Põhiline Kliinikud

Aju turse: mis see on, põhjused, sümptomid, ravi

Tserebraalne ödeem (OGM, ajuturse) on patoloogiline seisund, mis on seotud vedeliku liigse kogunemisega ajukoes. Kliiniliselt avaldub see suurenenud koljusisese rõhu sündroomina. Erinevate erialade arstid seisavad praktikas silmitsi OGM-iga:

Tserebraalne ödeem - mis see on?

Tserebraalne turse ei ole iseseisev haigus, vaid kliiniline sündroom, mis areneb ajukude mis tahes kahjustuse korral alati teist korda..

OGM-i arengu patogeneesi peamine käivitaja on mikrotsirkulatsiooni häired. Algselt lokaliseeritakse need ajukoe kahjustuse piirkonnas ja põhjustavad perifokaalse (piiratud) ödeemi arengut. Aju tõsise kahjustuse, ravi enneaegse alguse korral omandavad mikrotsirkulatsiooni häired totaalse iseloomu. Sellega kaasneb hüdrostaatilise intravaskulaarse rõhu suurenemine ja aju veresoonte laienemine, mis on omakorda põhjustatud vereplasma ajukoes higistamisest. Tulemuseks on üldistatud OGM arendamine.

Ajukudede turse põhjustab nende mahu suurenemist ja kuna need asuvad kolju piiratud ruumis, suurendab see ka koljusisese rõhku. Veresooned on tihendatud ajukoes, mis tugevdab veelgi mikrotsirkulatsiooni häireid ja on närvirakkude hapnikuvaeguse, nende massilise surma põhjustajaks.

Aju turse põhjused

OGM-i levinumad põhjused on:

  • rasked traumaatilised ajukahjustused (koljuosa luumurd, aju kontusioon, subduraalne või ajusisene hematoom;
  • isheemiline või hemorraagiline insult;
  • vatsakeste hemorraagia või subaraknoidne ruum;
  • ajukasvajad (primaarsed ja metastaatilised);
  • mõned nakkus- ja põletikulised haigused (meningiit, entsefaliit);
  • subduraalne empüema.

Oluliselt harvemini on OGM-i esinemine tingitud järgmistest põhjustest:

  • rasked süsteemsed allergilised reaktsioonid (anafülaktiline šokk, angioödeem);
  • neeru- või südamepuudulikkusest tulenev anasarca;
  • ägedad nakkushaigused (mumpsi, leetri, gripp, sarlakid, toksoplasmoos);
  • endogeensed mürgistused (maksa- või neerupuudulikkus, raske suhkruhaigus);
  • äge mürgistus ravimite või mürkidega.

Eakatel inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi, suureneb veresoonte seinte läbilaskvus, mis võib põhjustada ajuturse.

Vastsündinute OGM-i põhjused on järgmised:

  • raske preeklampsia;
  • nööri põimimine;
  • koljusisene sünnivigastus;
  • pikenenud sünnitus.

Harvadel juhtudel täheldatakse OHM-i ka täiesti tervetel inimestel. Näiteks kui inimene tõuseb mägedes kõrgel ilma keha aklimatiseerumiseks vajalike peatusteta, võib tal tekkida aju turse, mida arstid nimetavad mäeks.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjustest ja patoloogilisest arengumehhanismist eristatakse mitut tüüpi OHM-i:

Arengu põhjus ja mehhanism

See esineb kõige sagedamini. See tekib vere-aju barjääri kahjustuse ja plasma vabanemise kaudu rakuvälise ruumi valgeaines. Areneb põletiku, tuumorite, abstsesside, vigastuste, isheemia piirkondade ümber

Mürgistuse peamised põhjused on joobeseisund ja isheemia, mis põhjustavad rakusisese hüdratsiooni. Tavaliselt lokaliseerub see halli aines ja hajub hajusalt.

Selle esinemise põhjuseks on vere osmolaalsuse langus ebapiisava hemodialüüsi, ainevahetushäirete, uppumise, polüdipsia, hüpervoleemia tõttu

Esineb hüdrotsefaaliaga patsientidel tserebrospinaalvedeliku higistamise tagajärjel vatsakeste ümbritsevasse närvikoesse

Ajuödeemi sümptomid

OGM-i peamine märk on erineva raskusastmega teadvuse rikkumine, alates kergest uimastamisest kuni sügava koomani.

Kui tursed suurenevad, suureneb ka teadvuse halvenemise sügavus. Patoloogia arengu alguses on krambid võimalikud. Lihaste atoonia areneb edasi..

Uurimise käigus ilmneb patsiendil meningeaalsed sümptomid.

Säilinud teadvuse korral kaebab patsient tugevat peavalu, millega kaasneb valulik iiveldus, korduv oksendamine, mis ei anna leevendust.

Muud täiskasvanute ja laste OGM-i sümptomid on:

  • hallutsinatsioonid;
  • düsartria;
  • liigutuste diskoordineerimine;
  • nägemishäired;
  • motoorne ärevus.

Liigse OGM-i ja ajutüve kiilumisega suurtesse kuklaluudesse on patsiendil:

  • ebastabiilne pulss;
  • väljendunud arteriaalne hüpotensioon;
  • hüpertermia (palavik kuni 40 ° C ja kõrgem);
  • paradoksaalne hingamine (vahelduvad pindmised ja sügavad hingetõmbed, nende vahel on erinevad ajavahemikud).

Diagnostika

OGM-i olemasolu patsiendil on võimalik eeldada järgmiste sümptomite põhjal:

  • teadvuse rõhumise suurenemine;
  • üldise seisundi järkjärguline halvenemine;
  • meningeaalsete sümptomite esinemine.

Diagnoosi kinnitamiseks näidatakse aju arvutatud või magnetresonantstomograafiat..

Diagnostiline nimmepunktsioon viiakse läbi erandjuhtudel ja väga hoolikalt, kuna see võib provotseerida aju struktuuride nihestumist ja pagasiruumi kokkusurumist.

OGM-i võimaliku põhjuse väljaselgitamiseks viivad nad läbi:

  • neuroloogilise seisundi hindamine;
  • CT ja MRI andmete analüüs;
  • kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
  • kodumaa andmete kogumine (võimaluse korral).

OGM on eluohtlik seisund. Seetõttu tuleks esialgne diagnoos läbi viia nii kiiresti kui võimalik ja see algab patsiendi haiglasse vastuvõtmise esimestest minutitest.

Rasketel juhtudel viiakse diagnostikameetmed läbi samaaegselt esmaabi andmisega.

Aju turse ravi

Nõukogude neurokirurgia kooli asutaja N. N. Burdenko kirjutas: "Kõigil, kes teavad aju ödeemi ravimise ja ennetamise kunsti, on patsiendi elu ja surma võti".

