Põhiline Vigastused

Aju turse vältimatu abi.

Tserebraalne ödeem on patoloogiline protsess, mida iseloomustab vee kogunemine ajus, selle massi ja mahu suurenemine. Vesi võib koguneda nii rakkudevahelistes ruumides kui ka rakkude sees. Sageli on aju tursed alguses piiratud iseloomuga ja levivad hiljem üha suurematesse ajupiirkondadesse. Turse põhjustab tavaliselt koljusisese rõhu suurenemist.

Kõigil ajuödeemi juhtudel, millega kaasneb koljusisene hüpertensioon, on näidustatud ravimid ajukoe dehüdratsiooniks. Sel eesmärgil kasutatakse osmootseid diureetikume, salureetikume ja kortikosteroide..

1. Osmootsete diureetikumide määramise näidustused on tõsise aju ödeemi tunnused, koljusisese rõhu äge või progresseeruv tõus, millega kaasnevad aju ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemine, aju struktuuride nihkumine, ajukoe kiilumise oht, samuti erakorralise neurokirurgia ettevalmistamine.

a) Osmootilistest diureetikumidest kasutatakse kõige sagedamini mannitooli (15% lahus tilgutatakse intravenoosselt 10-20 minutit kiirusega 0,5-1,5 g / kg patsiendi kehakaalu kohta, korrates ravimi manustamist samas annuses iga 6 tunni järel). Mannitooli toime avaldub 10-20 minuti pärast ja kestab 4-6 tundi. Mannitooli manustatakse või seda sisaldav kombineeritud preparaat reogluman manustatakse intravenoosselt, esmalt 5-10 tilka ja seejärel 30 tilka 1 minutiga; soovitatakse teha 2-3 minuti pärast paus ja kõrvaltoimete puudumisel jätkata ravimi manustamist kiirusega kuni 40 tilka / min, samal ajal kui manustatakse 200-400 ml. Need ravimid annavad väljendunud dehüdrogeeniva toime, vähendavad vererakkude agregatsiooni, vähendavad vere viskoossust ja aitavad taastada verevoolu kapillaarides, suurendavad kudede hapnikuvarustust. Mannitooli päevane annus ei tohiks ületada 140–180 g.

b) glütserool (0,5–1,0 g / kg suu kaudu, vajadusel võib segada siirupiga läbi nasogastraaltoru). Glütserooli efektiivsus on madalam kui mannitoolil: see hakkab tegutsema 12 tundi pärast allaneelamist, kuid praktiliselt ei põhjusta tagasilöögifenomeni (jälle on peaaju ödeemi suurenemise algus vereplasmast vere tagasi jõudmisel koesse). Glütserooli efektiivsust täheldatakse ainult kerge ajuödeemiga, peamiselt isheemilise insuldiga patsientidel.

Vere osmootseid indekseid üle 300 mosmi / l ja diureesi üle 4–6 l päevas tuleks pidada osmootsete diureetikumide edasise kasutamise piiramise põhjuseks.

2. Tserebraalse ödeemiga dehüdreerimiseks kasutatakse ka silmuse diureetikumide rühma kuuluvaid salureetikume, sagedamini kasutavad nad:

a) furosemiid (lasix), tavaliselt 20–40 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt kuni 3 korda päevas, mõnikord on soovitatav neid kombineerida osmootsete diureetikumidega (manustatakse 3–4 tundi pärast mannitooli manustamist). Furosemiid hakkab toimima 35–105 minuti pärast, toime kestus on 30 minutit - 2,5 tundi.Liigutüüpi diureetikumide määramise näidustused: osmootse diureetikumi põhjustatud toime tugevdamise soovitavus; veetasakaalu võrdsustamine kehas vedeliku väljendunud kogunemise korral; dehüdratsioon kerge ajuödeemiga.

b) Diakarb (fonurit, atsetasolamiid) on karboanhüdraasi inhibiitorite rühma kuuluv salureetikum, seda saab furosemiidi asemel kasutada mõõduka ajuödeemi korral 250 mg suu kaudu või sondi kaudu 2–4 korda päevas ning vajalik on vere kaaliumisisalduse jälgimine. Diakarbi toime algab pärast 40–120 minutit, toime kestus on 3–8 tundi. Kuna diakarb pärsib CSF-i tootmist, võib selle kasutamist pidada eriti sobivaks ajuturse põhjustava interstitsiaalse variandi jaoks.

3. Kortikosteroidid vähendavad BBB läbilaskvust, aitavad kaasa membraani läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimisele, blokeerivad prostaglandiinide ja muude ainete sünteesi, mis aitavad kaasa ödeemi tekkimisele põletikulistes, eriti nakkusohtlikes protsessides, samuti ajukasvajates. Kui kortikosteroidide kasutamisel on näidustusi, määratakse need tavaliselt:

a) deksametasoon annuses 12-16 mg, rasketel juhtudel 24-48 mg päevas. Selle algannus (1/4 päevas) manustatakse intravenoosselt, tilgutades. Korduvalt määratakse ravim intravenoosselt või intramuskulaarselt iga 6 tunni järel.Väga rasketel juhtudel manustatakse deksametasooni kuni 60–100 mg päevas, järk-järgult vähendades ravimi annust..

b) prednisooni väljakirjutamisel tuleb arvestada, et selle toime on lühiajalisem kui deksametasoonil; prednisolooni nõutavate annuste arvutamisel tuleks lähtuda asjaolust, et selle terapeutiline aktiivsus on 7 korda väiksem kui deksametasoonil.

Kortikosteroidide dekongestantne toime avaldub tavaliselt 12 tunni pärast.Kortikosteroididega ravimisel on mõnikord vajalik hüperglükeemia ja hüpernatreemia õigeaegseks diagnoosimiseks regulaarselt jälgida veresuhkru ja elektrolüütide taset. Kortikosteroidide määramise vastunäidustus võib olla vererõhu väljendunud tõus..

c) Kortikosteroidide suurte annuste sisseviimisel on näidustatud antatsiidide varane manustamine (almagel, 2 tl 4 korda päevas või magneesiumoksiid pulbris, supilusikatäis 4 korda päevas jne) 15-30 minutit enne manustamist, kirjutage looduslikult või enne seda toitainete segu viimine läbi nasogastraaltoru. Antatsiidide kasutamise eesmärk on ära hoida mao verejooksu ja Mendelssohni sündroomi (maomahla aspiratsiooni tagajärjel tekkinud abstsessitud kopsupõletik, kui selle pH

Lisamise kuupäev: 2015-10-19; Vaated: 6676. autoriõiguste rikkumine

Aju turse vältimatu abi.

Tserebraalne ödeem on patoloogiline protsess, mida iseloomustab vee kogunemine ajus, selle massi ja mahu suurenemine. Vesi võib koguneda nii rakkudevahelistes ruumides kui ka rakkude sees. Sageli on aju tursed alguses piiratud iseloomuga ja levivad hiljem üha suurematesse ajupiirkondadesse. Turse põhjustab tavaliselt koljusisese rõhu suurenemist.

Kõigil ajuödeemi juhtudel, millega kaasneb koljusisene hüpertensioon, on näidustatud ravimid ajukoe dehüdratsiooniks. Sel eesmärgil kasutatakse osmootseid diureetikume, salureetikume ja kortikosteroide..

