioonides, kõnes. Sellesse haigusseisundite rühma kuuluvad ka siseelundite põhjustatud elundi anumate kahjustused..

Haiguse 10 revideerimise rahvusvahelise klassifikatsiooni (ICD 10) patoloogiale on antud kood G93.

Ajukahjustuse põhjused

Ajukahjustuse üks levinumaid põhjuseid on peavigastus, mis põhjustas muutuse selle struktuuris. Vigastus tekib alati aju mehaaniliste kahjustuste tõttu, mis põhjustab turset ja koljusisese rõhu suurenemist.

Aju ümbritsev tserebrospinaalvedelik omab kaitsvat ja pehmendavat toimet, kuid ajukahjustuse tekkimisel koguneb koljusisene rõhk, kuna tserebrospinaalvedelik ei ole võimeline suruma. See põhjustab rakusurma, suurendades aju survet..

Elundi kahjustused tekivad ka sisemise hemorraagia taustal, mis sageli hõlmab ulatuslike hematoomide moodustumist ja kesknärvisüsteemi neuronite surma, mis asuvad vasomotoorses keskuses. See omakorda põhjustab pöördumatuid tagajärgi ja sageli surma.

Ajukahjustusi mõjutavad sünnieelsed ja -järgsed tegurid. Esimesel juhul on rikutud loote arengut emaüsas, mida mõjutab raseduse ajal naise elustiil. Lastel tekivad sünnituse ajal aju orgaanilised kahjustused. Provotseerivateks teguriteks on platsenta enneaegne hõõrdumine, varane ja raske sünnitus, loote hüpoksia, emaka vähenenud toon jne..

Mõnikord põhjustavad sünnieelsed ja postnataalsed patoloogiad 5-15-aastase lapse surma. Kuid isegi elu säilitamisega toimuvad pöördumatud muutused, mis põhjustavad puudegrupi määramise.

Orgaanilised ajukahjustused on tagajärjed kokkupuutest kehaga nakkusega, mis põhjustab sobivate haiguste teket, ja see:

  1. Meningiit. Põletikuline protsess toimub ajukoores. Patoloogilise seisundi teke on seotud kokkupuutega bakteriaalse või viirusliku infektsiooniga. Esineb kahjustuse esmane vorm, st elundi otsene nakatumine ja sekundaarne - keha immuunpuudulikkusega.
  2. Entsefaliit. Põletikuline protsess toimub aju kudedes ja mitte membraanis, nagu meningiidi korral. Entsefaliiti peetakse tõsisemaks haiguseks kui elundi membraani põletik, kuna sellega kaasneb sageli mädane sulandumine ja alade hõrenemine, mis põhjustab püsivaid häireid keha töös.
  3. Ventrikuliit. Põletikuline protsess kulgeb vatsakesi moodustavates elastsetes kudedes. Sagedamini diagnoositakse patoloogiat väikelastel. Sel juhul tõuseb koljusisene rõhk, areneb hüdrotsefaalia.

On ajukahjustusi põhjustavaid toksilisi tegureid, näiteks keeruka keemilise ühendi (arseen, lämmastikuained jne) mõju organismile, millel on neurotoksilised omadused ja mis ületab hematoentsefaalbarjääri. Sel juhul tekivad närvirakkude teatud osadele orgaanilised kahjustused, mis võivad põhjustada püsivat entsefalopaatiat, keha teatud funktsioonide täielikku kaotust.

Orgaaniline ajuhaigus on onkoloogilise kasvaja kasvu tagajärg, mis moodustub aju kudedes või muus kehapiirkonnas, levides samal ajal aju metastaatilisi rakke. Muud põhjused hõlmavad AIDSi, kaugelearenenud HIVi, tserebraalparalüüsi, skisofreeniat, alkoholismi.

Vaskulaarsed haigused kui eraldi tüüpi ajukahjustus

Sageli on ajukahjustuse sümptomite põhjustajaks arteriaalsete veresoonte patoloogiad, mis asuvad vastavas piirkonnas. Võttes arvesse statistikat, võime järeldada, et umbes 40-50% juhtudest toimub täpselt selle etioloogiaga.