OGM-iga patsiendid hospitaliseeritakse erakorralise abi osutamise osakonnas ja intensiivravi osakonnas. Ravi hõlmab järgmisi valdkondi:

  1. Vererõhu optimaalse taseme säilitamine. On soovitav, et süstoolne rõhk ei oleks madalam kui 160 mm Hg. st.
  2. Hingetoru õigeaegne intubatsioon ja patsiendi üleviimine kunstlikule hingamisele. Intubatsiooni näidustus on hingamispuudulikkuse intensiivsuse suurenemine. Mehaaniline ventilatsioon viiakse läbi hüperventilatsiooni režiimis, mis võimaldab suurendada hapniku osarõhku veres. Hüperoksügenatsioon aitab ajuveresoonte ahenemist ja nende läbilaskvuse vähenemist.
  3. Venoosse väljavoolu leevendamine. Patsient pannakse voodile, mille peaots on üles tõstetud ja mille kaelalüli on kõige pikem. Venoosse väljavoolu parandamine aitab kaasa koljusisese rõhu järkjärgulisele vähenemisele.
  4. Dehüdratsioonravi. See on suunatud liigse vedeliku eemaldamiseks ajukudedest. See viiakse läbi osmootsete diureetikumide, kolloidsete lahuste, lingudiureetikumide intravenoosse manustamisega. Vajadusel võib arst välja kirjutada hüpertoonilise glükoosilahuse, 25% magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosseks manustamiseks, et tugevdada diureetikumide diureetilist toimet ja varustada neuroneid toitainetega.
  5. Glükokortikoidhormoonid. Efektiivne tuumori perifokaalse turse korral tuumoriprotsessi arengu tõttu. Traumaatilise ajukahjustusega seotud OGM-i ebaefektiivne.
  6. Infusioonravi. Selle eesmärk on võõrutus, vee-elektrolüütide ja kolloidse osmootse tasakaalu rikkumiste kõrvaldamine.
  7. Antihistamiinikumid. Vähendage veresoonte seinte läbilaskvust, vältige allergiliste reaktsioonide tekkimist, kasutatakse ka nende peatamiseks.
  8. Aju vereringet parandavad vahendid. Parandage verevarustust mikrovaskulatuuris, kõrvaldades seeläbi närvikoe isheemia ja hüpoksia..
  9. Vahendid, mis reguleerivad ainevahetusprotsessi ja nootroopikume. Parandada kahjustatud neuronite ainevahetusprotsesse.
  10. Sümptomaatiline teraapia Hõlmab antiemeetikumide, krambivastaste, valuvaigistite määramist.

Kui OHM on põhjustatud nakkus-põletikulisest protsessist, kaasatakse kompleksravi viirusevastased või antibakteriaalsed ravimid. Kasvajate, koljusiseste hematoomide, aju muljumise piirkondade eemaldamiseks viiakse läbi kirurgiline ravi. Hüdrotsefaalia korral viiakse läbi šundi operatsioonid. Operatsioon viiakse tavaliselt läbi pärast patsiendi stabiliseerumist.

Tüsistused

Koljusisese rõhu märkimisväärsel suurenemisel võib täheldada aju struktuuride nihestumist (nihkumist) ja selle pagasiruumi rikkumist suurtes kuklaluus. See põhjustab tõsiseid hingamisteede, vasomotoorsete ja termoregulatsioonikeskuse kahjustusi, mis võivad suureneva ägeda südame- ja hingamispuudulikkuse, hüpertermia taustal põhjustada surma.

Tagajärjed ja prognoos

Arengu algstaadiumis on OGM pöörduv seisund, kuid patoloogilise protsessi edenedes neuronid surevad ja müeliinikiud hävivad, mis põhjustab aju struktuuride pöördumatut kahjustamist..

Mürgise geneesi OGM-i ravi varajase alustamisega noortel ja esialgu tervetel patsientidel võib oodata ajufunktsioonide täielikku taastumist. Kõigil muudel juhtudel märgitakse erineva raskusastmega jääkmõjusid:

  • püsivad peavalud;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • unustamine;
  • depressioon;
  • unehäired;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide häired;
  • psüühikahäired.

Ärahoidmine

Aju turse esmase ennetamise meetmed on suunatud selle arengu põhjuste ennetamisele. Need võivad hõlmata:

  • tööstus-, maanteetranspordi ja olmevigastuste ennetamine;
  • arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi õigeaegne avastamine ja aktiivne ravi, mis on insuldi peamised põhjused;
  • nakkuslike ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit) õigeaegne ravi.

Kui patsiendil on patoloogia, mille suhtes on võimalik ajuturse, siis peab ta läbima ennetava ravi, mille eesmärk on aju aine turse ärahoidmine. See võib sisaldada:

  • normaalse plasma onkootilise rõhu säilitamine (hüpertooniliste lahuste, albumiini, värskelt külmutatud plasma intravenoosne manustamine);
  • kohtumine diureetikumide kõrge koljusisese rõhuga;
  • kunstlik hüpotermia - võimaldab teil vähendada ajurakkude energiavajadust ja takistada seeläbi nende massilist surma;
  • ravimite kasutamine, mis parandavad peaaju veresoonte toonust ja ainevahetusprotsesse ajukoes.

Video

Pakume teile vaadata video artikli teema kohta.

Peaaju tursed

Tserebraalne ödeem on kiiresti arenev vedeliku kogunemine ajukudedesse ilma piisava arstiabi osutamiseta, mis põhjustab surma. Kliinilise pildi aluseks on patsiendi seisundi järk-järguline või kiirenev halvenemine ja teadvushäirete süvenemine, millega kaasnevad meningeaalsed nähud ja lihaste atoonia. Diagnoosi kinnitab aju MRT või CT. Ödeemi põhjuse väljaselgitamiseks viiakse läbi täiendav uurimine. Teraapia algab dehüdratsiooni ja peaaju kudede ainevahetuse säilitamisega koos põhjustava haiguse ravi ja sümptomaatilise ravi määramisega. Näidustuste kohaselt on võimalik kiireloomuline (dekompressiooni trepanatsioon, ventrikulostoomia) või hiline (mahu moodustumise eemaldamine, manööverdamine) kirurgiline ravi.

Üldine informatsioon

Aju turset kirjeldas 1865. aastal N.I. Pirogov. Praeguseks on selgunud, et peaaju tursed ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid sekundaarselt arenev patoloogiline protsess, mis toimub paljude haiguste komplikatsioonina. Tuleb märkida, et keha muude kudede tursed on üsna tavaline nähtus, mis pole üldse seotud kiireloomuliste seisunditega. Aju puhul on tursed eluohtlikud seisundid, kuna kuna kolju on suletud ruumis, ei suuda peaaju kudede maht suureneda ja need on kokku surutud. Tserebraalse ödeemi polüetoloogilise iseloomu tõttu puutuvad sellega kokku nii neuroloogia kui ka neurokirurgia valdkonna spetsialistid ning traumatoloogid, neonatoloogid, onkoloogid ja toksikoloogid.

Aju turse põhjused

Kõige sagedamini areneb peaaju turse trauma või selle kudede orgaanilise kahjustusega. Selliste haigusseisundite hulka kuuluvad: raske peavigastus (aju kontusioon, koljuosa luumurd, intratserebraalne hematoom, subduraalne hematoom, difuusne aksonikahjustus, ajukirurgia), ulatuslik isheemiline insult, hemorraagiline insult, subaraknoidsed hemorraagia ja vatsakeste hemorraagia, primaarsed ajukasvajad (medulloblastoom, hemangioblastoom, astrotsütoom, glioom jne) ja selle metastaatiline kahjustus. Ajukudede tursed on võimalikud nakkushaiguste (entsefaliit, meningiit) ja aju mädaste protsesside (subduraalne empüema) komplikatsioonina.

Koljusiseste tegurite kõrval võib peaaju turset põhjustada südamepuudulikkusest tulenev anasarca, allergilised reaktsioonid (Quincke ödeem, anafülaktiline šokk), ägedad infektsioonid (toksoplasmoos, sarlakid, seagripp, leetrid, mumpsi), endogeensed mürgistused (raskekujulise suhkruhaiguse korral). Äge neerupuudulikkus, maksapuudulikkus), mürgitus erinevate mürkide ja teatud ravimitega.

Mõnel juhul täheldatakse aju ödeemi alkoholismiga, mis on seotud järsult suurenenud veresoonte läbilaskvusega. Vastsündinutel põhjustab aju turset rase naise raske toksikoos, koljusisene sünnikahjustus, nööri takerdumine, pikenenud sünnitus. Alpinispordi fännide hulgas on nn. Liiga järsust tõusust tingitud mägine aju turse ilma vajaliku aklimatiseerumiseta.