1. Osmootsete diureetikumide määramise näidustused on tõsise aju ödeemi tunnused, koljusisese rõhu äge või progresseeruv tõus, millega kaasnevad aju ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemine, aju struktuuride nihkumine, ajukoe kiilumise oht, samuti erakorralise neurokirurgia ettevalmistamine.

a) Osmootilistest diureetikumidest kasutatakse kõige sagedamini mannitooli (15% lahus tilgutatakse intravenoosselt 10-20 minutit kiirusega 0,5-1,5 g / kg patsiendi kehakaalu kohta, korrates ravimi manustamist samas annuses iga 6 tunni järel). Mannitooli toime avaldub 10-20 minuti pärast ja kestab 4-6 tundi. Mannitooli manustatakse või seda sisaldav kombineeritud preparaat reogluman manustatakse intravenoosselt, esmalt 5-10 tilka ja seejärel 30 tilka 1 minutiga; soovitatakse teha 2-3 minuti pärast paus ja kõrvaltoimete puudumisel jätkata ravimi manustamist kiirusega kuni 40 tilka / min, samal ajal kui manustatakse 200-400 ml. Need ravimid annavad väljendunud dehüdrogeeniva toime, vähendavad vererakkude agregatsiooni, vähendavad vere viskoossust ja aitavad taastada verevoolu kapillaarides, suurendavad kudede hapnikuvarustust. Mannitooli päevane annus ei tohiks ületada 140–180 g.

b) glütserool (0,5–1,0 g / kg suu kaudu, vajadusel võib segada siirupiga läbi nasogastraaltoru). Glütserooli efektiivsus on madalam kui mannitoolil: see hakkab tegutsema 12 tundi pärast allaneelamist, kuid praktiliselt ei põhjusta tagasilöögifenomeni (jälle on peaaju ödeemi suurenemise algus vereplasmast vere tagasi jõudmisel koesse). Glütserooli efektiivsust täheldatakse ainult kerge ajuödeemiga, peamiselt isheemilise insuldiga patsientidel.

Vere osmootseid indekseid üle 300 mosmi / l ja diureesi üle 4–6 l päevas tuleks pidada osmootsete diureetikumide edasise kasutamise piiramise põhjuseks.

2. Tserebraalse ödeemiga dehüdreerimiseks kasutatakse ka silmuse diureetikumide rühma kuuluvaid salureetikume, sagedamini kasutavad nad:

a) furosemiid (lasix), tavaliselt 20–40 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt kuni 3 korda päevas, mõnikord on soovitatav neid kombineerida osmootsete diureetikumidega (manustatakse 3–4 tundi pärast mannitooli manustamist). Furosemiid hakkab toimima 35–105 minuti pärast, toime kestus on 30 minutit - 2,5 tundi.Liigutüüpi diureetikumide määramise näidustused: osmootse diureetikumi põhjustatud toime tugevdamise soovitavus; veetasakaalu võrdsustamine kehas vedeliku väljendunud kogunemise korral; dehüdratsioon kerge ajuödeemiga.

b) Diakarb (fonurit, atsetasolamiid) on karboanhüdraasi inhibiitorite rühma kuuluv salureetikum, seda saab kasutada furosemiidide asemel mõõduka ajuödeemi korral 250 mg suu kaudu või sondi kaudu 2–4 korda päevas ning vajalik on vere kaaliumi jälgimine. Diakarbi toime algab pärast 40–120 minutit, toime kestus on 3–8 tundi. Kuna diakarb pärsib CSF-i tootmist, võib selle kasutamist pidada eriti sobivaks ajuturse põhjustava interstitsiaalse variandi jaoks.

3. Kortikosteroidid vähendavad BBB läbilaskvust, aitavad kaasa membraani läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimisele, blokeerivad prostaglandiinide ja muude ainete sünteesi, mis aitavad kaasa ödeemi tekkimisele põletikulistes, eriti nakkusohtlikes protsessides, samuti ajukasvajates. Kui kortikosteroidide kasutamisel on näidustusi, määratakse need tavaliselt:

a) deksametasoon annuses 12-16 mg, rasketel juhtudel 24-48 mg päevas. Selle algannus (1/4 päevas) manustatakse intravenoosselt, tilgutades. Korduvalt määratakse ravim intravenoosselt või intramuskulaarselt iga 6 tunni järel.Väga rasketel juhtudel manustatakse päevas kuni 60–100 mg deksametasooni, järk-järgult vähendades ravimi annust..

b) prednisooni väljakirjutamisel tuleb arvestada, et selle toime on lühiajalisem kui deksametasoonil; prednisolooni nõutavate annuste arvutamisel tuleks lähtuda asjaolust, et selle terapeutiline aktiivsus on 7 korda väiksem kui deksametasoonil.

Kortikosteroidide dekongestantne toime avaldub tavaliselt 12 tunni pärast.Kortikosteroididega ravimisel on mõnikord vajalik hüperglükeemia ja hüpernatreemia õigeaegseks diagnoosimiseks regulaarselt jälgida veresuhkru ja elektrolüütide taset. Kortikosteroidide määramise vastunäidustus võib olla vererõhu väljendunud tõus..

c) Kortikosteroidide suurte annuste sisseviimisel on näidustatud antatsiidide varane manustamine (almagel, 2 tl 4 korda päevas või magneesiumoksiid pulbris, supilusikatäis 4 korda päevas jne) 15-30 minutit enne manustamist, kirjutage looduslikult või enne seda toitainete segu viimine läbi nasogastraaltoru. Antatsiidide kasutamise eesmärk on ära hoida mao verejooksu ja Mendelssohni sündroomi (maomahla aspiratsiooni tagajärjel tekkinud abstsessitud kopsupõletik, kui selle pH

Viimati muudetud sellel lehel: 2016-08-15; Lehe autoriõiguse rikkumine

CEREBRAL ödeemi hädaabiabi

1. Teema asjakohasus. Ödeemi ja aju turse protsessid on tänapäevase intensiivravi üks pakilisemaid probleeme. Need kaasnevad mitmesuguste neurokirurgiliste, neuroloogiliste, kirurgiliste ja somaatiliste haigustega. Ödeemi ja turse diagnoosimise ning patogeneetilise ravi küsimus on arstidele suuri raskusi.

2. Konkreetsed eesmärgid:

1. Selgitage aju turse arengu mehhanismi.

2. Tunnistage peaaju turse peamised kliinilised sümptomid.

3. Tõlgendada peaaju turse lisauuringuid (ICP, ehhoentsefalograafia, ultraheli, MRI, CT).

4. Koostage aju ödeemi korral arsti tegevuse algoritm.

Teema uurimiseks vajalikud põhiteadmised, oskused

(interdistsiplinaarne integratsioon)

Varasemate erialade nimedOmandatud oskused
1. FüsioloogiaMäärake lapse kesknärvisüsteemi omadused
2. PatofüsioloogiaTehke kindlaks aju turse patogeneesi peamised punktid lastel
3. Lastehaiguste propagandaLaste kesknärvisüsteemi uurimiseks
4. Anestesioloogia ja intensiivraviTeadke laste infusioonravi aluseid
5. FarmakoloogiaKlassifitseerige ravimid rühmadesse, arvutage ravimite režiim ja annus. Teage laste kasutamise iseärasusi
6. Kliiniline farmakoloogiaOmage uimastite toimemehhanisme. Teage sekundaarseid ja kõrvaltoimeid

Tunni ettevalmistamise ajal iseseisva töö ülesanded.

Põhiterminite loetelu, mida õpilane peaks tundiks valmistudes õppima

TähtaegMõisted
Peaaju tursedSee on vaba vedeliku kogunemine närvikoe rakkudevahelisse ruumi
Aju turseSeotud vedeliku kogunemine rakkudes
Koljusisene perfusioonirõhk (ICP)ICPD = BP min.-1/2 impulssirõhk - tserebrospinaalvedeliku rõhk (CSF, mmHg). Tavaliselt on see väärtus 75–80 mm. Hg. Art. (9,86-10,65 kPa)
Glasgow Pittsburghi skaalaSee iseloomustab patsiendi kooma sügavust

4.2. Tunni teoreetilised küsimused:

1. Aju turse patogenees.

2. Aju turse kliinilised tunnused.

3. Glasgow-Pittsburghi skaala iseloomustus.

4. Suurenenud ICP ja peaaju ödeemi diagnoosimine.

5. Aju turse intensiivravi.

Teema sisu

Tserebraalne ödeem areneb enamasti hüpoksia tagajärjel, mis ilmneb erinevates tingimustes, näiteks traumaatiline ajukahjustus, meningoentsefaliit, hüperkapnia, vähenenud plasma osmolaarsus, vee-elektrolüütide häired ja eksogeenne endogeenne joobeseisund. Sel juhul täheldatakse teadvusekaotust, krampe, oksendamist, mille esinemine viitab koljusisesele hüpertensioonile.