Kõik on tuttavad selliste ohtlike seisunditega nagu insult ja südameatakk, kuid see on vaid paljude aastate jooksul progresseeruva aju patoloogia tagajärg. Nende hulgas:

  • reumaatiline vaskuliit süsteemse põletikulise haiguse taustal;
  • veresoonte süsteemi ja südame struktuuri kaasasündinud anomaalia;
  • selgroo kaasasündinud haigused;
  • venoosse vereringe kahjustus;
  • pärilik verehaigus.

Vaskulaarset patoloogiat saab tuvastada ainult tervikliku diagnoosi tulemuste abil. Sageli diagnoositakse ajukahjustuse segagenees, näiteks ateroskleroos koos hüpertensiooniga.

Iseloomulikud kliinilised ilmingud

Ajukahjustuse sümptomid sõltuvad sellest, millises elundi piirkonnas on toimunud muutusi..

Esikülg

Kui patoloogias osaleb eesmise ajukoore koormus, on motoorsed funktsioonid häiritud, mis väljendub järgmiste sümptomite tekkes:

  • värisev kõnnak, keha ebastabiilsus kõndimisel;
  • lihaste jäikus, jäsemete passiivsete liikumiste rakendamise raskused;
  • keha ühe külje ühe või mõlema jäseme halvatus;
  • pea ja silmade motoorse funktsiooni halvatus;
  • kõnefunktsiooni rikkumine, mida väljendatakse vestluse ajal sõnade valimisel raskustena, samuti sünonüümid, juhtumid, helide järjekord;
  • jäsemete sõrmede toonilised või kloonilised krambid;
  • suured epileptilised või toonilis-kloonilised krambid;
  • ühepoolne lõhna kaotus.

Samuti on psüühikahäire, mida iseloomustab desinhibeerimine, põhjusetu raev, ükskõiksus, apaatia.

Parietaalne lobe

Parietaalkesta ajukoores on häiritud taju ja tundlikkus, sealhulgas:

  • puutetundlikkus;
  • lugemis-, kirjutamis-, lugemisoskuse kaotus;
  • võime kaotamine kindla koha leidmiseks ja selle hõivamiseks.

Inimene kaotab võime tuttavaid objekte ära tunda, tundes end suletud silmadega.

Ajaline lobe

Kui mõjutatakse ajalise lobe ajukoore, on halvenenud kuulmismeel, tekivad hallutsinatsioonid ja konvulsioonisündroom. Lisaks võib täheldada järgmisi sümptomeid:

  • kuulmisfunktsiooni vähenemine täieliku või osalise kurtuse ilmnemisega;
  • tinnituse manifestatsioon;
  • keele või muusika mõistmise võime kaotamine;
  • lühiajaline või pikaajaline mälukaotus;
  • deja vu tunne;
  • dementsus.

Ajalisi lobe kahjustusi iseloomustab ajaliste lobe epilepsia esinemine.

Occipital lobe

Kuklakujulise piirkonna kahjustus põhjustab visuaalse analüsaatori talitlushäireid, mis väljenduvad:

  • nägemisfunktsiooni täielik kaotus;
  • nägemisvälja ühe poole tajumine;
  • võimetus ära tunda tuttavaid nägusid, subjekti, värvi.

Visuaalsed illusioonid võivad tekkida siis, kui tuttav objekt näib olevat väiksem või suurem kui see tegelikult on..

Ajukere ja pagasiruum

Sel juhul põhjustab aju patoloogia liikumiste koordineerimise rikkumist:

  • ataksia - kõnnaku ebakindlus, keha ebamugavate liikumiste rakendamine;
  • võimetus treemorina peenmotoorikat koordineerida;
  • võimetus teostada jäsemete, silmade kiireid korduvaid liigutusi.

Kui pagasiruum on mõjutatud, tekivad fokaalsed sensoorsed ja motoorsed häired.

Diagnostika

Õige diagnoosi seadmiseks, ajuhaiguse või traumaatilise ajukahjustuse põhjustatud häirete tuvastamiseks viiakse läbi terviklik diagnoos..

Doppleri ultraheli

Meetod põhineb ultraheliuuringute ja dopplerograafia integreeritud kasutamisel. Diagnostiline meede on absoluutselt ohutu, informatiivne ja võimaldab teil kindlaks teha verevoolu liikumise taset, tuvastada veresoonte valendike kitsenemisega piirkonnad, aterosklerootilised moodustised, aneurüsmid.