Patogenees

Peaaju turse kujunemise peamine lüli on mikrotsirkulatsiooni häired. Algselt esinevad need tavaliselt ajukoe kahjustuse piirkonnas (isheemia, põletik, trauma, hemorraagia, kasvaja). Areneb lokaalne perifokaalne ajuturse. Tõsiste ajukahjustuste, õigeaegse ravi ebaõnnestumise või viimaste korraliku toime puudumise korral on tegemist veresoonte regulatsiooni häirega, mis põhjustab ajuveresoonte täielikku laienemist ja intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu suurenemist. Selle tagajärjel voolab vere vedel osa läbi anumate seinte ja immutab ajukoe. Areneb generaliseerunud ajuturse ja turse.

Eespool kirjeldatud protsessis on põhikomponendid vaskulaarsed, vereringes ja kudedes. Vaskulaarne komponent on ajuveresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, vereringe - arteriaalne hüpertensioon ja veresoonte laienemine, mis põhjustab ajukapillaaride rõhu mitmekordist suurenemist. Koefaktor on ajukoe kalduvus vedeliku kogunemiseks ebapiisava verevarustuse korral..

Kolju piiratud ruumis langeb 80–85% mahust ajukoed, 5–15% - tserebrospinaalvedelikule (tserebrospinaalvedelik), umbes 6% on veri. Täiskasvanul varieerub normaalne koljusisene rõhk horisontaalasendis vahemikus 3-15 mm Hg. Art. Aevastamise või köhimise ajal tõuseb see korraks 50 mmHg-ni. Art., Mis ei põhjusta kesknärvisüsteemi häireid. Tserebraalse ödeemiga kaasneb koljusisese rõhu kiiresti suurenev tõus ajukude mahu suurenemise tõttu. Tekib veresoonte kokkusurumine, mis süvendab mikrotsirkulatsiooni häireid ja ajuisheemiat. Ainevahetushäirete, peamiselt hüpoksia tõttu on neuronite massiline surm.

Lisaks võib tõsine koljusisene hüpertensioon põhjustada aju põhistruktuuride nihestumist ja ajutüve rikkumist suurtes kuklaluus. Pagasiruumis asuvate hingamisteede, südame-veresoonkonna ja termoregulatsiooni keskuste halvenenud funktsioon on paljude surmajuhtumite põhjustaja.

Klassifikatsioon

Seoses patogeneesi iseärasustega jaguneb peaaju ödeem 4 tüüpi: vasogeenne, tsütotoksiline, osmootne ja interstitsiaalne. Kõige tavalisem tüüp on vasogeenne ajuturse, mis põhineb hematoentsefaalbarjääri läbilaskvuse suurenemisel. Patogeneesis mängib peamist rolli vedeliku üleminek veresoontest valge aju ainele. Vasogeenne tursed esinevad perifeerselt kasvaja piirkonnas, abstsessis, isheemias, operatsioonides jne..

Tsütotoksiline ajuturse on gliaalrakkude talitlushäirete ja neuronaalsete membraanide osmoregulatsiooni häirete tagajärg. See areneb peamiselt halli aines. Selle põhjused võivad olla järgmised: joobeseisund (sealhulgas tsüaniidi ja vingugaasi mürgitus), isheemiline insult, hüpoksia, viirusnakkused.

Tserebraalne osmootne turse tekib peaaju kudede osmolaarsuse suurenemisega, häirimata hematoentsefaalbarjääri. See ilmneb hüpervoleemia, polüdipsia, uppumise, metaboolse entsefalopaatia, ebapiisava hemodialüüsiga. Aju vatsakeste ümber ilmub interstitsiaalne ödeem, kui higistab nende seinte kaudu tserebrospinaalvedeliku vedelat osa.

Ajuödeemi sümptomid

Tserebraalse ödeemi juhtiv sümptom on teadvushäire, mis võib ulatuda kergest sopost kuni koomani. Puuduliku teadvuse sügavuse suurenemine näitab ödeemi progresseerumist. Võimalik, et kliiniliste ilmingute debüüt on teadvusekaotus, mis erineb tavapärasest minestusest oma kestuse poolest. Sageli kaasnevad ödeemi progresseerumisega krambid, mis lühikese aja jooksul asendatakse lihaste atooniaga. Uurimisel selguvad meningiidile iseloomulikud kestasümptomid.

Juhtudel, kui tserebraalne turse ilmneb kroonilise või järk-järgult areneva aju patoloogia taustal, on patsientide teadvus võimalik säilitada esialgsel perioodil. Siis on peamiseks kaebuseks intensiivne peavalu koos iivelduse ja oksendamisega, võimalikud on motoorikahäired, nägemishäired, liigutuste kooskõlastamine, düsartria, hallutsinatiivne sündroom.

Ajutüve kokkusurumise kohutavad tunnused on: paradoksaalne hingamine (sügavad hingamised koos madalatega, hingetõmmete vaheliste intervallide varieeruvus), tugev arteriaalne hüpotensioon, pulsi ebastabiilsus, hüpertermia üle 40 ° C. Erinevate strabismuste ja "ujuvate" silmamunade olemasolu näitab subkortikaalsete struktuuride eraldamist ajukoorest.

Ajuödeemi diagnoosimine

Neuroloog võib kahtlustada aju turset koos patsiendi seisundi järkjärgulise halvenemise ja teadvuselanguse suurenemisega, millega kaasnevad meningeaalsed sümptomid. Diagnoosi kinnitamine on võimalik aju CT või MRI abil. Diagnostilise nimme punktsiooni teostamine on ohtlik aju struktuuride nihestamisel koos ajutüve kokkusurumisega suurel kuklaluus. Anamneesiandmete kogumine, neuroloogilise seisundi hindamine, vere kliiniline ja biokeemiline analüüs, neuropildi uuringute tulemuste analüüs - võimaldab meil teha järelduse aju turse põhjuse kohta.

Kuna ajuturse on püsiv seisund, mis nõuab erakorralist arstiabi, peaks selle esialgne diagnoosimine võtma minimaalselt aega ja seda tuleks läbi viia statsionaarsetes tingimustes terapeutiliste meetmete taustal. Sõltuvalt olukorrast viiakse see läbi intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

Aju turse ravi

Ajuödeemi ravis on prioriteetsed valdkonnad: dehüdratsioon, peaaju metabolismi parandamine, turse algpõhjuse kõrvaldamine ja kaasuvate sümptomite ravi. Dehüdratsioonravi eesmärk on eemaldada liigne vedelik ajukoest. See viiakse läbi mannitooli või muude osmootsete diureetikumide intravenoosse infusioonina, millele järgneb silmuse diureetikumide (torasemiid, furosemiid) määramine. 25-protsendilise magneesiumsulfaadi lahuse ja 40-protsendilise glükoosilahuse täiendav sissetoomine võimendab diureetikumide toimet ja varustab aju neuroneid toitainetega. Võimalik on kasutada L-lüsiini estsinaati, millel on võime vedelikku eemaldada, ehkki see ei ole diureetikum.

Aju ainevahetuse parandamiseks viiakse läbi hapnikuravi (vajadusel mehaaniline ventilatsioon), kohalik pea hüpotermia, metaboliitide (meksidool, korteksiin, tsitikoliin) sissetoomine. Veresoonte seina tugevdamiseks ja rakumembraanide stabiliseerimiseks kasutatakse glükokortikosteroide (prednisoon, hüdrokortisoon)..

Sõltuvalt ajuödeemi etioloogiast hõlmab selle kompleksne ravi võõrutusmeetmeid, antibiootikumravi, kasvajate eemaldamist, hematoomide ja aju traumaatilise muljumise piirkondade kõrvaldamist, möödaviimisoperatsioone (ventrikuloperitoneaalne drenaaž, ventrikulotsüsternostoomia jne). Etiotroopne kirurgiline ravi viiakse reeglina läbi ainult patsiendi stabiliseerumise taustal.

Sümptomaatiline ravi on suunatud haiguse teatud ilmingute peatamisele, see viiakse läbi antiemeetikumide, krambivastaste ravimite, valuvaigistite jne väljakirjutamisega. Vastavalt kiireloomulistele näidustustele koljusisese rõhu vähendamiseks võib neurokirurg teha dekompressiivset kraniotoomiat, vatsakeste välist kanalisatsiooni, hematoomi endoskoopilist eemaldamist..