Eristage aju turset ja turset, mis on ühe protsessi etapid: turse on vaba vedeliku kogunemine rakkudevahelisse ruumi ja turse on seotud vedeliku kogunemine rakkudesse.

Patogeneesi kohaselt eristatakse vasogeenset, tsütotoksilist, osmootset, hüdrostaatilist turset. Vasogeense ödeemiga suureneb vere-aju barjääri (BBB) ​​läbilaskvus plasma vabanemisega perivaskulaarsesse ja rakuvälisesse ruumi ning akumuleeruvad vasoaktiivsed ained (prostaglandiinid, biogeensed amiinid, peptiidid). Aju turset täheldatakse ajukahjustuse, ajukasvajate, kesknärvisüsteemi nakkuslike ja allergiliste kahjustuste, hemorraagiliste insultide korral. Tsütotoksiline ödeem areneb häiritud rakkude metabolismi, elektrolüütide vahetuse, rakumembraanide läbilaskvuse suurenemise, rakusisese kolloidse osmootse potentsiaali suurenemise ja vedelikupeetuse tõttu raku keskel joobeseisundi ajal, hüpoksilise entsefalopaatia, postsüstoolse sündroomi, isheemilise insuldi tagajärjel. Tserebraalne osmootne turse - tekib kesknärvisüsteemi veemürgistuse tõttu, mille osmolaarsuse potentsiaal on vereplasmas halvenenud - aju parenhüüm. Seda täheldatakse metaboolse entsefalopaatia mõnedes variantides (maksa-, neerupuudulikkus jne), hüpoonkootilistes seisundites ja ka ebapiisavalt teostatud eksorporaalsete ravimeetodite tagajärjel. Aju hüdrostaatiline turse - tekib vedeliku pühkimisel läbi vatsakeste entima. Seda saab täheldada tserebrospinaalvedeliku sündroomi korral. Kliinilises praktikas on aju tursel reeglina patogeneetiliselt segatud iseloom.

Ajuödeemi arengu mehhanism: suureneb BBB läbilaskvus, suureneb kogu AO, tõuseb venoosne väljavool koljuõõnest, plasma osmolaarsus väheneb, osmolaarsus suureneb ja interstitsiaalse vedeliku hüdrostaatiline rõhk väheneb. Ajukude vedeliku sisaldus suureneb (peamiselt glia), naatriumi, kloori ja kaltsiumiioonid jaotatakse sügavale rakkudesse. ATP hulk väheneb, lämmastikufraktsioonid, ATP, AMP, anorgaaniline fosfor, deoksüdeerimata saadused suurenevad, atsidoos areneb. Rakusisese kaltsiumi sisalduse suurenemine põhjustab fosfolipiidsete rakumembraanide hävimist, aitab kaasa väga küllastunud rasvhapete - prostaglandiinide substraadi - akumuleerumisele. Viimased kahjustavad aju mikrotsirkulatsiooni. Arahhidoonhape metaboliseeritakse lipoksükenaasi toimel vabadeks radikaalideks ja leukotrieenideks. Kõik see aitab kaasa koljusisese homöostaasi veelgi suuremale rikkumisele, soodustades aju tursete turset.

Tursed võivad olla lokaalsed ja üldistatud.

Ajuödeemi kliinilist pilti iseloomustavad aju ja fokaalsed üldised sümptomid..

Aju üldised sümptomid suurenenud ICP tõttu: peavalu, iiveldus, oksendamine, krambid, teadvuse halvenemine (letargiast koomasse), nägemisnärvide nibude ummikud.

Mis põhjustab aju turset

Tserebraalne ödeem tekib tserebrospinaalvedeliku akumuleerumise tagajärjel ajukoes, mis suurendab koljusisest rõhku. Algab ajurakkude surma mehhanism. Haigust iseloomustavad tõsised tagajärjed ja see nõuab kiiret arstiabi..

Tserebraalne ödeem on haigus, mille korral on tserebrospinaalvedeliku väljavool keeruline. See toob kaasa koljusisese rõhu suurenemise ja ajukoesse verevarustuse raskuse. Nekroos areneb. Õigeaegse ravi puudumisel põhjustab patoloogia surma.

Mõiste kirjeldus

Tervislikul inimesel tsirkuleerib tserebrospinaalvedelik peaaju ruumis, toites kudesid ja kaitstes neid kahjustuste eest. Negatiivsete teguritega kokkupuutumise tagajärjel suureneb seljaaju vedeliku maht, mis põhjustab tõsiseid häireid ja tüsistusi. Ajuödeemi manifestatsioonid suurenevad kiiresti, patsiendi seisund halveneb järsult.

Kurioosne fakt! Haigust kirjeldas esmakordselt N. Pirogov 1865. aastal.

Turse rikub veresoonte seinte läbilaskvust, blokeerib vere vabanemist ümbritsevatesse kudede struktuuridesse. Patoloogiliste protsesside arengu tagajärjel tungivad veemolekulid läbi membraani närvipõimikesse. Seal interakteeruvad rakud valkudega, suurendades nende mahtu..

Tserebraalne ödeem ei saa toimida iseseisva haigusena, patoloogia areneb teist korda teiste haiguste komplikatsioonina. Haigus ähvardab inimese elu, kuna aju struktuurid on nende mahu suurenemise tõttu tihendatud. Protsessi kulgemine põhjustab muljumise aju struktuure, mis vastutavad termoregulatsiooni, hingamise ja südame aktiivsuse eest..

Klassifikatsioon

Tserebraalset ödeemi iseloomustab üksikasjalikult haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. See asjaolu hõlbustab patoloogia diagnoosimist, mis võimaldab teil ravi alustada õigeaegselt..

Märge! Erinevate haiguste tagajärjel tekkivat turset tuleb eristada perifokaalse ödeemiga, kui aju tursed tekivad pärast vigastusi.

Turse eristub häire etioloogia põhjal:

  • Vasogeenne, põhjustatud suurenenud veresoonte läbilaskvusest. Kesk- ja vereringesüsteemi eraldab anatoomiline barjäär - hematoentsefaalbarjäär. Turse areneb, kui eksudaat läbib barjääri. See põhjustab valgeaine mahu suurenemist. See areneb sisemise hemorraagia, kesknärvisüsteemi kahjustuse, neoplasmide esinemise tagajärjel.
  • Hüdrostaatiline. See moodustub, kui vatsakese tüüpi rõhk tõuseb. Seda diagnoositakse peamiselt imikutel. Täiskasvanutel tuvastatakse pärast kirurgilisi sekkumisi harva traumaatilisi ajukahjustusi, kui fikseeritakse luuosade kiilumine aju.
  • Tsütotoksiline. See moodustub ajurakkude joobeseisundi tagajärjel kiiritamise, mürgituse ja ka pärast lööki. Kudede metabolism on häiritud. Patoloogia progresseerumise esimestel tundidel saate peatada rakusurma, siis muutub protsess pöördumatuks.
  • Osmootne. Ajuvedelik sisaldab kõige väiksemaid lahustunud osakesi, mille kontsentratsiooni tserebrospinaalvedeliku kilogrammis nimetatakse osmolaarsuseks. Aju osakeste ja plasma suhte rikkumistega areneb turse. Kudede eksudaadis osakeste arvu suurenemise tõttu üritavad nad vähendada plasma mahtu, absorbeerides niiskust plasmas. Sarnane tasakaalutus ilmneb vee mõju tõttu ajule, hüperglükeemia, entsefalopaatia.

Eraldi eraldatakse vastsündinutel ajuturse, mis ilmneb emakasisese hüpoksia, embrüo ebaõige arengu, sünnituse ajal saadud vigastuste tagajärjel.

Sõltuvalt ajukahjustuse parameetritest eristatakse lokaliseeritud, hajusat ja üldist turset. Kohaliku liigi nihe on fikseeritud kahjustuse fookuses, hajus ühes poolkeras, üldistatud mõlemas poolkeras.