Doppleri ultraheli ainus puudus on ligipääsmatus. Mitte igas kliinikus ja kabinetis pole diagnostilist seadet. Eeliste hulgas - minimaalne vastunäidustuste arv, mis hõlmab võimetust olla lamavas asendis.

Rheoencephalography

Tööpõhimõte sarnaneb elektroencefalograafiaga. Tehnika võimaldab teil hinnata aju veresoonte vereringe taset, uurida veresoonte toonust. Spetsiaalne ettevalmistus analüüsi jaoks pole vajalik. Tehnika on ohutu ja sellel pole vastunäidustusi.

Magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia

Magnetresonantstomograafia aitab uurida elundi väikseid struktuure, hinnata veresoonte seisundit, aju ainet. Tõhus tehnika mikrolöögi ja tromboosi kinnitamiseks.

Kompuutertomograafia on ette nähtud peaaine ja membraanide põletikuliste protsesside, koljusisese rõhu suurenemise, tsüstiliste ja kasvajasarnaste neoplasmide, sclerosis multiplex'i tuvastamiseks.

Dopplerograafia

Dopplerograafia võimaldab uurida verega hemodünaamikat, verevoolu kiirust, funktsionaalsust ja veresoonte täiuslikkust. Transkraniaalne meetod hõlmab digitaalse uurimistöö kasutamist kiirte läbitungimissügavusega kuni 9 cm.

Veresoonte topelt skaneerimine on ette nähtud veresoonte toonuse, luumeni ja struktuuri uurimiseks, deformatsioonide, tromboosi, aterosklerootiliste muutuste tuvastamiseks.

Muud meetodid

Aju ehhoentsefalograafia või ultraheliuuring viiakse läbi spetsiaalse aparaadi - ostsilloskoobi abil. Meetodit kasutatakse veresoonte seisundi, elundi tervikuna või selle üksikute sektsioonide aktiivsuse hindamiseks.

Patoloogiliste seisundite tuvastamiseks vastsündinutel ja väikelastel tehakse neurosonograafia. Nad uurivad aju ainet, pehmeid kudesid, veresooni. Neurosonograafia abil saab tuvastada kasvajaid, aneurüsme ja muid neoplasme..

Kraniograafia on röntgendiagnoos, mis võimaldab teil uurida kolju struktuurseid tunnuseid, tuvastada muutusi pärast peavigastust ja aju patoloogia arengut. Enamikul juhtudel tehakse kraniograafia kontrastaine abil, mis süstitakse peaaju vatsakesse..

Elektroneuromüograafia on uuring, mis võimaldab teil hinnata närviimpulsside avatuse taset elundi konkreetses piirkonnas.

Positronemissioontomograafia aitab kaasa aju funktsionaalse aktiivsuse uurimisele. Selle meetodi abil on võimalik tuvastada väikseid tuumoritaolisi kasvajaid, mis ei põhjusta raskeid sümptomeid..

Ravi

Ajukahjustuse ravimeetod sõltub selle tüübist, patoloogiliste muutuste astmest, üldise seisundi raskusastmest. Tavaliselt on traumaatilise ajukahjustuse ja organihaiguste ravi erinev..

Peavigastus

Vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust on oluline anda õige esmaabi, mis aitab leevendada seisundit ja parandab prognoosi.

Kui puudub hingamine ja pulss, tehakse kunstlikku hingamist ja südamemassaaži. Kui neid ei muudeta, tuleb kannatanu asetada küljele, mis väldib oksendamise ajal hingamispuudulikkust.

Kinnise vigastuse korral rakendage kahjustuse kohale külma kompressi, et vähendada valu ja turset. Naha haavast veritsedes kaetakse see pärast pea sidumist marli segmendiga.

Enne kiirabi saabumist ei ole soovitatav iseseisvalt eemaldada haavast väljaulatuvaid luufragmente, muid elemente, sest sel juhul veritsus ainult intensiivistub. Lisaks võite tuua nakkuse.