Prognoos

Algstaadiumis on ajuödeem pöörduv protsess, kuna selle progresseerumisel viib see aju struktuuride pöördumatute muutusteni - neuronite surma ja müeliinikiudude hävitamiseni. Nende häirete kiire areng viib asjaolu, et turse täielik kõrvaldamine koos ajufunktsioonide 100% -lise taastamisega on võimalik ainult selle toksilise tekkega noortel ja tervetel patsientidel, kes toimetatakse õigeaegselt spetsialiseeritud osakonda. Sümptomite iseseisvat taandumist täheldatakse ainult aju mägine ödeemi korral, kui patsient transporditakse õigeaegselt kõrguselt, kus ta arenes.

Kuid enamikul juhtudest on ellujäänud patsientidel ülekantud aju ödeemi jääknähud. Need võivad varieeruda peenetest keskkonnasümptomitest (peavalu, koljusisese rõhu suurenemine, tähelepanu kõrvalejuhtimine, unustamine, unehäired, depressioon) kuni kognitiivsete ja motoorsete funktsioonide tõsise puude häireteni, vaimses sfääris..

Peaaju tursed

Tserebraalne ödeem on mittespetsiifiline patoloogia, mille korral täheldatakse kudede mahu suurenemist neis sisalduva vedeliku koguse suurenemise tõttu. See patoloogiline seisund ei ole iseseisev haigus, kuna see moodustub mitmesuguste endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjul.

Seda tüüpi haigus kujutab tavaliselt tõsist ohtu inimese elule, sest selle arengu ajal hakkavad närvid, arterid, kuded, olulised aju struktuurid kokku suruma, mis põhjustab alati kesknärvisüsteemi, nägemis- ja kõnekeskuste, eesnäärme ja paljude teiste häireid. kriitilised kehasüsteemid.

Etioloogia

Laste ja täiskasvanute aju ödeemi tekkimisel võib olla palju põhjuseid. Kõige tavalisemad neist on:

  • Infektsioonid (toksiinid kahjustavad närvikoe, mis põhjustab põletikulise fookuse tekkimist).
  • Aju ja selgroo vigastus (näiteks peaaju tursed pärast õnnetust, operatsioon, tugev löök pähe, kukkumine jne). Peavigastuse koht pärast õnnetuse vigastust võib suuresti paisuda, mis juhtub tavaliselt peavigastusega.
  • Kasvajaprotsessid (vähk), eriti aju erinevates osades paiknevad glioblastoom ja tsüst, mis põhjustavad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu probleeme või aju struktuuride nihkumist.
  • Hemorraagiline insult, vere tungimine subaraknoidsesse ruumi.
  • Pealaevade emboolia koos isheemilise insuldi samaaegse ilmnemisega.
  • Tugev kokkupuude kiirgusega.
  • Mürgitus ravimite, mürkide, toksiinidega (raseduse ajal eriti ohtlik).
  • Entsefaliidi puugihammustus (sellise patoloogilise protsessiga suremise tõenäosus on suur).
  • Vähktõvest tingitud metastaaside esinemine ajus.
  • Metaboolne entsefalopaatia (täheldatud raske neeru- või maksapuudulikkuse korral, alkoholisõltuvuse viimastes staadiumides, diabeediga).
  • Eklampsia.
  • Veemürgitus.
  • Mõni tüüpi vaktsineerimine (vaieldav punkt).

Nii juhtub, et enneaegselt sündinud vastsündinutel või sünnituse patoloogilisel ajal hakkavad ajud sageli paisuma. Sel juhul on väikelaste ödeem traumaatiline.

Aju võib hakata paisuma paljude toksiinidega kokkupuute tõttu: bensiin, etanool (ja muud tüüpi alkoholid), fenool, tsüaniid jne. Tohutu kogus ravimeid, mida kasutatakse mitmesuguste haiguste raviks ja millel on selgelt väljendunud neurotoksiline toime, võib üledoseerimise korral põhjustada ka toksilist aju turset. Sellesse ravimite kategooriasse kuuluvad: rahustid, antipsühhootikumid, tritsüklilised antidepressandid, antihistamiinikumid.

Patogenees

Tserebraalne turse areneb mitmesuguste mikrotsirkulatoorsete häirete taustal, mis tekivad patoloogiliste fookuste asukohas aju struktuurides (pärast isheemilist insuldi, peatraumat, põletikku, tuumori neoplasmat).

Algab lokaalse perifokaalse puhituse areng. Kui haiguse kulg on raske, ilmneb ravi puudumisel või vale ravimeetodi puudumisel veresoonte talitlushäire.

Samuti tõuseb hüdrostaatiline intravaskulaarne rõhk. Nende protsesside tõttu väljub osa verest läbi veresoonte seinte, tungides ajukoesse. See omakorda viib üldise ödeemi ja sellele järgnenud aju turse väljakujunemiseni..

Patoloogia kujunemisel mängib põhirolli üldiselt kolm peamist päästikut:

  • Suurenenud aju veresoonte seinte läbilaskvus.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Vasodilatatsioon, mis põhjustab ajukoe kapillaarides rõhu märkimisväärset tõusu.

Samuti väärib märkimist aju kudede teatud kalduvus vedelikku koguneda, kui verevarustus on puudulik.

Täiskasvanul ja kooliealisel lapsel on koljusisese rõhu näitajad vahemikus 4 kuni 16 mm Hg. Köha või aevastamise korral täheldatakse täiskasvanutel ja imikutel rõhu tõusu tasemeni 45–55 mm Hg, kuid see lühiajaline protsess ei põhjusta kesknärvisüsteemi häireid.

Aju turse arenguga kasvab koljusisene rõhk kiiresti tänu sellele, et peaaju kuded suurenevad. Selle tagajärjel, et patoloogiline tsoon hakkas paisuma, surutakse veresooned kokku, mis põhjustab mikrotsirkulatsioonihäirete süvenemist. Selle kõige taustal täheldatakse ka ajurakkude isheemia arengut. Suurtes kogustes hakkavad närvikoe rakud metaboolsete häirete (tavaliselt hapnikuvaeguse tõttu) surema. Väikeaju mandlid kiilduvad nägemis- ja kõnekeskusesse, mis põhjustab nende töös häireid. Ja väljapoole peas on ainult kerge turse (ja isegi siis mitte alati).

Koljusisese rõhu kiire tõusu korral toimub sageli ka tuumorist allapoole jäävate peaaju struktuuride liikumine. On võimalus ajukääre rikkumist kuklakujulises osas. Selles tsoonis asuvad termoregulatoorsed, kardiovaskulaarsed, hingamiskeskused. Sellepärast võib nende tööd rikkudes juhtuda inimese surm.

Ajuödeemi tüübid

Enne ajuödeemi sümptomitest rääkimist tuleb märkida, et see patoloogia võib areneda neljas peamises vormis:

  • Tsütostaatiline.
  • Vasogeenne.
  • Osmootne.
  • Vahereklaamid.

Kõige sagedamini on inimestel vasogeenne turse, mis hakkab arenema vere-aju barjääri läbilaskvuse taseme suurenemise taustal. Selle haiguse oluline patoloogiline protsess on vedeliku üleminek veresoontest aju valgeainele. Turse hakkab sel juhul tavaliselt ilmnema kasvajaprotsessi kohas, isheemias, operatsiooni piirkonnas või abstsessides.

Tsütostaatiline vorm on gliaalrakkude talitlushäire, samuti närvimembraanide osmoregulatsiooni protsesside häirete tagajärg. Arengut täheldatakse tavaliselt hallosas. Aju turse peamised põhjused sel juhul: joove, isheemia, hapnikupuudus ajukoes, viiruse tungimine. Osaliselt viivad selle patoloogia ravi läbi neuroloogia valdkonna spetsialistid.

