Põhiline Kasvaja

Nakkuslik mononukleoos - sümptomid ja ravi

Mis on nakkav mononukleoos? Põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 12-aastase kogemusega nakkushaiguste spetsialisti dr Alexandrov Pavel Andrejevitši artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Nakkuslik mononukleoos (Filatovi tõbi, näärmepalavik, “suudlushaigus”, Pfeyeri tõbi) on Epsteini-Barri viiruse põhjustatud äge nakkushaigus, mis mõjutab ringlevaid B-lümfotsüüte, häirides raku- ja humoraalset immuunsust. Seda kliiniliselt iseloomustab erineva raskusastmega üldise nakkusliku mürgistuse sündroom, generaliseerunud lümfadenopaatia, tonsilliit, maksa ja põrna suurenemine ning hemogrammi väljendunud spetsiifilised muutused.

Etioloogia

Haigust kirjeldas esmakordselt Filatov 1884. aastal ja Pfeyer 1889. aastal. 1964. aastal eraldati haigusetekitaja (Michael Anthony Epstein ja Yvonne Barr).

Viirus kuulub viiruste kuningriiki, herpesviiruste perekonda, gammaviiruste alamperekonda, liik on Epstein-Barri viirus (tüüp 4). See on B-lümfotroopne viirus, millel on afiinsus ja tropism CD-21 suhtes. Sisaldab kaheahelalist DNA-d, nukleokapsiid on suletud lipiide sisaldavasse membraani. See sisaldab mitmeid peamisi antigeene - kapsiidi (VCA), tuuma (EBNA), varajast (EA), membraani (MA). See võib kehas püsida (eluaegne). Sellel on etioloogiline roll Burkitti lümfoomi ja nina-neelu kartsinoomi arengus nõrgestatud immuunsusega isikutel (peamiselt Aafrika mandri elanikel). Viirus on ebastabiilne temperatuuridel üle 60 ℃, ultraviolettkiirguse, desinfitseerimisvahendite ja on ebastabiilne madalate temperatuuride ja kuivamise suhtes. [3] [4]

Epidemioloogia

Nakkuse allikas on haige inimene, kellel on haiguse ilmsed ja kustutatud vormid, kuid peamiselt viirusekandjad, kellel pole ilmseid haiguse tunnuseid (nii kliiniliselt kui ka laboratoorselt).

  1. õhus (aerosool);
  2. kontakt (sülje kaudu - "suudluste haigus");
  3. hemokontakt (parenteraalne, seksuaalne);
  4. vertikaalne (transplatsentaarne).

Viirusest saab vabaneda kuni 18 kuud pärast esialgset nakatumist, peamiselt süljega, veelgi väheneb isoleerimise võimalus märkimisväärselt ja see sõltub konkreetsetest tingimustest, milles nakatunud organismi elutähtis tegevus toimub (haigused, vigastused, immuunsust vähendavate ravimite võtmine). Nakkuse maksimaalne sagedus toimub 10-18-aastaselt ja mida varem see ilmneb (välja arvatud varases lapsepõlves), seda vähem väljendunud kliinilised ilmingud vastavad haiguse manifestatsioonile. Esinemissageduse suurenemine ilmneb talve-kevadisel perioodil ja on seotud nii keha üldise vastupanuvõime, meeskonna ühtekuuluvuse vähenemise kui ka suures osas noorte hormonaalse tausta ja romantilise külgetõmbe suurenemisega. 25. eluaastaks on enam kui 90% -l planeedi elanikkonnast (st nad on VEB-nakatunud) viirusnakkuse markerid ja valdav enamus ilma ilmsete terviseprobleemideta, mida ilmselt tuleks pidada vastavas vanuses inimkeha täiesti normaalseks seisundiks. kategooriad. Immuunsus on püsiv (kaitseb korduvate nakkuste ja ägenemiste eest), suremus on madal. [3] [4]

Nakkusliku mononukleoosi sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 4-15 päeva, mõnede allikate sõnul - kuni 1 kuu.

  • üldine nakkav joove;
  • elundikahjustused (generaliseerunud lümfadenopaatia);
  • tonsilliit (on peamine haiguse tüüpilises vormis);
  • hepatolienaal (laienenud maks ja põrn);
  • hemogrammi muutused ("mononukleoosi" sündroom);
  • eksanteem (sagedamini antibiootikumide kasutamisel);
  • pigmendi metabolismi häired (kollatõbi);
  • haiglast ärajätmine.

Haiguse algus on järk-järguline (st peamine sündroom ilmneb hiljem kui 3 päeva pärast kliiniliste ilmingute ilmnemist). Palavik ilmneb ja kasvab koos kehatemperatuuri tõusuga 38-39 ℃, mis kestab kuni 3 nädalat või rohkem, nõrkus, isupuudus. Müalgia pole iseloomulik. Erinevate rühmade lümfisõlmed suurenevad sümmeetriliselt, peamiselt hõlmavad emakakaela tagumine, eesmine emakakaela ja kuklaluus, mõnel patsiendil ka aksillaarne, ulnar, inguinal ja intraperitoneaalne (mesadeniit). Iseloomulik tunnus on nende vähene valu, pehme elastsus, muutuste puudumine katvas elastses koes. Suuruse suurenemine püsib kuni üks kuu või kauem ja põhjustab sageli olulisi diferentsiaaldiagnostika raskusi. Pärast teatud esialgset perioodi areneb tüüpilistel juhtudel äge tonsilliit (lakunaarne, haavandiline nekrootiline) rohkete valgete, määrdunud-hallide kalgendunud ladestustega, mis murenevad ja koorivad kergesti spaatliga maha ja hõõrutakse klaasile. Kurguvalu on kerge.

Teatud protsendil juhtudest areneb periorbitaalne turse, mis väljendub silmalaugude kahepoolses mööduvas turses. Peaaegu alati on põrna suurenemine, mida iseloomustab palpeerimise ajal sujuvus, elastsus, tundlikkus. Mõnikord suurte mõõtmete saavutamisel võib põrn rebeneda. Selle väärtuse normaliseerimine toimub mitte varem kui 4 nädalat pärast haiguse algust, võib edasi lükata mitu kuud. Pisut madalama sagedusega toimub maksa suurenemine, millega kaasneb selle funktsiooni rikkumine ja erineva raskusastmega hepatiidi teke (healoomuline kulg). [3] [4] [6]

Aminopenitsilliinide seeria sümptomite valesti tõlgendamisel ja antibiootikumide kasutamisel ilmneb lööve 70–80% ulatuses (see võib olla täpiline, täpiline-papulaarne, erkpunane, kalduvus sulanduda, erineva lokaliseerimisega, ilma ilmse lavastuseta). Kui varases lapsepõlves nakatub, on haiguse kulg tavaliselt asümptomaatiline või vähese sümptomaatikaga ning möödub sagedamini kerge ARI varjus.

Piisava immuunvastuse korral on haiguse kulg tavaliselt healoomuline ja lõpeb viirusekandja moodustumisega sümptomite ja laboratoorsete muutuste täielikul puudumisel. Harvadel juhtudel võivad kaasasündinud või omandatud immunodüsfunktsioonid, immunosupressiivsed haigused, tsütotoksiliste ravimite võtmine moodustuda või areneda vastavalt nn taasaktiveerimise tüübile. "Krooniline mononukleoos", mis toimub tsükliliselt ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Peaaegu kõik ägeda protsessi sündroomid ilmnevad selle haiguse kliinilises pildis, kuid need on palju vähem väljendunud, sagedamini tonsilliidi ja võõrutusnähtude puudumisel esiplaanile. Tulenevalt asjaolust, et see seisund ei ole iseseisev haigus, vaid ainult olemasoleva peamise immunopatoloogilise protsessi tagajärg, tuleks seda mõista mitte mononukleoosina, vaid kroonilise aktiivse Epsteini-Barri viirusnakkusega ning seetõttu tuleks seda seisukohta arvesse võttes uurida ja ravida.