Posttraumaatiliste häirete korrigeerimiseks määrake:

  • neuropsühholoogiline ravi, mis võimaldab teil taastada mälu, tähelepanu, emotsionaalset meeleolu;
  • ravimite võtmine aju verevarustuse normaliseerimiseks;
  • kõne taastamiseks logopeediliste seansside läbiviimine;
  • psühhoterapeutiline ravi emotsionaalse tausta korrigeerimiseks;
  • dieet koos aju normaliseerivate toodete lisamisega dieeti.

Taastamisravi on soovitatav alustada hiljemalt 3-4 nädalat pärast vigastust. Alternatiivne ravi sellistel juhtudel pole efektiivne.

Erineva etioloogia lüüasaamine

Kui ajukahjustus on põhjustatud nakkuslikust mõjust, määrake antigeensed ravimid, mis on patogeeni suhtes tundlikud. Näiteks kasutatakse viirusevastaseid aineid viirushaiguste korral, antibakteriaalseid aineid bakteriaalsete haiguste korral. Keha kaitsefunktsiooni suurendamiseks on ette nähtud immunomodulaatorid.

Hemorraagilise insuldi korral eemaldatakse hematoom kirurgiliselt. Patoloogia isheemilise vormi korral on näidustatud dekongestantide, nootroopsete, antikoagulantide kasutamine.

Vaimseid häireid korrigeeritakse ravimite (nootroopikumid, rahustid, antidepressandid) ja mittemeditsiiniliste (psühhoteraapia jne) tehnikatega. Enamikul juhtudel nad ühendavad.

Väärib märkimist, et OZGM-iga patsiendid kaotavad sageli mälu, mistõttu unustavad nad võtta arsti poolt välja kirjutatud ravimeid. Sel põhjusel langeb see vastutus sugulaste õlgadele: nad peavad iga päev jälgima meditsiiniliste soovituste rakendamist.

Ajukahjustuse ennetamine

Ajukahjustuse ennetamine jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esmased ennetusmeetmed on järgmised:

  • järgides ratsionaalset töö- ja puhkerežiimi;
  • füüsilise koormuse vähendamisel, mis suurendab vigastuste ohtu (kõrgusele tõstmine, teatud spordialadega tegelemine jne);
  • soola, alkoholi, suitsetamise vähendamisel;
  • liigsete kilode ja rasvumise kaotamisel.

Esmane ennetus on suunatud ratsionaalsete elutingimuste säilitamisele, teisene ennetamine aga ajuhaiguse retsidiivide, komplikatsioonide ja elukvaliteedi parandamise riski vähendamiseks..

Majapidamises tekkivate vigastuste ja sellest tulenevalt ajukahjustuste ärahoidmiseks on vaja järgida järgmisi reegleid:

  • elutingimuste parandamine;
  • kultuuriürituste korraldamine;
  • alkoholivastane propaganda;
  • kohalike komisjonide organiseerimine koduvigastuste vastu võitlemiseks.

Talvel jää ajal on soovitatav pöörata tähelepanu jalgade alla, mitte teha laiaid samme, et mitte libiseda. Jalatsite kohal saab kanda spetsiaalseid jääsaapaid, mis vähendavad kukkumise ja vigastuste riski..

Kui te ei suutnud ajukahjustust vältida, peate pöörduma nii kiiresti kui võimalik arsti poole, kes määrab diagnoosi ja selle tulemuste põhjal tõhusa ravi. Soovitatav on vähemalt 2 korda aastas läbida keha ennetav kontroll, mis võimaldab aju veresoonte haigusi õigeaegselt tuvastada.

Esikülje kahjustus

  • Jaotis: L-i terminid
  • | E-post |
  • | Prindi

Frontaalsagara kahjustus (LDP). 40-50% fokaalsetest verevalumitest, muljumistest ja ajusisestest hematoomidest lokaliseeritakse aju eesmistes lobes (LD). Sageli esinevad ka esiosa piirkonna depressioonimurrud ja membraanilised hematoomid. Selle põhjuseks on nii eesmise luubi märkimisväärne mass kui ka nende eriline vastuvõtlikkus kahjustustele šoki-šoki vigastuste korral (kui traumaatiline aine kantakse esi- või kuklapiirkonda).

Esikülje kahjustuse kliinik.