Osmootiline vorm avaldub peaaju kudede osmolaarsuse suurenemisega. Sel juhul ei häirita peaaegu kunagi vere-aju barjääri normaalset toimimist. Haigus areneb entsefalopaatia taustal, valesti läbi viidud hemodialüüsi, polüdipsia, uppumise taustal.

Interstitsiaalne vorm on tähelepanuväärne asjaolu tõttu, et turse hakkab tekkima peaaju vatsakeste lähedal, kui osa tserebrospinaalvedelikust hakkab tungima läbi nende seinte.

Sümptomid

Aju turse põhjustest ja tagajärgedest hoolimata hõlmavad haiguse kliinikud igal juhul fokaalseid ja aju sümptomeid. Patoloogia tunnuste jada sõltub hemorraagia algpõhjustest. Haiguse vorm võib olla välkkiire (vajalik on viivitamatu abi, käimas on tõeline võitlus patsiendi ellujäämise nimel, on suur tõenäosus surmaga lõppeda) ja järkjärguline (on lühike periood, mis võimaldab teil vältida patsiendi surma ilma probleemideta)..

Ödematoosse tüüpi peaaju hematoomi peamised sümptomid on järgmised:

  • Teadvuse hägustumine. See sümptom avaldub igal juhul, sõltumata haiguse põhjusest. Teadvuse hägustumist saab väljendada erineval viisil: epilepsia löögid, lukustusseisund, stuupor, kooma, teadvuse hägustumine, minestamine. Puffimise arenguga kaasneb alati inimese minestamise sügavuse suurenemine.
  • Valu peas. Turse tekkimise tagajärjel tekkivaid peavalusid täheldatakse ainult neil patsientidel, kellel on anamneesis mingi aju patoloogia äge vorm.
  • Meningiidi sümptomid. Põletiku, tuumorite, aju struktuuride tursete arenguga avalduvad meningeaalsed sümptomid sageli. Nende esinemine eakatel patsientidel peaks olema murettekitav, sest sellised sümptomid on nende jaoks äärmiselt ohtlikud.
  • Fokaalsed sümptomid. Tavaliselt registreeritakse seda tüüpi tunnused puhituse arengujärgus. Patsiendil võib olla kahjustatud jäsemete liikumine, areneb pool pagasiruumi ja nägu. Samuti täheldatakse sageli probleeme nägemis- ja kõnekeskuse tööga, visuaalse ja heli hallutsinatsioonidega, raskustega liikumiste koordineerimisel. Traditsiooniliselt põhjustab aju tursed, mis põhjustavad patsientide teadvuse kaotust, suurema närvitegevuse läbiviimise võimatust.
  • Krambid. Tundlikkuse tsooni suurenedes võivad tekkida lühikesed krambid, mis kestavad vaid mõni minut. Selle sümptomi kõrgeim aste on lihaste atoonia areng..
  • Vererõhu langus, ebastabiilne pulss. Ohtlikud sümptomid, mis näitab selgelt, et turse ulatub pagasiruumi, kus kesknärvisüsteemi peamised keskused, mis vastutavad keha elutähtsa tegevuse eest.

Aju turse tagajärjed sõltuvad otseselt terapeutilisest toimest, patoloogia vormist, patsiendi vanusest ja paljudest muudest teguritest. Pealegi on ödeemi täielik kõrvaldamine äärmiselt keeruline (see on võimalik ainult noores eas patsientidel). Kõige sagedamini ei saa turset täielikult eemaldada, mistõttu haiguse tagajärg on puue.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse mitmesuguseid kaasaegseid meetodeid: MRI, CT, ultraheli ja paljud teised. Kui patoloogia vorm ei ole välkkiire, võib neuroloog kahtlustada haiguse esinemist, märkides patsiendi seisundi halvenemise kulgu, teadvuselanguse protsesside teket koos meningiidi sümptomitega..

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse magnetresonantsi ja kompuutertomograafia meetodeid..

Nimmepunktsiooni ei tehta kõigil juhtudel, kuna on teatav oht, et aju struktuurid on ödeemi tekkimise tagajärjel muutnud oma asukohta samaaegselt pagasiruumi kokkusurumisega. Samuti aitab diagnoosimisel: vere biokeemia, haiguslugu, neuroloogilise seisundi analüüs, neuropildi uuringud.

Arvestades asjaolu, et ajuturse põhjustab tõsiseid tüsistusi ja patsient vajab sageli kiiret ravi, peaks diagnoosimine võtma minimaalselt aega. Diagnoosimine viiakse läbi haiglas kõigi vajalike terapeutiliste meetmete samaaegse rakendamisega. Pärast patsiendi paigutamist intensiivravi või intensiivravi.

Ravi

Kui inimesel on pärast õnnetust, šokki, kukkumist või muul põhjusel aju turse tunnuseid, tuleb võtta terve rida abinõusid. Raskete sümptomitega on vaja tagada värske õhu juurdevool patsiendile, et oksendamine ei satuks hingamisteedesse.

Kui on kõrge temperatuur, on soovitatav pea jahutada jääpakiga. Seetõttu toimub ka vasodilatatsioon, mis võimaldab parandada vereringet. Kui selline võimalus on, peab inimene kandma hapnikumaski.

Vahetult pärast esmaabi andmist tuleb patsient lamades viia haiglasse.

Ajuödeemi ravis kasutatakse sageli dehüdratsiooniteraapiat, mille käigus eemaldatakse kudedest liigne vedelik. Teraapias kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Loop-diureetikumid (suurtes annustes, mis võimaldab väljendunud diureetilise efekti tekkimist).
  • Osmootilised diureetikumid (määratakse tavaliselt kohe pärast diagnoosimist koos silmusravimitega, osmootilised ravimid pakuvad dehüdratsiooni kvalitatiivset mõju).
  • Hüpersmolaarsed lahused (suurendavad plasma rõhku, parandavad diureetikumide tööd, varustavad närvirakke kasulike ainetega).
  • L-lüsiini estsinaat (võimaldab eemaldada ajukoest liigse vedeliku ilma väljendunud diureetilise toimeta, vähendab ajusiseses ruumis esinevate tursete sümptomeid ja leevendab põletiku raskust).

Tserebraalse tursega on äärmiselt oluline kiiresti kindlaks teha patoloogia arengu põhjus, samuti alustada kaasuvate sümptomite ravi. Seetõttu jälgivad arstid pärast intensiivraviosakonda vastuvõtmist patsiendi südamefunktsiooni, joobeseisundi sümptomeid, kehatemperatuuri, viivad läbi antibiootikumiravi, eemaldavad kehast toksiine ja eemaldavad neoplasmid.

Samuti teostavad arstid sageli tserebrospinaalvedeliku äravoolu operatsioone (selleks moodustatakse tserebrospinaalvedeliku voolu jaoks möödavooluteed). Operatsiooni seisukohast võimaldab see protseduur vähendada koljusisese rõhku, vähendada turset, osaliselt tagada tursete eemaldamine. Operatsioonijärgsel perioodil on näidustatud pikaajaline taastusravi. Onkoloogia juuresolekul (kui see põhjustas ödeemi ilmnemise) on kiiritusravi kohustuslik.

Aju turset on võimatu kodus ravida rahvapäraste ravimitega - kui on olemas sellise patoloogia kahtlus, antakse patsiendile erakorraline abi ja saadetakse intensiivravi, mille ravi võib kesta rohkem kui üks päev. Eemaldage sisemine hematoom rahvapäraste ravimitega ei tööta. Kui mõne päeva jooksul pärast patoloogia arengu algust pole piisavalt ravi, surevad patsiendid tüsistuste tõttu suure tõenäosusega.

Taastumine

Tüsistuste protsessid, nende raskus ja raskusaste sõltub otseselt arstiabi kvaliteedist ja kiirusest. Pärast operatsiooni toimuvad taastumismeetmed haiglas. Kui tserebraalse turse arengu protsessis olid mõjutatud nägemis- ja kõnekeskused, luu-lihaskonna piirkond, peab inimene õppima uuesti kõndima ja rääkima.