Välimuse põhjuse põhjal on ödeem toksiline, traumaatiline, hüpertensiooniline, isheemiline, operatsioonijärgne, kasvaja, põletikuline.

Puffing võib mõjutada aju veresooni, ainet või ajutüve. Viimane seisund on kõige ohtlikum, kuna sellega kaasneb hingamise ja verevarustuse rikkumine.

Mis põhjustab aju turset

Ajukude paisub kokkupuutel nakkusliku või traumaatilise põhjusega.

Peavigastused

Vigastused, koljuosade kiiluga haavad, värinad blokeerivad vedeliku evakueerimise, põhjustades nekrootiliste protsesside kulgu. Traumaatilist turset komplitseerib pehmete kudede kahjustus. See põhjustab probleeme liikumisega, krambihooge, jalgade halvatust.

Sellesse rühma kuulub turse, mis ilmneb operatsioonide, kraniotoomia tagajärjel. Pärast operatsiooni moodustub pea piirkonnas sageli arm, mis takistab vedeliku ringlust..

Nakkushaigused

Peaaju tursed tekivad ägeda põletikulise nähtuse tagajärjel. Patoloogiline sümptom areneb meningiidi, entsefaliidi, toksoplasmoosi taustal. Mädaste kandjate moodustumisega halveneb inimese seisund järsult.

Kasvaja neoplasmid

Vähkkasvajad suruvad pehmeid kudesid, põhjustades struktuuride ärritust ja turset. Pärast tursete moodustumise kõrvaldamist vaibub kiiresti. Patsient vajab pikaajalist taastusravi.

Hemorraagia

Arteriaalsete seinte rebend toimub aterosklerootiliste naastude, aneurüsmide ja peavigastuste esinemise tagajärjel. Selles seisundis on kõrge suremus..

Stroke

Südame isheemiatõbi tekib arteri trombide moodustumise tagajärjel. See kutsub esile ägeda hapnikuvaeguse ja kudede nekroosi. Rakustruktuuride surm põhjustab turset.

Erinevate etioloogiate tserebraalne ödeem. Kiireloomuline hooldus

Ajuödeem: sümptomid ja ravi

Tserebraalne ödeem (GM) on ohtlik komplikatsioon, mis progresseerub teatud kraniotserebraalsete haiguste arengu tõttu. Seda ebanormaalset protsessi iseloomustab rakusisese vedeliku tohutu kogunemine ajurakkudesse. See tähendab, et tekivad elundi sisestruktuuride dekompenseeritud mikrotsirkulatsiooni häired..

Kui geneetiliselt muundatud organismis arenevad aktiivselt fookuspatoloogilised kahjustused, mida on äärmiselt raske ravida, hakkab veresoonte toonuse isereguleerimise funktsioon valesti toimima, mis põhjustab veresoonte kiiret laienemist. Ajuveresoonte hajunud turse levib koheselt tervetele aladele ja põhjustab neis rõhu suurenemist.

Nende patoloogiliste modifikatsioonide tagajärjel kaotavad veresoonte seinad oma kasulikkuse ega suuda säilitada vere vesikomponente, mis kõrge rõhu mõjul lekivad nende kaudu ajukoesse. Aju sisemised struktuurid on järk-järgult küllastunud vere vedelikuga ja iga elundi rakk suureneb mitu korda.

Kuna aju ruumi piirab koljusisene kast, toimivad sellised deformatsioonid nii metaboolse düsfunktsiooni kui ka aju täieliku / killustatud düsfunktsiooni põhjusena.

Patsiendil on teadvushäire, üldine heaolu halveneb järsult. Kui te ei paku patsiendile viivitamatut piisavat arstiabi, lakkab geneetiliselt muundatud organism täielikult funktsioneerimisest, mis on omakorda surmaga seotud.

Aju tursed - klassifikatsioon

Sõltuvalt patoloogilise kulgu etioloogiast jagunevad neli peamist GM-turse tüüpi:

Vasogeenne ajuturse

Tavaliselt areneb see traumaatiliste ajukahjustuste, entsefaliidi, ebaõige vere mikrotsirkulatsiooni, elundi struktuuris esinevate erinevate moodustiste (vähkkasvaja / healoomuline), hemorraagiliste insultide jne tõttu. Seda iseloomustab suur kapillaaride läbilaskvus ja BBB talitlushäired, mille tõttu veresoonte vedelik tungib seinte taha ja täidab valge aine.

Tsütotoksiline

See moodustub peavigastuse, hüpoksia ja GM-i isheemia ajal. Tsütotoksiline ödeem on kiiresti arenenud ja lokaliseerub GM halli aines.

Seda tüüpi iseloomustab neuronite, glia ja endoteelirakkude turse..

Rakumembraani aktiivsus on häiritud, naatriumi koguneb suures koguses ajurakkudesse ja osmootse rõhu mõjul tungib vesi rakustruktuuride siseruumi.

Vahereklaamid

See ilmneb hüdrotsefaaliaga, vastasel juhul nimetatakse seda haigust "tilkuvaks". Vatsakeste tserebrospinaalvedeliku normaalne väljavool on häiritud, seetõttu suureneb nende aktiivsus ja siserõhk. Viimase mõjul toimub liigne filtreerimine, vedelike ja madala molekulmassiga ainete kogunemine ajus.

Osmootne

Ebanormaalsed muutused mõjutavad vereplasma osmolaarsuse ja ajukoe osmolaarsuse vahelist osmootset vektorit. Eriti väljendunud GM-i osmootne tursed tekivad elundi ägedate kahjustustega ja neerupuudulikkusega patsientidel.

Aju turse põhjused

Peamised tegurid, mis toimivad haigusseisundi allikana, on järgmised:

  1. TBI - aju luu- ja kudestruktuuride mehaaniline kahjustus põhjustab koljusiseste hematoomide teket, tursumist, mis hoiab ära akumuleerunud vedeliku väljumise ajukudest.
    Isheemiline insult - moodustatud ajuvereringe halvenemisega. Peaaegu hapnik ei sisene elundi rakkudesse ja nad hakkavad järk-järgult surema.
  2. Hemorraagiline insult.
  3. Infektsioonid - mumpsi, gripp, leetrid, entsefaliit, meningiit jne..
  4. Pahaloomulised kasvajad.
  5. Kõrguse erinevused - teadlased leidsid, et 1,5 kilomeetri kõrgusel merepinnast võib tekkida GM-ödeem (tähendab kiiret ronimist ilma kehaga harjumata).
  6. Endogeenne mürgistus, mis moodustub raske suhkruhaiguse, maksafunktsiooni häirete, ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel.
  7. Narkootikumide / mürgistus.
  8. Alkoholism.
  9. Allergia - Quincke ödeem, anafülaktiline šokk.
  10. Imikutel võib GM-turse põhjus olla raseda raske raseduse ajal esinev toksikoos, hüpoksia, sünnituse ajal saadud koljuvigastused.
  11. Tserebraalne turse pärast insuldi

GM-ödeem pärast insulti

See on peaaegu vältimatu nähtus. Kõige sagedamini ilmneb patoloogia ajukasvajate esinemisel. Seda iseloomustab vedeliku kogunemine närvirakkudesse. Järgmised märgid võivad viidata GM-i turse tekkimisele pärast insulti:

  • teravad valud peas;
  • põhjuseta oksendamine;
  • nägemisfunktsiooni häired või muude sensoorsete organite funktsioonide osaline kadumine;
  • desorientatsioon ruumis;
  • kiire hingamine, südamepekslemine, õhupuudus;
  • stuupor;
  • krambid jäsemetes;
  • killustatud mälukaotus;
  • Peapööritus
  • perioodiline teadvusekaotus.

Viimane sümptom on GM-ödeemi suhtes äärmiselt ohtlik, kuna see võib provotseerida kooma.

GM-ödeem pärast operatsiooni

See tekib operatsioonijärgsete komplikatsioonide tagajärjel. Tavaliselt ilmub see 24–72 tunni jooksul pärast elundi operatsiooni. Kiire areng, ennetavate meetmete ebaõnnestumine pärast operatsiooni ja diagnoosimisprobleemid võivad provotseerida kooma.