Frontaalsagara kahjustuse korral on aju sümptomeid teadvuse langus uimastamise, stuupori või kooma piirides (sõltuvalt kahjustuse tõsidusest). Sageli on iseloomulik koljusisese hüpertensiooni teke koos intensiivse peavaluga, korduva oksendamise, mööduva psühhomotoorse agitatsiooni, bradükardia ja nägemisnärvide kongestiivsete nibude ilmnemisega. Sagedased unehäired ja ärkvelolek, samuti aju keskosa sümptomid. Fookusnähtude hulgas domineerivad iseloomulikud psüühikahäired, mis avalduvad selgemalt, seda vähem on meel depressioonis. LDP-ga on enamikul juhtudel teadvuse rikkumised lagunemise tüübi järgi. Vasakpoolse esiosa kahjustus on võimalik hämarate teadvusseisundite, psühhomotoorsete krampide, amneesiast puudumise korral. Parempoolse esiosa kahjustus on hõivatud peamise koha konfabulatsioonide või konfabulatiivse segadusega. Isiksuse ja emotsionaalse sfääri kõige sagedasemad muutused. Teadvuse lagunemise osana võib avalduda desorientatsioon enda isiksuses, paigas ja ajas, negatiivsus, vastuseis kontrollimisele, oma seisundi kriitika puudumine, stereotüüpsus kõnes, käitumises, ehhooliates, tagakiusamine, buliimia, janu, unetus voodis jne. LDP-ga patsientidel, kellel on esinenud alkoholi 2. – 5. Päeval. pärast TBI-d võib visuaalsete ja kombatavate hallutsinatsioonidega tekkida meeletu seisund. Tuleks meeles pidada, et esimese kahe nädala jooksul pärast peavigastust täheldatakse uimastamise piirides sageli rõhumise lainet koos segaduse ja psühhomotoorse agitatsiooni episoodidega.

Vigastushetkest ja teadvuse tingimuslikust selgitamisest (väljumine sügavast ja mõõdukast uimastamisest) eemaldudes ilmnevad LDP vaimsete häirete poolkera ja kohalikud iseärasused selgemalt.

Parema LD valdava kahjustusega ohvritel on märke isiksuse vähenemisest (inimese seisundi kritiseerimine, apaatia, rahulolematusele kalduvus ja muud emotsionaalsete reaktsioonide lihtsustamise ilmingud), algatusvõime vähenemisest ja mälu vähenemisest jooksvate sündmuste osas. Sageli avalduvad erineva raskusastmega emotsionaalsed häired. Võimalik eufooria koos tõkestamisega, äärmine ärrituvus, motiveerimata või ebapiisavad vihapuhangud, viha (vihase maania sündroom).

Valdava vasaku LD kahjustusega patsientidel tuvastatakse kõnehäired, düsentilised nähtused, kui puuduvad väljendunud ruumi ja aja tajumise häired (mis on tüüpilisem parema LD kahjustuste korral)..

Rinnakorvi kahepoolsete kahjustuste korral täiendavad (või süvendavad) näidatud psüühikahäireid algatusvõime puudumine, aktiivsuse stiimulid, vaimsete protsesside jäme inerts ja sotsiaalsete oskuste kaotus, sageli abulikaalse eufooria taustal. Mõnel juhul areneb pseudo-bulbar sündroom. Fronto-basaalsete kahjustuste korral on tüüpiline ühe- või kahepoolne anosmia koos eufooria või isegi eufoorilise pärssimisega, eriti parema LD kahjustusega.

LDP kumerat lokaliseerimist iseloomustavad näo- ja keelealuse närvisüsteemi tsentraalsed kahjustused, mõõdukas mono- või hemiparees, koos algatuse vähenemisega kuni spontaansuseni, eriti vasaku esiosa kahjustusega - psühhomotoorses sfääris ja kõnes.

Esikülje vigastuste korral tuvastatakse peaaegu alati haaramisrefleksid, rinnanäärme refleks ja muud suuõõne automatismi sümptomid.