Tagajärjed pärast haiguse ägedat staadiumi ei ole alati tõsised, kuid mõnel juhul on surmaga lõppenud tõenäosus. Seda tüüpi patoloogia, võttes arvesse kliiniliste ilmingute individuaalsust ja paljusid põhjuseid, jääb arstidele peaaegu alati ettearvamatuks, seetõttu võetakse igal juhul arvesse haiguse peamist kolme viisi:

  • Järgnev patoloogia areng, aju struktuuride kokkusurumine tursega, inimese surm.
  • Puhituse, patsiendi puude kõrvaldamine.
  • Tursete likvideerimine ilma tõsiste tagajärgedeta.

Maailma statistika kohaselt sureb viiest kümnest ajuödeemi diagnoositud patsiendist mõne päeva jooksul pärast patoloogilise protsessi arengu algust.

Tserebraalne ödeem: mis see on, selle põhjused ja tagajärjed

Üks patoloogiatest, mida ilma arsti abita vaevalt saab ravida, on ajuturse (OGM). Selle haiguse õigeaegse ravi puudumine viib selgelt patsiendi surma. Lastel võib GM-i puhitus tekitada palju häireid ja varjatud sümptomeid, täiskasvanutel see aga nii raske ei lähe, kuid ilma meditsiinilise abita pole sellest võimalik vabaneda.

Järgnev on täielik teave ajusisese turse kohta: mis see on, OGM-i põhjused, selle sümptomid täiskasvanutel, kuidas seda ravida ja milliseid tagajärgi põhjustab piisava ravi puudumine.

Mis see on

Tserebraalset ödeemi peetakse õigustatult iga koljusisese haiguse kõige hirmuäratavamaks komplikatsiooniks. Esmakordselt kirjeldati seda 19. sajandi keskel. Selle tervisehäirega immutatakse närvisüsteemi keskorgani kudede ulatuslikku immutamist vaskulaarsest keskkonnast pärineva vedelikuga. Probleemi põhjus ja asukoht ei oma tähtsust, kuna turse esinemist peas räägitakse ainult juhtudel, kui on olemas üldine sümptomatoloogia, mis näitab kogu elundi, mitte selle üksikute sektsioonide kahjustust.

Ajumuutused võivad ohustada patsiendi elu, seetõttu liigitatakse need kõige tõsisemate komplikatsioonide hulka..

Ödeemi moodustumise põhifaktoriks on keha kudedes esinevad tõsised dekompenseeritud mikrotsirkulatoorsed rikked, mis hakkavad ilmnema patoloogiliste fookustega piirkondades. Kui esmane haigus on liiga raske, võib esineda veresoonte seinte tooni autoregulatsiooni mehhanismide rikkumine, mis viib nende paretilise laienemiseni. Sellised kolded levivad kiiresti kogu ajus, mõjutades tervislikke elundite kudesid, põhjustades neis veresoonte laienemist ja suurendades hüdrostaatilist rõhku. Kui veresoonte seinad on madalamad ja samal ajal on neil kõrgendatud rõhk, ei saa vere vedelaid komponente alati veresoontekihis hoida ja voolata läbi seinte, immutades aju ainet.

Mis tahes muudes elundites ei põhjusta kudede turse hukatuslikke tagajärgi, kuid olukord ajus on pisut erinev, kuna seda piirab kolju maht, mis tähendab, et elund ei saa kasvada liiga suureks. Kui aju paisub, on see kokkusurutud olekus, provotseerides närvikiudude isheemiat ja turse progresseerumist. Lisaks väheneb selle haiguse korral aju toitva hapniku tase, suureneb CO2 kontsentratsioon, valgu vähenemise ja vere elektrolüütide tasakaalu muutuse tõttu väheneb onkootiline ja osmootne plasma rõhk.

Kuna iga GM-i rakk on nende paisumisel vedelikuga üleküllastunud ja selle maht suureneb mitu korda, kaotab elund ise oma funktsioonide täitmise võime, samuti on häiritud ka selle metabolism.

Mis põhjustab

Aju (edaspidi GM) on elund, mida iseloomustab suurenenud verevarustus, seetõttu on väga lihtne provotseerida mikrotsirkulatsiooni probleeme, mis muutuvad turseks. Mida suurem on algse kahjustuse pindala, seda suurem on OGM tekke oht. Ödeemi põhjused võivad olla mitmesugused häired ja vaevused:

  • isheemiline insult. Selles seisundis on verevool geneetiliselt muundatud veresoonte ummistuse tõttu verehüüvete tõttu, mis häirivad rakkude normaalset hapnikuga toitumist. Selle tagajärjel rakud surevad ja elund paisub;
  • peaaju hemorraagia, mis on põhjustatud arteri rebenemisest, see areneb koos trauma ja veresoonte aneurüsmiga, põhjustades suurenenud survet peas;
  • verejooks GM ja selle koe osakondades;
  • onkoloogia geneetiliselt muundatud organismis;
  • metastaaside vohamine geneetiliselt muundatud organismis, olenemata aluseks oleva neoplasmi asukohast;
  • peavigastused koos ajukahjustustega;
  • meningoentsefaliit, nakkusliku aju membraani põletik;
  • kolju aluse luumurd;
  • toksoplasmoos. See vaev võib loote arengu ajal põhjustada loote kesknärvisüsteemi ödeemi;
  • verevalumid kolju sees pärast peavigastusi;
  • aju kontusioon;
  • raske mürgistus alkoholi, kemikaalide, mürkide, toksiinidega;
  • dekompenseeritud iseloomuga neerude ja maksafunktsiooni kiire ja järsk langus;
  • dekompenseeritud müokardi talitlushäiretest või allergiatest põhjustatud naha tursed.

Turse ilmnemise põhjused on palju:

  • suurenenud rõhu tõttu suurenenud vererõhk väikestes veresoontes, see tähendab, et peaajuarterite laienemine viib tserebrospinaalvedeliku kogunemiseni interstitsiaalses ruumis;
  • kahjustatud veresoonte läbilaskvus, mis põhjustab rõhu suurenemist interstitsiaalses ruumis ja põhjustab rakumembraanide hävitamist.

Tavaliselt varieerub täiskasvanute koljusisese rõhu väärtus vahemikus kolm kuni viisteist mm Hg. Köha, aevastamine, suurenenud kõhuõõnesisene rõhk ja muud füsioloogilised tegurid võivad selle väärtuse tõusta viiskümmend kuni kuuekümne mmHg-ni, samal ajal kui inimese närvisüsteemiga probleeme pole. Miks? Kuna pea sees olev rõhk normaliseerub peaaju sisemiste kaitseomaduste tõttu kiiresti normaalseks.

GM-turset saab diagnoosida mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka sündinud lastel. Imikute haiguse arengu põhjus on enamasti sünnitrauma, kuid seda võivad provotseerida ka muud tegurid:

  • onkoloogilised protsessid;
  • hapnikunälg;
  • nakkus või põletik geneetiliselt muundatud imikutel;
  • emaüsas välja arenenud infektsioonid;
  • hiline toksikoos tiinuse ajal;
  • hematoomid ja verevalumid.

Lastel võib esimestel elunädalatel tuvastada paraventrikulaarset turset.

Kes on ohus

Järgmistesse kategooriatesse kuuluvatel inimestel on suur aju turse oht:

  • tuumad ja veresoonkonna probleemidega patsiendid, isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos. Kõige sagedamini ilmneb patoloogia sel põhjusel eakatel;
  • inimesed, kelle töö hõlmab vigastuste tekkimise võimalust või kõrgusest kukkumise suurt tõenäosust;
  • alkohoolikud. Alkoholi kuritarvitavatele inimestele tapab etanool GM-i närvirakud ja nende asemele koguneb tserebrospinaalvedelik;
  • vastsündinud, kes sünnivad looduslikult sünnikanali kaudu.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast võib ödeem olla kahte tüüpi:

  • lokaalne või perifokaalne ödeem - mõjutab elundi konkreetset piirkonda;
  • hajus - see on ulatuslik ödeem, mis mõjutab ajutüve ja poolkera. Sel juhul on patoloogia sümptomid rohkem väljendunud.