On tõestatud EBV transplatsentaarse ülekande võimalus rasedate nakkuste esmasel nakatumisel ja kaasasündinud EBV nakkuse teke, mis väljendub siseorganite mitmekordse kahjustuse, sageduse ja raskusastme sõltuvalt ajastust. [1] [3] [4]

Nakkusliku mononukleoosi patogenees

Sissepääsu värav on orofarünksi ja ülemiste hingamisteede limaskest. Epiteelirakkudes paljunev viirus põhjustab nende hävimist, seejärel vabanevad vereringesse uued EBV-virioonid ja põletikulised vahendajad, mis põhjustab vireemiat ja nakkuse üldistumist, sealhulgas viiruse akumuleerumist orofarünksi ja süljenäärmete lümfoidkoes, intoksikatsioonisündroomi arengut. EBV tropismi tõttu CD-21 B-lümfotsüütidesse tungib viirus neisse, kuid ei hävita seda, vaid põhjustab selle vohamist, st toimib B-raku aktivaatorina. Tekib raku- ja humoraalse immuunsuse rikkumine, mis põhjustab tõsist immuunpuudulikkust, mille tulemuseks on bakteriaalse floora kihistumine (mädane tonsilliit). Aja jooksul aktiveeruvad T-lümfotsüüdid (CD-8) supressori ja tsütotoksilise aktiivsusega, ilmuvad ebatüüpilised mononukleaarsed rakud, mis viib viiruse pärssimiseni ja haiguse üleminekuni inaktiivse kandja oleku faasi. VEB-l on mitmeid omadusi, mis võimaldavad sellel mingil määral libiseda immuunvastusest, mis on eriti väljendunud krooniliste aktiivsete infektsioonide korral..

Mõnel juhul omandab B-lümfotsüütide proliferatsioon puuduliku (puudumise, puuduliku) T-reaktsiooniga B-lümfotsüütide vohamise kontrollimatult, mis võib viia lümfoproliferatiivse haiguse (lümfoom) tekkeni. [2] [4] [5]

Nakkusliku mononukleoosi klassifikatsioon ja arenguetapid

1. Kliinilises vormis:

  • icteric (raskete maksakahjustuste tekkega);
  • eksanteem (aminopenitsilliinide seeria antibiootikumide kasutamisel);
  • spetsiifiline (ühe sündroomi kaotus, näiteks tonsilliidi täielik puudumine);
  • kustutatud (kerge kliinik);
  • asümptomaatiline (kliiniliste sümptomite täielik puudumine);

2. Vooluga:

3. Raskusastme järgi:

Nakkusliku mononukleoosi tüsistused

  • põrna rebend (harva koos selle piirkonna põrna ja löökide olulise suurenemisega);
  • Duncani sündroom (harvaesinev X-seotud lümfoproliferatiivne sündroom, mis avaldub korduvate mononukleoositaoliste sümptomitega, millega kaasneb hepatiidi, nefriidi, hemofagotsüütilise sündroomi, interstitsiaalse kopsupõletiku, hemovaskuliidi teke. Enamasti progresseerumisega lõpeb see surmavalt);
  • laste asfüksia (epiglottise stenoosiga ja orofarüngeaalse lümfoidse rõnga järsu suurenemisega);
  • autoimmuunne hemolüütiline aneemia;
  • entsefaliit, meningoentsefaliit;
  • Guillain-Barré sündroom (autoimmuunne polüneuriit);
  • Belli halvatus (näolihased);
  • lümfoomid (Burkitti lümfoom on Aafrika piirkonna lastel kõige tavalisem kasvaja, mis on seotud EBV-ga, mitte-Hodgkini lümfoomid, Hodgkini tõbi);
  • nina-neelu kartsinoom. [2] [5] [6]

Nakkusliku mononukleoosi diagnoosimine

Laboridiagnostika

  • üksikasjalik kliiniline vereanalüüs (kõigepealt leukopeenia, seejärel hüperleukotsütoos, absoluutne ja suhteline neutropeenia, lümfotsütoos, monotsütoos. Iseloomulik on kerge mööduv trombotsütopeenia. Haiguse kõige spetsiifilisem märk on ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmnemine - need on suured T-lümfotsüüdid, millel on lobe tuum. Nende arvu peetakse diagnostiliseks.) ja veel);
  • uriini üldine kliiniline analüüs (muutused on mitteinformatiivsed, näidake joobeseisundit);
  • biokeemilised vereanalüüsid (ALAT ja ASAT taseme tõus, mõnikord üldbilirubiini sisaldus. Tuleb mõista, et ALAT ja ASAT suurenemine on osa haiguse ilmingust ega ole alati halb - see on keha kaitsev reaktsioon, mis väljendub suurenenud energiatootmises);
  • kaasaegses praktikas on suur tähtsus seroloogilistel reaktsioonidel (erineva klassi antikehade tuvastamise meetodid EBV antigeenide suhtes ELISA abil ja põhjustaja nukleiinhapete PCR reaktsioonis (veri!). Eriti väärib märkimist, et ainult viiruse tuuma-, kapsiidi- ja varajaste valkude G-klassi antikehade tuvastamine M-klassi antikehade puudumisel (ja eriti EBV-nakkuse iseloomulikud kliinilised ja laboratoorsed tunnused) ei ole põhjus aktiivse (püsiva) EBV-nakkuse diagnoosimiseks ja kalli ravi määramiseks, mida paljud meditsiinist hoolimatute "ärimeeste" pattu teevad. Varem kasutatud meetodeid, mis põhinevad aglutinatsioonireaktsioonidel, nagu Goffi-Baueri reaktsioon, HD / PBB (Hengenutsiu-Deicher / Paul-Bunnel-Davidson), ei kasutata praegu tsiviliseeritud maailmas mitteinformatiivsete, aeganõudvate ja vähese spetsiifilisusega, jättes meile ainult pärandi ilusad kõlavad nimed.

Nakkusliku mononukleoosi ravi

Koht ja raviskeem sõltuvad protsessi tõsidusest ja komplikatsioonide olemasolust või puudumisest. Kergete haigusvormidega patsiente saab ravida kodus, keskmise raskusega ja raskemaid - nakkushaiguste haiglas, vähemalt kuni protsess normaliseerub ja paranemisprobleemid ilmnevad.

Tabeli nr 15 (üldtabel) eesmärk mahedate vormide või Pevzneri nr 2 (ekstraktiive mitte sisaldavad vedelad ja poolvedelad piimatooted ja taimsed toidud, vitamiinirikkad, tailihapuljongid jms) korral, raske joomine kuni 3 l / päev (soe keedetud vesi, tee).

Soovitatav on piirata kehalist aktiivsust (rasketel vormidel - range voodirežiim).