LD pooluse mantelkesta hematoomide korral iseloomustab kliinilist pilti peamiselt haiguse alaäge areng, mille korral domineerivad kesta ärritussündroom ja koljusisene hüpertensioon ning fookusneuroloogiliste sümptomite vähesus. On võimalik tuvastada ainult näonärvi funktsioonide mõõdukas puudulikkus, kerge anisorefleksioon jäsemete pareesi puudumisel, proboscis refleks, mõnikord anisocoria. Hüposmia võib tekkida hematoomipoolel. Peavalu on tavaliselt tugev, kiirgab silmamuna, kaasneb fotofoobia ja suureneb dramaatiliselt koos eesmise piirkonna löökpillidega.

Eesmise lobe kahjustuse diagnoosimine.

See põhineb tuvastamisel iseloomulike vaimsete häirete koljusisese hüpertensiooni, anosmia, suuõõne automatismi sümptomite, näonärvi näo pareesi ja muude aju eesmiste osade kahjustuse tunnuste taustal. Kraniograafia objektiivistab luumurrud ja koljuosa eesmiste sektsioonide luustruktuuride kahjustused. CT annab igakülgset teavet traumaatilise substraadi olemuse, selle intralobaarse lokaliseerimise, perifokaalse ödeemi raskuse, pagasiruumi aksiaalse dislokatsiooni tunnuste jms kohta. Esisõlmede fookuskahjustuste korral on ka MRI väga informatiivne, eriti iso-tundlike hemorraagiatega..

Frontaalsagara kahjustuste ravi.

Frontaalse piirkonna depressioonimurrud ja hematoomid vajavad kirurgilist sekkumist. See on näidustatud ka intratserebraalsete hematoomide korral, mille läbimõõt on üle 4 cm ja ulatuslikud kolded LD purustamiseks üldmahuga üle 50 cm 3. Ajusiseste hematoomide ja väiksema mahuga purustamise kollete korral on konservatiivne ravitaktika sageli õigustatud. Traumaatilise substraadi võrdlev kaugus aju tüveosadest, ödematoosse koe selgelt väljendunud positiivne reaktsioon dehüdratsioonile, üsna usaldusväärsed viisid ödematoosse vedeliku kanaliseerimiseks külgmiste vatsakeste eesmistesse sarvedesse aitavad kaasa lagunemisproduktide ja väljavoolanud vere kiiremale imendumisele looduslike sanogeensete mehhanismide korral.

Esikaela vigastuste prognoos.

Valdavas enamuses kerge või mõõduka LDP vaatlustest mõjutatud režiimi järgimisel on sotsiaalse ja tööalase kohanemise prognoos soodne. Raske LDP korral on ellujäävate patsientide seas oluline vaimsete häirete põhjustatud puue, epilepsia sündroomi areng on oluline, kuid piisava ravitaktika korral on sageli võimalik saavutada funktsioonide piisav kompenseerimine. Kliiniliste ja CT andmete kohaselt on võimalik ennustada:

  • koljusisese hüpertensiooni regressioon vastavalt subjektiivsetele tunnustele (valupea kadumine jne) 2–4 nädala jooksul, objektiivsete tunnuste järgi (kongestiivsete nibude kadumine) 1,5–2 kuu jooksul
  • vaimse tegevuse ja käitumise oluline sujuvamaks muutmine 2–3 kuud;
  • statsionaarse ravi kestus on 4-5 nädalat;
  • järgneva ambulatoorse ravi kestus on 3–6 kuud. koos sellele järgneva tööle naasmise või puude ülekandmisega ühe aasta jooksul, võimalusega veelgi parandada sotsiaalset ja tööalast seisundit.

Hoolitse oma otsaesise eest!

MedPsy.World - sait kõigile, keda huvitab psühholoogia ja selle meditsiiniline külg.

Hoolitse oma otsaesise eest!

Ajukoore esiosad (frontaalsed lõigud) pakuvad inimesele eesmärkide seadmist, motivatsiooni ja kavatsusi, moodustavad programme eesmärkide saavutamiseks, nende programmide juhtimiseks ja vajadusel korrigeerimiseks. See tähendab, et eesmised lohud vastutavad meie elu äärmiselt oluliste aspektide eest, mistõttu nende kahjustused on väga tugevad.