Patsiendi ödeemi tekkimise vältimiseks esimese kolme päeva jooksul on vaja panna kortikosteroidid ja viia läbi vedeliku äravool.

Alkohoolne ajuturse

Alkoholi sisaldavate jookide pikaajaline tarbimine aja jooksul põhjustab GM-rakkude hävimist ja ödeemi teket.

Lisaks haigusele iseloomulikule sümptomatoloogiale on patsiendil oluliselt erinev kehaehitus (suur kõht, õhukesed käed / jalad), ta näeb perioodiliselt visuaalseid hallutsinatsioone.

Näol püsib püsiv turse, nahk on ketendav ja väljendunud sinaka varjundiga.

GM-tursed koos allergiatega

GM-i allergilise ödeemi võivad põhjustada mitmesugused tegurid (teatud ravimite võtmine, üliallergiliste toitude söömine, putukahammustused jne). Seda tüüpi patoloogia korral halveneb patsiendi seisund kohe (mõne tunni jooksul), ilmnevad sellised nähtused nagu:

  1. peavalud;
  2. fotofoobia ja sonofoobia;
  3. kuklaluu ​​piirkonna tuimus (sellises seisundis on võimatu lõua pigistada rindkere külge);
  4. nägemine ja kõne on halvenenud;
  5. iiveldus, harvadel juhtudel on võimalik oksendamine;
  6. käte ja jalgade tuimus;
  7. halvatus.

Sümptomatoloogia

Patoloogilise protsessi sümptomid suurenevad järk-järgult koljusisese rõhu suurenemisega. Täiskasvanutel esinevate GM-turse levinumate tunnuste hulka kuuluvad:

  • teravad valud peas, mida ei saa peatada isegi tugevate spasmolüütikute abiga;
  • pidev iiveldustunne;
  • oksendamine (ei sõltu söögikordadest ega anna isegi lühiajalist leevendust);
  • osaline / täielik kuulmise ja nägemise kaotus, silmamunade rõhumise tunne;
  • segane hingamine;
  • arütmia;
  • patsient on ajas ja ruumis halvasti orienteeritud, paistab kadunud, on tegelikest sündmustest tuhmilt teadlik;
  • krampide rünnakud;
  • kõnehäired;
  • neuroloogia - halvenenud uni, tundlikkus, lihastoonus, minestamine, isupuudus, treemor jne;
  • nägemishallutsinatsioonid;
  • tserebraalparalüüs, parees;
  • teadvusekaotus - turse progresseerumisega krambihoogude sagedus ja kestus muutuvad sagedasemaks, rasketel juhtudel võib inimene sattuda koomasse.

Kui patsiendil ilmnevad GM-turse tunnused ja tema seisund halveneb iga päevaga, on vajalik ainevahetushäirete viivitamatu korrigeerimine.

Patoloogia diagnostika

Kogenud neuroloog suudab tuvastada GM-ödeemi isegi patsiendi või tema lähedaste küsitlemise etapis. Kahjustuse ulatuse hindamiseks määrab spetsialist lisaks aju ja luuüdi MRI ja CT uuringu. Patoloogilise seisundi tekke tõelise põhjuse väljaselgitamiseks viivad nad läbi:

  1. verekeemia;
  2. nimme punktsioon (proovide võtmine on äärmiselt haruldane, kuna see võib põhjustada
  3. täiendav kahjustus patsiendi tervisele);
  4. muud neurograafilised uuringud arsti äranägemisel.

Ravi

Tserebraalse ödeemi õige ravi saab läbi viia alles pärast patoloogia allika väljaselgitamist. Põhiteraapia eesmärk on elundi dehüdratsiooni kõrvaldamine. Juurpõhjuse ja sellega seotud ilmingute peatamiseks viiakse läbi ka teatavad meditsiinilised protseduurid..

Kui konservatiivsed ravimeetodid ei anna positiivseid tulemusi, otsustavad arstid kirurgilise sekkumise (turseallika eemaldamine) ja elundi trepanatsiooni soovitavuse.

Ajuödeemi kaevandamine või kerge peavigastuse tagajärjel kaob see üksinda, kuid arstid peavad patsienti jälgima alati ööpäevaringselt. Sellistel juhtudel on rakkude piisava hapnikuga küllastumise tagamiseks vaja tagada korrektne vereringe elundis.

Aju turse vältimatu abi

Kui ilmnevad GM-turse ilmingud, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Enne arsti saabumist peaksite:

  1. pange patsient seljale tasasele pinnale;
  2. andke talle joomist rahustid, samuti ravimit vererõhu alandamiseks;
  3. katta oma pea ringist külmkapist jääpakkide või muude esemetega;
  4. avage kõik aknad toas.

Kiirabi töötajad peavad viivitamatult hospitaliseerima neuroloogilisse haiglasse, kus patsient saab viivitamatult intravenoosse glükoosi, piratsetaami lahuse, lasixi ja glükokortikoide. Lisaks kannab ta aju hapniku nälgimise vältimiseks hapnikumaski. Tulevikus määratakse patsient intensiivravi või toksikoloogia osakonnas vastavalt näidustustele.

Narkoravi

GM-i puhituse tõhusaks raviks viiakse läbi põhjalik uimastiravi:

  1. Dehüdratsioonravi. GM-kudedest liigse vedeliku eemaldamise eesmärk.
  2. Meditsiiniliste protseduuridena on näidustatud infusioonid, milles kasutatakse silmuseid ja osmootseid diureetikume, hüperosmolaarseid lahuseid ja muid ravimeid, millel on stabiilne diureetiline toime.
  3. Ajustruktuuride hapnikuga varustamine ja parem metabolism
  4. Neid meetodeid kasutades on võimalik taastada ainevahetusprotsesse elundi kudedes, regenereerida rakke, stabiliseerida membraanistruktuure ja tugevdada veresoonte seina.
  5. Patsiendile tungitakse selliste ravimitega nagu Actovegin, Ceraxon, Cortexini glükokortikoidide rühma hormoonid.
  6. Põhjuse kõrvaldamine ja kaasuvate sümptomite leevendamine

Kuna GM-ödeem jätkub alati väljendunud ilmingute esinemisega, siis kõrvaldavad arstid samaaegselt peamise raviga olemasolevad sümptomid. Selle probleemi lahendamiseks kasutatakse sageli antibakteriaalset ravi, keha detoksikatsiooniks on ette nähtud ravimid..

Kahjustuste toimiv eemaldamine on võimalik alles pärast patsiendi üldise seisundi stabiliseerumist ja paranemist.

Efektid

Isegi pärast GM-turse täielikku ravi ja elundi kahjustatud piirkondade eemaldamist õnnestub patsientidel harva normaalseks eluks naasta. Tüsistuste ja soovimatute tagajärgede tekke oht on järgmine:

  • süstemaatiline peavalu;
  • unehäired;
  • kõne, visuaalsed ja vaimsed hälbed;
  • näo asümmeetria;
  • strabismus;
  • epileptilised krambid;
  • motoorne düsfunktsioon.

Taastumise ja ellujäämise prognoos

GM-i toksiline ja "mägine" ödeem on inimestele kõige ohtlikum ja reageerib ravile tavaliselt hästi, kui patsient toimetati palatisse õigeaegselt.

Teise päritolu turse korral sõltub ravi edukus patoloogia tähelepanuta jätmise astmest. Haiguse varases staadiumis - haigusseisund on pöörduv. Patoloogilise protsessi edenedes vähenevad võimalused täielikuks taastumiseks kiiresti ja isegi meditsiiniliste protseduuride tõhususe korral pole aju korralikku talitlust võimalik taastada..

Moodustatud kooma põhjustab sageli patsiendi surma. Olulise elundikahjustusega koomast on patsiendi peaaegu võimatu eemaldada.