Ägeda haiguse korral EBV spetsiifilise mõju küsimus on üsna vaieldav. Etiotroopne teraapia on näidustatud ainult mõõduka (pikaajalisele kulgemisele ja komplikatsioonidele kalduvate) ja raskete haigusvormidega patsientidele. Tulenevalt asjaolust, et selle võimalused on üsna piiratud ülitõhusa otsese viirusevastase aine puudumisega (kasutatakse atsükloviiril ja derivaatidel põhinevaid ravimeid, millel on ainult osaline mõju EBV-le) ja herpesviiruse hepatiidi sagedast arengut, tuleks nende eesmärki igal juhul kaaluda ja õigustada. Immunomodulaatorite kasutamist haiguse kõrgusel tuleks pidada ebapraktiliseks, kuna nende toime on mittespetsiifiline, halvasti prognoositav ja EBV-nakkuse ajal tekkiva immunopatoloogilise hüperproliferatiivse protsessi arenguga võib see põhjustada ettearvamatuid tagajärgi. Vastupidi, taastumisfaasis võib nende tarbimine kiirendada immuunse homeostaasi normaliseerumise protsessi.

Bakteriaalsete komplikatsioonide (tonsilliit) arenguga on näidustatud antibiootikumid (välja arvatud aminopenitsilliinide seeria, sulfoonamiidid, klooramfenikool, kuna need võivad põhjustada lööbeid ja pärssida vereloomet). Mõnel juhul võib nende eesmärk olla õigustatud raske immuunpuudulikkuse (absoluutse neutropeenia) tuvastamisel isegi ilmse mädase protsessi puudumisel.

Patogeneetiline teraapia hõlmab kõiki üldise protsessi peamisi lülisid: kõrgendatud kehatemperatuuri alandamine, multivitamiinid, hepatoprotektorid vastavalt näidustustele, võõrutus jne..

Rasketes vormides on võimalik välja kirjutada glükokortikosteroide, viia läbi elustamismeetmete kompleks. [1] [3] [4]

Prognoos. Ärahoidmine

Pärast nakkuslikust mononukleoosist taastumist kehtestatakse meditsiiniline vaatlus 6-kuuliseks perioodiks (raskekujulise haiguse korral - kuni 1 aasta). Esimese kuu jooksul, iga 10 päeva tagant, näidatakse nakkushaiguste spetsialisti läbivaatust, kliinilise vereanalüüsi tarnimist leukotsüütide valemiga ALT. Lisaks, indikaatorite normaliseerumisega, uuritakse iga 3 kuu järel enne vaatlusperioodi lõppu, sealhulgas vereanalüüsid, kahekordne HIV-test ja vaatlusperioodi lõpus kõhuorganite ultraheli..

Seoses tüsistuste riskiga on vajalik füüsilise tegevuse ja sportimise piiramine kuni 6 kuud. (sõltuvalt haiguse tõsidusest) reisikeeld kuuma kliimaga riikidesse ja piirkondadesse kuni 6 kuud. (sõltuvalt laborikatsete andmetest).

Primaarse nakkuse ennetamise ja kroonilise haiguse arengu (arvestades nakkuse universaalset olemust) osas võime soovitada ainult tervislikku eluviisi, uimastitarbimise ja riskantse seksuaalkäitumise kaotamist, kehalist kasvatust ja sportimist. [1] [2] [3]

Spetsiifilist profülaktikat pole, vaktsiiniga tehakse katseid.

Nakkuslik mononukleoos

  • Mis on nakkav mononukleoos
  • Mis käivitab nakkusliku mononukleoosi
  • Patogenees (mis toimub?) Nakkusliku mononukleoosi ajal
  • Nakkusliku mononukleoosi sümptomid
  • Nakkusliku mononukleoosi diagnoosimine
  • Nakkusliku mononukleoosi ravi
  • Nakkusliku mononukleoosi ennetamine
  • Milliste arstidega tuleks pöörduda nakkusliku mononukleoosi korral

Mis on nakkav mononukleoos

Haiguse kliinilisi ilminguid kirjeldas esmakordselt N.F. Filatov (Filatovi tõbi, 1885) ja E. Pfeiffer (1889). Hemogrammi muutusi on uurinud paljud teadlased (Berne J., 1909; Taydi G. jt, 1923; Schwartz E., 1929 jne). Nende iseloomulike muutuste kohaselt nimetasid Ameerika teadlased T. Sprant ja F. Evans haigust nakkavaks mononukleoosiks. Patogeeni tuvastas esmakordselt inglise patoloog M.A. Epstein ja Kanada viroloog I. Barr Burkitti lümfoomirakkudest (1964). Viirus sai hiljem nime Epstein-Barri viirus.

Mis käivitab nakkusliku mononukleoosi

Nakkusliku mononukleoosi põhjustajaks on perekonna Herpesviridae Gammaherpesvirinae alamperekonna lümfokrüptoviiruse perekonna lümfokrüptoviiruse DNA genoomiviirus. Viirus on võimeline paljunema, sealhulgas B-lümfotsüütides; erinevalt teistest herpesviirustest ei põhjusta see rakusurma, vaid aktiveerib nende vohamist. Virioonide hulka kuuluvad spetsiifilised antigeenid: kapsiidi (VCA), tuuma (EBNA), varajase (EA) ja membraani (MA) antigeenid. Igaüks neist moodustatakse kindlas järjestuses ja indutseerib vastavate antikehade sünteesi. Kapsiini antigeeni antikehad ilmuvad esmalt nakkusliku mononukleoosiga patsientide veres, hiljem arenevad EA ja MA antikehad. Põhjustaja on keskkonnas ebastabiilne ja kuivades kõrge temperatuuri ja desinfitseerimisvahendite mõjul sureb kiiresti.

Nakkuslik mononukleoos on vaid üks Epsteini-Barri viirusega nakatumise vorme, mis põhjustab ka Burkitti lümfoomi ja nina-neelu kartsinoomi. Selle roll mitmete muude patoloogiliste seisundite patogeneesis ei ole täpselt teada..

Nakkuse reservuaar ja allikas on inimene, kellel on haiguse ilmne või kustutatud vorm, samuti patogeeni kandja. Nakatunud isikud sekreteerivad viiruse inkubatsiooni viimastest päevadest ja 6-18 kuud pärast esialgset nakatumist. 15–25% -l seropositiivsetest tervetest inimestest orofarünksist võetud tampoonides leitakse ka viirus. Epideemiaprotsessi toetavad inimesed, kes on varem nakatunud ja pikka aega sekreteerivad patogeeni süljega.

Ülekandemehhanism on aerosool, ülekandetee on õhus. Väga sageli sekreteeritakse viirus süljega, seetõttu on võimalik nakatumine kokkupuutel (suudluste kaudu, seksuaalselt, käte kaudu, mänguasjade ja majapidamistarvetega). Võimalik ülekandumine vereülekannete kaudu, samuti sünnituse ajal.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on kõrge, kuid ülekaalus on haiguse kerged ja kustutatud vormid. Kaasasündinud passiivse immuunsuse esinemisele võib viidata laste ülimadal esinemissagedus esimesel eluaastal. Immuunpuudulikkuse seisundid aitavad infektsiooni üldistada.

Peamised epidemioloogilised nähud. Haigus on üldlevinud; enamasti registreeritakse juhuslikke juhtumeid, mõnikord ka väikeseid puhanguid. Kliinilise pildi polümorfism ja üsna sagedased raskused haiguse diagnoosimisel viitavad sellele, et Ukraina ametlikult registreeritud haigestumus ei kajasta nakkuse tegelikku ulatust. Kõige sagedamini haigestuvad noorukid, tüdrukutel registreeritakse maksimaalne esinemissagedus 14-16-aastastel, poistel - 16-18-aastastel. Seetõttu nimetatakse mõnikord nakkavat mononukleoosi ka "õpilaste" haiguseks. Üle 40-aastased inimesed haigestuvad harva, kuid HIV-nakatunud inimestel on latentse infektsiooni taasaktiveerimine igas vanuses võimalik. Varajases lapsepõlves nakatumisel toimub esmane nakkus hingamisteede haigusena, vanemas eas on see asümptomaatiline. 30–35-aastaselt avastatakse enamikul inimestel veres nakkusliku mononukleoosi viiruse antikehad, mistõttu täiskasvanute seas leidub kliiniliselt väljendunud vorme harva. Haigusi registreeritakse aastaringselt, suvekuudel mõnevõrra vähem. Rahvarohkus, tavalise pesu, roogade kasutamine, lähedased majapidamiskontaktid aitavad kaasa nakkusele..