Frontaalsagarate massiivse (sageli kahepoolse) kahjustuse korral tekib nn frontaalne sündroom, mida iseloomustavad programmeerimis-, regulatsiooni- ja kontrollihäired, see tähendab, et patsient ei saa mõistlikult tegutseda, ei pea oma eesmärki meeles, tal on keeruline konkreetset programmi järgida, konkreetseid juhiseid järgida. Iseloomustab põllukäitumine, tahtmatud tegevused. Frontaalse sündroomiga, mis viitab orgaanilistele isiksusehäiretele, muutub inimese käitumine, see on täidetud lihtsamate vormide, stereotüüpidega.

Miks ilmneb frontaalne sündroom??

Aju rinnakorvide kahjustused võivad olla põhjustatud traumaatilistest ajukahjustustest, kasvajatest, veresoonkonna häiretest, Alzheimeri tõvest, Peak'i tõvest, Tourette'i sündroomist..

Mis kannatab eesmise sündroomi all?

Taju: inimestel, kellel on eesmiste rindkere massilised kahjustused, on keerukamate ülesannete täitmine hoolimata võimest ära tunda lihtsaid visuaalseid pilte, sümboleid ja sõnu. Vaadates pilti neuropsühholoogilisest albumist, ei teosta patsient pilti adekvaatselt, vaid annab juhuslikke ja impulsiivseid vastuseid.

Liikumine: frontaalse sündroomiga patsient ei saa teadlikke toiminguid kavandada ja teostada. Tema käitumine on täidetud impulsiivsete ja kontrollimatute reaktsioonide, stereotüüpide, tagakiusamistega. Patsient ei märka oma vigu, kuna tema kontrollfunktsioon on halvenenud. Uurimise ajal palub neuropsühholoog patsiendil teha kolme liigutuse seeria, kuid patsient ei saa aeglustada juba tehtud toiminguid, mis on järsud, sujuvuse puudumine.

Tähelepanu: Frontaalse sündroomi korral on vabatahtlik tähelepanu häiritud, see väljendub asjaolus, et patsiendil on äärmiselt raske keskenduda konkreetsele toimingule, ta ei suuda juhiseid pidada, on pidevalt segane. Neuropsühholoog saab sellist patsienti diagnoosida vaid tahtmatult, kuid mitte otseselt.

Mälu: frontaalse sündroomiga inimesel pole motivatsiooni midagi meelde jätta, teavet on võimalik saada ainult passiivselt. Materjali meelde jätmisega kordab patsient stereotüüpselt sõnu, mõistmata nende olemust. Meeldetulekukõver on platoo kujuga, see tähendab, et tulemus ei muutu aeg-ajalt (näiteks 10 sõna meelde jätmisel reprodutseerib patsient 3-4 sõna nii teist korda kui ka kümnendat korda). Vahendus mitte ainult ei aita meelde jätta, vaid ainult halvendab seda. Lisaks on raskusi ühelt ülesandelt teisele ümberlülitumisega (näiteks palutakse patsiendil korrata kahte sõnarühma - külm, raam, kiil / vihm, risk, külaline. Patsient saab korrata ainult viimaseid sõnu).

Kõne: Frontaalse sündroomiga inimesel pole soovi suhelda ümbritsevate inimestega, ehkki ta suudab küsimustele vastata vigadeta. Keerulised kõnevormid pole kättesaadavad, ilmnevad kontrollimatud seosed ja stereotüübid.

Kui mõjutatakse alumisi sektsioone, ilmneb efferentne motoorse afaasia (EMA), kannatab liigendus. Seal on fragmentaarselt kõlanud kõne, mis on täidetud paljude templite ja embolitega (rasketel juhtudel ilmub matt), automatismid on kontrollimatud. Märgitakse raskusi keele keerdkäikude reprodutseerimisel, märgitakse verbaalset nõrkust (s.o sõnavara puudumine, tähtede, silpide väljajätmine, verbi vale lause lausumine lauses jne), aga ka ekspressiivset agrammatismi (s.t nimisõnade ja tegusõnade lõppude ebakõlasid, soolist viga, arvu, aeg, juhtum). Lugemist ja kirjutamist rikuti.