Igal juhul, kui sümptomite taandumist oli võimalik saavutada ja turset kõrvaldada, võivad patsiendid pärast GM-i ödeemi kannatada hiljem jääkainetega. Need sisaldavad:

  • sagedased peavalud;
  • Depressioon
  • unehäired;
  • unustamine;
  • tähelepanematus;
  • suurenenud koljusisene rõhk jne..

Rasketes olukordades esinevad psüühikahäired, motoorsed ja kognitiivsed talitlushäired, mis ähvardavad puudega inimest.

31. Aju turse vältimatu abi

Tserebraalne ödeem on patoloogiline protsess, mida iseloomustab vee kogunemine ajus, selle massi ja mahu suurenemine. Vesi võib koguneda nii rakkudevahelistesse ruumidesse kui ka rakkudesse. Sageli on aju tursed algul piiratud iseloomuga ja levivad hiljem üha ulatuslikumatesse ajupiirkondadesse. Turse põhjustab tavaliselt koljusisese rõhu suurenemist.

Kõigil ajuödeemi juhtudel, millega kaasneb koljusisene hüpertensioon, on näidustatud ravimid ajukoe dehüdratsiooniks. Sel eesmärgil kasutatakse osmootilisi diureetikume, salureetikume ja kortikosteroide..

1. Osmootsete diureetikumide määramise näidustused näitavad tõsise ödeemi, koljusisese rõhu ägeda või järkjärgulise suurenemise märke, millega kaasnevad aju ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemine, aju struktuuride nihkumine, ajukoe kiilumise oht ja erakorralise neurokirurgia ettevalmistamine.

a) Osmootilistest diureetikumidest kasutatakse sagedamini mannitooli (15% lahus tilgutatakse intravenoosselt 10-20 minutit kiirusega 0,5-1,5 g / kg patsiendi kehakaalu kohta, korrates ravimi sissetoomist samas annuses iga 6 tunni järel). Annitooli toime avaldub 10-20 minutiga ja kestab 4-6 tundi.

Seda sisaldavat mannitoliliini kombineeritud preparaati manustatakse reoglumannumi tilkhaaval, esmalt 5-10 tilka ja seejärel 30 tilka 1 minuti jooksul; soovitatav on teha paus 2-3 minuti pärast ja kõrvaltoimete puudumisel jätkata ravimi manustamist kiirusega kuni 40 tilka / min, samal ajal kui manustatakse 200-400 ml. Need ravimid annavad väljendunud dehüdreeruva toime, vähendavad vererakkude agregatsiooni, vähendavad vere viskoossust ja aitavad kaasa verevoolu taastamisele kapillaarides, koe hapniku suurenemise suurenemisele. Mannitooli päevane annus ei tohiks ületada 140–180 g.

b) glütserool (0,5–1,0 g / kg suu kaudu, vajadusel võib segada siirupiga läbi nasogastraaltoru).

Glütserooli efektiivsus on madalam kui mannitoolil: see hakkab toimima 12 tundi pärast allaneelamist, kuid praktiliselt ei põhjusta tagasilöögifenomeni (aju ödeemi tekkiv halvenemine, mis tuleneb vee tagasi vereplasmast koesse)..

Priemaglütserooli efektiivsust täheldatakse ainult ületäritatud ajutursega, peamiselt isheemilise insuldiga patsientidel.

Vere osmoosi indeksit üle 300 mosmi / l ja idioode, mis ületavad 4–6 liitrit päevas, tuleks pidada osmootsete diureetikumide edasise kasutamise piiramise põhjuseks.

2. Tserebraalse ödeemi dehüdratsiooni jaoks kasutatakse ka silmuse diureetikumide rühma kuuluvaid salureetikume, sagedamini kasutavad nad:

a) furosemiid (lasix), tavaliselt 20–40 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt kuni 3 korda päevas, mõnikord on soovitatav neid kombineerida osmootsete diureetikumidega (manustatakse pärast 3-4 tundi pärast mannitooli manustamist).

Furosemiid hakkab toimima 35–105 minutiga, toime kestus 30 minutit - 2,5 tundi.

Lingudirektiivi diureetikumide määramise näidustused: osmootse diureetikumi põhjustatud toime tugevdamise soovitavus; veetasakaalu võrdsustamine kehas vedeliku märkimisväärse kogunemise korral; dehüdratsioon avaldamata ajutursega.

b) Diakarb (fonuriit, atsetasolamiid) on karboanhüdraasi inhibiitorite rühma salureetikumid, furosemiidi asemel võib seda kasutada mõõduka ajuödeemi korral 250 mg suu kaudu või sondi kaudu 2–4 korda päevas ning jälgida tuleb vere kaaliumisisaldust. Diakarbi tekkimine 40–120 minutiga, toime kestus 3–8 tundi. Kuna diakarb pärsib CSF-i teket, võib selle kasutamist pidada eriti sobivaks ajuturse põhjustava interstitsiaalse variandi jaoks.

3. Kortikosteroidid vähendavad BBB läbilaskvust, aitavad kaasa mikrotsirkulatsiooni membraani läbilaskvuse normaliseerimisele, blokeerivad prostaglandiinide ja muude ainete sünteesi, mis aitavad kaasa ödeemi tekkimisele põletikulistes, eriti nakkusprotsessides, samuti ajukasvajates. Kui tavaliselt on ette nähtud näidustused kortikosteroidide kasutamiseks:

a) deksametasoon annuses 12-16 mg, rasketel juhtudel 24-48 mg päevas. Selle algannus (1/4 päevas) manustatakse intravenoosselt, tilgutades. Korduvat preparaati määratakse intravenoosselt või intramuskulaarselt iga 6 tunni järel.Väga rasketel juhtudel manustatakse deksametasooni kuni 60–100 mg päevas, järk-järgult vähendades ravimi annust..

b) Prednisooni väljakirjutamisel tuleb meeles pidada, et selle toime on lühem kui deksametasoonil; prednisooni vajalike annuste arvutamisel tuleks aluseks võtta asjaolu, et selle terapeutiline aktiivsus on 7 korda madalam kui deksametasoonil..

Kortikosteroidide tursetevastane toime avaldub tavaliselt 12 tunni möödudes. Kui kortikosteroididega ravitakse, on mõnikord vajalik hüperglükeemia ja hüpernatreemia õigeaegseks diagnoosimiseks regulaarselt jälgida glükoosi ja elektrolüütide sisaldust veres..

c) Kortikosteroidide suurte annuste kasutuselevõtu korral on näidustatud antatsiidide varane kasutamine (almagel, 2 tl 4 korda päevas või magneesiumoksiid pulbris, supilusikatäis 4 korda päevas jne)..

) võtke toidulisandeid 15-30 minuti jooksul looduslikult või toites toitesegu läbi nasogastraaltoru.

Antatsiidide kasutamise eesmärk on ära hoida mao veritsust ja Mendelssohni sündroomi (maomahla aspiratsiooni tagajärjel tekkinud abstsessitud kopsupõletik, kui selle pH

Erinevate etioloogiate tserebraalne ödeem. Kiireloomuline hooldus

Tserebraalne ödeem on ajukoe universaalne reageerimine erinevatele kahjulikele mõjudele (hüpoksia, vereringehäired, traumad, eksogeenne ja endogeenne joobeseisund jne). Aju tursega täheldatakse tavaliselt kahte protsessi - turset ja turset..

Turse korral suureneb vedeliku hulk rakkudevahelistes ruumides ja turse korral ajurakkude endi sees.

Tserebraalne turse võib olla lokaalne (fokaalne), kui see areneb näiteks aju põrutuspiirkonnas, võib see hiljem levida kogu poolkera või isegi kogu aju (generaliseerunud tursed).

Üldine ajuturse võib areneda ilma ajukoe fookuskahjustusteta, näiteks kui ioonide tasakaal kehas on häiritud valguvaeguse tõttu, samuti endo- ja eksogeense mürgituse korral. Nii lokaalse kui ka üldise turse korral täheldatakse aju aine nihkumist (dislokatsiooni), mis on tõsine komplikatsioon, eluohtlik.