Patogenees (mis toimub?) Nakkusliku mononukleoosi ajal

Viiruse tungimine ülemistesse hingamisteedesse põhjustab suu ja ninaneelu epiteeli ja lümfoidkoe kahjustusi. Märgitakse limaskesta turset, mandlite ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemist. Järgnenud vireemia korral tungib patogeen B-lümfotsüütidesse; olles nende tsütoplasmas, levib see kogu kehas. Viiruse levik põhjustab lümfoidsete ja retikulaarsete kudede süsteemse hüperplaasia ja seetõttu ilmuvad perifeersesse verre ebatüüpilised mononukleaarsed rakud. Areneb lümfadenopaatia, ninakõrvalkoobaste ja orofarünksi limaskesta tursed ning suureneb maks ja põrn. Histoloogiliselt ilmnenud lümfoleetilise koe hüperplaasia kõigis elundites, lümfotsüütilise perifeerse maksa infiltratsioon koos hepatotsüütide väiksemate düstroofsete muutustega.

Viiruse replikatsioon B-lümfotsüütides stimuleerib nende aktiivset vohamist ja diferentseerumist plasmotsüütideks. Viimased eritavad madala spetsiifilisusega immunoglobuliine. Samal ajal suureneb T-lümfotsüütide arv ja aktiivsus haiguse ägedal perioodil. T-supressorid pärsivad B-lümfotsüütide vohamist ja diferentseerumist. Tsütotoksilised T-lümfotsüüdid tapavad viirusega nakatunud rakke, tuvastades membraaniviiruse indutseeritud antigeenid. Kuid viirus jääb kehasse ja püsib selles kogu järgneva elu vältel, põhjustades haiguse kroonilise kulgemise koos nakkuse taasaktiveerimisega immuunsuse vähenemisega.

Immunoloogiliste reaktsioonide raskus nakkusliku mononukleoosi korral võimaldab meil seda pidada immuunsussüsteemi haiguseks, seetõttu kuulub see AIDS-iga seotud kompleksi haiguste rühma.

Nakkusliku mononukleoosi sümptomid

Inkubatsiooniperiood varieerub 5 päevast 1,5 kuuni. Võimalik on prodromaalne periood, millel pole spetsiifilisi sümptomeid. Nendel juhtudel areneb haigus järk-järgult: mitme päeva jooksul täheldatakse subfebriili kehatemperatuuri, halb enesetunne, nõrkus, suurenenud väsimus, katarraalsed nähtused ülemistes hingamisteedes - ninakinnisus, orofarünksi limaskesta hüperemia, mandlite laienemine ja ummikud..

Haiguse ägeda alguse korral tõuseb kehatemperatuur kiiresti kõrgele numbrile. Patsiendid kurdavad peavalu, neelamisel kurguvalu, külmavärinaid, liigset higistamist, keha valusid. Tulevikus võib temperatuurikõver olla erinev; palaviku kestus varieerub paarist päevast ühe kuuni või enam.

Haiguse esimese nädala lõpuks areneb haiguse tipp. Kõigile peamistele kliinilistele sündroomidele on iseloomulik välimus: üldised toksilised nähtused, tonsilliit, lümfadenopaatia, hepatolientaalne sündroom. Patsiendi heaolu halveneb, täheldatakse kõrget kehatemperatuuri, külmavärinaid, peavalu ja kehavalusid. Ninakinnisus koos nina hingamisraskustega, ninahääl võib ilmuda. Neelu kahjustused väljenduvad kurguvalu suurenemises, kurguvalu arenemises katarraalses, haavandilises, nekrootilises, follikulaarses või membraanilises vormis. Limaskesta hüperemia ei ole väljendunud, mandlitele tekivad lahtised kollakad kergesti löövad hoiused. Mõnel juhul võivad haarangud sarnaneda difteeriaga. Pehme suulae limaskestal võivad ilmneda hemorraagilised elemendid, neelu tagasein on järsult hüperemiline, lõtvunud, granuleeritud, hüperplastiliste folliikulitega.

Juba esimestest päevadest areneb lümfadenopaatia. Laienenud lümfisõlmede võib leida kõigist palpatsioonile ligipääsetavatest piirkondadest; iseloomulik on nende lüüasaamise sümmeetria. Kõige sagedamini suurenevad mononukleoosiga kuklaluu, submandibulaarsed ja eriti tagumised emakakaela lümfisõlmed mõlemal küljel piki sternocleidomastoid lihast. Lümfisõlmed on tihendatud, liikuvad, palpatsioon on valutu või kergelt valulik. Nende suurused ulatuvad hernestest kreeka pähkliteni. Lümfisõlmede ümbritsev nahaalune kude võib mõnel juhul olla turses.

Enamikul patsientidest täheldatakse haiguse kõrguse ajal maksa ja põrna suurenemist. Mõnel juhul areneb icteric sündroom: düspeptilised sümptomid (söögiisu vähenemine, iiveldus) intensiivistuvad, uriin tumeneb, ilmneb sklera ja naha ikterusus, bilirubiini sisaldus vereseerumis suureneb ja aminotransferaaside aktiivsus suureneb.

Mõnikord on olemas makulopapulaarset laadi eksanteem. Sellel puudub teatud lokaliseerimine, sellega ei kaasne sügelust ja see kaob kiiresti ilma ravita, jätmata nahale muutusi.

Pärast haiguse kõrguse perioodi, mis kestab keskmiselt 2–3 nädalat, algab paranemisperiood. Patsiendi heaolu paraneb, kehatemperatuur normaliseerub, tonsilliit ja hepatolientaalne sündroom kaovad järk-järgult. Tulevikus on lümfisõlmede suurus normaliseeritud. Taastumisperiood on individuaalne, mõnikord püsib madala palaviku ja lümfadenopaatia mitu nädalat.

Haigus võib esineda pikka aega, muutudes ägenemiste ja remissioonide perioodid, mille tõttu võib selle kogukestus lükata kuni 1,5 aastat.

Täiskasvanud patsientide nakkava mononukleoosi kliinilised ilmingud erinevad mitmete tunnuste poolest. Haigus algab sageli prodromaalsete nähtuste järkjärgulise arenguga, palavik püsib sageli kauem kui 2 nädalat, lümfadenopaatia ja mandlite hüperplaasia raskusaste on väiksem kui lastel. Kuid täiskasvanutel on haiguse ilmingud sagedamini seotud maksa protsessis osalemise ja ikterilise sündroomi arenguga.

Nakkusliku mononukleoosi tüsistused
Kõige tavalisem komplikatsioon on Staphylococcus aureus'e, streptokokkide jne põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide kinnitumine. Võimalikud on ka meningoentsefaliit, ülemiste hingamisteede obstruktsioon laienenud mandlitega. Harvadel juhtudel täheldatakse kahepoolset interstitsiaalset kopsude infiltratsiooni koos raske hüpoksiaga, raske hepatiit (lastel), trombotsütopeenia, põrna rebenditega. Enamikul juhtudel on haiguse prognoos soodne..