Mõtlemine: Frontaalse sündroomiga patsiendil on tavaline ülesannete seisundit lihtsustada, ta ei ole võimeline seisundit analüüsima ja lahendust otsima, selle asemel keskendub ta ainult seisundi fragmendile, tehes kohe konkreetseid operatsioone (näiteks võib selline patsient hakata kilomeetreid kilomeetreid lisama). Patsient mitte ainult ei märka oma vigu, isegi nendele osutamine ei aita defekti parandada. Probleemile läbimõeldud lahenduste asemel on iseloomulikud ka impulsiivsed oletused. Sageli iseloomustab rinnakorvi massilist kahjustust asjaolu, et patsient ei suuda selgitada, kuidas ta jõudis probleemi lahenduseni, ega selgitada tehtud toimingute loogikat. Kriitika rikkumine ei võimalda võrrelda tegevuse tulemust tingimusega.

Emotsionaalne ja isiklik sfäär: iseloomulikult ebapiisav, kriitiline suhtumine endasse, oma seisundisse (vt anosognosiat) ja ümbritsevatesse inimestesse. Sageli on seal eufooria - rahulolev ja muretu mõju, vaikse rõõmu seisund, rahulik õndsus, kui inimesele kõik meeldib ja elu näib olevat muretu naudingu seeria. "> Eufooria, rumalus, emotsionaalne tuim ja ükskõiksus ümbritseva suhtes toimuva suhtes. Frontaalse sündroomiga inimese jaoks on iseloomulik ka huvide kaotus. ja eelistuste muutused (muusika, maal jne).

Frontaalse sündroomi korral on kahjustuse külg märkimisväärse tähtsusega. Nii et parempoolse rinnakorvi keskmes on eufooria - rahulolev ja hooletu mõju, vaikse rõõmu seisund, rahulik õndsus, kui inimesele kõik meeldib ja elu näib hooletu naudingu seeriana. "> Eufooria, kriitilisus, motoorsed ja kõnehäired, mõnikord suurenenud agressiivsus ja viha. Vasaku esiosa kahjustuse korral täheldatakse pärssimist, depressiivseid seisundeid, letargiat, depressiooni. Vasakpoolsetel kahjustustel on eredamad sümptomid ja need on ulatuslikumad kui parempoolsed..

Lisaks mängib kahjustuse koht otsustavat rolli ka eesmise sündroomi tunnuste osas..

Ajukoore kumerate sektsioonide lüüasaamisega puruneb mootoriprogramm, väheneb kontroll praeguse aktiivsuse üle. Kui vasakukäelistel inimestel leitakse vasakpoolsed rikkumised, on kõne keeruline ja inimene ei saa üksikasjalikult sõna võtta (vt dünaamiline afaasia). Lisaks kaasnevad rinnakorvi kumerusosade häiretega apaatia ja anosognosia..

Prefrontaalse ajukoore kahjustumisega tulevad esiplaanile eesmärgipärasuse, kontrolli ja aktiivsuse prognoosi rikkumised, motivatsioon langeb märgatavalt. Täheldatakse adünaamiat ja käitumise jämedat rikkumist. Neuropsühholoogilisel läbivaatusel soovitakse ülesandeid lihtsustada, tavapärastele toimingutele ja stereotüüpidele kalduda, kriitilisust rikutakse.

Eesmise ajukoore keskmiste basaalosade lüüasaamisega toimub primitiivsete ajamite, afektiivsete häirete, impulsiivsete toimingute ja kriitilisuse languse pärssimine. Ärrituse, teadvuse ja emotsionaalsete protsesside seisundid muutuvad. Iseloomustab kiire kurnatus, nõrgenenud vabatahtlik tähelepanu, spontaansus, ebapiisav enesehinnang, kriitilisus.

Frontaalsagarate mediaalsete sektsioonide mõjutamisel täheldatakse vähenenud tooni, raskusi ruumis ja ajas orienteerumisega, tähelepanu on ebastabiilne, mälu, eriti lühiajaline, kannatab jämedalt, tekivad konfablatsioonid, segadust. Kriitilisuse rikkumised väljenduvad patsiendi sügavas usus oma süütusesse ja avalduste tõele.

Basaalsektsioonide kahjustustega inimestel täheldatakse mitmesuguseid nägemiskahjustusi, lõhnu ja ka iseloomu. Hüperbulia, vähenenud kriitilisus, sagedased mõjud muutuvad neile iseloomulikuks, nad on impulsiivsed, pärsitud.

Loe Pearinglus