Tserebraalse ödeemi iseloomulik tunnus pole mitte ainult see, et protsess hõlmab nii olulist ja spetsiifilist organit nagu aju -, vaid ka see, et aju ödeem areneb tihedas, vaevata luuõõnes - koljus. Seetõttu ei saa aju kolju sees asuvaid reservruume täites ületada oma piire.

Seejärel, aju mahu suurenemise jätkudes, hakkab aju end pigistama ja selle üksikud osad tormavad koljus või koljusisestes koosseisudes olevatesse aukudesse (suur kuklaluu, sälk väikeaju kontuuris - kümnendakujuline sälk, milles asub ajutüve, auk poolkuu all kestvas materjalis) kestad) (joonis 34). Pigistatud ja nihutatud aju aine puhul on vereringe takistatud, mis põhjustab selles asuvate elutähtsate keskuste funktsioonide rikkumist ja nekrootiliste protsesside arengut. Kui kompressioon kestab 12-24 tundi, siis muutub nekroos pöördumatuks isegi rikkumise kirurgilise kõrvaldamisega. Need on nn aju herniad, mille rikkumine tuleks võimalikult kiiresti kõrvaldada.

Joon. 34. Aju nihete skeem.

Ülemine nool on aju dislokatsioon paremale, esikülje osa sisseviimisega poolkuu ajal; keskmine nool - aju vatsakeste süsteemi nihkumine paremale; alumine nool on ajaliku lobe osa sissetoomine sisefilee siseküljele, millega kaasneb selle surumine vastu kümnenda ava serva; vasak vasak nool - tagumise kraniaalse fossa sisu nihkumine suurtesse kuklaluudesse.

Kliiniline pilt. Aju tursele on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1) peavalu, mis mõnikord muutub talumatuks. Sellega kaasneb fotofoobia, valu silmade külgedele liigutamisel;

2) oksendamine, põhjustades venoosse ja koljusisese rõhu suurenemist, mis aitab kaasa ödeemi kasvule;

3) bradükardia, mis suureneb aju turse arenguga 50–40 või vähem minutini. Protsessi dekompensatsiooniga läheb bradükardia tahhükardiasse;

4) teadvusekaotus, millel on mitu erinevat kraadi. Teadvuse halvenemise lihtsaim vorm on uimastamine: patsiendid on ükskõiksed, vaikivad, kõne ja liigutused on aeglased, nad on koha ja aja suhtes halvasti orienteeritud, väliskeskkonnast pärit ärrituste tajumine on keeruline, nendega on võimalik kontakti saada.

Sopor on teadvuse halvenemise järgmine kõige raskem vorm: patsientidel on mõnikord vaid raskusi teatavatele põhiküsimustele vastamisega, nad saavad ka järgida elementaarseid juhiseid, kuid nad kurnavad kiiresti ega puutu ajutiselt kokku.

Esimese astme kooma (mõõdukas kooma): teadvus kaob veelgi, patsient ei järgi mingeid juhiseid, kõige lihtsamad, reaktsioon keskkonnale puudub, õpilased on kitsad, õpilased laienevad, kui valu rakendatakse, ja patsient teeb käte ja jalgadega kaitsvaid liigutusi.

II astme kooma (sügav kooma): kõõluste refleksid ja lihastoonus vähenevad, kaitserefleksid suurenevad, neelamine on korrastamata (meelevaldne, kuid tahtmatud faasid langevad välja), on jäsemete tooniline spasm, mõnikord (koos valulike ärritustega või isegi spontaansega) ilmnevad toonused krambid, on hingamisteede häireid (steroorsed, näiteks Kussmaul või isegi Cheyne-Stokes). III astme kooma (transtsendentaalne kooma): kõik elutähtsad funktsioonid (neelamine, hingamine) surevad välja, täheldatakse arefleksiat, atooniat, kardiovaskulaarset puudulikkust. Kõik keha funktsioonid on järsult pärsitud, elu säilitamine on võimalik ainult elustamise ajal.

Koljusisese rõhu tõustes pigistatakse ka aju ainet, areneb hüpertermia (kehatemperatuur ulatub 40–41 ° C), mõnel patsiendil võivad tekkida epileptiformid (nt epileptilised) krambid, hingamispuudulikkus (kuni peatuseni), esmalt vererõhk võib järsult suureneda ja dekompensatsiooni korral väheneb kiiresti.

Kiireloomuline hooldus. Lisaks konkreetsetele meetmetele, mille eesmärk on kõrvaldada peaaju turse väljakujunenud algpõhjus, kasutatakse mis tahes geneesi aju ödeemi korral mitmeid mittespetsiifilisi ravimeetmeid.

Esmaabi alustamisel prehospitali staadiumis tuleb meeles pidada, et koomaga jõuavad valulikud patoloogilised impulsid kesknärvisüsteemi ja kooma ise ei ole barjäär, mis kaitseb patsienti traumaatilise šoki eest. Seetõttu tuleks kõik valu põhjustavad meditsiinilised manipulatsioonid teha tuimastusega samamoodi nagu säilinud teadvusega patsientidel..

Raskekujuliste hingamisteede häirete esinemisel on kõigepealt vaja võtta meetmeid selle taastamiseks ja vajadusel viia patsient kunstliku hingamise juurde, kasutades mõnda tuntud meetodit..

Tuleb meeles pidada, et lülisamba kaelaosa murru korral ei saa intubatsiooni teha, sest kui kaela intubatsiooni ajal pikendatakse, on võimalik katkise selgroolüli täiendav nihkumine ja sageli seljaaju pöördumatu kahjustus..

Sellistel juhtudel tehakse kunstlikku hingamist vastavalt suust suhu, suust nina või hingamiskoti abil läbi ohvri suu ja nina kantava maski..

Traumaatilise šoki korral patsientidel, kellel on traumaatiline ajukahjustus või kombineeritud trauma, viiakse šokkidevastased meetmed, sealhulgas vereülekanne, samamoodi nagu kõigil trauma saanud patsientidel..

Raviks kasutatakse hüpertoonilisi lahuseid, diureetikume. Ajuödeemi kergete vormide korral manustatakse suu kaudu diureetikume (diklotiasiid, hüpotiasiid - igaüks 0,025 g; diakarb - 0,25 g iga; furosemiid - igaüks 0,04 g jne)..

2-3 korda päevas), rasketes vormides kasutatakse aktiivsemaid aineid: intravenoosselt 15% mannitooli lahus (0,5–1,5 g / kg, tilguti), 20–30% karbamiidi lahus (1,0–1,5 g / kg), 40% glükoosilahus (300 ml) koos insuliiniga (7–12 ühikut), 10% kaaliumkloriidi lahus.

Kandke ka 2% magneesiumsulfaadi lahusega (10–15 ml intramuskulaarselt) ja 30% glütserooli lahust (suu kaudu 1,0–1,5 g / kg). Raske ajuödeemiga patsientidel võib sellist ravi alustada juba NSR-masinas ja jätkata haigla intensiivravi osakonnas..

Kiirabi, toim. B. D. Komarova, 1985

Aju turse hädaolukord

ONGM-iga patsientide vältimatu abi eesmärk on hematoentsefaalbarjääri, tserebrovaskulaarsete häirete, sekundaarsete ainevahetushäirete, eriti vee-mineraalide metabolismi ajus jne ennetamine ja kõrvaldamine...

Seda arvesse võttes paigutatakse sellised patsiendid viivitamatult haiglasse intensiivravi osakonda, mille peaks tagama meditsiinimeeskond.

Isegi kui ONGM-il on ainult esialgsed nähud, on vaja subklaviaalne veen viivitamatult kateteriseerida, paigaldada diureesi tunniseks jälgimiseks kuseteede kateeter, enteraalseks toitumiseks vajalik nasogastraalne toru.

Kõik manipulatsioonid tuleb läbi viia rahustite (naatriumoksübutüraat, sibazon) varjus..