Nakkusliku mononukleoosi diagnoosimine

Nakkuslikku mononukleoosi tuleks eristada lümfogranulomatoosist ja lümfotsütaarsest leukeemiast, kokkaali ja muu etioloogiaga tonsilliidist, nina- ja neelu difteeriast, samuti viirushepatiidist, pseudotuberkuloosist, punetistest, toksoplasmoosist, klamüüdiaalse kopsupõletiku infektsioonist, esimesest vormist, ornithosis. Nakkuslikku mononukleoosi eristatakse viie peamise kliinilise sündroomi kombinatsioonis: üldine toksiline toime, kahepoolne kurguvalu, polüadenopaatia (eriti lümfisõlmede kahjustustega mõlemal küljel asuvatel sternocleidomastoid lihastel), hepatolientaalne sündroom ja spetsiifilised muutused hemogrammis. Mõnel juhul on võimalik kollatõbi ja / või makulopapulaarne eksanteem.

Nakkusliku mononukleoosi laboratoorne diagnoos
Kõige iseloomulikum märk on muutused vere rakulises koostises. Hemogramm näitab mõõdukat leukotsütoosi, suhtelist neutropeeniat koos leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule, lümfotsüütide ja monotsüütide arvu märkimisväärset suurenemist (kokku üle 60%). Veres on atüüpilised mononukleaarsed rakud - laia basofiilse tsütoplasmaga rakud, millel on erinev kuju. Nende olemasolu veres määras haiguse tänapäevase nime. Diagnostiline väärtus on atüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu suurenemine, mille lai tsütoplasma on vähemalt 10–12%, ehkki nende rakkude arv võib ulatuda 80–90% -ni. Tuleb märkida, et haiguse iseloomulike kliiniliste ilmingutega ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude puudumine ei ole vastuolus väidetava diagnoosiga, kuna nende ilmnemine perifeerses veres võib edasi lükata haiguse 2.-3. Nädala lõpuni.

Taastumisperioodil normaliseerub neutrofiilide, lümfotsüütide ja monotsüütide arv järk-järgult, kuid ebatüüpilisi mononukleaarseid rakke hoitakse sageli pikka aega.

Viroloogilisi diagnostilisi meetodeid (viiruse eraldamine orofarünksist) praktikas ei kasutata. PCR võib tuvastada viiruse DNA täisveres ja seerumis.

Kapsiini (VCA) antigeenide erinevate klasside antikehade määramiseks on välja töötatud seroloogilised meetodid. Seerumi IgM ja VCA antigeene saab tuvastada juba inkubatsiooniperioodil; tulevikus tuvastatakse need kõigil patsientidel (see on diagnoosi usaldusväärne kinnitus). IgM-i VCA-antigeenid kaovad alles 2-3 kuud pärast taastumist. Pärast haigust säilivad IgG kuni VCA antigeenid kogu elu.

Kuna puudub VCA-IgM-i määramise võime, kasutatakse endiselt seroloogilisi meetodeid heterofiilsete antikehade tuvastamiseks. Need moodustuvad B-lümfotsüütide polüklonaalse aktiveerimise tagajärjel. Kõige populaarsemad on Paul-Bunneli reaktsioon rammi erütrotsüütidega (diagnostiline tiiter 1:32) ja tundlikum Goff-Baueri reaktsioon hobuse punaste verelibledega. Reaktsioonide ebapiisav spetsiifilisus vähendab nende diagnostilist väärtust.

Kõik kahtlustatava nakkusliku mononukleoosiga patsiendid peaksid läbima 3-kordsed (ägedas perioodis, seejärel 3 ja 6 kuu pärast) laboratoorsed uuringud HIV antigeenide antikehade tuvastamiseks, kuna mononukleoositaoline sündroom on võimalik ka HIV-nakkuse esmaste ilmingute staadiumis..

Nakkusliku mononukleoosi ravi

Nakkusliku mononukleoosi kerge ja mõõduka vormiga patsiente saab ravida kodus. Voodipuhkuse vajaduse määrab joobeseisundi raskus. Hepatiidi ilmingutega haiguse korral on soovitatav dieet (tabel nr 5)..

Spetsiifilist teraapiat ei arendata. Nad viivad läbi võõrutusravi, desensibiliseerivat, sümptomaatilist ja taastavat ravi, loputades orofarünksi antiseptiliste lahustega. Antibiootikume bakteriaalsete komplikatsioonide puudumisel ei määrata. Haiguse hüpertoksilise käiguga ning neelu tursest ja mandlite märkimisväärsest suurenemisest tuleneva lämbumisohu korral on ette nähtud lühike ravikuur glükokortikoididega (suukaudne prednisoon päevases annuses 1–1,5 mg / kg 3–4 päeva)..

Nakkusliku mononukleoosi ennetamine

Üldised ennetusmeetmed on sarnased ARVI-ga. Spetsiifilisi ennetusmeetmeid pole välja töötatud. Mittespetsiifiline profülaktika viiakse läbi keha üldise ja immunoloogilise vastupidavuse suurendamise teel.

Mononukleoos. Monokuloosi nähud. Nakkuslik mononukleoos (mononukleoosinfektsioon). Mononukleoosi ravi. diagnoos täiskasvanutel ja lastel

Nakkuslik mononukleoos on (mononukleoos infectiosa; kreeka monos üks + lat. Tuuma tuum + -ōsis; sünonüümid: Filatovi tõbi, näärmepalavik, monotsüütiline tonsilliit, Pfeifferi tõbi jne; nakkav mononukleoos - inglise keeles; infektoos Mononukleos - saksa, fr mononukleoos) - Epsteini-Barri viiruse põhjustatud haigus, mida iseloomustavad palavik, üldine lümfadenopaatia, tonsilliit, maksa ja põrna suurenemine, iseloomulikud muutused hemogrammis, mõnel juhul võib see kulgeda krooniliselt.
Mononukleoosi põhjustaja - Epsteini-Barri viirus - on inimese B-lümfotroopne viirus, mis kuulub herpesviiruste rühma (perekond - Gerpesviridae, alamperekond Gammaherpesvirinae). See on inimese 4. tüüpi herpesviirus. Sellesse rühma kuuluvad ka 2 tüüpi herpes simplex-viirust, tuulerõugete viirus - zosteri ja tsütomegaloviirus. Viirus sisaldab DNA-d; virion koosneb kapsiidist diameetriga 120-150 nm, ümbritsetud lipiide sisaldava membraaniga. Epsteini-Barri viirusel on tropism B-lümfotsüütide suhtes, millel on selle viiruse pinnaretseptorid. Lisaks nakkuslikule mononukleoosile mängib see viirus etioloogilist rolli Burkiti lümfoomis, nina-neelu kartsinoomis ja mõnede lümfoomidega nõrgestatud immuunsusega inimestel. Viirus võib peremeesrakkudes püsida pikka aega latentse infektsioonina. Sellel on antigeenseid komponente, mis on ühised teiste herpesviirustega. Mononukleoosi erinevate kliiniliste vormidega patsientidest eraldatud viirustüvede vahel pole olulisi erinevusi.
Koos lümfadeniidiga suureneb maks ja põrn. Sageli on düspeptilisi sümptomeid, kõhuvalu. Mõnedel patsientidel (5–10%) on naha ja sklera vähesed jäätumised.