Turset eristatakse ka sõltuvalt põhjustest, mis provotseerisid tserebrospinaalvedeliku kogunemist elundi rakkudesse.

Kõige sagedamini diagnoositakse traumaatilist turset, mis sõltuvalt etümoloogiast võib olla vasogeenne või tsütotoksiline.

Turse tüüpKirjeldus
Vasogeenne ajuturseSee ilmneb vere-aju barjääri talitlushäire tõttu, samal ajal kui valgeaine maht suureneb märkimisväärselt ja patoloogilised sümptomid ilmnevad juba esimesel päeval pärast vigastust. Seda tüüpi turse korral koguneb vedelik närvikudedesse, mis ümbritsevad neoplasme, kirurgilisi piirkondi, põletiku fookusi, isheemiat ja vigastusi. Seda tüüpi paistetus võib kiiresti minna GM-i kokkusurumiseks..
Tsütotoksiline ödeemSellised patoloogiad võivad esile kutsuda tsütotoksilise ödeemi:
  • gaasimürgistusest tingitud hüpoksia;
  • GM-infarkt, mis leidis aset ajuveresoonte ummistuse tõttu;
  • üldine joobeseisund, arenedes punaste vereliblede hävitavate mürkide kehasse tungimise taustal;
  • keha mürgituse tagajärjel erinevate kemikaalidega.

Seda tüüpi tervisehäirega paisub peamiselt halloll.

Osmootne tursedSee areneb närvikoe osmootse kontsentratsiooni suurenemise taustal. Sarnane nähtus võib areneda ka sellistel juhtudel:

  • kui inimene uppub jõgedes värske veega;
  • kui entsefalopaatia areneb, mida provotseerivad häired keha ainevahetusprotsessides;
  • kvalifikatsioonita vereülekanne;
  • rahuldamatu soov juua vedelikku, mida vaid mõne ajaga saab rahuldada tohutu veekogusega - polüdipsia;
  • kehas voolava vere suurenenud maht.
Interstitsiaalne ödeemSeda iseloomustab tserebrospinaalvedeliku tungimine vatsakeste külgseinte kaudu neid ümbritsevatesse kudedesse.

Millised arenguvõimalused on võimalikud

Geneetiliselt muundatud paistetus pole ühegi inimese jaoks ohutu, kuna ilma piisava ravita võib see põhjustada kehas dekompenseerunud häireid või eluga kokkusobimatuid tagajärgi.

See haigus on ohtlik, kuna see ei ole alati ravile alluv, seetõttu on aju turse tagajärgedel kolm peamist võimalust:

  1. Haigus progresseerub, areneb GM turseks ja kulmineerub patsiendi surmaga. See patoloogiliste seisundite jada esineb pooltel juhtudel. Turse on ohtlik - selle progresseerumisel koguneb GM-i kriitiline kogus lahustunud aineid. Patsient püsib stabiilsena seni, kuni koljus on ruumi laieneva aju jaoks. Mida rohkem turset muutub, seda tihedamad ajustruktuurid liiguvad pehme sees, näiteks surutakse ajutüve mandlid ajutüvele, mis viib lõpuks hingamisseiskumiseni ja südame lakkamiseni.
  2. Turse on täielikult elimineeritud ilma komplikatsioone esile kutsumata. See on patoloogia ravi järel väga harv tulemus, see on võimalik ainult siis, kui noortel ja füüsiliselt tervetel inimestel diagnoositakse puhitus, alkoholi või muud tüüpi keha mürgistuse taustal. Kui toksiinide annus sobib eluga ja patsient toimetatakse viivitamatult meditsiiniasutusse, saab GM-i turse peatada, ilma et see kahjustaks keha.
  3. GM tursed elimineeritakse, kuid tõsiste tüsistuste tõttu muutub patsient invaliidiks. Selline haiguse käigu tulemus on võimalik juhtudel, kui turset provotseerib meningiit, peavigastused ja mõõdukas meningoentsefaliit. Enamikul juhtudel on inimese puude visuaalne määramine võimatu.

Sümptomatoloogia

Turse kliinikus on väga mitmekesine, kõige iseloomulikum, kuid mitte spetsiifiline sümptom on kohutav peavalu, mida ei saa ühegi valuvaigistava vahendiga eemaldada..

Eriti selliste sümptomite ilmnemine peaks tekitama kahtlusi, kui hiljuti on tekkinud peavigastus või kui lisaks peavalule on ohvril iiveldus ja oksendamine.

Loetleme kõik kõige ödeemsemad tunnused, mis võivad ilmneda järk-järgult või välkkiirel, sõltuvalt sellest, kui kiiresti täiskasvanutel tursed edenevad:

  • minestav teadvus. Selle häire tase võib olla erinev, alates kergest lukustumisest kuni sügava koomani. Patoloogia progresseerumisega sünkoop suureneb ja süveneb;
  • nakkusliku iseloomuga aju membraani põletikku viitavad sümptomid, eriti nende kombinatsioon üldise heaolu halvenemise ja teadvuse hägustumisega, peaks hoiatama;
  • algstaadiumis koos tursega võivad tekkida fokaalsed sümptomid - võib olla häiritud jäsemete motoorset aktiivsust, 1/2 keha halvatust, nägemishäireid, kõnet, hallutsinatsioone ja liigutuste koordinatsiooni üldiselt. Ajukude klassikalise turse korral need funktsioonid täielikult katkevad, kuna patsient on teadvuseta ja tema keha ei ole võimeline suuremaks närviliseks tegevuseks;
  • patoloogia progresseerumisega algavad lühiajalised konvulsioonilised seisundid, mis hiljem asendatakse lihastoonuse täieliku nõrgenemisega;
  • vererõhk langeb ja pulss destabiliseerub. See sümptomatoloogia näitab ödeemi levikut ajutüvele, kus asuvad peamised elupäästvate tingimuste tagamise keskused;
  • ebaühtlane hingamine, mis näitab ka ajutüve oluliste osade, eriti hingamiskeskuse kahjustusi;
  • silmamunade ujumine või erinev strabismus viitavad sellele, et GM-ajukoored on subkortikaalsetest keskustest lahti ühendatud.

Algstaadiumis ilmnevad mäluhäired, unustamine, nägemise langus, kaelavalu.

Kui turset provotseerib alkoholimürgitus, võib näole ilmneda väljendunud tsüanoos ja verevalumite moodustumine. Enamikul juhtudel sümptomid ainult suurenevad ja teadvuse halvenemine süveneb, mille tagajärjel kaotab patsient suurema närvilise aktiivsuse ja motoorse aktiivsuse võime..

Vastsündinute haigusnähtudeks on tugev ärevus, pidev nutt, õpilase suurenemine, imetamisest keeldumine, fontaneli pinge või paistetus. Samuti võib lapsel olla suurenenud pea ja tekivad krambid. Imikute kriitiline periood on kuu pärast sündi. Selliste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole, kuna viivitus võib põhjustada haiguse kiiret arengut ja surma.

Diagnostika

Närvisüsteemi keskosa ödeemi kahtluse korral saab ainult arst öelda, kuidas turset eemaldada. Esialgu peaks patsienti uurima neuroloog ja optometrist. Alla ühe aasta vanustele lastele tehakse neurosonograafia. Vanematel patsientidel tehakse pea CT või MRI.