ONG raviks ravimite valimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata ravimitele, mis võivad selle hädaolukorra arengut märkimisväärselt mõjutada. Eelkõige on vaja arvestada järgmisega (J. I. Vozianova, 2002):

  • -vedeliku tarbimise piiramine diureetikumide kasutamise ajal võib vere kontsentratsiooni tõttu süvendada hüpoksiat ja peaaju ödeemi, halvendada mikrotsirkulatsiooni ja hapnikuga varustamise tingimusi;
  • -vastunäidustatud on hemodeesi, glükoosi ja naatriumkloriidi isotooniliste lahuste kasutamine ning töötlemine valgupreparaatidega, dekstraanidega tuleks läbi viia ainult raku- ja veresoonemembraanide stabiliseerumise taustal;
  • -ebapraktiline on proovida normaliseerida madala molekulmassiga dekstraanidega ringleva plasma mahtu hüpervoleemia võimalikkuse tõttu, eriti eakatel, suurenenud ajuturse;
  • -parenteraalne toitumine tuleks välja kirjutada ainult siis, kui suukaudne või tuubi kaudu toitumine pole võimalik: vastunäidustused parenteraalse toitumise kasutamisel on äge neerupuudulikkus ja äge hepatiit, osmolaarsuse, happe-aluse seisundi, elektrolüütide tasakaalu olulised rikkumised, samuti šokkide hüpokseemia, dehüdratsioon või hüperhüdratsioon;
  • -ravi piisavaks jälgimiseks tuleks regulaarselt määrata hematokrit, vere ja uriini plasma osmolaarsus, bcc, ringleva plasma maht, elektrolüüdid, happe-aluse olek, koljusisene rõhk.

Aju energiavarustuse parandamiseks on vaja parandada aju verevarustust, küllastada verd hapnikuga, tagada aju toitumine, stabiliseerida homöostaasi näitajad vajaliku osmolaarsuse taastamiseks, parandada vere, elektrolüütide ja vee tasakaalu, happe-aluse olekut reoloogilisi omadusi.

ONGM-i ravi

ONGM-i antihüpoksiline ravi viiakse läbi glükoosist (intravenoosselt annuses 0,25 g / kg 10-20% lahusena), mida manustatakse koos kaaliumkloriidiga, ja niisutatud hapnikuga hingamise taustal ninakateetrite kaudu.

Tahhüpnea ilmnemisega (40 minutit või rohkem 1 minuti jooksul) on mõõduka hüperventilatsiooni režiimis vajalik osaline CO2 rõhk vähemalt 25 mm Hg korral patoloogiline hingamine, konvulsiooniline sündroom, hoolimata ravimravist, intubatsioon ja patsiendi viimine mehaanilisse ventilatsiooni. See viib aju verevarustuse, aju mahu ja koljusisese rõhu languseni..

Need parandavad vere ja mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi, samuti happe-aluse oleku taastamist hepariini või madala molekulmassiga hepariinidega (subkutaanselt), pentoksüfüliiniga (kuni 0,3 g päevas intravenoosse tilguti abil), aktoveginiga (kõigepealt 10-20 ml, seejärel 3-5 ml 1). üks kord päevas), proteaasi inhibiitorid.

Samuti on efektiivne kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine, mis parandab mikrotsirkulatsiooni, vähendab kudede hormoonide kogunemist, suurendab aju vastupidavust hüpoksiale ja aitab kaasa neuronite pöördumatutele kahjustustele..

Eelkõige kasutatakse verapamiili (juga 2–4 ​​ml 0,25% lahusele), nifedipiini (10–20 mg 3 korda päevas), nemo-dipiini (60 mg iga 4 tunni järel). Happe-aluse olekut korrigeeritakse mitte naatriumvesinikkarbonaadiga, vaid efektiivsema trisamiiniga (500 ml 3,66% lahuse intravenoosne tilkumine kiirusega 120 tilka / min). See ei sisalda naatriumi ja tungib hästi rakkudesse..

Näidatud on ka aminofülliini kasutamine (intravenoosselt 10 ml 2,4-protsendilise lahuse düüsis 2–3 korda päevas), millel on venotooniline toime, väheneb koljusisene rõhk, paraneb aju ainevahetus, südamelihase ja neerude aktiivsus (diureetiline toime). Aminofülliini asemel võite kasutada cavintoni (intravenoosne tilguti annuses 10 mg).

ONG-ga patsientide hädaabiprogrammi väga oluline element on ravimite kasutamine, mis võivad vähendada aju hapnikuvajadust. Esiteks on need ravimid, mis kõrvaldavad psühhomotoorse agitatsiooni ja konvulsioonilise sündroomi, aitavad kaasa metaboolsete protsesside korrigeerimisele ja kõrvaldavad hüpertermia..

Psühhomotoorse agitatsiooni ja krampide kõrvaldamiseks kasutatakse naatriumoksübutüraati (intravenoosselt kuni 200 mg / kg päevas), samuti sibazonit (intravenoosselt kuni 80-100 mg / kg päevas), tiopentaalset naatriumi (pidevalt intravenoosselt kuni 5-10 mg / kg /). h, 0,5% lahuse kujul, kuni krambid kaovad), kloorpromasiin (parenteraalselt 2–4 mg / kg 3 korda päevas), droperidool (intravenoosselt annuses 515 mg / kg) ja piratsetaam (2–3 g -3 korda päevas).

Hüpertermia elimineeritakse atsetüülsalitsüülhappega (annuses 10-20 mg / kg) või kloropromasiiniga (0,2-0,5 mg / kg). Kraniotserebraalset ravi viiakse läbi, kuni temperatuur välises kuulmiskanalis langeb temperatuurini 33-35 ° C või arenevad bradükardia, rütmihäirete ja DIC-i vormis esinevad komplikatsioonid.

Dekongestantravi (dehüdratsioonimeetmed) on suunatud ajusisese rõhu ja turse vähendamisele. Sel eesmärgil kasutatakse süstimiseks mõeldud mannitooli, reoglumaani, sorbitooli, hüpertoonilist naatriumkloriidi lahust, glütseriini. Täpsemalt, mannitooli 15% lahuses annuses 0,25 g / kg manustatakse intravenoosselt kiirusega 200 tilka / min.

Koljusisene rõhk hakkab vähenema 10-20 minutit pärast manustamise algust ja saavutab maksimumi 60 minuti pärast. Reoglumanit - mannitooli, dekstraani ja naatriumkloriidi kombineeritud preparaati - manustatakse ka intravenoosselt, kõigepealt kiirusega 5-10 tilka / min 15 minutit, seejärel sagedamini koguses 10 ml / kg..

Glütseriin on ka üsna toimeaine. See süstitakse makku sondiga 1 ml / kg päevas või veenisiseselt 10-20% lahustena 300 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta kaks korda kiirusega 0,81 g / kg päevas..

Naatriumkloriidi hüpertoonilised lahused avaldavad samuti osmodiureetilist toimet (10% lahus intravenoosselt).

Need pärsivad ajuödeemi arengut ja hoiab ära koljusisese rõhu suurenemise..

Osmodiureetikumid on vastunäidustatud vereplasma osmolaarsuse (üle 320 mosm / l), koljusisese hemorraagia, arteriaalse hüpertensiooni ja kardiovaskulaarse puudulikkuse, raske neerukahjustuse korral..

ONGM-iga kasutatakse ka salureetikume, eriti furosemiidi annuses 20–40 mg 2–3 korda päevas, eriti kombinatsioonis aminofülliiniga. Glükokortikoidi tekitavatest ainetest kasutatakse deksametasooni annuses 0,3 mg / kg päevas 4–6 süste vormis..

ONGM-i infusioonravi algab kolloidsete lahuste sisseviimisega, tagab vedeliku väljumise interstitsiaalsest ruumist vere pideva hüperosmolaarsuse tõttu verre, millele järgneb kristalloidide sisseviimine.

Samal ajal paranevad ka vere reoloogilised omadused ja aju mikrotsirkulatsioon..

Hüpokaleemia korral kasutatakse “Chlosol” või “Trisol”, hüperkaleemia korral “Dipole”, hüponatreemia korral “Acesol”, “Trisol”, “Dipole” ja hüpernatreemia korral isosmolaarset glükoosilahust..

Loe Pearinglus