Mõnikord avastatakse tavaliste laboratoorsete testide abil maksa funktsionaalsete võimete väiksemaid rikkumisi. Võib ilmneda makulopapulaarne, urtikaarne või isegi hemorraagiline lööve. Vere muutused, mis tuvastatakse haiguse esimestest päevadest, on väga iseloomulikud, harvemini - hilisemal kuupäeval.

Enamikul juhtudest märgitakse leukotsütoos (15 * 109 / L kuni 30 * 109 / L ehk 15 000 - 30 000 1 mm ja rohkem) ja mononukleaarsete rakkude, st lümfotsüütide ja monotsüütide arvu suurenemine. ESR on mõõdukalt kõrgendatud. Tavaliste lümfotsüütide kõrval ilmuvad keskmise ja suure suurusega, laia basofiilse protoplasmaga ebatüüpilised küpsed mononukleaarsed rakud - ebatüüpilised mononukleaarsed rakud (10–15% või rohkem).

Mononukleoosi diagnoosimine
Mononukleoos on laste seas väga levinud nakkuslik verehaigus, mille saab kindlaks teha sõrme mononukleaarsete rakkude vereanalüüsiga

Nakkusliku mononukleoosiga tuvastatakse nina neelu, mandlite lümfoidkoe kahjustus. Pärast viiruse üldistamist täheldatakse suurenemist mitte ainult submandibulaarses, vaid ka lümfisõlmede teistes rühmades (aksillaar, küünarnukk, küünarluu), eriti tagumises - emakakaela, mõnikord trahheo-bronhiaalses piirkonnas. Perifeerses veres on suur arv laia plasma mononukleaarseid rakke; kliinilises pildis on ülekaalus sümptomite triaad: palavik, lümfadenopaatia, tonsilliit. Patsiendid kurdavad kurguvalu, düsfaagiat. Nina kaudu hingamine pole keeruline. Nasaalse varjundiga kõne. Tonsiljad on laienenud, põletikulised. Kindlaksmääratud katarraalne või follikulaarne lacunar, mõni päev pärast haiguse algust, membraanne, haavandiline nekrootiline tonsilliit, mõnikord ka peretosilliit. Magus, suhkrune lõhn suust.

Kliiniline juhtum: 19-aastane B. B. saadeti GBSMP-le hambakliinikust aftoosse stomatiidi diagnoosiga? Kandidoos?
Ta haigestus ägedalt umbes 3 päeva tagasi, kui igemetesse tekkisid erosiooni vormis valulikud moodustised, temperatuur tõusis 38-39 ° C-ni, ta võttis palavikuvastaseid ravimeid ja loputas suu furatsiliiniga. Sellest hoolimata levivad lööbed põskede limaskestadele, pehme suulae. Uurimisel määrati laienenud põletikulised mandlid. Laienesid mitte ainult submandibulaarsete, vaid ka aksillaarsete alade lümfisõlmed. Veres esines leukotsütoosi, monotsütoosi, ebatüüpilisi mononukleaarseid rakke, aminolitransferaaside aktiivsuse vähest suurenemist. Diagnoosiga patsient: nakkav mononukleoos viidi haiglasse nakkusosakonda.

Mononukleoosi nakatumise allikas on haige inimene, sealhulgas haiguse kustutatud vormidega patsiendid. Haigus on kergelt nakkav. Nakkuse ülekandumine toimub õhus olevate tilkade kaudu, kuid sagedamini süljega (näiteks suudluste abil) on nakkuse ülekandmine vereülekannete ajal võimalik. Viirus levib keskkonda 18 kuu jooksul pärast esialgset nakatumist, mida kinnitavad orofarünks võetud materjali uuringud. Kui võtate seropositiivsetel tervetel isikutel orofarünksist tampooniproove, avastatakse viirus ka 15-25% -l. Kliiniliste ilmingute puudumisel vabanevad viirused perioodiliselt väliskeskkonda. Kui vabatahtlikud nakatusid nakkusliku mononukleoosiga patsientide neelu tampoonidega, kogesid nad mononukleoosile iseloomulikke spetsiifilisi laboratoorseid muutusi (mõõdukas leukotsütoos, mononukleaarsete leukotsüütide arvu suurenemine, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, heterohemagglutinatsioon), kuid mononukleoosi kliinilisel pildil puudus igasugune kliiniline pilt. Väikest nakkavust seostatakse immuunsete indiviidide suure protsendiga (üle 50%), kustutatud ja ebatüüpiliste mononukleoosi vormidega, mida tavaliselt ei tuvastata. Ligikaudu 50% täiskasvanutest kannab infektsiooni teismeeas. Tüdrukute nakkusliku mononukleoosi maksimaalset sagedust täheldatakse 14-16-aastaselt, poistel - 16-18-aastaselt. Väga harva on üle 40-aastased inimesed haiged. HIV-nakatunud patsientidel võib Epstein-Barri viiruse taasaktiveerumine toimuda aga igas vanuses.

Mononukleoosi patogenees. Kui Epstein-Barri viirus siseneb süljega, on orofarünks nakatumise ja selle replikatsioonikoha värav. Produktiivset infektsiooni toetavad B-lümfotsüüdid, mis on ainsad rakud, millel on viiruse pinnal retseptorid. Haiguse ägedas faasis leitakse enam kui 20% ringlevate B-lümfotsüütide tuumades spetsiifilisi viiruse antigeene. Pärast nakkusliku protsessi vähendamist saab viirusi tuvastada ainult üksikutes B-lümfotsüütides ja ninaneelu epiteelirakkudes. Osa mõjutatud rakke sureb, vabanenud viirus nakatab uusi rakke. Häiritud on nii raku- kui ka humoraalne immuunsus. See võib aidata kaasa sekundaarse infektsiooni superinfektsioonile ja kihilisusele. Epsteini-Barri viirusel on võime nakatada selektiivselt lümfoid- ja retikulaarset kudet, mis väljendub üldises lümfadenopaatias, maksa ja põrna suurenemises. Lümfoid- ja retikulaarkoe mitootilise aktiivsuse suurenemine põhjustab ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmnemist perifeerses veres. Mononukleaarsete elementidega infiltratsiooni võib täheldada maksas, põrnas ja teistes organites. Hüpergammaglobulineemia on seotud retikulaarse koe hüperplaasiaga, samuti heterofiilsete antikehade tiitri suurenemisega, mida sünteesivad ebatüüpilised mononukleaarsed rakud. Immuunsus nakkusliku mononukleoosi suhtes on püsiv, reinfektsioon põhjustab ainult antikehade tiitri suurenemist. Kliiniliselt väljendatud korduvate haiguste juhtumeid ei täheldata. Immuunsus on seotud Epsteini-Barri viiruse antikehadega. Nakkus on levinud asümptomaatiliste ja kustutatud vormide kujul, kuna viirusevastaseid antikehi leidub 50–80% täiskasvanud elanikkonnast. Viiruse pikaajaline püsimine kehas võimaldab moodustada kroonilise mononukleoosi ja nõrgestatud immuunsusega nakkuse taasaktiveerida. Nakkusliku mononukleoosi patogeneesis mängib rolli sekundaarse infektsiooni (stafülokokk, streptokokk) kihilisus, eriti neelu nekrootiliste muutustega patsientidel.