Järeldused OGM-i tekke põhjuste kohta tehakse kogutud haigusloo, haigusloo hindamise neuroloogia abil, vere üldise ja biokeemilise analüüsi ning aju struktuuri, funktsioone ja biokeemilisi omadusi visualiseerivate uuringute tulemuste põhjal. Kuna see patoloogia progresseerub kiiresti, tuleks kõik diagnostilised manipulatsioonid viia läbi haiglas koos teraapiaga. Ravimeetmeid võib läbi viia sõltuvalt patsiendi raskusastmest intensiivraviosakonnas või intensiivraviosakonnas.

Ravimeetodid

Kui mägironijad paisutavad kiire ronimise tõttu ajuasju või tserebrospinaalvedelik koguneb muul põhjusel lokaalselt, ei pruugi ravi meditsiiniasutuses olla vajalik. Sümptomid mööduvad iseseisvalt kaks kuni kolm päeva. Kogu selle aja jooksul võib inimene tunda peavalu, iiveldust ja peapööritust, seetõttu võib välja kirjutada diureetikume, valuvaigisteid ja antiemeetikume. Raskemates olukordades võib osutuda vajalikuks tõsine ravi või isegi operatsioon..

Terapeutiliste protseduuride kompleks peaks hõlmama mitut valdkonda:

  • olemasoleva pundumisega võitlemine ja selle progresseerumise takistamine;
  • patoloogide arengu põhjuste kindlaksmääramine ja nende leevendamine;
  • patsiendi heaolu halvendavate täiendavate sümptomite kõrvaldamine.

Konservatiivsed meetodid

Meditsiiniline ravi peaks olema kõikehõlmav. Algselt välja kirjutatud ravimid, mis eemaldavad keha kudedest liigse tserebrospinaalvedeliku:

  • osmootilised diureetikumid. Näitena võib tuua Maniti. Pärast selle infusiooni võetakse maksimaalse dehüdratsiooniefekti saavutamiseks kasutusele silmuse diureetikumid;
  • silmuse diureetikumid (Furosemiid, Lasix, Tryphas) ​​väga suurtes annustes. See on vajalik toimeainete vajaliku kontsentratsiooni kiireks saavutamiseks ja diureetilise efekti saavutamiseks;
  • L-lüsiin estsineerib. Selliste ravimite vastuvõtmine on vajalik vedeliku eemaldamiseks kudedest ja turse tunnuste vähendamiseks;
  • hüperosmolaarsed lahused (glükoos 40%, magneesiumsulfaat 25%). Need vahendid lühiajaliselt suurendavad plasma osmootset rõhku ja suurendavad diureetikumide võtmise mõju. Lisaks varustatakse ajurakke toitainetega..

Ilma veatuseta täiendatakse dehüdratsioonravi piisava hapnikuga ja vahenditega aju ainevahetusprotsesside parandamiseks. Sel eesmärgil viiakse läbi järgmised tegevused:

  • paigaldatud on kopsude kunstliku ventilatsiooni seade või tilkhaaval sisestatakse niisutatud hapnik;
  • rakendatakse kohalikku jahutamist - patsiendi pea on igast küljest kaetud jääpakenditega;
  • Tutvustatakse ravimeid, mis normaliseerivad aju ainevahetust (Actovegin, Ceraxol, Cotexin);
  • Puhituse laienemise vältimiseks on ette nähtud kortikosteroidid, kuid need on efektiivsed ainult kahjustuse lokaalse vormi korral. Need ravimid tugevdavad aju veresoonte seinu..

Ravida on vaja mitte ainult turset ennast, vaid ka põhjuseid, mis selle provotseerisid, samuti vaevuse tagajärgi. Sõltuvalt olukorrast on vaja pöörata tähelepanu kõikidele vaevuste ilmingutele ja vajadusel korrigeerida südame seisundit, kõrvaldada keha mürgistuse nähud ja tagajärjed, võidelda kehatemperatuuri tõusuga, mis võib turset süvendada.

Pärast tursete tekke täpse põhjuse väljaselgitamist võib välja kirjutada järgmised ravimid ja abinõud:

  • antibiootikumid, millel on kõrge tungimise võime hematoentsefaalbarjääri vastu - tsefuroksiim, tsefepiim;
  • vahendid toksiinide eemaldamiseks kehast;
  • krambihooldusravimid - barbituraadid;
  • erutusvõimet pärssivad ained, rahustid ja lihasrelaksandid (Diazepam, Relanium);
  • ravimid, mis normaliseerivad vereringet ja aju toitumist - Trental, Curantil jne..

Tserebraalset turset saab ravida ainult haiglas spetsialistide järelevalve all, iga viivitus võib põhjustada surma.

Kirurgiline

Kui ödeemi uimastiravist ei piisa, võidakse ette kirjutada operatsioon:

  • kraniotoomia (joonis a) - toimiva koljusisese neoplasmi ekstsisioon, kuid ainult siis, kui patsient on stabiilses seisundis;
  • aju verevalumite endoskoopiline eemaldamine;
  • ventrikulostoomia (joonis b) - drenaaži paigaldamine õõnsa nõela ja kateetri kujul, et tagada tserebrospinaalvedeliku väljavool väikeajust, vähendada survet kolju sisemuses ja vähendada turset üldiselt.

Prognoos patsiendile

Kui paljud elavad sarnase patoloogiaga? Nagu praktika näitab, võib see algstaadiumis olla endiselt pöörduv protsess, kuid haiguse progresseerumisega on täieliku taastumise võimalused minimaalsed, kuna tugev turse provotseerib aju struktuuride pöördumatute muutuste teket, nimelt põhjustab närvikiudude surma ja kiudude hävimist müeliiniga.

Pärast turset on täielik taastumine võimalik ainult selle mürgise päritolu korral ja ainult siis, kui patsient on noor, terve ja toimetatud meditsiiniasutusse õigeaegselt. Patoloogia tunnuste iseseisev kadumine on mägede tursete korral võimalik, kui patsient suutis kiiresti väljuda Alpi piirkonnast, kus tal tekkis patoloogia. Sümptomite taandarengu kestus on sel juhul mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Kõige sagedamini on täiesti võimatu taastuda, patsiendil võivad tekkida jäämõjud, mis on teistele nähtamatud, kuid põhjustavad patsiendile teatavat ebamugavust:

  • peavalud;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • mäluprobleemid
  • unehäired;
  • depressiivsed seisundid;
  • krambid
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • füüsilise arengu rikkumine;
  • suhtlemisoskuse probleemid;
  • epileptilised krambid;
  • halvatus;
  • hingamispuudulikkus;
  • kooma;
  • ajukoore funktsioonide kaotuse tõttu on patsient vegetatiivses seisundis.

Aju tugeva turse ja selle kokkusurumise korral on eluprognoos pettumust valmistav, kuna aju struktuuride nihutamine kutsub esile hingamise seiskumise ja südamelihase lakkamise, see tähendab patsiendi surma.

Ärahoidmine

Ödeemi ennetamiseks ja tõrjeks on hädavajalik järgida lihtsaid soovitusi ja ohutuseeskirju:

  • kinnitage sõidukites sõites turvavööd;
  • Kaitske jalgratta, mopeedi, mootorrattaga sõitmise, rulluisutamise või ehitusobjektil töötamise ajal ning muude ohtlike esemete eest kiivriga pead;
  • suitsetamisest loobumine;
  • kontrolli vererõhku.

Järeldus

Ajukude turse on väga tõsine patoloogia. Kui ilmnevad selle arengu nähud, eriti kui sellele eelnes peavigastus või mitmesugused infektsioonid, ei tohi mingil juhul ise ravida. Seda patoloogiat saab kõrvaldada ainult haiglas. Pärast diagnostiliste meetmete seeriat võib ravikuuri või operatsiooni välja kirjutada ainult kogenud spetsialist. Varase diagnoosimise korral on võimalus edukaks paranemiseks, kuid pikaleveninud patoloogia on tüsistuste tekkimine, mis jäävad patsiendile kogu ülejäänud eluks..

Loe Pearinglus