Mononukleoosi sümptomid ja kulg. Mononukleoosi inkubatsiooniperiood on 4-15 päeva (tavaliselt umbes nädal). Haigus algab tavaliselt ägedalt. Haiguse 2.-4. Päevaks on palavik ja üldise joobeseisundi sümptomid saavutanud kõrgeima raskuse. Esimestest päevadest ilmnevad nõrkus, peavalu, lihasvalu ja artralgia, mõnevõrra hiljem - neelamisel kurguvalu. Kehatemperatuur 38–40 ° C. Temperatuuri kõver on vale tüüpi, mõnikord kalduvusega lainele, palaviku kestus on 1-3 nädalat, harvem pikem.
Tonsilliit ilmneb haiguse esimestest päevadest või ilmneb hiljem palaviku ja muude haiguse tunnuste taustal (alates 5.-7. Päevast). See võib olla katarraalne, lakunaarne või haavandiline nekrootiline koos fibrinoossete kilede moodustumisega (mõnikord meenutab difteeria). Neelu nekrootilised muutused on eriti väljendunud olulise agranulotsütoosiga patsientidel.
Lümfadenopaatiat täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel. Sagedamini mõjutavad emakakaela lümfisõlmed ja tagumised lümfisõlmed, harvemini - aksillaarne, sisemine, kubitaalne. Mõjutatud pole mitte ainult perifeersed lümfisõlmed. Mõnel patsiendil võib täheldada ägeda mesadeniidi üsna väljendunud pilti. 25% -l patsientidest on eksanteem. Lööbe tekkimise aeg ja iseloom on väga erinevad. Sagedamini ilmneb see 3-5-ndal haiguspäeval, võib olla makulopapulaarse (leetrise) iseloomuga, väikese täpiline, roosiline, papulaarne, petehiaalne. Lööbe elemendid kestavad 1-3 päeva ja kaovad jäljetult. Uusi lööbeid tavaliselt ei juhtu. Enamikul patsientidest on maks ja põrn laienenud. Hepatosplenomegaalia ilmub haiguse 3.-5. Päevast ja kestab kuni 3-4 nädalat või rohkem. Eriti väljendunud muutused maksas nakkusliku mononukleoosi ikteriliste vormidega. Nendel juhtudel suureneb seerumi bilirubiini sisaldus ja aminotransferaaside, eriti AsAT, aktiivsus. Väga sageli, isegi normaalse bilirubiini sisalduse korral, suureneb aluselise fosfataasi aktiivsus.
Perifeerses veres täheldatakse leukotsütoosi (9-10o109 / l, mõnikord rohkem). Mononukleaarsete elementide (lümfotsüüdid, monotsüüdid, ebatüüpilised mononukleaarsed rakud) arv jõuab 1. nädala lõpuks 80–90% -ni. Haiguse esimestel päevadel võib täheldada torkega nihkega neutrofiiliat. Mononukleaarne reaktsioon (peamiselt lümfotsüütide tõttu) võib kesta 3–6 kuud ja isegi mitu aastat. Nakkusliku mononukleoosi järgselt taastunud seisundis võib mõne muu haigusega, näiteks äge düsenteeria, gripp jne, kaasneda mononukleaarsete elementide arvu märkimisväärne suurenemine.
Nakkusliku mononukleoosi kliiniliste vormide ühtne klassifikatsioon puudub. Mõned autorid on tuvastanud kuni 20 erinevat vormi. Paljude nende vormide olemasolu on küsitav. Tuleb meeles pidada, et haigus võib olla mitte ainult tüüpiline, vaid ka ebatüüpiline. Viimaseid iseloomustab kas haiguse peamiste sümptomite (tonsilliit, lümfadenopaatia, laienenud maks ja põrn) puudumine või selle ühe manifestatsiooni (eksanteem, nekrootiline tonsilliit) ülekaal ja ebaharilik raskusaste või ebaharilike sümptomite esinemine (näiteks ikteruse mononukleoosiga kollatõbi). või muud ilmingud, mis on praegu omistatud tüsistustele.
Krooniline mononukleoos (Epsteini-Barri viiruse põhjustatud krooniline haigus). Nakkusliku mononukleoosi patogeeni pikaajaline püsimine kehas ei lähe alati asümptomaatiliselt, mõnel patsiendil ilmnevad kliinilised ilmingud. Arvestades, et püsiva (latentse) viirusnakkuse taustal võib areneda mitmesuguseid haigusi, on vaja selgelt määratleda kriteeriumid haiguse ilmingute omistamiseks kroonilisele mononukleoosile. S.E. Straus (1988) väitel saab neid kriteeriume seostada järgmistega:
I. Raske haigus, mida on diagnoositud mitte kauem kui 6 kuud ja mis on diagnoositud primaarse haigusena nakkusliku mononukleoosiga või mis on seotud Epsteini-Barri viiruse antikehade (IgM klassi antikehad) ebatavaliselt kõrge tiitriga viiruse kapsiidi antigeeni suhtes tiitris 1: 5120 või kõrgemal või varase viiruse korral. antigeen tiitris 1: 650 ja üle selle.
II. Histoloogiliselt kinnitatud mitmete elundite osalemine protsessis:
1) interstitsiaalne kopsupõletik;
2) luuüdi hüpoplaasia;
3) uveiit;
4) lümfadenopaatia;
5) püsiv hepatiit;
6) splenomegaalia.
III. Epsteini-Barri viiruse arvu suurenemine mõjutatud kudedes (seda tõestab antikomplementaarse immunofluorestsentsi meetod Epsteini-Barri viiruse tuumaantigeeniga).
Nende kriteeriumide alusel valitud patsientide haiguse kliinilised ilmingud on üsna mitmekesised. Peaaegu kõigil juhtudel on üldine nõrkus, väsimus, halb uni, peavalu, lihasvalu, mõnel on mõõdukas kehatemperatuuri tõus, tursunud lümfisõlmed, kopsupõletik, uveiit, farüngiit, iiveldus, kõhuvalu, kõhulahtisus ja mõnikord ka oksendamine. Kõigil patsientidel ei olnud maksa ja põrna suurenemist. Mõnikord ilmnes eksanteem, herpese löövet täheldati sagedamini nii oraalse (26%) kui ka suguelundite (38%) herpese kujul. Vereanalüüsi leukopeenia ajal täheldati trombotsütopeeniat. Need ilmingud on sarnased paljude krooniliste nakkushaiguste ilmingutega, millest on mõnikord raske kroonilist mononukleoosi eristada, lisaks võivad esineda kombineeritud haigused.
Epsteini-Barri viirusega varjatud nakkuse taustal võib tekkida HIV-nakkus, mis on üsna tavaline. HIV-nakkus põhjustab mononukleoosi suurenenud nakatumist. Sel juhul hakatakse Epsteini-Barri viirust sagedamini tuvastama ninaneelu alt võetud materjalist, muutuvad viiruse erinevate komponentide antikehade tiitrid. Epsteini-Barri viiruse põhjustatud lümfoomide võimalus HIV-nakatunud inimestel on lubatud. Kesknärvisüsteemi ja siseorganite tõsise kahjustusega nakkuse üldistumist, erinevalt teistest herpesviiruste põhjustatud nakkustest, tavaliselt mononukleoosiga ei täheldata.
Epsteini-Barri viirusega seotud pahaloomulisi kasvajaid ei saa omistada mononukleoosi kulgemise variantidele. Need on sõltumatud nosoloogilised vormid, kuigi neid põhjustab sama patogeen nagu nakkuslikku mononukleoosi. Selliste haiguste hulka kuulub Burkiti lümfoom. Enamasti mõjutavad vanemad lapsed, haigust iseloomustab intraperitoneaalsete kasvajate ilmnemine. Aplastne nina-neelu kartsinoom on Hiinas tavaline. Selle haiguse seos Epsteini-Barri viirusnakkusega on kindlaks tehtud. Selle viirusega on seotud ka lümfisõlmede esinemine immuunpuudulikkusega inimestel..

Tüsistused. Nakkusliku mononukleoosi korral ei esine komplikatsioone väga sageli, kuid need võivad olla väga tõsised. Hematoloogiliste komplikatsioonide hulka kuuluvad autoimmuunne hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia ja granulotsütopeenia. Mononukleoosiga patsientide üks levinumaid surmapõhjuseid on põrna rebend. Neuroloogilised tüsistused on mitmekesised: entsefaliit, kraniaalnärvi halvatus, sealhulgas Bell-halvatus või prosopoplegia (näo lihaste halvatus näonärvi kahjustuse tõttu), meningoentsefaliit, Guillain-Barré sündroom, polüneuriit, põikmüeliit, psühhoos. Võib tekkida hepatiit ja südame tüsistused (perikardiit, müokardiit). Hingamissüsteemi osas on mõnikord täheldatud interstitsiaalset kopsupõletikku ja hingamisteede obstruktsiooni.
Hemolüütiline aneemia kestab 1-2 kuud. Väike trombotsütopeenia on tavaline mononukleoosiga ja see ei ole komplikatsioon, viimane peaks hõlmama ainult väljendunud trombotsütopeeniat, samamoodi nagu granulotsütopeenia on haiguse tavaline ilming ning komplikatsiooniks võib pidada ainult rasket granulotsütopeeniat, mis võib patsiendi surma viia. Neuroloogilistest komplikatsioonidest täheldatakse sagedamini entsefaliiti ja kraniaalnärvi halvatust. Tavaliselt kaovad need tüsistused spontaanselt. Maksakahjustus on nakkusliku mononukleoosi (laienenud maks, seerumi ensüümide aktiivsuse suurenemine jne) kliinilise pildi oluline komponent. Tüsistusena võib pidada raskekujulise kollatõvega hepatiiti (mononukleoosi ikterilised vormid). Neelu või hingetoru lümfisõlmede lähedal asuvad laienenud lümfisõlmed võivad põhjustada hingamisteede obstruktsiooni, vajades mõnikord kirurgilist sekkumist. Mononukleoosi viiruslik kopsupõletik on väga harv (lastel). Mononukleoosi surma põhjused võivad olla entsefaliit, hingamisteede obstruktsioon ja põrna rebend.
Diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika. Tunnustamine põhineb juhtivatel kliinilistel sümptomitel (palavik, lümfadenopaatia, maksa ja põrna suurenemine, muutused perifeerses veres). Hematoloogilisel uurimisel on suur tähtsus. Iseloomustab lümfotsüütide arvu suurenemine (üle 15% võrreldes vanuse normiga) ja ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmnemine (üle 10% kõigist leukotsüütidest). Siiski ei tohiks leukotsüütide valemi diagnostilist väärtust ülehinnata. Mononukleaarsete elementide arvu suurenemist ja ebatüüpiliste mononukleaarsete leukotsüütide ilmnemist võib täheldada paljude viirushaiguste korral (tsütomegaloviirusnakkus, leetrid, punetised, ägedad hingamisteede haigused jne)..
Laborimeetoditest kasutatakse mitmeid seroloogilisi reaktsioone, mis on heterohemagglutinatsioonireaktsiooni modifikatsioonid. Kõige tavalisemad on:
- Paul-Bunneli reaktsioon (lammaste punaste vereliblede aglutinatsiooni test), diagnostiline tiiter 1:32 ja kõrgem (annab sageli mittespetsiifilisi tulemusi);
- CD / PBB reaktsiooni (Hengenutsiu-Deheher-Paul-Bunnel-Davidsoni reaktsioon) peetakse positiivseks, kui patsiendi vereseerumis on antikehad, mis aglutineerivad lamba punaseid vereliblesid, ja need antikehad adsorbeeritakse (kahanenud), kui seerumit töödeldakse veise erütrotsüütide ekstraktiga, mitte adsorbeerimata seerum merisea neeruekstrakt;
- Lovriku reaktsioon; Klaasile kantakse 2 tilka patsiendi seerumit; ühele tilgale lisatakse natiivseid lammaste erütrotsüüte, teisele papaiiniga töödeldud lammaste erütrotsüüte; kui patsiendi seerum aglutineerib kohalikke ja aglutineerib papaiiniga ravitud erütrotsüüte või aglutineerib neid palju halvemini, loetakse reaktsioon positiivseks;
- Goffi ja Baueri reaktsioon - patsiendi vereseerumis formaliinitud erütrotsüüdid (4% suspensioon) aglutineeritakse, reaktsioon viiakse läbi klaasil, tulemusi võetakse arvesse 2 minuti pärast;
- Li-Davidsoni reaktsioon - formaliseeritud rammi punaliblede aglutinatsioon kapillaarides; Pakuti välja mitmeid muid muudatusi, kuid neid ei kasutatud laialdaselt..
Spetsiifilised meetodid võimaldavad esmase nakkuse laboratoorset kinnitust. Sel eesmärgil on kõige informatiivsem IgM-klassi immunoglobuliinidega seotud viiruse kapsiidi antikehade määramine, mis ilmnevad samaaegselt kliiniliste sümptomitega ja püsivad 1-2 kuud. Neid on aga tehniliselt keeruline tuvastada. See reaktsioon on positiivne 100% -l patsientidest. Epsteini-Barri viiruse tuumaantigeenide vastased antikehad ilmuvad alles 3–6 nädala jooksul pärast haiguse algust (100% -l patsientidest) ja jäävad kogu eluks. Need võimaldavad tuvastada serokonversiooni esmaste infektsioonide korral. IgG klassi immunoglobuliinidega seotud antikehade määratlust kasutatakse peamiselt epidemioloogilisteks uuringuteks (need ilmuvad kõigisse, kes on nakatunud Epsteini-Barri viirusesse ja jäävad kogu eluks). Viiruse eraldamine on üsna keeruline, aeganõudev ja seda ei kasutata tavaliselt diagnostilises praktikas.
Nakkuslikku mononukleoosi tuleb eristada nii stenokardiast, neelu difteeria lokaalsest vormist, tsütomegaloviiruse infektsioonist, HIV-nakkuse esmastest ilmingutest, listerioosi stenokardiavormidest, viirushepatiidist (ikterilised vormid) ja leetritest (küllusliku makulopapululaarse lööbe korral) kui ka haigustest. veri, millega kaasneb üldine lümfadenopaatia.

Nakkusliku mononukleoosi ravi
Kerge haigusega mononukleoosi ravi ja patsiendi isoleerimise võimalust saab läbi viia kodus. Patsiendi tõsise seisundi korral on vajalik komplikatsioonide esinemine, haiglaravi nakkushaiglas. Määrake voodipuhkus, sümptomaatiline teraapia. Antibiootikume kasutatakse ainult bakteriaalsete komplikatsioonide korral. Tuleb meeles pidada, et nakkusliku mononukleoosiga patsientidele ampitsilliin ja oksatsilliin on kategooriliselt vastunäidustatud. Raske haiguse korral on soovitatav lühike glükokortikoidravi kuur..

Mononukleoosi spetsiifiline ravi (mononukleoosi ravi)
Inimese immunoglobuliin Epstein-Barri viiruse vastu amp. 1,5 ml,

Mononukleoosi rahvapärased abinõud
hofitool või piimaohakas maksa ja ehhinaatsea jaoks immuunsuse tõstmiseks.

Loe Pearinglus